classificaÇÃo dos glaucomas

CLASSIFICAÇÃO DOS GLAUCOMAS

Romero Bertrand

UFMA

Glaucoma

Primeira causa de cegueira irreversível no mundo (OMS)Em 1995, 5,1 milhões de pessoas no mundo ou 13,5% do total de cegosFicando atrás de catarata (41,8%) e tracoma (15,5%).Primeira causa de cegueira entre os negros americanos

Uma definição de Glaucoma

Fator comum: neuropatia óptica.

Neuropatia ótica progressiva (SHIOSE (1990), SHOTTENSTEIN (1996)).

Definição para GCAACritérios para tentar definir a) Po acima de 21 mmHg em pelo menos

um olho; ?b)Ângulo da CA aberto e com aparência

normal além da ausência de qualquer condição sistêmica ou ocular que pode elevar a pressão;

c) Presença de alterações típicas de campo visual e/ou de papila.

SHIELDS (1997)

Classificação dos Glaucomas

Formas de Classificação:

Por meio da Etiologia

Por meio do Mecanismo

Classificação Baseada na Etiologia do Glaucoma

Primário:

de ângulo aberto,

de ângulo fechado

e congênito.

Causam a restrição ao escoamento e elevação da Po estão confinados ao ângulo da CA, sem nenhuma contribuição de outras partes do olho ou alterações sistêmicas outras.


Glaucomas primários:As alterações do seio camerular são

tipicamente bilaterais e têm um provável componente genético.

Glaucomas secundários:Há uma compreensão parcial dos fatores

locais e sistêmicos causadores do glaucoma. Podem ser uni ou bilaterais, adquiridos ou de ter alguma base genética.


Estágios do Glaucoma:Estagio 1: Eventos iniciaisEstágio 2: Alterações estruturaisEstágio 3: Alterações funcionaisEstágio 4: Dano do nervo ópticoEstágio 5: Perda de visão


Estagio 1: Eventos iniciais Precede qualquer alteração fisiológica ou

patológica relacionada a dinâmica do humor aquoso.

Defeito genético, trauma, inflamação, alterações vasculares da retina algumas doenças sistêmicas...


Estágio 2: Alterações estruturaisAlterações teciduais que precedem e que

podem ser causa, inclusive, de alterações da dinâmica do humor aquoso e/ou função do nervo óptico.

Alterações teciduais no sistema de drenagem do HA que pode levar a aumento da Po por aumento da resistência ao escoamento.


Estágio 2: Alterações estruturais

Alterações das células endotelias ou da MEC do trabeculado

Obstruções mecânicas como membranas e fibroses

Debris inter-trabecularesAnomalias de desenvolvimento


Estágio 3: Alterações funcionais

Anormalidades fisiológicas que podem levar direta ou indiretamente ao dano do nervo óptico

Obstrução ao escoamento e subseqüente elevação da Po


Eventos em glaucomas pressão-independente:

Estágio 1: cunho genético cuja alteração proteica pode levar a mudanças estruturais diretamente relacionadas a cabeça do nervo óptico.

Estágio 2: alterações vasculares e de elementos de sustentação da lâmina crivosa.


Eventos em glaucomas pressão-independente:Estágio 3: diminuição da perfusão do NO,

deformidade da lâmina crivosa (podendo estar associada ou não a elevação da Po).

Estagio 4: Neuropatia opticaEstadio 5: Perda de Campo visual


Glaucoma neovascular (exemplo):Oclusão de veia central (estagio 1)Membrana fibrovascular no seio camerular

(estagio 2)Obstrução da malha e aumento da

resistência ao escoamento levando ao aumento de Po

Dano do nervo óptico (estágio 4)Perda de Campo visual (estágio 5)

Glaucoma neovascular


Glaucoma crônico de ângulo aberto idiopático (mais adequado) ou:Primário de ângulo abertoCrônico de ângulo abertoCrônico simples

Glaucoma onde não há mecanismo bastante definido e constitui mais de 80% dos tipos clínicos.


