clinical immunology in brief-1 ppt
TRANSCRIPT
1
Clinical immunology In
Brief
Session 1
2
Pustaka
I. Immunology 6th Ed, 2001Ivan Roitt-Jonathan Brostof-David Miale Mosby
II. Immunology: An Introduction 4th Ed, 1995
Ian R TizardSaunders College Publ.
III. Basic & Clinical Immunology 6th Ed, 1987Ivan Roitt-Jonathan Brostof-David Miale Daniel P Stites- John D Stobo-
Appleton & Lange.
IV. Immunology: A Synthesis 1987Edward S Grolub
WB Saunders Co
V. Clinical immunology I & II, 1980
Charles W Parker
J Vivian Wells
Sinauer Ass Inc
3
Topik bahasan
1. Pengaturan Respons imun (Garis besar) 2. Perbedaan self dengan non-self3. Komponen sistem imun4. Asalmuasal sel sistem imun5. Mekanisme imunopatogenesis6. Opsonisasi7. Fungsi limfosit8. Interaksi limfosit dengan fagosit9. Penyajian Ag10. Mekanisme pemrosesan Ag11. Induksi self-Ag di kelenjar timus12. Fungsi Komplemen 13. Jalur aktivasi Komplemen 14. Penghindaran kerusakan yang diprakarsai Komplemen 15. Efek regulasi komleks imun 16. Ab, adaptor yang fleksibel 17. Pengertian Fit-Affinity-Avidity reaksi Ag-Ab18. Peran antibakterial dari Ab19. Kerja sama sel pada RI
4
Pengaturan Respons imun
Pengaturan RI
Ag Y
Penglokalisasi sel
Modulasi idiotipik
Modulasi neuro-endokrin
Genetik
MHC Non-MHCSel
Komplemen
APC B
T
TNKNK
Ab
Protein2 Fase akut
5
Pengaturan Respons imun (Garis besar)
Pengaturan RI
Ada peran R-Ag di sel T & BAg
* Sifat Ag : menentukan tipe RI* Dosis Ag : bila tinggi induksi toleransi
* Port d’antre: terjadi/ tidak terjadi RI
APC Toleransi
RI
*Mol permukaan: stimulasi bersama *Peran adjuvan: peningkatan RI
Y*Kendali : umpan balik RI *Efek IgM/IgM pasif : konse- *Mekanisme modulasi: belum *Berperan: modulasi positif RI
TCD4+/TH
*Sitokin/Kemokin: RI infeksi/tumor
Penglokalisasi sel
*Peran sitokin/kemokin*Peran virus thdp sitokin/ *Peran inhibitor sitokin
Modulasi idiotipik
*Pengertian isotip/ *Variasi idiotip: diver- *Efek idiotip
Modulasi neuro-endokrin
*Stres: RI terganggu
Genetik
*Sistem syaraf/endokrin/imun:
MHC Non-MHC
*Haplotip kemampuan
*Pengendali RI infeksi: *Peran utama gen: keren-
*Banyak yg memodulasi *Berpengaruh thdp su- Auto-Imun
B
T
TNKNK
*Sifat sel:
kuensi klinis
tuntas (2 penjelasan)
kemokin
RI septibilitas infeksi*Gen MHCnya berperan
untuk timbulnya peny.
gen terkait MHC
tanan thdp penyakit AI
berintegrasi
allotip/idiotip sitas sisi–ikat Ag
Respons Imun
Komplemen
6
Diskriminasi “self/non-self”
Sistem imun
selfnon-self
antigen respons adaptive respons non-adaptive
kontak primer
ada memori non- spesifik
tak ada memorispesifik
Primary contact Secondary contact
self non-self
Ag, non-self mols
adaptive & non-adaptive
responses +
self non-self
Ag, non-self mols
adaptive & non-adaptive
responses
weak enhanced
` ` `
infection re-infection
innate immunity adaptive IS specific immunological memory
disease recolvery no disease
kontak sekunder
7
Komponen sistem imun
.
* Komplemen terutama dibentuk di hati; hanya sebagian yang disintesis oleh MMN
Lekositlimfosit fagosit sel auxiliary lain2 sel
faktor larut Ab Sitokin Komplemen Mediator radang IFN; Sitokin
B T MMN . ..... .....
... .. ........ .... .... .... ....LGL Eos Bas Mastthromb.
sel jar... ......
* Tayangan menunjukkan masing-masing sel dan mediator yang dihasilkannya
................ .....N ..
8
Asal muasal sel sistem imun
....... ...... ....... .......... ... .. ..... .... .
