LUIS FERNANDO MARÍN COLLAZOSUniversidad Santiago de Cali SEMIOLOGÍA 6B - 2010

CIRROSIS HEPÁTICAHIPERTENSIÓN PORTALINSUFICIENCIA HEPÁTICA

VÍA BILIAR

HÍGADO

TOPOGRAFÍA DEL HÍGADO

CIRCULACIÓN ARTERIAL HEPÁTICA

CIRCULACIÓN PORTAL

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICAProceso crónico y progresivo, con fibrosis del parénquima

y producción de nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura. Se traduce en: Alteración de la circulación Arterial.

Alteración de la circulación Portal.

Insuficiencia funcional del hepatocito.

• Ascitis• Varices

Esofágicas

Hipertensión Portal

• Alteración SNC

Encefalopatía Hepática • Estadio final

• Incap. para metabolismo, síntesis y desintoxicación

Insuficiencia Hepática

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

CAUSA PORCENTAJE

Ingesta de licor 60%

Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%

FISIOPATOLOGÍACIRROSI

S

↑ Resistencia del Flujo Portal

Hipertensión Portal

Vasodilatación Esplénica

↑ P. capilar esplénica

Formación q excede retorno linfático

Ascitis

Subllenado Arterial

Arteriales y cardiopulmonares®

Vasoconstricción y antinatriuresis

Retención Na++ y H2O

↑ Vol Plasmatico

Vasoconstricción Renal

Sd Hepatorrenal

CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS

Alcohólica

BiliarPosthepatítica

CIRROSIS ALCOHÓLICACantidad y Duración: 80g/d x 20 años.• Sólo 20% cirrosis.

Sexo: Femenino.

Asoc a hepatitis (virales B-D, C,

otras).

Estado Nutricional.

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y BILIAR

POSTHEPATÍTICA•VHB y VHD, VHC•Distorcion de arquitectura

biliar por virus.

BILIAR•Colestasis 1ria.•Colestasis 2ria: colangitis

esclerosante 1ria o mecánica

CIRROSIS DESCOMPENSADAMC: Sx Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.

• Febricula (peritonitis)• Hiperpigmentación de piel• Hematomas• Epistaxis y equimosis espontaneas• Habito Chvostek (vello ralo)• Contractura palmar de Dupuytren• Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida• Xantelesmas y xantomas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

OTRAS ALTERACIONES

Alteraciones Circulatorias

• Vasodilatación generalizada y Cortocircuitos intrahepáticos:

- Hipotensión arterial - Estado circulatorio Hiperdinámico.

Sd Hepatopulmonar

• Hipoxemia por fistulas AA-VV pulmonares.

• Desequilibrio V/Q.• Cambios PpO2:

decúbito pie.• Hipertensión

pulmonar (terminal, arteriopatía plexogénica)

Sd Hepatorrenal

• Insuficiencia renal funcional (terminal):- Oliguria- ↑ Creatinina- NO ↑ de Urea: incap. hígado amoniacourea

HIPERTENSIÓN PORTAL

HIPERTENSIÓN PORTAL

Incremento de presión en el sistema venoso portal (AMS, AMI y Esplénica).

Gradiente de presión >12mmHg entre VV porta (ingresa) y VV hepáticas (salen) ↑ resistencia hepática al flujo sanguíneo.

Alteraciones Estructurales

Alteraciones Funcionales

↑Resistencia Portal

HIPERTENSIÓN PORTAL ↑ Flujo

Portal

Vasodilatación Esplácnica

↓Vol Efectivo

↑GC

Activación Sistemas Vasoactivos

Retención H2O y Na+

+

Incremento Volumen

Circulación Hiperdinámica

FISIOPATOLOGÍA

CAUSAS POSTHEPÁTICAS

CAUSAS INTRAHEPÁTICAS

REDUCCIÓN DE IRRIGACIÓN POR CIRROSIS (INTRAHEPÁTICA)

CAUSAS PREHEPÁTICAS

ETIOLOGÍA Y Mx CLÍNICAS

1. AMS2. AMI

3. Esplénica4. Porta

5. Suprahepática6. VCI

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL

PROFUNDA

• VV umbilical por medio de la VMI y VV hemorroidales y colaterales esplenorrenales Hemorroides Internas.

• VV gastrica izq, por ½ de VV gástricas cortas y esofágicas Varices Esofágicas.

SUBCUTÁNEA

• Porto-CAVA SUP desde región umbilical y ascienden por hemiabdomen sup hasta base de torax.

• Cuando anastomosis son muy gruesas: circulación deriva además a CAVA INF.

