clase de endometrio
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Clase de endometrío. Patología II-UBATRANSCRIPT
ENDOMETRIO
Dra Torres Ma. FlorenciaHtal Pirovano
Endometrio Normal
HIPERPLASIA ENDOMETRAL
Es un estado de hiperestimulación estrogénica en un endometrio susceptible, con alteraciones
morfológicas y biológicas de las glándulas y el estroma que varían desde un exagerado estado
fisiológico a una hiperplasia atípica
Normal
Hiperplasia
COMPORTAMIENTO DE LAS HIPERPLASIAS
Trabajos de Kurman N:170 pacientes no tratadas
Progresión al carcinoma• HS sin atipia 1%• HC sin atipia 3%• HS con atipia 8%• HC con atipia 29%
COMPORTAMIENTO DE LAS HIPERPLASIAS
Los estudios clínico-patológicos prospectivos determinaron que el riesgo oncológico depende más de la atipia citológica que de la complejidad
de la arquitectura glandular
CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1994
Hiperplasias sin atipia– Simples– Complejas
Hiperplasias con atipia– Simples– Complejas
HIPERPLASIA SIMPLE
Crecimiento del estroma citógeno con abundantes mitosis
Crecimiento desmedido de las glándulas con pérdida de la perpendicularidad al epitelio
El estroma interpuesto disminuye El epitelio es similar al de las glándulas
proliferativas
HIPERPLASIA COMPLEJA
Proliferación y ramificación glandularEl estroma es mínimoLa alteración arquitectural es máximaAumentan las mitosisLa citología es similar al endometrio proliferativo
HIPERPLASIA ATÍPICA
El cuadro arquitectural más frecuente es el de las hiperplasias complejas
Hay cambios nucleares específicosNúcleo voluminosoMembrana irregularCromatina claraNucleolo prominentePérdida de la polaridadEstratificación verdadera
El citoplasma es abundante y eosinófilo
H A S
H A S
H A C
RECONOCIMIENTO DE LA ATIPIA
Manzur Agrandamiento nuclear, cromatina laxa y citoplasma eosinófilo
Kurman Nucleolo prominente
Baak Acortamiento del eje nuclear
Mutter No evalúa la atipia
Metaplasias Endometriales Son alteraciones en la diferenciación que corren paralelas a procesos benignos,
hiperplásicos y cáncer.
Metaplasias EndometralesTipos
Escamosa Ciliada (tubaria) Mucinosa Eosinófila (papilar sincicial) Secretora – Células claras (Hobnail) Mixtas
Hiperplasia Atípicavs Adenocarcinoma G I
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
• Es el tumor más frecuente del tracto genital en U.S.A.
Año 2000 36.100 nuevos casos 6.500 muertes anuales
• Es la quinta causa de cáncer en la mujer
Am Cancer Society 2000Cancer J Clin 50: (1) 1-64
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
• Es una neoplasia de la peri o post-menopausia. Pico de incidencia entre 53 y 60 años.
• Poco frecuente en menores de 45 años (4%).• Se asocia a historia de obesidad, ciclos irregulares,
anovulación crónica e infertilidad.• Otros factores de riesgo: diabetes, HTA, ovarios
poliquísticos, disgenesia ovárica y exposición a radiaciones.
