UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE ANIMAIS SELVAGENS E EXÓTICOS

CLAMIDIOSE AVIÁRIA: REVISÃO DE LITERATURA

Georges Cavalcanti e Cavalcante

Brasília, fev. 2008

GEORGES CAVALCANTI E CAVALCANTE

Aluno do Curso de Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de Animais Selvagens e

Exóticos

CLAMIDIOSE AVIÁRIA: REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho monográfico de conclusão do curso

de Especialização em Clínica Médica e

Cirúrgica de Animais Selvagens e Exóticos

(TCC), apresentado à UCB, como requisito

para obtenção do título de especialista, sob

orientação do Profº Gildenor Xavier de

Medeiros.

Brasília, fev. 2008

CLAMIDIOSE AVIÁRIA: REVISÃO DE LITERATURA

Elaborado por Georges Cavalcanti e Cavalcante

Aluno do Curso de Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica de Animais Selvagens e

Exóticos

Analisado e aprovado com grau: .........................

Brasília, _____ de _____________ de ________.

______________________________________

Professor Orientador

Gildenor Xavier de Medeiros

Brasília, fev. 2008

ii

Dedico este trabalho aos animais selvagens e

àquelas pessoas que têm colaborado para a

preservação da vida selvagem.

iii

Agradecimentos

Aos meus pais, pelo apoio e incentivo dados

para conclusão deste curso;

À minha esposa e meus filhos, pela

compreensão nos momentos ausentes;

Ao meu orientador, Profº Gildenor Xavier de

Medeiros, pelas orientações;

À Fundação Pólo Ecológico do Brasil, Jardim

Zoológico, pelo apoio logístico.

iv

RESUMO

O objetivo do presente trabalho é compilar informações sobre a Chlamydophila psittaci, microrganismo causador da clamidiose aviária, referente à sua etiologia, epidemiologia, sinais clínicos, alterações anatomopatológicas, diagnóstico, tratamento, prevenção e controle, bem como alertar aos veterinários, trabalhadores em zoológicos e outros profissionais que lidam com aves, sobre os riscos e cuidados que devemos ter em relação à psitacose, nome pelo qual a doença é conhecida em humanos. Dificuldades de diagnóstico, de tratamento, portadores assintomáticos, potencial zoonótico e aves tratadas continuarem eliminando o agente por longo período sugerem que medidas de controle e prevenção devem ser reformuladas. Palavras-chave: Chlamydophila psittaci, zoonose, clamidiose aviária.

ABSTRACT The objective of this study is to compile information on Chlamydophila psittaci, the causative agent of avian chlamydiosis, concerning its etiology, epidemiology, clinical, pathologic changes, diagnosis, treatment, prevention and control as well as alert to veterinarians, workers in zoos and other professionals who deal with birds, on risks and care that we should have in relation to psittacosis, name by which the disease is known in humans. Difficulties of diagnosis, treatment, asymptomatic carriers, zoonotic potential and birds treated continue eliminating the agent for a long period suggest that measures to control and prevention must be reformed. Keywords: Chlamydophila psittaci, zoonosis, avian chlamydiosis.

v

Não há diferença fundamental entre o Homem

e os animais nas suas faculdades mentais (...)

Os animais, como o Homem, demonstram

sentir prazer, dor, felicidade e sofrimento.

Charles Darwin

vi

SUMÁRIO

Página

Resumo/Abstract .............................................. .................................................................. v

Lista de tabelas e figuras ................................. ............................................... ........ ....... viii

1. Introdução .................................................... ..................................................................01

2. Revisão de literatura .................................... ..................................................................03

2.1 Etiologia .................................................... ..................................................................05

2.2 Epidemiologia ............................................ ..................................................................09

2.3 Sinais clínicos ............................................ ..................................................................13

2.4 Alterações anatomopatológicas ................. ..................................................................15

2.5 Diagnóstico ................................................ ..................................................................17

2.6 Tratamento ................................................. ..................................................................25

2.7 Prevenção e controle .................................. ..................................................................27

2.8 Potencial zoonótico ................................... ..................................................................29

3. Considerações finais .................................... ..................................................................33

Referências bibliográficas ............................... ..................................................................35

vii

viii

LISTA DE TABELAS E FIGURAS

TABELAS

1. Classificação taxonômica da família Chlamydaceae ...................................................... 05

2. Sorotipos de Chlamydophila psittaci (Andersen & Vanrompay, 2000) .........................06

3. Associação entre sorotipos aviários de C. psittaci e espécies aviárias ...........................06

4. Número de casos registrados em países de notificação obrigatória ...............................30

FIGURAS

1. Ciclo de desenvolvimento da Chlamydophila psittaci nas células do hospedeiro .........08

2. Esplenomegalia e hepatomegalia em gaivota .................................................................15

3. Pericardite em gaivota que morreu com clamidiose .......................................................15

4. Coloração de Wright. Corpúsculos LCL ..... ..................................................................19

5. Coloração de Macchiavello. Corpúsculos LCL ..............................................................19

1. INTRODUÇÃO

O tráfico de animais selvagens é a terceira atividade ilícita do

mundo e as aves são as mais envolvidas neste comércio, em decorrência de serem

preferidas como animais “pets”, tanto por sua beleza, quanto pelo seu canto. Elas estão

sujeitas a várias doenças infecciosas e, em condições de adversas, estas podem ser

transmitida para outros animais e até ao próprio homem. Dentro destas doenças

encontramos a clamidiose que é uma das principais zoonoses transmitidas pelas aves.

As aves, quando retiradas de seu habitat natural pelos

traficantes, ficam alojadas em caixas ou gaiolas pequenas, amontoadas umas sobre as

outras, sem água ou alimentação, até serem comercializadas. As aves doentes eliminam os

microrganismos pelas fezes e pelas secreções contaminando assim outras aves e outros

animais.

Quando estas aves são apreendidas por órgãos ambientais

competentes, elas podem ficar retidas por algumas horas ou dias até serem encaminhadas

aos “centros de triagem de animais silvestres”. Aquelas que apresentarem problemas

relativos à sua saúde, geralmente são encaminhadas a Jardins Zoológicos e, em alguns

casos, para hospitais veterinários mantidos por universidades e clínicas particulares até o

seu completo restabelecimento clínico e ter a sua destinação final, que pode ser

reintrodução, soltura ou criadores credenciados pelo IBAMA – Instituto Brasileiro de

Meio-Ambiente e Recursos Renováveis. Talvez pela demanda ou a pouca experiência

clínica com animais selvagens, quando estas aves chegam aos ambulatórios, não estamos

habituados a fazer todos os exames necessários para determinamos quais as possíveis

causas e conseqüências das doenças que acometem estes animais.

O objetivo do presente trabalho é compilar informações

sobre a Chlamydophila psittaci, microrganismo causador da clamidiose aviária, referente à

sua etiologia, epidemiologia, sinais clínicos, alterações anatomopatológicas, diagnóstico,

tratamento, prevenção e controle, bem como alertar aos veterinários, trabalhadores em

zoológicos e outros profissionais que lidam com aves, sobre os riscos e cuidados que

devemos ter em relação à psitacose, nome pelo qual a doença é conhecida em seres

humanos. A clamidiose aviária é uma doença bacteriana, de ocorrência mundial, que pode

causar uma infecção subclínica inaparente aguda ou subaguda, ou crônica, com elevada

mortalidade em aves selvagens e domésticas, caracterizada por infecção intestinal,

respiratória ou sistêmica. Esta gravidade varia de acordo com o sorotipo e a suscetibilidade

da espécie envolvida. Considerada uma das principais zoonoses transmitidas por aves

silvestres, apesar da incidência em humanos ser muito baixa quando comparada com o

número de aves portadoras. Os psitaformes, columbiformes e perus as principais fontes de

infecção humana.

