FALLA RENAL AGUDA EN UCI

DR MARIO GERONIMO RAMIREZ CEDILLO MEDICINA INTERNAHOSPITAL CUILAPA

• LA AUSENCIA DE DIURESIS EN EL PACIENTE CON HIPOVOLEMIA AGUDA ES UN ÉXITO RENAL, Y NO UN FRACASO RENAL.

Ronald V. Maier, M.D.

DEFINICION

• La insuficiencia renal aguda (IRA), es caracterizada por un deterioro de la función renal en un periodo de horas a días, con una incapacidad del riñón para mantener un balance de líquidos y electrólitos y depurar los productos de desecho del metabolismo.

• Es una condición común en la UCI y probablemente una consecuencia de la enfermedad crítica que se asocia a resultados clínicos adversos, altos costos y a una mortalidad de más de 50%, particularmente si se requiere tratamiento de reemplazo renal (TRR).

EPIDEMIOLOGIA

• Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos

• La característica fundamental es la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azoemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las formas no oligúricas (volumen urinario MENOR 400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomáticas y pueden pasar desapercibidas.

• A pesar de los avances en la medicina moderna y en el tratamiento dialítico, las cifras de mortalidad para los pacientes que desarrollan una IRA de origen isquémico con requerimiento de diálisis no han variado en los últimos 50 años. La misma asciende de un 50 a un 80% si se asocia a distrés respiratorio, fallo multiorgánico o hipotensión severa.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGIA

TRASTORNO PRERRENAL

TRASTORNO RENAL

TRASTORNO POS RENAL

HIPOVOLEMIA SHOCK CIRCULATORIO NECROSIS PAPILAR

VENTILACION MECANICA SEPSIS GRAVE MASA RETROPERITONEAL

MIOCARDIOPATIAFRACASO MULTIORGANICO ESTENOSIS URETRAL

ESTENOSIS AORTICA CIRUGIA HIPERTROFIA PROSTATICA

ANEURISMA DISECANTE FÁRMACOS Y TOXINAS FARMACOS QUE

ALTERAN LA AUTOREGULACION RENAL MIOGLOBINURIA

COLORANTE DE CONTRASTE RADIOLOGICO

PRE RENAL

RENAL

CONT… RENAL

POS RENAL

PRE RENAL

Es la causa más frecuente de IRA. Se desarrolla por la hipoperfusión renal y se trata de un cambio fisiológico apropiado que puede ser reversible de inmediato mediante la reinstauración del flujo sanguíneo del órgano. De persistir el hipoflujo se producirá una falla intrínseca.

Las causas más frecuentes se deben a:

Disminución del riego sanguíneo: hemorragias, pérdidas gastrointestinales, deshidratación, diuresis excesiva, secuestros al espacio extracelular, quemaduras y peritonitis entre otras.

Cambios en la resistencia vascular: sepsis, anestesia, fármacos (los que disminuyen o aumentan la resistencia vascular y los que alteran el balance de prostaglandinas).

• · Bajo gasto cardíaco: traduce a un estado de hipovolemia efectivo como el de shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento pericárdico y otras.

Como consecuencia de los mecanismos citados, y en ausencia de diuréticos, en la orina se observa:

concentración de Sodio (Na) < 20 meq/L

Fracción de Excreción de Sodio (FENA) y un Indice de Insuficiencia Renal Aguda (IIRA) < 1%

osmolaridad urinaria (OSMU) > 400.

urea se encuentran desproporcionadamente más elevadas que las de la creatinina, la cual se filtra pero no se reabsorbe.

RENAL O INTRINSECA

Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos de IRA. Se la debe diagnosticar luego de excluir las causas prerrenales y obstructivas de la vía urinaria.

Comprende tres entidades definidas:

Necrosis Tubular Aguda (NTA):

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

GLOMERULONEFRITIS

Representa el 85% de las causas y se asocia frecuentemente a la isquemia y a la exposición a tóxicos.

La disminución del aporte de oxígeno asociado a un hipoflujo impide la viabilidad parenquimatosa, características afines a cuadros de sepsis, shock y postoperatorio con anestesia prolongada.

Necrosis Tubular Aguda (NTA):

Otra causa importante es la presencia de nefrotoxinas que pueden ser endógenas (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, proteína de Bence Jones)

Aminoglucósidos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS), bloqueantes de los receptores (AT 2), medios de contraste iodados y drogas oncológicas.

