LAPORAN KASUS 2CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :Maulida Ayu NorizaFAA 110 018

Pembimbing :dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RMdr. Tagor Sibarani

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagianIlmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY MEDICINERSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK UNPARPALANGKA RAYA2015

BAB IPENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun). Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.CKD disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD antara lain penyakit infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obstruktif.Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun. Jumlah kejadian CKD di dunia tahun 2009 terutama di Amerika rata-rata prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang penderita CKD. Sedangkan, di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa penderita CKD.Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi yang komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer, kelebihan toksik uremik, gangguan keseimbangan biokimia (hiperkalemia, hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat lama kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang neuropati perifer, pruritus, pernafasan dangkal, anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan keletihan. Sehingga bila pasien tidak ditangani secara cepat dan tepat maka akan berpengaruh terhadap kondisi pasien yang akan menjadi lebih buruk.

BAB IILAPORAN KASUSI. Primary SurveyNy. N, perempuanVital sign:Tekanan Darah:170/100 mmHgNadi:88x/menitPernapasan:28x/menitSuhu:36,8Airway:tidak ada tanda sumbatan jalan napas.Breathing: Spontan, 28 kali/menit dengan jenis pernapasan torakoabdominal, pergerakan thoraks simetris dan tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu thoraks.Circulation:TD 170/100 mmHg. Nadi 88 kali/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat. CRT < 2 detik.Dissability:GCS 15 (Eye 5, Motorik 6, Verbal 5), kompos mentis, pupil isokor +/+ dengan diameter 3mm/3mm.Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam priority sign yaitu sesak pada pasien CKD on HD. Pasien pada kasus ini diberi label pewarnaan triase dengan warna kuning.Tatalaksana awal:Pasien ditempatkan di ruangan non bedah dan diberikan oksigenasi.

II. Identitas Penderita

Nama:Ny. NUsia: 54 tahunAgama:Kristen Katolik Pekerjaan:Swasta Alamat:Desa Hajak

III. AnamnesisAutoanamnesis dengan penderita pada tanggal 1 Oktober 2015 pukul 22.48 WIB.1. Keluhan Utama : Sesak2. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS, sesak memberat sejak sore pukul 18.00 WIB. Sesak muncul perlahan dan semakin lama semakin sesak. Sesak tidak pengaruhi oleh cuaca, lebih nyaman jika posisi setengah duduk. Nyeri dada disangkal.Mual (+), muntah (+) 1 kali hari ini, muntah makanan bercampur lendir. BAK (+) sedikit-sedikit, warna kuning, 2-3 kali/hari, kurang dari setengah gelas.Selain itu pasien mengeluh badan terasa lemas.Pasien merupakan pasien CKD on HD, jadwal HD setiap Jumat, 1 kali seminggu.

IV. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum:Tampak sakit sedangKesadaran:Compos MentisGCS:Eye (4), Motorik (6), Verbal (5).2. Tanda vital :Tensi:170/100 mmHgNadi:88x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkatSuhu:36,8C, aksilaRespirasi:28x/menit, torakoabdominal.3. Kepala:NormocephalPalpebra tidak edema, konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik.4. Leher:Trakea di tengah, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-).

5. Thoraks:a. ParuInspeksi:Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi napas 28 kali/menit, jenis pernapasan torakoabdominal.Palpasi:Fremitus +/+ normalPerkusi:Sonor +/+ pada kedua lapang paruAuskultasi:Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki (+/+), wheezing (-/-).b. JantungInspeksi:Ictus cordis tidak terlihatPalpasi:Teraba pada SIC V midklavikula sinistraAuskultasi:Frekuensi jantung 88 kali/menit, reguler, S1-S2 tunggal, tidak ada murmur dan gallop6. Abdomen:Cembung, distensi (-), bising usus (+) normal, timpani, shifting dullness (+), nyeri tekan (+) pada regio epigastrik, hepar dan lien sulit dinilai.7. Ekstremitas:Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema kedua tungkai +/+

V. Pemeriksaan PenunjangHasil laboratorium pada tanggal 1 Oktober 2015 :WBC:5,50/uLRBC:2,60/uLHGB:8,1 g/dLPLT:290/uLGDS:74 mg/dLUreum:180 mg/dLKreatinin:6,67 mg/dL

VI. Diagnosis KerjaDyspnea e.c susp. Edema Paru + CKD on HD + Hipertensi Grade II + Anemia

VII. PenatalaksanaanO2 nasal kanul 2-3 LpmPasang VenflonInjeksi Furosemid extra di IGD 2 Ampul, selanjutnya 3 x 20 mg (IV)Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)Injeksi Ondansentron 2 x 4 mg (IV)P.O : Aspilet 3 x 1 tabCaCO3 3 x 1 tabValsartan 1 x 80 mg (1-0-0)Amlodipine 1 x 5 mg (0-0-1)Pro Transfusi PRC 2 kolfObservasi keadaan umum dan vital signBalance cairan

VIII. UsulanCek elektrolitFoto Thoraks

BAB IIIPEMBAHASAN

Pasien Ny. N datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya, kegawatan pada kasus ini adalah sesak pada pasien CKD on HD.Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat.Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1.Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4.Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6.Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7.Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.Nefropati obstruktifa.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron diduga utuh sedangkan yang lain rusak. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1. Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.2. AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien gagal ginjal kronis antara lain :a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f. Asidosis metabolicg. Osteodistropi ginjalh. Sepsisi. neuropati periferj. hiperuremiaTatalaksana yang diberikan pada pasien gagal ginjal kronis yaitu :1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.2.Terapi simtomatika. AnemiaAnemia hemolisis : Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.Anemia Defisiensi Besi : Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi pengganti hemodialisis). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a.HCT < atau sama dengan 20 %b.Hb < atau sama dengan 7 mg5c.Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemiadan high output heart failure.b. HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1.Restriksi garam dapur.2.Diuresis dan Ultrafiltrasi.3.Obat-obat antihipertensi.

BAB IVKESIMPULAN

Demikian telah dilaporkan suatu kasus kolelitiasis dari seorang pasien perempuan, Ny. N usia 54 tahun dengan keluhan utama sesak dengan riwayat CKD on HD. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Selama perawatan, Ny. N diberikan terapi O2, pemberian obat-obatan untuk keluhan simptomatik, dan pengaturan jumlah cairan, serta perencanaan transfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahesa, Rachmadi D. Penyakit ginjal kronis. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran; 2010.2. FK Universitas Hasanuddin. Medical mini notes interna; 2015.3. Setiono W. Gagal ginjal kronik. Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2013.4. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2010.