.... ... .. ..... .... .
jaringan
thrombosit
timus jaringan
limfosit(dlm darah)
limfosit yg ber-edar kembali
sirkulasi darah
jaringan limfoid sekunder
limfosit
APCMO sel dendritsel interdigitating
granulosit
sel mast
MO jaringan
monosit
sel punca
hematopoeitik
mega- kariosit
NK
NK
B B
TT
sumsumtulang
heparfetus
Semua sel berasal dari sel punca hematopoeitik. Thrombosit dihasilkan oleh megakariosit dan dilepas ke peredaran darah. PMN & MMN masuk jaringan lewat peredaran darah. Sel B menjadi dewasa di hati & sumsum tulang, sedangkan sel T menjadi dewasa di kelenjar ti- mus. Asal-muasal limfosit granuler yang memiliki keaktifan NK berasal dari sumsum tu-lang. Limfosit beredar lewat jaringan limfoid sekunder. MO, sel interdigitating dan sel den-drit berperan sebagai APC di jaringan limfoid sekunder.
9
Mekanisme imunopatogenitas
Beberapa kuman menyebabkan penyakit karena suatu toksin tunggal (eg C. diphtherriae; C. tetani) atau berkesanggupan melekat di permukaan epitel tanpa menyerang jaringan hospes (eg Str. hemolyticus gr A). Imunitas terhadap infeksi demikian hanya perlu Ab untuk menetralkan fungsi yg merusak. Ada organisme yang sifatnya tidak toksik dan menyebabkan penyakit dengan menyerbu jaringan dan kadangkala sel; kerusakan umumnya akibat jumlah kumannya besar atau ok imunopatologi (eg Lepra tipe L) di mana organisme menyerang sel dan harus dimusnahkan oleh respon CMI. Kebanyakan organisme masuk di antara kejadian (1) dan (2) yakni dengan sedikit invasi lokal dan enzim yang mendegradasi matriks ekstraseluler (eg St. aureus, C. perfringens). Dalam hal ini yang bekerja ialah CMI (Cell Mediated Immunity) dan RI Humoral.
1
2
3
1) toksin tunggal 2) invasi 3) invasi & toksisitas lokalattachment di epitel
toksin
efek sistemik
invasi lokal
tanpa menyerang jaringan hospes
hanya perlu Ab untuk netralisasi
kuman tak toksik penyerbuan ke jaringan/sel
kerusakan ok kuman atau imunopatologi pemusnahan oleh CMI
(antara 1 & 2) degradasi matriks ekstraseluler oleh
enzim
yg bekerja: RI CMI & humoral
10
Opsonisasi
kekuatan ikatanFagosit memiliki kesanggupan intrinsik untuk mengikat langsung ke mikroba.
Keadaan akan ditingkatkan bila mikro-ba mengaktifkan komplemen. Mikroba akan mengikat C3b sehingga sel dapat mengikat ke mikroba melalui C3bR.
Mikroba yang tidak mengaktifkan komplemen dengan baik akan diopso-nisasi. Ab akan mengikat lewat FcR fagosit.
Ab juga sanggup mengaktifkan kom-plemen dan bila Ab ini dan C3b meng-opsonisasi mikroba maka pengikatan akan menjadi sangat kuat.
1
2
3
opsonin
.. ..... .. ..........
.. .......... .. ....... ..
.. .......... .. ...... . ..
.. .......... .. ...... . ..
komplemenC3b
Ab
Ab dankomplemen
C3b
mikroba/Ag
fagosit
reaksi antara
C3b
C-R
Ab
Fc-R
1
2
3
4
4
memiliki kesanggupan intriksikuntuk mengikat mikroba
aktivasi C kekuatan ikatan
tak ada aktivasi C opsonisasiok Ab dan pengikatan lewat FcR
Aktivasi C Ab & C mengopsonisasipengikatan akan sangat kuat
11
Fungsi limfosit
TS
TCS
Y
Y
B
MO
TH1 TH2 TC LGL
.
. .
..
..
...
.....
.
.
.
....
.
.
. . .
. .
.
. ..
.
penyajianAg aktivasi aktivasipenyajian
Ag
sitotoksisitas
sel terinfeksi virus
bbrp sel tumor
MO menyajikanAg ke sel TH1 yang melepas sitokin untuk mengaktifkan MO agar me-musnahkan mikroba yang dimakannya. Sel B menyajikan Ag ke sel TH2 yang melepas sitokin yang mengaktifkannya sehingga membelah dan berdiferensiasi. Sel Tc dan sel LGL mengenali dan memusnahkan sel yang terinfeksi virus. (Ada TH0 dan TH3).