2

2. REVISÃO DE LITERATURA

A Chlamydophila psittaci é o agente etiológico da

clamidiose, também conhecida por psitacose ou febre dos papagaios (quando acomete os

psitacídeos), e ornitose (quando acomete outras aves), é um parasita intracelular

obrigatório altamente infeccioso. Apresenta ocorrência comum em aves selvagens, sendo

detectada em mais de 460 espécies (RASO, 2007).

Rupley (1999) cita que as araras e os papagaios sul-

americanos parecem ser mais susceptíveis que as cacatuas e os papagaios cinzentos

africanos; as calopsitas constituem portadores comuns. As aves jovens são geralmente

mais susceptíveis às clamidioses que os adultos, e o estresse pode resultar em sinais

clínicos ou no aumento da eliminação de microrganismo nos portadores.

Em modo geral, as aves infectadas, mesmo sem

demonstrarem sinais clínicos da enfermidade, eliminam o microrganismo nas fezes, na

urina, no muco orofaringeano e nas secreções lacrimais e nasais, por um longo período e

de forma intermitente, contaminando o ambiente e disseminando a infecção para outras

aves ou mesmo para os seres humanos. O microrganismo pode sobreviver por períodos

longos em fezes e secreções secas.

Para Rupley (1999), o microrganismo é geralmente ingerido,

mas também ocorre uma transmissão vertical, porém Raso (2007) relata que esta ainda não

foi confirmada.

3

No ano de 1874, Juergensen descreveu o primeiro caso de

clamidiose em papagaios na Europa (RASO, 2007; CARVALHO, 2004).

Citado por Beer (1988) , em 1879, na Suíça, Ritter descreveu

a doença no ser humano, e o primeiro surto infeccioso de maior importância foi produzido

em Paris, em 1892. O nome psitacose deriva da palavra grega psittakus (papagaio), foi

sugerido em 1895 por Morange (BEER, 1988; RASO, 2007). Meyer, em 1941, citado por

Beer (1988), comprovando que uma doença semelhante à do homem era transmitida por

outras espécies de aves, propôs a denominação ornitose. Somente após uma grave

epidemia de psitacose humana, com 215 casos da doença, no período de 1929 a 1930, com

21% de óbitos, o agente foi precisamente identificado, mas com independência entre si, por

Levinthal, Coles & Lillis (BEER, 1988).

Para Fowler (1986) e Beer (1988), a origem desses surtos foi

atribuída à criação de papagaios do gênero Amazona como “pets”, importados da América

do Sul, onde até então, acreditava-se que a doença era transmitida somente por psitacídeos.

Em 1932 foi descrito o primeiro caso de psitacose humana transmitida por galinhas

doentes. Segundo Beer (1988), relatos da doença em pombos e patos domésticos foram

descritos em 1940 e 1948, respectivamente. Raso (2007) afirma que, após estes relatos,

ficou evidenciado que explorações comerciais de perus e patos passaram a constituir fonte

de infecção humana, tornando a enfermidade reconhecida economicamente e catalogada

pelos órgãos de trabalho e saúde como doença ocupacional. Na Europa e nos Estados

Unidos, com a criação de aves em escala comercial, surgiu um significativo número casos

da doença em trabalhadores de granjas e abatedouros. Nesses locais, por esse motivo, a

doença passou ser de notificação obrigatória.

4

2.1 Etiologia

A clamidiose aviária é causada pela Chlamydophila psittaci,

uma bactéria gram-negativa, que acomete aves, mamíferos e répteis.

Chlamydophila é o nome do novo gênero adotado na

reclassificação que separa a família Chlamydiaceae em dois gêneros: Chlamydia e

Chlamydophila (EC, 2002). Outras espécies do gênero Chlamydophila são: C. felis

(normalmente associada com gatos), C. abortus (ruminantes, equinos, suínos), C. caviae

(cobaio) e C. pecorum (ruminantes, suínos e coalas). As mudanças podem ser vistas na

TABELA 1 que se segue.

TABELA 1: CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA DA FAMÍLIA CHLAMYDIACEAE Classificação anterior Classificação atual Espécies susceptíveis

Chlamydia trachomatis

Biovar trachomona Biovar murino Biovar suíno

Chlamydia trachomatis Chlamydia muridarum Chlamydia suis

Humanos Camundongos, hamsters Suínos

Chlamydia pneumoniae Biovar TWAR Biovar Koala Biovar equino

Chlamydophila pneumoniae Humanos Coalas Eqüinos

Chlamydia psittaci Subtipo aviário Subtipo aborto Subtipo felino Subtipo coabaio

Chlamydophila psittaci Chlamydophila abortus Chlamydophila felisi

Aves Ruminantes, eqüinos e suínos Gatos Cobaio Chlamydophila caviaei

Chlamydia pecorum Chlamydophila pecorum Ruminantes, suínos e coalas Fonte: Raso (2007)

São conhecidos atualmente oito sorotipos da Chlamydophila

psittaci (ver TABELA 2). Os sorotipos podem ser facilmente identificados pelo teste de

fluorescência indireta do anticorpo (IFA) utilizando anticorpos monoclonais específicos

(ANDERSEN, 1991, apud EC, 2002) e pela Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), com

as seguintes variações: por restrição do comprimento do fragmento polimorfismo – RFLP

(SAYADA et al., 1995; VANROMPAY et al., 1999; citados por EC, 2002) e por análise da

seqüência de nucleotídeos - MOMP (EVERETT et al., 1999, apud EC, 2002).

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TABELA 2: SOROTIPOS DE CHLAMYDOPHILA PSITTACI (ANDERSEN E VANROMPAY, 2000)

Sorotipo Estirpe representativa Hospedeiro associado A VS1 Psitacídeos B CP3 Pombos C GR9 Patos e gansos D NJ1 Perus E MN Pombos e perus F VS225 Psitacídeos

WC WC Ruminantes M56 M56 Lebre americana e murídeos

Fonte: European Commission - EC (2002)

Pelo menos seis diferentes sorotipos (de A para F) de

Chlamydophila psittaci são considerados endêmicos em aves (RASO, 2007; KHAN,

2006). Segundo Manual Merck de Veterinária (2006), cada sorotipo parece estar associado,

embora não exclusivo, com um grupo ou ordem de aves, na qual é mais comumente

isolada (ver TABELA 3). Alguns destes sorotipos têm uma relação estreita com um

determinado hospedeiro, e podem induzir a um estado de portador; isto foi conhecido por

alguns anos com pombos e psitacídeos e parece provável que ocorra com outras aves. No

entanto, a associação de um sorotipo com um determinado hospedeiro aviário, não implica

que ele é endêmico na população (EC, 2002).

TABELA 3: ASSOCIAÇÃO ENTRE SOROTIPOS AVIARIOS DE C. PSITTACI E ESPÉCIES AVIÁRIAS

Espécie A B C D E F Psitacídeos +++ + Pombos +++ +++ Anatídeos +++ Perus + + +++ + Gaivotas e garças +++ Ratitas +++ Pássaros selvagens +++ +++

Fonte: The Merck Veterinary Manual (2006)

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Chlamydophila psittaci é um parasita intracelular obrigatório

que apresenta um ciclo de desenvolvimento bifásico, com duas formas morfológicas e

funcionalmente distintas, o Corpo Elementar (esférico, denso e imóvel, apresentando

diâmetro de 0,2 a 0,3μm), que é a forma extracelular infecciosa, metabolicamente inativa; e

o Corpo Reticular (possui diâmetro de 0,6 a 1,5μm e parede fina e flexível) que é a forma

intracelular e metabolicamente ativa. Ambos possuem membrana externa semelhante à de

algumas bactérias Gram-negativas, composta de fosfolipídios, lipídeos, lipopolissacarídios

e proteínas (RASO, 2007).