• La NTA cuenta con Na urinario > 40 meq/L,

• FENA > 2 • IIRA > 2,5.

• OSMU < 350 y un

• sedimento de orina rico en cilindros granulosos y pigmentarios y células epiteliales del túbulo renal.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Representa entre el 10 y el 15% de los casos de IRA intrínseca.

Se caracteriza por una respuesta inflamatoria que afecta al intersticio produciendo edema y necrosis tubular de intensidad variable. El desarrollo del cuadro es acompañado por manifestaciones sistémicas como fiebre y

• exantemas maculopapulares transitorios.

El sedimento urinario presenta piuria , eosinófilos asociados a cilindros leucocitarios y hematuria.

• El 70% antibióticos betalactámicos, sulfamidas, diuréticos y AINES.

• streptococos, leptospiras, CMV e histoplasmas.

• Inmunológic. Lupus Eritematoso Sistémico, Enfermedad de Sjögren, crioglobulinemias, granulomas como la Sarcoidosis y por último las causas idiopáticas.

GLOMERULONEFRITIS

comprende un grupo de causas relativamente infrecuentes de IRA (5%).

• El término engloba a las entidades primarias o secundarias causantes de daño glomerular directo por el depósito de anticuerpos, antígenos e inmunocomplejos.

• Se registran valores aproximados de 30 meq/L en el Na urinario, OSMU: 400,

• IIRA y FENA ≥ 1.

POS RENAL

Comprende < 5% de los casos, en general es causada por la hipertrofia prostática, carcinoma de cuello uterino y pelvis congelada entre otras; que puede llegar a la irreversibilidad en caso de mantenerse en el tiempo. También suele asociarse a la vejiga neurogénica.

• La obstrucción del flujo urinario bilateral, provoca el aumento de la presión intraluminal y secundariamente la disminución del filtrado glomerular (FG).

• Los parámetros bioquímicos tempranos son similares a los prerrenales hasta la aparición del daño glomerular.

DIAGNOSTICO

• Un defecto de la clasificación RIFLE es que las 2 categorías finales corresponden más a resultado que a diagnóstico, y que la estimación del filtrado glomerular basado en la Creatinina plasmática no es aplicable en la IRA.

Reducción abrupta (en 48 h) TFG , definida como un amento absoluto 0,3 mg/dl (25 mol/l) o más, o un incremento porcentual del 50% o más de la creatinina plasmática, o por una reducción de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/h por más de 6 h.

• la IRA en 3 grados, al igual que en RIFLE, pero elimina los últimos 2 estadios de ésta, al representar evolución.

• Principios del tratamiento sustitutivo renal

• Eliminación de fluidos:

ultrafiltración

• Eliminación de solutos:

difusión, convección y adsorción

¿QUÉ PODEMOS HACER PARA EVITAR EL DESARROLLO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DURANTE CUIDADO

RUTINARIO UCI?

Optimización hemodinámica para reducir el desarrollo (y progresión) de AKI de cualquier causa.

Administración de volumen adecuado y uso de vasopresores para llegar a una suficiente PAM.

Observación: La reanimación óptima con fluidos para evitar AKI es desconocida. Lograr PAM 65 mm Hg es adecuado para la mayoría de los pacientes excepto de aquellos con antecedentes de HTA de larga evolución o de las personas mayores en las que la autorregulación del flujo sanguíneo renal puede haber perdido su valor, y por lo tanto puede ser necesario PAM por encima de 65 mm Hg.

En otros riesgos de hipoperfusión renal , y lesión renal ,mioglobinuria, lisis tumoral , o tras la administración de medicamentos nefrotoxicos y medios de contraste, sugieren volumen de carga para establecer aumento del flujo urinario.

¿Debemos utilizar cristaloides o coloides para reanimación con fluidos?

• La reanimación con cristaloides es tan eficaz y segura como la reposición de líquidos con coloides (gelatinas y albúmina al 4%).

• Soluciones hiperosmoticas (dextranos, hydroxyethylstarches, o albúmina al 20-25%) no debe utilizarse para la reanimación de rutina porque conllevan un riesgo para la disfunción renal.

¿Cuál es el papel de los fármacos vasoactivos para la Protección contra el desarrollo de insuficiencia renal

aguda?