Glaucoma crônico de ângulo aberto idiopáticoExiste tipos clínicos distintos (pressão

normal, pressao elevada em jovens).Há provável influência genética Mesmo os que não tem a pressão muito

alta como característica, ela ainda é um dos principais fatores de risco.

Glaucoma por bloqueio pupilar

Glaucoma primário de ângulo fechado

Não há sentido em chamá-lo de primário uma vez que seu mecanismo é bem conhecido.

Divide-se em agudo, sub-agudo e crônico.

Atenção para mecanismo combinado

Anomalias do desenvolvimento

Evento inicial: provável fator genético

Inserção alta da úvea anterior (raiz da íris) na malha trabecular

Desenvolvimento incompleto da malha trabecular e/ou do canal de Schlemm ou aderências irido-corneanas

Anomalias do desenvolvimento

Chamados primários:Glaucoma congênito primário ou

infantilGlaucoma Juvenil- Classifica-se assim por não ter

doença sistêmica ou ocular concomitante.

Glaucoma congênito primário

Não apresenta outras anormalidades sistêmicas70% dos glaucomas congênitosMais freqüente bilateral Sinais clínicos:

-Estrias de Haab,-CA profunda-Hipoplasia de iris, ausência de criptas

Glaucoma Congênito Primário

Quadro clínico:-Inserção alta de iris e angulo bem aberto

com um tecido as vezes tracionando anteriormente a iris

-Alças de vasos do circulo arterial maior vistos acima da iris

Projeção dos próximos 2 slides

Glaucoma Congênito Primário

Teoria de mecanismo:Parada do desenvolvimento do tecido do

angulo da CA derivado das cel da CN

Alta inserção da íris e do CC na porção posterior do trabeculado pode comprimir a malha trabecular.

Classificação Baseada no Evento inicial

A. Glaucoma de ângulo aberto:

1. Crônico de ângulo aberto

2. Glaucoma de pressão normal

B. Glaucomas de ângulo fechado:

1. Glaucomas por bloqueio pupilar

2. Síndrome de íris em platô

3. Glaucomas combinados


C. Glaucomas do desenvolvimento:

1. Glaucoma congênito

2. Glaucoma Juvenil

3. Síndrome de Axenfeld-Rieger

4. Anomalia de Peters

5. Aniridia

6. Outras...


D. Glaucomas associados a outras doenças oculares ou sistêmicas:

1. Associados ao endotélio corneano:

a. ICE

b. Distrofia polimórfica posterior

c. Distrofia endotelial de Fuchs

Atrofia progressiva da Íris

Coogan-Reese


2. Glaucoma associado com alterações da íris e corpo ciliar:

a. Glaucoma pigmentar

b. Iridosquise

c. Íris em platô

d. Cistos de íris e de corpo ciliar

Síndrome de íris em platô

Foto

Cisto de Íris


3. Glaucomas associados a alterações do cristalino:

a. Pseudoexfoliativo

b. Associados a catarata

c. Cristalino Ectópico

Pseudoexfoliation

Próximos 2 slides


4. Glaucomas associados a alterações da retina e coroide:

a. Neovascular

b. Associado a descolamento de retina e anormalidades vitreo-retinianas


5. Glaucomas associados a tumores intra-oculares:

a. Melanoma

b. Retinoblastoma

c. Carcinoma metastático

d. Linfomas e leucemias

e. Tumores benignos

Próximos 2


6. Glaucoma associados ao aumento da pressão de veias epiesclerais

7. Glaucomas associados a inflamação:

a. Associados a uveite

b. Associados a ceratites, episclerites e esclerites

8. Glaucoma induzido por corticoides


9. Glaucoma associado a trauma ocular10. Glaucomas associados a hemorragias11. Glaucomas secundários a cirurgias oculares:

a. Bloqueio ciliarb. Associado a pseudofacia ou afaciac. Proliferação epitelial, fibrose ou endoteliald. Pós Txe. Pós cirurgia vítreo-retiniana

12. Glaucoma associado a doenças sistêmicas

Próximo 2 slides

Classificação baseada no mecanismo:

Baseada no mecanismo de obstrução de fluxo: ignora mecanismo não relacionados a Po

Alguns glaucomas apresentam mais de um mecanismo de obstrução de fluxo ao longo do curso da doença

Por isso deve-se ter as duas em mente.