O ciclo de desenvolvimento tem início com a união e

penetração do corpo elementar na célula do hospedeiro por endocitose, em seguida

diferencia-se em corpo reticular pela redução das ligações cruzadas entre as pontes

dissulfeto das proteínas da membrana externa de sua parede celular. O corpo reticular

parasita a mitocôndria da célula hospedeira, extraindo a energia necessária para o seu

crescimento e sua multiplicação. Ocorre a síntese de DNA, RNA e proteínas, e a

multiplicação do Corpo reticular por divisão binária, formando microcolônias contendo de

100 a 500 microorganismos por célula, os chamados corpúsculos de inclusão ou corpos de

Levintal-Collie-Lilie (LCL). Após maturação, os corpos reticulares transformam-se

novamente em corpos elementares, os quais são liberados por meio da lise da célula

hospedeira (ver FIGURA 1). Esta lise ocorre em decorrência das enzimas produzidas pelo

parasita intracelular, completando assim todo o seu ciclo de desenvolvimento, que é de 48

horas. Estas enzimas são susceptíveis aos antibióticos (GUERLACH, 1994).

Células infectadas podem transmitir o microrganismo para as

células filhas durante seu processo de divisão, perpetuando assim a infecção, sem liberação

sistêmica de corpos elementares imunogênicos. A carência de elementos nutritivos na

7

célula hospedeira faz com que as clamídias entrem temporariamente em estado letárgico,

podendo permanecer inativas durante longo período.

FIGURA 1: Ciclo de desenvolvimento da Chlamydophila psittaci nas células do hospedeiro. CE = corpo elementar e CR = corpo reticular. Fonte: Raso (2007).

O sorotipo A é endêmico entre os psitaciformes e causa

infecção sistêmica, podendo acometer humanos em alguns casos. O B, encontrado em

pombos, tem sido identificado também em outras espécies. O C é encontrado

principalmente em patos e gansos; o D em perus; o E encontrados em pombos, perus (EC,

2002) e ratitas (OIE, 2004); e o F, em periquitos (RASO, 2007). Os sorotipos C e D são

considerados de maior risco como doença ocupacional em funcionários de granjas e de

abatedouros avícolas, particularmente de perus (RASO, 2007).

Esses sorotipos não são espécie-específicos, podendo ser

encontrados em qualquer espécie aviária, assim como no homem. Diferem apenas quanto à

virulência, podendo o mesmo hospedeiro ser infectado simultaneamente por diferentes

sorotipos.

8

A Chlamydophila psittaci é sensível ao calor e aos agentes

que destroem os componentes lipídicos da parede celular, tais como formalina, peróxido de

hidrogênio a 3%, etanol a 70% e compostos de amônia quaternária (RASO, 2007; KHAN,

2006). Quando protegidos por matéria orgânica presente em fezes ou secreções, os corpos

elementares podem sobreviver por meses à dissecção ou ação direta do sol.

2.2 Epidemiologia

Endêmica em todo o mundo, a C. Psittaci é detectada em

cerca de 460 espécies aviárias de 30 ordens. Apesar disso, sua prevalência em aves é

subestimada em decorrência da falta de diagnóstico laboratorial específico. Questionário

epidemiológico realizado em zoológicos latino-americanos revelou a dificuldade em obter-

se testes rápidos de diagnóstico, medicações adequadas e ausência de protocolos de

quarentena e tratamento, além de baixa utilização de exames histopatológicos e dificuldade

na confirmação laboratorial da doença (RASO, 2007).

São escassas as informações da ocorrência da doença nos

países da América do Sul, sendo descritos casos esporádicos na Argentina, Bolívia, Brasil,

Chile, Suriname, Uruguai e Venezuela; nos demais países, não existem informações

oficiais, segundo o Office International of Epizooties (OIE).

Raso (2007) descreveu que, no Brasil, estudos demonstraram

que 16-56% dos papagaios cativos aparentemente saudáveis foram positivos para C.

Psittaci. As araras-azuis recém-apreendidas e provenientes de comércio ilegal foram

testadas por meio de PCR, sendo observado que 35% das aves eliminavam o

microrganismo pela cloaca e 50% eram soropositivas (num total de 26 aves apreendidas).

9

10

Segundo Cubas e Godoy (2004), pesquisas recentes

desenvolvidas em criatórios e zoológicos brasileiros têm mostrado alta prevalência de

animais portadores.

A presença da C. psittaci foi detectada também pela PCR de

amostras de orofaringe e cloaca de pombos (Columba livia) de vida livre que coabitavam

em um zoológico brasileiro. Em outro estudo realizado no Brasil, utilizando oito espécies

de ranfastídeos cativos, demonstrou soropositividade pela reação de fixação de

complemento. Entretanto, nenhuma ave demonstrava sinal clínico de doença ou eliminava

o microrganismo no momento da coleta. (RASO, 2007).

Esporadicamente são descritos surtos de clamidiose em aves

silvestres. No Brasil, em 2000, um surto da doença em papagaios jovens, proveniente de

tráfico e mantidos em quarentena, ocasionou 96,5% de mortalidade dos mesmos. As aves

sobreviventes não se recuperaram dos sinais clínicos, após dois tratamentos, e foram

eutanasiadas como medida de controle da doença (RASO, 2007). Nos últimos cinco anos

ocorreram três surtos envolvendo humanos, no estado do Rio Grande do Sul.

De acordo com Terskinch (1964), citado por Beer (1988), têm

grande importância os focos naturais de ornitose, isto é, as zonas percorridas ou

sobrevoadas pelas aves migratórias, em invernadas ou que põem e incubam os ovos. A

partir dessas áreas podem ser produzidos, facilmente, focos infecciosos secundários em

criações de aves.

A ocorrência de clamidiose em aves de vida livre é limitada

pela rápida predação das aves doentes e pela decomposição das carcaças (RASO, 2007).

Em estudo desenvolvido por Raso et al. (2006), por dois anos consecutivos (2000-2001)

em estações de reprodução no Brasil, foi detectada a presença de C. psittaci em filhotes de

papagaios-verdadeiros (Amazona aestiva) e em filhotes de araras-azuis (Anodorhynchus

hyacinthinus) de vida livre no Pantanal do Mato Grosso do Sul.

A transmissão da doença entre as aves ocorre por inalação ou

ingestão do microrganismo, bem como por contato direto com secreções e/ou excreções

contaminadas. A infecção também pode ocorrer no ninho, quando os pais regurgitam para

os filhotes alimentos contendo células infectadas provenientes da descamação do epitélio

do inglúvio. Fômites também podem disseminar clamidiose, além de insetos mastigadores,

ácaros e piolhos, que podem ser importantes vetores mecânicos (CFSPH, 2005).

Rupley (1999) descreve que também ocorre uma transmissão

vertical; no entanto, para Beer (1988) e Raso (2007), esta ainda não está esclarecida. De

acordo com Vanrompay et al. (1995), citado pelo Relatório do Comitê de Saúde Animal e

Bem-Estar Animal (EC, 2002), a transmissão vertical foi demonstrada em galinhas, patos,

periquitos, gaivotas e gansos. No entanto, a transmissão vertical também tem o potencial

de produzir produtos C. psittaci em ovos contaminados. Isto poderá ser um problema na

produção de vacinas vivas.

Beer (1988) cita que foi comprovada a eliminação do agente

entre os dias 3 e 174 depois do contágio artificial.

O período de incubação da doença em aves varia geralmente

de alguns dias a várias semanas, podendo, no entanto, estender-se por anos, o que torna

difícil avaliar quando um portador inaparente foi infectado. A infecção inicial ocorre

quando os corpos elementares presentes em restos de penas e excreções secas se dispersam

no ambiente pela circulação do ar e infectam células epiteliais de indivíduos susceptíveis.

Nas infecções primárias iniciais, Chlamydophila psittaci é

mais facilmente detectada em amostras provenientes da traquéia e/ou orofaringe, visto que

11

o sistema respiratório superior é o local de instalação primária do agente (BEER, 1988;

RASO, 2007). Aves clinicamente doentes apresentam maior índice de eliminação do

agente se comparadas com aves portadoras inaparentes. As aves mais jovens são mais

susceptíveis à infecção, eliminando o agente com maior freqüência e em maior quantidade

(FRIEND & FRANSON, 1999; CFSPH, 2005; RUPLEY, 1999).