• En pacientes con nosignos de hipoperfusión como oliguria y la persistente hipotensión (PAM, 65 mm Hg) a pesar de la reanimación adecuada con fluidos, se recomienda el uso de vasopresores.

Observación: No hay datos que apoyen el uso de un agente vasoactivo sobre otro para proteger los riñones de AKI.

Por lo tanto, la elección del agente vasoactivos para optimizar la PAM debe ser impulsada por las características hemodinamicas específicas de cada paciente.

En los pacientes que no son sometidos a cirugía, no se recomienda el uso de fármacos vasoactivos para aumentar el gasto cardíaco a niveles suprafisiológicos para mejorar la función renal.

No recomiendan el uso de dopamina a dosis bajas para mejorar la función renal.

¿Cómo podemos prevenir la nefropatía inducida por contraste?

• Evaluar el riesgo de AKI en todos los pacientes antes de la administración del medio de contraste.

• En pacientes con riesgo de AKI para quienes superan los riesgos beneficios potenciales, no es recomendable el uso de medio de contraste.

• Usar medio de contraste de baja osmolaridad ,iso, o osmolaridad media y que el volumen del medio de contraste sea lo más bajo posible.

• Los médicos determinaran si los fármacos nefrotóxicos puede suspenderse o ser sustituidos por drogas de menor nefrotoxicidad antes e inmediatamente después de la administración de contraste.

• El volumen del medio de contraste debe ser optimizado antes de su administración.

• En los pacientes con riesgo para la nefropatia inducida por contraste( CIN) , puede usarse infusiones de bicarbonato de sodio isotónico (154mEq / L pero la evidencia no es suficiente para hacer una recomendación firme.

• En los pacientes que son de alto riesgo, la prevención farmacológica con N -Acetilcisteina intravenosa en combinación con líquidos (cloruro de sodio o, preferentemente, bicarbonato de sodio) puede ser considerado, pero la seguridad y la eficacia no ha sido establecida. El panel consideró que las pruebas no fueron suficientes para recomendar su uso.

• El panel no hizo recomendaciones específicas sobre cómo ajustar los protocolos de cloruro de sodio o el bicarbonato de sodio (6) la administración se hará en relación al estado ácido-base y las condiciones hemodinámicas de los pacientes en la UCI.

¿Qué podemos hacer para evitar la insuficiencia renal en la presencia de agentes antibacterianos, antifúngicos y

antivirales?

• Evitar medicamentos anti infecciosos nefrotóxicos siempre que sea posible.

• Al utilizarlos, se recomienda vigilar los efectos, utilizar dosis adecuadas, intervalo de la dosis y duración del tratamiento.

• Implementar programas de vigilancia de los medicamentos a fin de garantizar la calidad terapéutica.

• Sugerimos identificar los factores de riesgo relacionados con las drogas y, cuando es posible, el tratamiento especifico de factores de riesgo relacionadas con el paciente (por ejemplo, depleción de volumen, insuficiencia renal preexistente).

PODEMOS PREVENIR LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN ENFERMEDADES ESPECÍFICAS?

INJURIA HEPATICA• En los pacientes con enfermedad hepática hacer prevención agresiva del

desarrollo AKI y tratar agresivamente cuando se produzca.

Nota: El reconocimiento y tratamiento precoz de la sepsis, hipotensión, sangrado, aumento de presion intraabdominal, el evitar uso de nefrotoxicos como los aminoglucósidos, cuando sea posible, son de primordial importancia.

La albúmina para expansión de volumen reduce el riesgo renal en pacientes con peritonitis y durante la paracentesis terapéutica para ascitis a tensión.

• Determinar causas de AKI para enfoque de manejo . Intervención inmediata para síndrome hepatorenal . Vasopresores y albúmina.

• En los pacientes con insuficiencia hepática y AKI que no son candidatos a trasplante hepático, se recomienda que TSR no se use .

Observaciones: El trasplante hepático es el tratamiento óptimo para los pacientes con SHR, aunque la supervivencia es mayor en pacientes con niveles de creatinina inferior a 2,0 mg / dl. TSR es potencialmente un puente útil para el trasplante pero no parece alterar los resultados en pacientes con insuficiencia hepática y AKI que no son candidatos para el trasplante de hígado.