↑P. Sist Venoso Portal

Apertura comunicacion

Porto-sistémicas: Colaterales

Varices esofágicas, hemorroides, y

circulación colateral

CIRCULACIÓN VENOSA PROFUNDA: VARICES ESOFÁGICAS

VARICES ESOFÁGICAS

CIRCULACIÓN VENOSA SUBCUTÁNEA

CABEZA DE MEDUSA

SEMIOLOGÍA• Alcoholismo• Ingesta de fármacos

hepatotoxicos• Hepatopatías fliares.• Fx Riesgo epidemiológico• Hepatitis

ANTECEDENTES

• Astenia• Anorexia• Malestar en HD• Bradipsiquia• Impotencia• Diátesis hemorrágica

SÍNTOMAS

• Desnutrición• Signos de Colestasis• Angiomas en araña• Ginecomastia• Hipertrofia parotidea• Palma hepática• Hepatomegalia• Esplenomegalia

SIGNOS

• Hiperesplenismo (trombocitopenia y anemia)

• Hipoprotrombinemia• Hipertransaminasemia• Hipergammaglobulinemia• Hipoalbuminemia• Hipocolesterolemia

LABORATORIO

EXAMEN FÍSICOPalpación Abdominal• Hígado duro micro o macronodular.• Esplenomegalia.• Matidez cambiante y onda ascítica … abdomen de batracio

Mx Cutaneomucosas• Ictericia• Spiders (VCS)• Equimosis y hematomas

Mx Hormonales• Ginecomastia• Habito de Chvostek

Alteraciones Neurológicas• Alteración conciencia• Temblor• Asterixis

• Xantelasmas• Hipocratismo digital• Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea(+ asoc a alcoholismo)

• Encefalopatía hepática• Coma

• Signos de virilizacion• Amenorrea o alt menstruales

Alt. Lab

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Sd INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Alteración grave de todas las funciones del hígado.

Infrecuente.

Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un pcte previa/ sano.

FulminanteAntes de 8 semanas.

Comienzo Tardío8 y 24 semanas.

ETIOPATOGENIA

Hepatitis Viral: A, B, D (E y C expecional/)

Fármacos:Parancetamol, tetracicilnas, valproato, isoniazida, fenitoina, propiltiouracilo, amiodarona, etc.

Tóxicos:Hongos del grupo amanita, aflatoxina (o. vegetal), tetracloruro de carbono

Mx DE LESIÓN HEPÁTICAHiperbilirrubi-

nemia de predominio conjugado.

Disminución tamaño del

hígado.

↑ al inicio de transaminasas (GOT y GPT) y ↓en estadios

terminales.

Disminución de pseudo-

colinesterasa.

Disminución Fx de

Coagulación.

Disminución síntesis de albumina.

FALLA MULTIORGÁNICA Y ALTERACIONES METABÓLICAS

Hipertensión endocraneana por edema cerebral.

Encefalopatía.

Infecciones.

Coagulopatías.

Alteraciones hemodinámicas.

Alteraciones metabólicas: fetor hepaticus, hipoglicemia, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia

Estado de conciencia: comatoso.

Determinar etiología.

Manifestaciones clínicas anteriores.

Palpación hepática dolorosa (60% no palpable).

Alteraciones de laboratorio.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

Alteración funcional del SNC, reversibles, q se prod por insuf hepatocelular y ↑ circulación porto-sistémica.

Edema de astrocito hipertensión endocraneana y déficit de neurotransmisión.

Ppal/ x amoniaco y manganeso (globo pálido asterixis)

Sd INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

•Carbohidratos

•Lípidos

•Proteínas

↓generación energética e interconversion de

sustratos

•Tx secreción biliar

•Deterioro en destoxificación

•Cambio en dinámica de lipoproteínas

Perdida de solubilización y almacenamiento

•Hipoalbuminemia ↓P. oncótica edema

•Fx coagulación

•Proteínas fijadoras de hormonas

↓síntesis y prod proteínas plasmáticas

•Depuración de bacterias y endotoxinas

•Modificación en el metb del amoniaco

•Modificación de depuración hormonal

Perdida función protectora y depuradora

•Na+

+

•H2O

Desequilibrio Hidroelectrolitico

Mx DE LESIÓN HEPÁTICA

ALTERACIONES MULTIORGÁNICAS

• Conciencia• Personalidad• Deterioro IntelectualAlteraciones

Mentales

• Flapping tremor o asterixis• Signos extrapiramidales• Convulsiones• Alt. marcha, temblor, ataxia,

coreoatetosis, babinski (+) bilat.

Alteraciones Neuro-

musculares

DIAGNÓSTICO

Fx desencadenantes, estado psiquiátrico ant.

Mx insuf hepática e hipertensión portal.

Alt. mentales, motoras varian; asterixis, signo de rueda dentada, signo de babinski.

Alteraciones de laboratorio: gases arteriales, hiperamoniemia.

DIFERENCIA ENTERE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA Y CRÓNICA

Insuficiencia Hepática Aguda

Encefalopatía Porto-sistémica

Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual, fluctuanteEdema Cerebral Si NoEnf Hepática Aguda

(necrosis masiva)Crónica (cirrosis)

Shunts porto-sistémicos

No Si

Falla multiorgánica Común InusualEventos precipitantes

No Comunes (hemorragias, inf, fármacos)

Tratamiento Intensivo De los Fx precipitantesPronostico Malo Bueno

DIFERENCIAR ENTRE…

Hipotensión ortostatica

GRACIAS…