As taxas de morbidade e mortalidade da clamidiose aviária

variam com a espécie hospedeira e a patogenicidade dos sorotipos (CFSPH, 2005).

A taxa de morbidade é elevada. Em psitacídeos, portadores

inaparentes, esta taxa tem sido estimada entre 10 e 40% nos EUA, atingindo 100% em

alguns locais; algo semelhante foi verificado em criadouros brasileiros (RASO, 2007). Em

perus adultos, o sorotipo D pode causar 50-80% de morbidade, e em perus jovens, este

índice poder ser superior a 80%; outros sorotipos resultam em morbidade de 5-20%. Em

patos, a morbidade pode atingir 80% (CFSPH, 2005; OIE, 2004).

A clamidiose aviária apresenta uma taxa de mortalidade

extremamente variável. Sorotipos que causam doença na forma subclínica ou inaparente

em determinadas espécies podem afetar outras espécies aviárias, elevando nestas as taxas

de mortalidade. Em criatórios onde a doença é endêmica, a mortalidade é maior em aves

jovens, com perdas em torno de 10%. Contudo, em criatórios sem a doença, a taxa de

mortalidade pode atingir 90% (RASO, 2007). Infecções concorrentes ou estresse

aumentam a severidade da doença (CFSPH, 2005). Segundo Raso (2007), as infecções

bacterianas secundárias, principalmente de E. coli e Salmonella, podem deprimir o sistema

imune da ave, ativando os corpos elementares (CE), contribuindo para a elevação da taxa

de mortalidade.

12

2.3 Sinais clínicos

Os sinais clínicos da infecção dependem da espécie, idade e

estado imunológico da ave, do grau da infecção, via de transmissão, virulência do sorotipo

envolvido e eventual presença de infecções concorrentes (CUBAS & GODOY, 2004;

RASO, 2007; FRIEND & FRANSON, 1999; RUPLEY, 1999; SMITH et al., 2006;

CFSPH, 2005; GUERLACH, 1994).

Para Beer (1988), o período de incubação da doença mais

curto que é conhecido, é de três dias na infecção artificial, e o mais longo, de 106 dias na

infecção natural. Guerlach (1994) narra que, o período mínimo de incubação em uma

infecção natural de psitaciformes é de 42 dias, e um período de 7 anos foi sugerido para

periquitos-australianos.

A doença é classificada nas seguintes formas, baseado na

evolução dos sinais clínicos:

1. Forma superaguda: Ocorre geralmente em aves jovens, com óbito em poucas horas,

sem sinais clínicos.

2. Forma aguda: Comumente verificada em psitacídeos, apresenta manifestações

clínicas inespecíficas, podendo ser observadas apatia, sonolência, anorexia, asas

pendentes, desidratação, blefarite, conjuntivite e corrimento nasal. Ocorrem ainda

alterações respiratórias (rinite, sinusite, dispnéia), digestivas (diarréia amarelo-

esverdeada), urinária (poliúria), reprodutivas (infertilidade, morte embrionária) e,

nos estágios terminais, alterações neurológicas, como tremores, convulsões,

opistótono e paralisia.

3. Forma crônica: Sinais clínicos discretos e, conseqüentemente negligenciados,

13

14

geralmente caracterizados apenas por emagrecimento progressivo, conjuntivite e

discretas alterações respiratórias.

4. Forma inaparente: Não ocorrem sinais clínicos, sendo comum em aves adultas

expostas a sorotipos de média e baixa virulência. Nessa condição, as aves

permanecem como portadoras, podendo eliminar os corpos elementares (CE) do

agente de forma intermitente por vários meses e, ainda, apresentar alterações

inespecíficas como perda de peso, deficiência no empenamento e infecções

bacterianas oportunistas.

De acordo com Rupley (1999), a C. psittaci pode causar

infecção localizada e conjuntivite nos fringilídeos. A conjuntivite e a descarga nasal são

características de clamidiose em pombos domésticos (Columba livia). A conjuntivite pode

ser o sinal clínico predominante de clamidiose nos patos e gansos infectados.

Cubas e Godoy (2004) citam que, indivíduos dos gêneros

Amazona (papagaios) e Ara (araras), bem como aves jovens, são considerados mais

susceptíveis à infecção aguda fatal. Os sinais mais comuns em psitacídeos são conjuntivite,

diarréia, regurgitação, espirros, dispnéia, anorexia, diminuição de peso e depressão

(CARVALHO, 2004).

Segundo Guerlach (1994), clamidiose em ratitas pode causar

lesões clínicas e patológicas inespecíficas. Uma elevada taxa de mortalidade foi observada

em avestruzes contaminadas pela C. psittaci.

O estresse causado por superpopulação, higiene precária,

alimentação deficiente, alterações ambientais, transporte ou infecções concomitantes pode

ativar uma infecção latente, resultando na manifestação clínica da doença (RASO, 2007).

2.4 Alterações anatomopatológicas

Não existem alterações macro ou microscópicas

patognomônicas, a gravidade das lesões varia de acordo com a evolução da doença e do

órgão afetado. Para Friend e Franson (1999), Rupley (1999) e Beer (1988), as lesões

comuns incluem aerosaculite, hepatomegalia e esplenomegalia (FIGURA 2), enterite,

peritonite, pericardite (FIGURA 3), broncopneumonia e sinusite; e ainda pode-se não

observar nenhuma lesão macroscópica em algumas aves infectadas.

FIGURA 2: Esplenomegalia (acima) e Hepatomegalia (abaixo) em gaivota. Fonte: Friend e Franson (1999).

FIGURA 3: Pericardite em gaivota que morreu com clamidiose. Fonte: Friend e Frandson (1999).

De modo geral, na necropsia, observa-se baço aumentado e

de consistência mole, podendo conter ou não focos necróticos esbranquiçados ou petéquias

na sua superfície. O fígado apresenta-se aumentado, friável e de coloração amarelada ou

esverdeada, com pequenos focos necróticos na cápsula ou na superfície de corte (RUPLEY,

1999; RASO, 2007). Os pulmões geralmente estão congestos e a cavidade celomática pode

conter exsudato fibrinoso. As membranas dos sacos aéreos podem estar espessadas e

opacas e, em alguns casos, recobertas por exsudato fibrinopurulento. E uma reação

inflamatória evidente pode ser observada no saco pericárdico. Congestão e hemorragia no

trato intestinal, especialmente na superfície serosa. Mohan (1984), Gerlach (1986),

15

Simpson (1996), citados por Carvalho (2004), mencionam casos de necrose pancreática,

orquite e ooforite. De acordo com Guerlach (1994), em machos sexualmente ativos, a

clamidiose induz a orquite ou epididimite, resultando em infertilidade permanente; casos

com ooforite são raros.

Conforme descrito por Rupley (1999), a clamidiose constitui

uma causa comum de esplenomegalia nos psitaciformes, podendo ocorrer renomegalia e

miocardite em alguns casos.

Guerlach (1994) faz referência à descrição de necrose

pancreática em periquitos-australianos e pombos.

Em clamidiose aguda fatal, as alterações histopatológicas são

discretas ou inespecíficos (RASO, 2007; GUERLACH, 1994); todavia, a presença de

corpúsculos LCL é um achado patognomônico. Os corpúsculos LCL podem ocorrer em

muitos órgãos, sendo frequentemente comuns em membranas serosas. Na forma grave da

doença, ocorre proliferação intrasinusoidal de células de Kupffer no fígado. Proliferação de

monócitos e ativação do sistema retículo-endotelial podem ocorrer em órgãos

parenquiamtosos, particularmente no baço, no fígado e nos rins (GUERLACH, 1994). Nas

demais formas, observam-se com freqüência reação inflamatória e necrose focal no órgão

afetado. São observadas hiperplasia das células do sistema mononuclear-fagocitário,

depleção linfóide, plasmocitose e áreas de necrose no baço. Infiltrados mononucleares e

periportais heterofílicos são achados comuns no fígado. Necrose coagulativa multifocal é

característica em infecções agudas (RASO, 2007). Nas infecções crônicas, ocorre

hiperplasia de duto biliar e de histiócitos, além da presença significativa de fibrose e

infiltrados mononucleares (RASO, 2007); são verificados granulomas de células

epitelióides no fígado e pneumonia com proliferação de células epiteliais nos capilares

16

aéreos, inchaço de células epiteliais com vacuolização e imigração de linfócitos para os

tecidos danificados podem ser vistos (GUERLACH, 1994).