Sel Ts merupakan sel T yang Ag-spesifik supresor. Belum ada bukti sel ini memiliki fungsi tersendiri. Ada bukti bahwa sel T CD4+ dan TCD8+ dapat pula mensupresi RI lewat pembunuhan APC dengan bantuan sitokin supresor (eg TGF), pengaturan negatif transduksi sinyal (interaksi CTLA-4 dengan L-nya) atau lewat jejaring idiotip. Sel Tcs merupakan sel yang bekerja antago-nistik terhadap sel Ts.
sitokinsitokin
diferensiasi
digesti
identifikasi &
Ab pemusnahan
multiplikasi&
&
12
Interaksi limfosit fagosit
B
T
Ab
Sitokin
Ag
aktivasi
bantu
F Fagosit
Sel B menghasilkan Ab, yang mengikat patogen dan produknya sehingga membantu pengenalan oleh fagosit. Sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan fagosit untuk me- memusnahkan zat yang dicernanya. Selanjutnya MMN dapat menyajikan Ag ke sel T, dan dengan demikian mengaktifkannya.
identifikasi
fagositosis aktivasi
MMN
ikat patogen/produk paotogen
produksi
sekresi
presentasi
HLA-DM
13
Penyajian Ag
MMN (1), sel B (2) dan sel dendrit (3) semua dapat menyajikan Ag ke sel T yang ter-batas/restricted MHC kelas 2 yakni sel TH. MO menghadapi bakteri atau partikel Ag lewat R yang non-spesifik atau sebagai kompleks imun, memrosesnya dan mengembali-kan fragmen ke permukaan sel, berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2. Sel B yg teraktifkan dapat mengatasi Ag dengan Ig permukaan dan menyajikannya ke sel T yang berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2. Sel dendrit terus menerus mengekspresi molekul MHC kelas 2 dan mengatasi Ag dengan cara makropinositosis.
1
2
3
TH MMN...
TH B
TH D
MMN fagosit sel B
sel dendrit
AgFc-R
R nonspesifik MHC kl 2
fagolisosom
1 2
3
penyajian
IC
penyajian
Ig permukaan MHC kl 2
ekspresi terus
MHC kl 2 penyajian
makropinositosis
14
Mekanisme pemrosesan Ag
APC
Ag
internalisasi degradasi parsialdalam lisosom
mol MHC
re-ekspresi / pengembalianfragmen Ag (peptide antigenik)
Ag eksogen dicerna APC dan didegradasi oleh enzim proteolitik di kompartemen khusus. Peptide yang antigenik berasosiasi dengan molekul MHC kelas 2 dalam vesikel yang ber-papasan dengan jalur endositik dalam perjalanan keluar untuk disaijikan oleh molekul MHC.
oleh enzim prteolitik
kompartemenkhusus
jalur endositik
ke permukaan sel
15
penyajian self-Ag
TD
sel epitel medulla
vesikel1. sekresi 3. kematian sel2. pelepasan keluar
self-Ag yang
Induksi toleransi self-Ag di kel timus
Self-Ag dilepas oleh sel epitel medulla dengan jalan sekresi, pelepasan ve- sikel atau kematian sel. Efisiensi pe- nyajian self-Ag yang ada merupakan fungsi kemampuan pemrosesan oleh APC yang ada di dekatnya. Sel dendrit yang berasal dari kelenjar timus sangat efisien dalam menya- jikan Ag sehingga berfungsi umum sebagai APC.
16
kelenjar timus
delesi lolos
regulasi imun
self-Ag diatur olehsel T penghasil si-tokin pensupresi
respons sel T thdp
Sel yang sudah lolos dari seleksi negatif di kelenjar timus tetap dikenda-likan di perifer. Kebanyakan orang sehat mempertahankan toleransi diri lewat berbagai mekanisme toleransi perifer yang mencakup sekues-terisasi, ekspresi di sisi/tempat yang tepat, delesi atau pengaturan imun.
Mekanisme toleransi periferdilaksanakan oleh sel yang lolos dari seleksi negatif
Induksi toleransi self-Ag di kel timus
delesi
respons sel T thdp self-Ag dikendali-kan oleh aktivasi induksi kematian
sel
sisi pilihan
respons sel T thdp self-Ag dihalangi oleh ekspresi Fas
atau sitokin: TGF, IL-10
sekuesterasi
SI secara fisikAg sembunyi dari
(sawar) tak adaAPC
17
Fungsi komplemen
....... .....