• 17% son asintomáticos
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA ENDOMETRAL
• Carcinoma endometroide -velloglandular -con diferenciación escamosa -secretor adenoacantoma -células ciliadas adenoescamoso• Carcinoma mucinoso• Carcinoma seroso• Carcinoma a células claras• Carcinoma escamoso• Carcinoma indiferenciado• Tipos mixtos de carcinomas• Carcinomas misceláneos• Carcinomas metastásicos
Int. Soc. Gynecol. Pathogists, 1987
Carcinoma endometral TI PO I (80%) Tipo I I (20%)
Edad ER sin oposición
Pre y perimenop. Presente
Postmenopausia Ausente
Hiperplasia Grado Histol. I nv. miometral
Presente Bajo Mitad interna
Ausente Alto Mitad externa
Tipo histológico Receptores E/ P Comportamiento Alt. genéticas
Endometroide 70-73% Favorable Pten, MSI , bcatenina
No endometroide 19 a 24% Desfavorable Mutación de P53, LOH
CARCINOMA ENDOMETROIDEVariantes
Frecuentes• Clásico (80-85%) (*)• Velloglandular• Con diferenciación escamosa• Tipo hiperplasia
microglandular
Infrecuentes• Ciliado• Secretor• Adenoidequístico• Rico en lípidos• Tipo cordón sexual • Con diferenciación
trofoblástica• Con células tipo osteoclásticas
(*) G1: 95% de glándulasG2: 6 a 50% sólidoG3: + de 50% patrón sólido
CARCINOMA SEROSO PAPILAR ENDOMETRAL
• 2 al 8% de los ca. endometrales• Edad promedio: 70 años• Poco relacionado a estrógenos• Frecuente PAP anormal con cuerpos de psammoma• Frecuente antecedente de irradiación pelviana• Estadio avanzado al momento de la consulta• 25 – 50% de ganglios pelvianos involucrados• 35 a 75% de lavados peritoneales positivos• Elevación de CA 125 y AFP • Sobrevida: a 5 años: 27% a 10 años: 14%
CARCINOMA SEROSO PAPILAR ENDOMETRALHallazgos Patológicos
• Útero pequeño, atrófico, con invasión miometral profunda• Frecuente compromiso cervical, de anexos y del peritoneo• Patente papilar compleja con ejes conectivo-vasculares finos o sin ejes
cubiertos por células epiteliales y colgajos desprendidos• Alto grado nuclear con hipercromasia, macronucleolos y mitosis• Aspecto “Hob-Nail” y espacios glandulares irregulares• 10 a 60% con cuerpos de psammoma• 1/3 con células claras• Puede asociarse a otros carcinomas• Se asocia a cambios in situ de cuello y trompas• Son aneuploides, amplifcaciones de oncogen (c-myc y P53)
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS DE ENDOMETRIO• Edad promedio: 67 años• Para denominarlo así, más de un 50% de la proliferación debe
tener células claras• Los patrones arquitecturales deben ser: sólido, glandular,
papilar y túbulo-quístico• Citología: son células grandes, poligonales, con citoplasma
claro rico en glucógeno o eosinófilo finamente granular. Núcleo pleomórfico e hipercromático, dando el aspecto de células “en tachuela” o “hobnail”
• Estroma y cuerpos hialinos de los ejes de las papilas• Existirían 2 categorías: -Subtipo poco agresivo relacionado con el carcinoma endometroide
grado III -Subtipo agresivo relacionado con el carcinoma seroso
CÁNCER DE ENDOMETRIOFACTORES PRONÓSTICOS
OBLIGATORIOSOBLIGATORIOS• Tamaño tumoral• Profundidad de la invasión
miometral• Compromiso de cuernos• Invasión cervical• Tipo histológico• Grado Histológico (G-GN-GM)• Presencia o ausencia de invasión
vascular• Metástasis ganglionares• Hiperplasia o atrofia endometral
acompañanate• Compromio anexial• Líquido peritoneal
OPCIONALESOPCIONALES
• Receptores hormonales
• Oncogenes
• Ploidía
INVASIÓN MIOMETRAL
SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS(1566 PACIENTES)Abeler – KjorstadCancer 1991; 67: 3093
In situ 85.3%
1/2 interna
88.7%
1/2 externa
63.5%
Serosa 46.9%
RELACIÓN INVASIÓN MIOMETRAL – GRADO HISTOLÓGICO
GOG – 1987 Abler y col - 1991(621 pacientes) (1566 pacientes)
½ externa
Grado 1: 10% Grado I: 8%
Grado II : 20% Grado II: 23%
Grado III: 42% Grado III: 35%
COMPROMISO CERVICAL
FIGO Estadio I: 75%SOBREVIDA Estadio II : 52%
RECURRENCIAS SOBREVIDA 5 AÑOS
II a 0% 86%
II b 63% 46%Fanning, 1991
Resinger, 1991
INVASIÓN VASCULAR O LINFÁTICA
SE ASOCIA CON:SE ASOCIA CON: Alto grado histológico Invasión miometral profunda MTS en ganglios linfáticos Líquido peritoneal positivo Aneuploidia Estadíos avanzados - Estadío I: 4 a 16% - Estadío II a IV: 48%
LAVADO PERITONEAL +
E I 17%
E II 19.5%
E III 68.7%
E IV 85%
Depende de invasión miometral y compromiso anexial
Harouny, 1988GOG, 1991