Quando ocorre lesão no sistema nervoso central, o exame

histopatológico revela meninginte (CORREA, 1975; SCANLAN, 1991; citados por

CARVALHO, 2004). Segundo Guerlach (1994), a meningite é do tipo não purulenta, e

infecções secundárias bacterianas, fúngicas e virais podem alterar as lesões, confundindo-

as com as mudanças clamidiais.

2.5 Diagnóstico

O diagnóstico de clamidiose aviária pode ser bem difícil. Os

casos são definidos como confirmado, provável e suspeito. O diagnóstico baseia-se na

associação do exame clínico da ave, patologia clínica, radiologia e citologia, com a ajuda

de uma cultura, sorologia e eletroforese (RUPLEY, 1999; RASO, 2007; KHAN, 2006;

FRIEND & FRANSON, 1999; SMITH et al., 2006; EC, 2002). Rupley (1999) descreve

que, “atualmente, não existe nenhum teste único que detecte a infecção em todas as aves

infectadas ou portadoras e não resulte em resultados falso-positivos nas aves não

infectadas”.

Quanto aos achados de patologia clínica associados com

clamidiose, Guerlach (1994) descreve um quadro de leucocitose elevada, com contagem

cerca de 2 a 3 vezes acima do normal, anemia com decréscimo de hematócrito em 20-30%,

heterófilos normais, linfopenia ou contagem normal de linfócitos, monócitos, basófilos e

eosinófilos normais, AST (aminotransferase de aspartate) elevada mais que 3 vezes, CPK

(creatinofosfoquinase) elevada mais que 2 vezes, LDH (desidrogenase lática) elevada em

17

18

mais de 2 vezes, ligeiro aumento de proteínas totais, ácido úrico nornal e ácidos biliares

elevados em mais de 2 vezes. Rupley (1999) descreve que uma leucocitose severa (>

40.000/mm3) é comum nos psitaciformes grandes infectados pela C. psittaci,

primariamente devido à heterofilia, à monocitose e à basofilia. Pode-se encontrar presente

uma contagem leucocítica normal no caso de infecções subclínicas. Aves pequenas

geralmente exibem uma leucocitose suave. Pode-se encontrar presente uma anemia, e uma

elevação na AST, LDH, CPK e nos ácidos biliares.

O exame radiográfico que mostre os espaços aerossaculares

abdominais ou torácicos com opacidade não homogênea generalizada (RUPLEY, 1999) e

esplenomegalia e/ou hepatomegalia (CARVALHO, 2004) pode ser sugestivo de

clamidiose.

Na citologia, os esfregaços conjuntivais de aves com

conjuntivite podem ser corados para detecção dos corpos LCL, podendo conter macrófagos

com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos basofílicos, redondos e pequenos

(coloração de Wrigth – ver FIGURA 4 - ou Diff-Quick) e heterófilos, linfócitos e

plasmócitos (RUPLEY, 1999; GUERLACH, 1994), patognomônicos para a doença. Os

esfregaços de amostras postmortem do fígado, baço, sacos aéreos e pericárdio podem

receber a coloração de Stamp, Giemsa, Gimenez, Macchiavello (FIGURA 5) ou Castañeda

(GERLACH, 1986, citado por CARVALHO, 2004), para detecção dos corpos LCL. Para

Raso (2007), as técnicas de coloração citológica demonstram sensibilidade e especificidade

baixas. Necessitam, pois, de técnicos bem qualificados e treinados para identificação dos

corpos elementares, que podem ser confundidos com outras bactérias ou como precipitado

do corante.

FIGURA 4: Coloração de Wright. Corpúsculos LCL (seta). Fonte: Rupley (1999).

FIGURA 5: Coloração de Macchiavello Corpúsculos LCL (seta). Fonte: Rupley (1999).

O diagnóstico definitivo é obtido por isolamento e/ou

detecção do agente etiológico. Os métodos de detecção/isolamento são caros e lentos e são

aplicados rotineiramente apenas em laboratórios especializados, considerando normas de

biossegurança face ao potencial zoonótico do agente.

O isolamento é considerado o método de referência para o

diagnóstico de clamidiose. A cultura celular é sensível e apta a detectar pequeno número

de clamídias no prazo de 2 semanas, utilizando-se de 2-3 passagens. O isolamento é

realizado em culturas de células de linhagens McCoy, HeLa, Vero (African Green

Monkey), L929 e BGM (Buffalo Green Monkey) ou no saco vitelino de ovos embrionados

de galinha de 6 a 7 dias de incubação, a partir de swabs de conjuntiva, orofaringe, cloaca,

esfregaços de fezes ou biópsia de fígado de aves suspeitas. Nos casos de aves mortas,

devem-se dar preferência a amostras de tecidos do fígado, baço, pulmões e rins (RASO,

2007; GUERLACH, 1994; EC, 2002; CUBAS & GODOY, 2004; SMITH et al., 2006;

KHAN, 2006). O manuseio apropriado da amostra é crítico para manutenção da

viabilidade da cultura, e o armazenamento e transporte são efetuados em meio especial

(solução de sacarose fosfato e glutamase, vancomicina, estreptomicina, gentamicina e

19

nistatina, soro fetal bovino), sob refrigeração a 4° C (KHAN, 2006; GUERLACH, 1994).

O congelamento inviabiliza a amostra (KHAN, 2006; SMITH et al., 2006).

A coleta de várias amostras deve ser realizada de 3 a 5 dias

consecutivos, em animais vivos, antes da administração de antibióticos, a fim de aumentar

a possibilidade de detecção do agente (RUPLEY, 1999; KHAN, 2006; SMITH et al, 2006,

EC, 2002),

Após o isolamento, a presença do microrganismo é

confirmada por técnicas de coloração e/ou imunofluorescência, nas quais são identificados

corpos de Levintal-Collie-Lilie (RUPLEY, 1999; RASO, 2007; EC, 2002).

Testes de antígeno detectam a presença de clamídias, de

componentes antigênicos ou de anticorpos específicos frente àqueles componentes

antigênicos. Estes fornecem resultados rápidos e não requerem organismos viáveis

(SMITH et al., 2006). Contudo, podem apresentar resultados falso-positivos em função de

reações cruzadas com outros antígenos, particularmente bactérias gram-negativas (SMITH

et al., 2006, RASO, 2007). Os resultados falso-negativos ocorrem quando o antígeno é

insuficiente ou em perdas intermitentes. Todos os resultados devem ser avaliados

juntamente com a sintomatologia clínica. Os testes mais usuais são o ELISA (Enzyme

Linked Immunosorbet Assay), IFA (Immunofluorescent Antibody Tests) (SMITH et al.,

2006).

Os testes de ELISA são utilizados para identificar casos

suspeitos de clamidiose em aves. Eles foram desenvolvidos para identificar a presença de

Chlamydia trachomatis em humanos, e sua sensibilidade e especificidade para outros tipos

de Chlamydiaceae não são conhecidos (SMITH et al., 2006). Guerlach (1994) descreve

que as amostras devem ser obtidas de swabs cloacais e não de fezes.

20

Consoante Smith et al., (2006), se um resultado for positivo

em aves, sem a apresentação dos sinais clínicos da doença, deve-se tentar o isolamento do

microrganismo. Em resultados negativos, a ave apresentando sintomatologia da doença,

sugere-se utilizar outros meios como cultura, testes sorológicos ou a reação em cadeia da

polimerase (PCR).

