PANCREATITIS

• Endocrina: insulina y gucagón

• Exocrina: liberar enzimas y HCO3

Páncreas:

Pancreatitis aguda

Definición• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad

inflamatoria del páncreas, caracterizada por autodigestión secundaria a la activación de enzimas pancreáticas

• Desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica, con fallas múltiples en sistemas.

Epidemiología• Países Europeos y Estados Unidos reportan de 4.8 a

24 por 100,000 habitantes

1. PA leve 80%; PA grave 20% 95% muertes2. Hoy la mortalidad de la PA es 2-3% v/s 15%3. 2 Peaks de mortalidad: Precoz 6 día, shock y falla

multiorgánica y tardía por infección de la necrosis pancreática o colecciones.

4. Actualmente la 1º causa de muerte son las infecciones especialmente de la necrosis pancreática.

5. Mortalidad de paciente sin necrosis 0% v/s con necrosis estéril 0-11% y necrosis infectada 40%.

Mortalidad:

Fisiopatología

Fisiopatología • 1. Alteración de la célula acinar: no hay

formación de gránulos de zimogenos, se liberan enzimas al sistema

Fisiopatología

• 2. Cascada Enzimática:

Activación enzimática, cascada de la inflamación del complemento y coagulación.Macrófagos, PMN, Linfocitos: Citocinas: IL 1, PAF, TNF

Fisiopatología

• Respuesta inflamatoria, apotosis, hidrólisis, saponificación grasa y NECROSIS pancreática y en tejidos adyacentes.

• Respuesta sistémica SIRS

Clasificación

• Desde el punto de vista clínico:– Pancreatitis aguda leve: (80%)

• Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica.

– Pancreatitis aguda grave: (20%)• Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones

locales– Necrosis.– Colecciones. – Pseudoquiste.– Absceso.

A partir de la 4ta semana de evolución

Etiología• Biliar 50%• OH 35%• Metabólicas

• HiperTG• HiperCalcemia (hiperPTH)

• Traumáticas• Qx• Endoscópica• Contusa o abierta

• Tóxica (Metanol, Órganos fosforados)• Isquémica• Idiopática (15-20%)

• Microlitiasis• Alteración en esfínter de ODDI

Clínica:• Dolor abdominal constante , epigastrio y periumbilical, (faja), irradia hacia la

espalda, tórax, flancos y la región inferior del abdomen

SOSPECHA ANTE TODO PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO, PROLONGADO EN HEMIABDOMEN SUPERIOR COMPAÑADO DE NAÚSEAS Y VÓMITOS INTENSOS

Examen Físico• Abdomen globuloso, sensible a la palpación. RHA

disminuidos.• Signos: Mayo-Robson, Cullen, Grey Turner.• Fiebre, taquicardia, hipotensión.• Ictericia.

Grey Turner

Cullen

Diagnóstico1. Cuadro clínico compatible2. Laboratorio

– Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días– Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y

permanecen 12 días).– Hemograma- BUN- Glicemia– Pruebas hepáticas– LDH– Perfil lipídico si corresponde– PCR

Sin relación con gravedad del cuadro

CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA

Causas de hiperamilasemia:1. CA páncreas2. Ulcera péptica, apendicitis, perforación de estomago, infarto

mesentérico, íleo intestinal3. Colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis4. Ca mama y próstata5. Patología ovárica y trompas uterinas6. Acidosis metabólica7. Opiáceos8. Adenitis salivar, parotiditis9. Neumonía, tumores pulmonares10. IR11. OH, anorexia nerviosa, bulimia,

RADIOLOGIA Ileo reflejo

Dilatación segmentaria de colon transverso

Borramiento psoas izquierdo

Rx de tórax :derrame pleural izquierdo, elevación de hemidiafragma

ULTRASONIDO

Litiasis vesicular lo establece el 95%

Cambios en tamaño de páncreas

30% no puede identificar páncreas por Ileo y/o gas

Imágenes:

• Rx Abdomen Simple:– Signo de Asa centinela.– Calcificaciones

intrapancreáticas (crónica).

• Rx. Tórax: – Derrame pleural.– Elevación del diafragma.