Classificação baseada no mecanismo:

Vantagens: o conhecimento dos fatores que

influenciam na resistência ao escoamento são mais conhecidos que os fatores iniciais.

Como nossa principal arma é abaixar a Po, conhecer estes mecanismos é de grande valor para um tratamento racional.

Classificação baseada no mecanismo: Ângulo Aberto

Mecanismo pré-trabecular:Membrana translúcida se estende através

de um ângulo aberto levando a obstrução do fluxo de aquoso.

Pode ser uma membrana fibrovascular, uma camada de endotélio, com uma membrana semelhante a Descemet, membrana epitelial, membrana de tecido conjuntivo, ou inflamatória

Mecanismo trabecular

O local de obstrução se encontra no trabeculado. O GCAA se enquadra nesta classe.Pode ser por um “entupimento” do trabeculado por: hemácias, macrófagos, células

neoplásicas, particulas de pigmento, proteinas, subst. Viscoelástica, vitreo, oleo de silicone...

Mecanismo trabecular

Pode ainda estar associado a:Lesões adquiridas da malha trabecular:

Edema, trauma, cicatriz, reações tóxicas a

corpos estranhos.

Glaucoma associado a esteróidesCertas doenças sistêmicas

Mecanismo Pós-Trabecular

Obstrução pode se encontrar:Canal de Schlemm (colapso, ausência,

“entupimento” )Devido ao aumento de veias epiesclerais:

Sturge-Weber, obstrução da veia cava superior, fistula carótido-cavernosa, trombose de seio cavernoso, tumores retrobulbares...

Melanose Oculodermal

Secreção Unidirecional de Aquoso

Componentes Secretórios

Estroma Aquoso -+

EP ENP

gap jcnI. Na+ Na+

Na+

K+

2Cl-

II.K+

3Na+

Cl-

Potencial elétrico

Symport2K+

K+

Cl-

Na+

H+H+

Na+Antiporos Pareados Na+-H+

e Cl-- HCO3-

III

HCO3-

Cl-IV Cl-

Na+

tight jcn

Cation não seletivo e tetrodotoxina-sensitivoCanais de Na+

V Na+

Bomba de

Na+K+ VI

Canais paralelos de K+ e Cl-

VII

H2O H2O VIII Secreçao por aquosporos

DROGAS ANTIGLAUCOMATOSAS

Betabloqueadores: •Não Seletivos ou Seletivos

• Betaxolol (0,5%)

• Timolol (0,25% , 0,5%)

•Levobunolol (0,5%)

Simpaticomiméticos:

• Brimonidina (0,2%)

Mióticos:

• Pilocarpina (1% , 2% , 3% , 4%)

Derivados das Prostaglandinas:

•Latanoprost (0,005%)

•Travoprost (0,004%)

•Bimatoprost (0,003% e 0,001%)

Inibidores da Anidrase Carbônica

Sistêmico:

• Acetazolamida (250 mg)

Tópico:

•Dorzolamida (2%)

• Brinzolamida (1%)

Agentes Hiperosmóticos:

•Glicerol (1, 2g / kg) peso

•Manitol (1, 2g / kg) peso

LASER EM GLAUCOMA

• Iridotomia

• Lasertrabeculoplastia

• Cirurgias Fistulizantes

•Trabeculectomia com Iridectomia Periférica

Nervo Óptico

Hemorragia Vítrea

Campimetria

Tomografia de Coerência Ótica

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