Resultados falso-positivos ocorrem quando números

insuficientes de partículas clamidiais estão presentes na amostra. Aves com concentrações

elevadas de Staphylococcus aureus, Actinobacillus salpingitidis e Acinetobacter

calcoaceticum podem determinar também resultados falso-positivos. Os resultados falso-

negativos ocorrem em irregularidades do antígeno em latência ou de aves com

contaminação de forma persistente. A administração de antibióticos tais como

cloranfenicol, tilosina, eritromicina e as tetraciclinas, podem interferir na detecção da

clamídia (GUERLACH, 1994).

O teste IFA de anticorpo monoclonal ou policlonal é uma

técnica de coloração com fluoresceína e microscopia florescente, utilizado para identificar

o organismo em esfregaços ou em outras amostras. Este teste possui vantagens e

desvantagem similares ao ELISA (SMITH et al., 2006).

Na sorologia, dependendo do teste utilizado, do grau de

estágio da infecção e do tratamento, os anticorpos podem ser ou não detectáveis (KHAN,

2006). Testes sorológicos com resultado positivo evidenciam que, em algum momento, a

ave foi infectada e desenvolveu uma resposta imune, mas não indicam que a mesma tenha

infecção ativa (SMITH et al., 2006). Como é o caso de persistência de titulação alta de

anticorpos. Um resultado negativo não significa que o animal não esteja com clamidiose.

Resultados falso-negativos podem ocorrer em aves com infecção aguda quando amostras

21

são coletadas na fase inicial da infecção (soroconversão não iniciada), em animais jovens

ou imunossuprimidos. Entretanto, títulos de IgG podem persistir, após seguidos

tratamentos com sucesso (RASO, 2007; RUPLEY, 1999; SMITH et. al., 2006). Um

aumento em mais de 4 vezes na titulação de amostras pareadas nas fases aguda e de

convalescença e altos títulos na maioria das amostra de várias aves de uma população são

suficientes para confirmar o diagnóstico de clamidiose aviária (KHAN, 2006; SMITH et

al., 2006; RASO, 2007). No caso de amostras obtidas de um único indivíduo, o teste

sorológico é mais útil, quando considerados os sinais da doença e o histórico do plantel, e

os resultados sorológicos são comparados com a contagem leucocitária e a atividade de

enzimas hepáticas no soro (SMITH et al., 2006).

As técnicas de testes de anticorpos disponíveis compreendem

EBA (Elementary-body agglutination), IFA (Indiret Fluorescent Antibody Test), CF

(Complement Fixation), LA (latex agglutination), MIFT (micro-imunofluorescence), o

teste de imundifusão em ágar gel e o ELISA-ac.

O teste EBA detecta anticorpos IgM e deve ser usado para

infecções recentes (CFSPH, 2005; SMITH et al., 2006). Títulos maiores que 10 em

periquitos-australianos, cacatuas e agapornes e títulos maiores que 20 em pássaros grandes

são comumente detectados em infecções recentes.

O teste IFA de anticorpo policlonal secundário é utilizado

para detectar anticorpos do hospedeiro, principalmente IgG., cujas sensibilidade e

especificidade variam com a imunoreatividade do anticorpo policlonal das diversas

espécies aviárias (SMITH et al., 2006).

O teste de fixação de complemento (CF) é o mais utilizado

para detecção de anticorpos de C. Psittaci. O CF direto é mais sensível que os métodos de

22

aglutinação (SMITH et al., 2006; EC, 2002). Há a possibilidade de resultados falso-

positivos em espécies como periquitos, papagaios-cinza-africanos jovens e agapornes. A

interpretação de testes subseqüentes pode ser complicada pela persistência de altos títulos,

após tratamento. O CF direto modificado é mais sensível que o CF direto.

O teste é útil na detecção de aves recém-infectadas, mas se

perde nas infecções crônicas. Para estabelecer um diagnóstico positivo, é necessário

amostras séricas pareadas e coletadas com intervalos de 2 semanas. Aves jovens,

periquitos-australianos, calopsitas, canários e fringilídeos podem não produzir titulações

suficientemente altas para serem detectadas através da fixação de complemento (RUPLEY,

1999).

A detecção de anticorpo de anti-clamídia com o método de

fixação do complemento (CF) foi provado ser inadequado em decorrência das aves

produzirem anticorpos anti-CF em uma infecção clamidial. O teste apresenta um

componente crítico que é incompatível com o soro de muitas espécies aviárias. Um

inibitório ELISA (BELISA), que reconhece quatro vezes mais aves infectadas que o teste

CF, foi desenvolvido. A relação entre CF e BELISA indica uma alta dos anticorpos anti-

clamídia. Títulos detectados pelo CF e BELISA são indicativos de uma reação positiva;

títulos baixos são diagnosticados apenas com BELISA. Este teste é adequado para a

identificação de aves infectadas, que estão excretando ou não o agente, e o seu uso sugere

que os anticorpos da C. psittaci estão mais amplamente distribuídos do que se pensava. A

detecção dos anticorpos pelo BELISA indica que a clamídia pode causar uma infecção

persistente ao longo da vida da ave, o que a torna difícil de ser eliminada com o tratamento

(GUERLACH, 1994).

O teste de aglutinação em látex (LA) é citado por Rupley

23

(1999) como menos sensível que a fixação de complemento (CF), porém pode ser utilizado

para detectar infecções atuais e monitorar o sucesso do tratamento.

O teste PCR (reação em cadeia da polimerase) se baseia na

amplificação da molécula de DNA (ácido desoxirribonucléico) utilizando a enzima

polimerase. Permite que o DNA de uma região selecionada de um genoma seja ampliada

em um bilhão de vezes, desde que, pelo menos, parte de sua seqüência de nucleotídeos seja

conhecida. Estudos realizados com amostras de swabs de fezes, coana e cloaca, e tecidos

demonstraram a aplicabilidade da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) e suas

variações (PCR nested e PCR semi-nested) no diagnóstico laboratorial de Chlamydiacea

(RASO, 2007; EC, 2002). Moreney et al., 1998, citado por EC (2002), descreve que esses

exames são capazes de detectar DNA de C. psittaci nas amostras e que são sensíveis,

rápidos, e se têm obtidos resultados superiores aos tradicionais testes empregados de

coloração e cultura.

Segundo Trevejo (1999), o alto grau de sensibilidade do teste

de PCR pode ser uma desvantagem, especialmente por causa da contaminação com

moléculas contendo seqüência específica de outras moléculas, resultando em uma reação

falso-positiva. O PCR oferece claramente, como vantagens sobre outros métodos de teste,

ser rápido e não requerer um grande número de microrganismos viáveis ou não.

Técnicas adicionais de diagnóistico, tal como o RIM (Rapid

Immunomigration), estão em uso ou em desenvolvimento (SMITH et al., 2006).

A apresentação clínica da clamidiose é tão variável, que se

deve efetuar um diagnóstico diferencial em relação a doenças hemosporidiais (Plasmodium

e Leucocytozoon spp), bacterianas sistêmicas, tóxicas ou virais agudas, aspergilose,

influenza aviária e micoplasmose (BEER, 1988; FRIEND & FRANSON, 1999).

24

2.6 Tratamento

Embora os protocolos terapêuticos geralmente sejam bem

sucedidos, o tratamento para clamidiose aviária pode ser bem complicado, visto que o

conhecimento sobre o assunto está em evolução, e não existe conduta segura que garanta a

eliminação completa da C. psittaci (SMITH et al., 2006; RASO, 2007). Os corpos

elementares são metabolicamente inertes, por isso não são susceptíveis à ação de

antibióticos, o que explica porque o tratamento da clamidiose é difícil e nem sempre eficaz.

A antibioticoterapia inibe a eliminação do agente pela ave, mas a mesma continua

susceptível a reinfecção pelo mesmo sorotipo ou por sorotipos diferentes (RASO, 2007).