.. . .... .. ... ........
komplemen
bakteri bakterifagosit
1. lisis 2. kemotaksis 3. opsonisasi
...
..
.....
...
..
...
.
...
..
..
(1) Sistem komplemen memiliki kesanggupan intrinsik untuk melisis membran sel berbagai spesies bakteri. (2) Produk komplemen yang dilepas di reaksi ini menarik fagosit ke sisi reaksi (kemotaksis). (3) Komponen komplemen melapisi permukaan bakteri (opsonisasi) sehingga fagosit mampu mengenali bakteri dan mendigestinya. Reaksi ini dapat dicetus oleh kemampuan intrinsik sistem komplemen untuk mengenali komponen mikroba atau oleh Ab yang terikat mikroba.
C memiliki kesanggupan
membran sel mikrobaintrinsik untuk melisis
produk C menarik fagosit ke tempat reaksi
C melapisi permukaan mikroba fagosit me-
ngenali & mendigesitnya
18
Jalur aktivasi komplemen
aktivator jalur klasik
aktivator jalur alternatifC1qr2s2 C1qr2s2
C4 C3
C4b C3b
C4a C3a
C2 BMBLMASP-1, MASP-2
aktivator jalur lektin C4b2 C3bB
C3 D
BaC2b
C4b2a C3bBb
C3aC6 C7 C8 C9
C5bC5
C5b67
C3bBb, C4b2a, protease
C3b
permukaan selC5b-9C3b
MBLMASP-1, MASP-2
C3 convertase jalur klasik
C3 convertase jalur alternatif
C5 convertase jalur klasik
C5 convertase jalur alternatif
C4b2a3b
C3bBb3b
19
Jalur aktivasi komplemen
Protein jalur klasik dan jalur litik berinisial angka seperti C1, C2 dst-nya. Kebanyakan protein ini berupa zymogen yakni pro-enzyme yang memerlukan pemotongan proteolitik untuk menjadi aktif. Bentuk aktif ini dibedakan dengan garis di atas namanya. Produk pemotongan protein komplemen dibedakan dengan molekul asalnya oleh tambahan huruf kecil seperti C3a, C3b dst-nya. Protein jalur alternatif dikenal sebagai faktor dan diidentifikasi oleh huruf besar tunggal seperti faktor B (atau disingkat sebagai FB bahkan ‘B’ saja). Komponen komplemen ditayangkan berwarna hijau dan perubahan yang terjadi diberi tanda anak panah merah (bila dipecah & jadi aktif) atau putih. Jalur klasik diaktifkan dengan pemecahan C1r dan C1s setelah terjadi asosiasi C1qr2s2 dengan aktivator jalur klasik, termasuk pula kompleks imun. C1s yang aktif akan memecah C4 dan C2 untuk membentuk C3 convertase jalur klasik yakni C4b2a. Pemotongan C4 dan C2 dapat pula terjadi oleh MASP-1dan MAPS-2 jalur lectin, yakni jalur yang berasosiasi dengan MBL. Jalur alternatif diaktifkan dengan dipecahnya C3 menjadi C3b dan berasosiasi dengan FB dan yang dipecah oleh FD untuk menghasilkan C3 convertase jalur alternatif yi C3bBb. Aktivasi inisial C3 sebagian terjadi secara spontan namun dapat pula oleh C3 convertase jalur klasik, jalur alternatif atau sejumlah serum lain maupun protease mikroba. Perhatikan bahwa jalur aktivasi fungsional analog, umpamanya C3 dengan C4 adalah homolog, demikian pula C2 dengan FB; MASP-1 dan MASP-2 homolog dengan C1r dan C1s. Baik C3 convertase jalur klasik maupun jalur alternatif dapat berasosiasi dengan C3b yang melekat di permukaan sel untuk membentuk C5 convertase yakni C4b2a3b atau C3bBb3b, yang memecah C5. Fragmen C5b yang lebih besar berasosiasi dengan C6 dan C7, yang kemudian akan mengikat membran plasma. Kompleks C5b67 akan merakit C8 dan sejumlah C9 untuk membentuk MAC (Membrane Attack Complex).
20
Penghindaran kerusakan yang
Cara penghindaran: (1) kapsul luar atau selubung mencegah aktivasi komplemen. (2) Per- mukaan luar dapat dirancang kembali sehingga R komplemen di fagosit tak dapat kesem-patan memfiksasi C3b. (3) Bentuk permukaan dapat diekspresi yang mengalihkan perle- katan MAC di membran sel. (4) Enzim membran dapat mendegradasi komplemen yang terfiksasi atau menghancurkannya. (5) Membran bagian luar dapat menolak insersi kom- pleks litik (6) Protein pengelabu yang disekresi dapat menyebabkan didepositnya komplemen.