IMAGENOLOGIA:

Rx simple de abdomen y tórax“Asa centinela”“ Colon cortado”Halo perirrenalCalcificaciones pancreáticasColelitiasis Borramiento de psoasGas en el retroperitoneo (infección)Derrame pleural SDRA

Borramiento del psoas

Ecografía Abdominal

• Alteraciones pancreáticas • Dilatación del Wirsung • Colecciones líquidas

pancreáticas y peripancreáticas

• Colelitiasis• Coledocolitiasis• Dilatación intra o

extrahepática de la vía biliar

Tomografía Axial Computada:• Rara vez usado con fines diagnósticos ( Dg

diferenciales)• Útil para criterios de gravedad en combinación

con criterios clínicos y de laboratorio• Con medio de contraste para objetivar necrosis • EN TODO PACIENTE CON PANCREATITIS GRAVE

ENTRE EL 3ER Y 10 DÍA DE EVOLUCIÓN

Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normalPaciente con pancreatitis aguda

Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola

Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo

Balthazar E.Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular

Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)

BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1

Aumento de tamaño local del páncreas, contorno irregular, atenuación heterogenea, dilataciones del conducto pancreático

BALTHAZAR C. SCORE: 2+2= 4

Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteración intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis mas del 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos

BALTHAZAR D. SCORE 3 + 2= 5

Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo.

BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10

PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida mal definida. Grado E de Balthazar, presencia de gas intravesicular (flecha)

Dr. Eugenio Vargas Carbajal CMP11161- RNE 4368

SECUENCIA TOMOGRÁFICA

Diagnóstico Diferencial:• Úlcera péptica perforada• Colecistitis aguda• Colangitis • Coledocolitiasis• Obstrucción intestinal• Isquemia mesentérica• IAM• Cetoacidosis diabética

•Aneurisma de la aorta abdominal •Cálculos renales Ulcera duodenal penetrante •Gastroenteritis• Aumento de la amilasa•Isquemia mesentérica Hepatitis•Pseudoquiste pancreático •Obstrucción del intestino

Clasificación de gravedadRanson

>6 sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave

APACHE II

Criterios de Glasgow debe determinarse a las 48 horas del ingreso:

Factor pronóstico  Puntaje

Edad > 55 años

Leucocitos > 15000/mm3

Glucemia > 10 mmol/L (180 mg/dL)

Urea > 16 mmol/L (288 mg/L)

PaO2 < 60 mmHg

Calcemia < 2 mmol/L (36 mg/dL)

Albuminemia < 32 g/L

LDH> 600 U/L

0 - 2 criterios Predice enfermedad leve

≥ 3 criterios Predice enfermedad grave

Dr. Eugenio Vargas Carbajal CMP11161- RNE 4368

JAMAS: PREMURA QUIRURGICA

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

LEVE

SALA COMUN

NPO

OPIACEOS

SEVERA

UCI

TAC

NO NECROSIS

NUTRICIONENTERAL

SOPORTEUCI

NECROSIS > 30%

ATB BILIAR

PCRE

CIRUGIA

Pancreatitis Crónica

Pancreatitis Crónica:

• Ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de:• la estructura anatómica• las funciones se ven comprometidas:

– exocrina maldigestión.– endocrina diabetes mellitus.

Pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina

Fisiopatología:

Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008

Sospecha clínica: dolor abdominal, OH, esteatorrea, DM

Panorama general de las posibles complicaciones en laPancreatitis crónica.

Tratamiento de la Pancreatitis Crónica.

• Médico:• supresión del alcohol.• normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las grasas).• tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).• tratamiento de la esteatorrea enzimas.• tratamiento de la DM.

• Endoscópico:• Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos

• Quirúrgico tto del dolor o ciertas complicaciones obstructivas o complicaciones.

• Analgesia de bloqueo del plexo celiaco.

Pronóstico de la Pancreatitis Crónica.

• Tres veces más mortalidad que la población general: 26% vs 8%;

• Triple riesgo de adenocarcinoma de páncreas.

• Morbilidad relacionada con el desarrollo de DM:• Frecuentes hipoglicémias