As drogas mais usuais no tratamento da doença pertencem ao

grupo das tetraciclinas (KHAN, 2006; GUERLACH, 1994; FOWLER, 1986; EC, 2002;

RUPLEY, 1999; MOSCHIONE, 2001; CUBAS & GODOY, 2004; BEER, 1988), embora

quinolonas (enflorxacina) e macrolídeos (azitromicina) também tenham sido usados

(GUERLACH, 1994; EC, 2002). Clortetraciclina, doxiciclina ou oxitetraciclina,

administradas na ração, por via oral ou intramuscular, pode ser utilizado no tratamento de

clamidiose por um período mínimo de 45 dias, porém a clamídia pode ainda sobreviver.

Rações com medicamentos são de fácil administração, mas necessitam de adaptações das

aves ao novo alimento e à medicação, além do monitoramento do consumo, pois a sua

aceitação é variável (RASO, 2007; RUPLEY, 1999; EC, 2002).

As tetraciclinas são eficazes somente contra microrganismos

metabolicamente ativos, ou seja, durante o seu crescimento ou divisão. Este medicamento

não é eficaz no tratamento da forma latente do agente. A resistência a tetraciclinas é rara,

mas alguns sorotipos tornam-se resistentes quando expostos a doses terapêuticas baixas

25

durante um longo período de tempo. (GUERLACH, 1994;)

A oxitetraciclina por via injetável pode ser uma opção para as

primeiras semanas de tratamento, mas pode causar lesões musculares nos locais de injeção.

Guerlach (1994) cita que a ave deixa de excretar o agente da clamidiose, 24 horas após a

primeira aplicação.

A clortetraciclina na água ou comida foi utilizada por muitos

anos no tratamento preventivo e curativo da clamidiose, apesar de não ser a droga de

eleição para o tratamento curativo (CUBAS & GODOY, 2004).

A doxiciclina é o antibiótico de uso comum para Rupley

(1999) e Raso (2007). Formulações orais de doxiciclina são utilizadas na dose de 25 a 50

mg/kg para a maioria das espécies. As aves devem ser monitoradas durante todo o

tratamento e a medicação reduzida ou suspensa caso sejam detectados sinais de

hepatotoxidade. Em tratamentos individuais ou em pequenos plantéis, a doxiciclina

injetável intramuscular, na dose de 75 a 100mg/kg de peso vivo, tem sido adotada como

medicamento, embora possa causar irritação da musculatura peitoral. A doxiciclina

apresenta baixa hepatotoxidade e nefrotoxidade, mas é rapidamente absorvida pelo trato

gastrintestinal, atingindo elevadas concentrações teciduais e é facilmente eliminada pelos

rins na forma inativa. Devem-se evitar dietas com concentrações elevadas de cálcio e

outros cátions bivalentes, pois estes inibem a absorção de tetraciclinas.

Para Guerlach (1994) as tetraciclinas e a enrofloxacina tem

sido utilizadas com mais sucesso.

Segundo Guerlach (1994) a enrofloxacina inibe o

crescimento in-vitro da C. psittaci, mas foi testada somente em alguns sorotipos.

Resultados iniciais indicaram que o tratamento com enrofloxacina, por três semanas, foi

26

eficaz na eliminação da clamidiose em periquitos. Do sétimo dia, após o início do

tratamento, até quatro ou cinco semanas após o término, não foi mais isolado o agente.

Para a eficácia do tratamento de clamidiose em aves é

necessária a escolha adequada da droga, formulação, dosagem e via de administração. É

importante também a implementação de medidas rigorosas de limpeza e desinfecção no

criatório para diminuir a presença do agente. Juntamente com o tratamento com

antibióticos, a ave deve receber terapia de suporte, incluindo fluidoterapia, suplementação

da dieta, alimentação com sonda, antibioticoterapia para as infecções bacterianas

secundárias e permanecer em ambiente isolado (RASO, 2007; RUPLEY, 1999).

2.7 Prevenção e controle

Prevenir a introdução da Chlamydophila psittaci em um

plantel de aves é uma tarefa difícil, principalmente porque não existe um teste de triagem

específico para detecção de aves portadoras (RUPLEY, 1999).

A clamidiose aviária é uma doença de notificação obrigatória

aos órgãos de saúde pública nos Estados Unidos e na União Européia (SMITH et. al.,

2006). No Brasil, entretanto, não é doença de notificação compulsória e não se encontra

sob vigilância epidemiológica, sendo apenas investigados surtos. Cuidados com relação às

fronteiras, à quarentena, ao tratamento do plantel suspeito (RASO, 2007) e ao movimento

de aves migratórias (BEER, 1988) estão entre as diversas medidas de controle e vigilância

sanitária recomendadas. A eficácia das medidas no controle da doença é prejudicada pelo

extensa variedade de espécies hospedeiras, elevada incidência de infecções persistentes e

portadores inaparentes.

27

Práticas adequadas de biosegurança são necessárias para

controlar a introdução e propagação do agente etiológico numa população aviária (KHAN,

2006.) Para Beer (1988) e Raso (2007), as medidas de limpeza e desinfecção do ambiente e

de utensílios, isolamento e tratamento das aves infectadas, a quarentena, os manejos

nutricional e sanitário adequados, o destino correto das carcaças e dejetos contaminados e

o vazio sanitário realizado são medidas fundamentais para prevenir a disseminação do

agente nos plantéis. Aves tratadas rapidamente se infectam em ambientes contaminados, e

fatores de estresse afetam negativamente na eficiência do tratamento.

Nos países desenvolvidos, as aves importadas recebem

tetraciclina em regime de quarentena e depois é administrada adicionalmente por mais 15

dias, antes de serem comercializadas (MOSCHIONE, 2001). Embora amplamente

utilizada, segundo Raso (2007), o tratamento preventivo em massa não é a solução mais

indicada, visto que existe a possibilidade de surgirem sorotipos resistentes e com alta

virulência para outras espécies aviárias.

A Chlamydophila psittaci é sensível à maioria dos

desinfetantes e detergentes. Exemplos de desinfetantes incluem compostos de amônia

quaternária (1:1000), , álcool a 70% , lixívia ou hipoclorito de sódio (1:100), lysol a 1%

(SMITH et al., 2006; KHAN, 2006), peróxido de hidrogênio e formalina (RASO, 2007),

álcool isopropílico a 80%, iodóforos (CFSPH, 2005). Contudo, é resistente a ácidos e

álcalis (KHAN, 2006, SMITH et al., 2006).

Nenhuma vacina eficaz está disponível comercialmente para

a clamidiose aviária. Embora tenha sido produzida e utilizada experimentalmente em

perus (EC, 2002; RASO, 2007), tem revelado a capacidade de reduzir a incidência da

doença clínica, mas até o momento nenhuma foi efetivamente capaz de induzir uma

28

resposta imune persistente. Segundo Guerlach (1994), face à variabilidade antigênica entre

os sorotipos aviários, é necessário que a vacina seja polivalente. A vacina pode sensibilizar

o hospedeiro e desencadear reações excessivas da doença.

2.8 Potencial zoonótico

A clamidiose aviária é uma zoonose de risco considerável

para pessoas que mantém contato direto com aves, a exemplo de trabalhadores em

abatedouros de aves e lojas de animais, proprietários de pássaros, médicos veterinários,

biólogos e funcionários de zoológicos e de criatórios comerciais, mesmo que sua

ocorrência seja esporádica. Os surtos estão associados a locais onde existam animais

confinados, como criatórios, zoológicos e em situações envolvendo transporte de aves

(RASO, 2007; BEER, 1988).

A doença causada pela Chlamydophila psittaci é conhecida

nos humanos pelo nome de psitacose ou ornitose, sendo considerada como uma das

principais zoonoses de origem aviária. A infecção em humanos ocorre pela inalação de

aerossóis contaminados por Chlamydophila psittaci presentes no ambiente, nas penas,

secreções, excreções ou nos tecidos de aves infectadas.