Injuria pulmonar

• En los pacientes con Injuria pulmonar aguda / SDRA se recomienda la ventilación utilizando estrategias ventilatorias protectoras del pulmón evitando VT y la presión a las vías respiratorias superiores a 30 cm H2O.

• Nota: Esto puede ayudar a evitar AKI y / o promover recuperación renal en pacientes con SDRA que desarrollan AKI.

Cirugía Cardiaca

Los siguientes factores se han asociado con una

menor incidencia de AKI en pacientes de cirugía

post-cardiaca:

• El uso de la bomba de derivación coronaria con injerto

en lugar de circulación extracorpórea en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos menos complejos. El beneficio potencial en la reducción de la incidencia de AKI debe estar equilibrada con la tasas inferiores de riesgo de permeabilidad del injerto.

• La reducción de la duración del bypass cardiopulmonar en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos más complejos que requieren

este enfoque.

Síndrome de lisis tumoral

• Hidratación intensiva para los pacientes con tumores en riesgo de desarrollar el síndrome de lisis tumoral en los días previos a la terapia con citotóxicos.

• No se recomienda la administración de bicarbonato de sodio.

• Alopurinol o rasburicasa durante el período del tto.

Nota: Aunque la experiencia es limitada, rasburicasa parece ser más eficaz que el alopurinol en reducir la incidencia de nefropatía por ácido úrico en pacientes con riesgo de síndrome de lisis tumoral.

• En los pacientes con síndrome de lisis tumoral, que sugieren TRRC más de la hemodiálisis intermitente.

La rabdomiólisis

• La elevación inicial de los niveles séricos de creatinina (0,150 mmol / L), así como la creatinquinasa superior a 5.000 U / L, se asocia con un mayor riesgo de AKI o la necesidad de RRT.

• Hidratación intensiva con cristaloides isotónicos para reponer el volumen y mantener una adecuada producción de orina.

Observación: El requerimiento de volumen a administrar no está establecido. Mantener un pH urinario entre 6.5 y 7 es lo adecuado.

• Bicarbonato de sodio no es necesario.

• Los diuréticos deben utilizarse con precaución, evitando la hipovolemia.

Observación: El bicarbonato no ha demostrado ser superior a la solución salina en el aumento de la diuresis y pH de la orina.

.

• CVVH ( hemofiltración veno-venosa constante) puede ayudar a eliminar mioglobina, pero la eficacia clínica de esta medida no ha sido establecida. Las pruebas no son suficientes para recomendar su uso.

El aumento de la presión intra-abdominal

• En los pacientes de alto riesgo médicos y quirúrgicos, se debe hacer seguimiento IAP.

• En pacientes que cumplan criterios de ACS( Sd compartimental abdominal), se sugiere:

5. Oportuna intervención médica o quirúrgica para mejorar la compliance de la pared abdominal

6. La evacuación de contenido intraluminal, evacuación del líquido abdominal , colecciones, y la corrección de balance positivo de líquidos.

• En los pacientes que no responden a la intervención médica o

que no son candidatos para tratamiento médico, sugerir la cirugía urgente de la descompresión abdominal.

Agentes farmacológicos estudiados para prevención primaria de IRA

Diuréticos

Diuréticos de asa

Manitol

Tiazidas

Agentes natriuréticos

Péptido natriurético atrial

Urodilatina

Péptido natriurético tipo B

Vasodilatadores

Agonistas de dopamina

Agonistas de adenosina

Antagonistas de receptores endoteliales

Calcio antagonistas

Fenoldopam

T3

Análogos de prostaglandina

Agentes farmacológicos estudiados para prevención primaria de IRA (cont.)

Misceláneos

Factores de crecimiento

Antiinflamatorios

Agentes antiapoptosis

Análogos del ATP

Péptido DRG

Antiinflamatorios

Inhibidores PAF

Inmunosupresores

Selectina P soluble

FNTα

Antioxidantes

N acetilcisteína

Lazaroides

MESNA

Vitamina E

Allopurinol

Nutrición en IRA

Mantener aporte calórico mejora la sobrevivencia.

Mantener la ingesta proteica pudiera mejorar recuperación y

evolución.

Ingesta proteica > 1.2 a 1.4 gr/kg de peso/día incrementa

dramáticamente la producción de urea sin evidencia de beneficio

en la evolución.