Por não ser uma enfermidade de notificação obrigatória em

muitos países (exceto nos Estados Unidos e na União Européia, conforme pode ser

observado na TABELA 4) e em decorrência das dificuldades em se estabelecer o

diagnóstico, informações sobre a sua incidência são desconhecidas.

29

TABELA 4: NÚMERO DE CASOS REGISTRADOS EM PAÍSES DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA

País de ocorrência Período Nº de casos notificados Estados Unidos 1988-1998 813 Alemanha 1995-2000 790 Dinamarca 1995-1999 87 Itália 1981-1985 76 Suécia 1973-1977 336 Reino Unido 1977-1979 587 1980-1983 1200 Espanha 1990-1991 47 Fonte: European Comission - EC (2002)

Indivíduos imunossuprimidos, idosos ou com problemas

respiratórios crônicos estão mais susceptíveis a desenvolver a doença, além daqueles que

lidam com aves (RASO, 2007).

Moschione (2001) relata que a transmissão para humanos dá-

se através do contato com pássaros, o qual é relatado em até 85% dos casos. Essa é a

informação de maior valor diagnóstico à admissão. Exposições breves com aves também

podem causar infecção sintomática e, em 15% dos casos, não se registra qualquer tipo de

contato com esses animais. Pássaros recém-adquiridos representam importante modo de

infecção, pois a doença nesses animais pode ser induzida por situações de estresse, como

fome, superlotação, transporte e maus tratos. Se não tratadas, 10% das aves infectadas

tornam-se portadoras assintomáticas.

Beer (1988) e Moschione (2001) citam que a infecção

também pode ser produzida por picadas de papagaios infectados e ao colocar em prática o

disseminado costume de dar-lhes alimento com a boca. E que é raro o contágio entre

pessoas e tende a ser mais grave (MOSCHIONE, 2001). Entretanto, SMITH et al. (2006)

descreve que a transmissão entre humanos tem sido sugerida, porém não foi comprovada

ainda.

30

Para Raso (2007) e Moschione (2001), o período de

incubação varia de 5 a 15 dias, e segundo Beer (1988) de 7 a 14 dias.

Sintomas clínicos são caracterizados por hipertermia, fadiga,

cefaléia, calafrios, mialgia, anorexia, fotofobia, náuseas, vômitos, dores torácicas e

sudorese abundante. Devido a sua semelhança com uma gripe ou outra enfermidade

respiratória e, por isso, muitas vezes a doença não é corretamente diagnosticada. Em casos

mais graves, ocorre pneumonia atípica grave, com tosse seca, respiração difícil e dolorosa

e, raramente, manifestações crônicas que incluem neurite, insuficiência cardiovascular,

tromboflebite, meningite, encefalite e até mesmo óbito. A transmissão hospitalar, ainda não

foi confirmada.

Era considerada uma enfermidade fatal antes do uso dos

antibióticos, com a mortalidade podendo atingir 40% em alguns surtos, com índices

elevados em pessoas idosas (BEER, 1988).

Em casos graves, o diagnóstico laboratorial é extremamente

importante, pois na ausência de um tratamento específico pode resultar em óbito do

indivíduo. O diagnóstico diferencial deve incluir principalmente Chlamydophila

pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella spp e o vírus da

influenza (RASO, 2007; MOSCHIONE, 2001; SMITH et al., 2006). Após o início do

tratamento, a recuperação é rápida, mas pode ocorrer reinfecção. A hospitalização é

necessária em 87% dos casos e, mesmo em pacientes tratados adequadamente, a

mortalidade pode atingir 1% (RASO, 2007; MOSCHIONE, 2001).

Raso (2007) cita que:

Sorotipos de psitaciformes e perus parecem ser mais virulentos aos seres humanos que os oriundos de outras espécies, os quais raramente causam doença clínica. Surtos de psitacose em proprietários ou funcionários de criadouros

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e lojas são relatados e com freqüência psitacídeos são identificados como fonte de infecção. No âmbito da avicultura comercial, observa-se a ocorrência de surtos de psitacose em funcionários de granjas e de abatedouros de patos, perus, sendo algumas vezes relacionados com perdizes, codornas e pombos. Em uma Faculdade de Medicina Veterinária nos EUA foi relatado surto de psitacose em funcionários e alunos após contato com perus em uma sala de necropsia, confirmando a necessidade dos humanos de se prevenirem contra infecção ao manipularem aves vivas, carcaças ou dejetos (p. 765).

Raso (2007) relata ainda que:

No Brasil, em 2003, um pequeno surto foi observado em uma residência, onde sete pessoas apresentaram quadro clínico sugestivo de psitacose. Os exames indicaram que cinco desses indivíduos apresentaram títulos de anticorpos anti-C. psittaci variando de 32 a 512, indicativos de infecção atual, sendo hospitalizados e medicados. A investigação epidemiológica realizada indicou que as pessoas haviam adquirido três caturritas (Myiopsitta monachus) no comércio ilegal e que essas apresentaram sinais clínicos respiratórios sugestivos da enfermidade. As aves vieram a óbito antes de qualquer avaliação médico-veterinária, no entanto, foram incriminadas como fonte de infecção aos humanos em contato (p. 765).

Funcionários, biólogos e médicos veterinários de 19

zoológicos brasileiros, foram avaliados em relação à presença de anticorpos anti-C.

psittaci, utilizando a técnica de microimunofluorescência indireta, onde ficou demonstrado

que cerca de 5% dos indivíduos eram soropositivos para Chlamydiphila psittaci, com

títulos variando entre 16 e 128. Em dois desses zoológicos ocorreram casos clínicos

confirmados da doença em humanos, sendo obtidos títulos sorológicos quatro vezes

maiores nas pessoas que apresentavam pneumonia e títulos extremamente elevados nas

aves doentes em contato (RASO, 2007).

32

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

De acordo com a revisão apresentada, observou-se que a

maior parte das pesquisas desenvolvidas sobre o tema está concentrada nos Estados

Unidos, no Canadá, na Austrália e na Europa, demonstrando o elevado grau de relevância

que é dado à clamidiosse aviária, tanto no aspecto da sanidade animal quanto no de saúde

pública. Por outro lado, em países da América Latina, particularmente no Brasil, no qual

doença não é de notificação obrigatória, poucos estudos científicos têm sido

desenvolvidos. Mesmo sendo uma das zoonoses aviárias de risco considerável, no Brasil,

não existem registros que demonstrem sua incidência em aves de vida livre e de cativeiro,

nem tão pouco o reflexo do seu caráter zoonótico em seres humanos que trabalham

diretamente com aves.

Os testes de diagnóstico estão em evolução, mas prescindem

de especificidade e de maior rapidez nos resultados. Um dos entraves para evolução nos

testes de diagnóstico é a falta de padronização.

No que se refere ao tratamento da doença, verificou-se que

atualmente os protocolos terapêuticos utilizados não garantem a completa eliminação do

agente. Isto pode ser explicado pelo grande número de espécies aviárias afetadas,

inespecificidade dos sorotipos e seu grau de virulência.

Face às dificuldades do diagnóstico, ao tratamento, aos

portadores assintomáticos, ao potencial zoonótico e às aves tratadas continuarem

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eliminando o agente por longo período, medidas de controle e prevenção devem ser

reformuladas.

Considerando todos os tópicos aqui revisados sobre a

clamidiose aviária, concomitantemente com seu potencial zoonótico, faz-se necessário que

veterinários e médicos notifiquem as ocorrências às autoridades de saúde, a fim de que,

com base em dados concretos, possa ser definida uma regulamentação própria em relação à

doença nas aves e nos seres humanos.

Com esta revisão não se pretende esgotar o assunto, mas

despertar em outros estudiosos a necessidade de se desenvolver mais trabalhos,

principalmente no Brasil, que permitam a utilização de medidas mais eficientes de

prevenção e controle da doença nas aves e no homem.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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