1) 2) 3)
4) 5) 6)
C
kapsul
membrandinding sel
fagosit
C3b
5b-9kompleks litik
degradasi
enzim membran
shedding
C5b67tak ada attach-
ment ke membran sekresi
pengelabu
1) kapsul luar/selubung 2) permukaan luar berkon-figurasi R-C tak dapat ke C3b
3) struktur permukaan da-pat diekspresi mengalih-kan attacment MAC
4) enzim membran dapat
hancurkannya
mendegradasi C yang terfiksasi / atau meng -
5) membran luar dapat menolak insersi kom- pleks imun
6) sekresi protein pengela-bu mengakibatkan di- depositnya C di protein tsb
Rfagosit ekspresi pengalihan
protein
C C
konfigurasipermukaan luar
diprakarsai komplemen
21
Efek regulasi Kompleks imun
inhibisi augmentasi
kompleks imun
IgGIg membran C3d
CR2
IgM pasifFDC
Sel BSel BSel B
FcRIIb
Sel BSel B
Ag
Sel B
FcR
IgM pasif
Ag
APCaugmentasi
Fol
licu
lar
Den
drit
ic C
ell
Ag
Kompleks imun dapat bekerja untuk menginhibisi atau mengaugmentasi RI. Inhibisi terjadi bila FcR sel B terkait silang ke R-Ag oleh kompleks Ag-Ab sebuah sinyal memicu sel B un-tuk menginhibisi agar tidak memproduksi Ab. Hal serupa terjadi oleh IgM pasif untuk APC maupun sel dendrit. Augmentasi terjadi bila Ab memicu penyajian Ag ke sel B yang ada di APC dan terikat FcR atau CR2 (R komplemen) bila di sel FDC (Follicular Dendritic Cell).
inhibisi
22
Ab, adaptor yang fleksibel
.. . .... .. ..........
mikroba 1 mikroba 2
sisi ikatspesifik
Ab
Fab
Fc
ikat tak ikat
Fc-R
Fc mengikat ke fagosit
aktivasi Fc oleh komplemen
fagosit komplemenBila mikroba tak sanggup mengaktifkan komplemen atau fagosit, tubuh menyediakan sekelompok molekul adaptor yang fleksibel dengan berbagai bentuk yang sanggup me-lekat ke permukaan berbagai mikroba. Molekul fleksibel ini dikenal sebagai Ab dan tubuh sanggup membentuk berjuta-juta Ab yang berbeda yang sanggup memgenali berbagai mikroba penyebab infeksi. Jadi, Ab ini dapat mengikat mikroba 1 namun tidak dapat mengikat mikroba 2 dengan Fab-nya sedangkan Fc-nya dapat mengaktif- kan komplemen atau mengikat ke FcR sel jaringan hospes, terutama fagosit.
23
Ab, adaptor yang fleksibel
Variabilitas struktur Ig2. alotipik 3. idiotipik
VH
VL
CL
CH1
CH2CH3 + CH4
1. isotipik
Ig: - basic 4 chain structure- 3 types of Ig variability:
-present in the germline of all members of a species
& LC (& ) & V region-produces HC ()
subgroups
-intraspecies allele va- -riability
-diversity at the Ag binding-
related to the HV segments
site (paratope); particularly
Fitness-Affinity-Avidity
affinity = attractive & repulsive forces
Bila cocok, maka determinan antigenik dgn sisi-ikat Ab akan menciptakan berbagai kemung-kinan daya ikat. Sebaliknya bila keadaannya tak cocok yang ter-jadi ialah hal sebaliknya.
Afinitas bagaimana Ab mengikat Ag berasal dari keseimbangan daya tarik dan daya tolak. Ab yang berafinitas tinggi berarti good fit sedangkan afinitas Ab yang rendah berarti poor fit.
Pengikatan yg multivalensi antara Ab dgn Ag (=aviditas atau afinitas fung-sional) mengakibatkan peningkatan kestabilan yng cukup besar yang di-ukur dgn konstanta keseimbangan. Hal ini dikenal sebagai bonus effect
Good fit-Poor fit
Affinity & AvidityAb affinity
Fab IgG IgG
affinity
affinity
avidity
avidity
intrinsic affinity
functional affinity
good fit poor fitpoor fitgood fitAb paratope
Ag epitope
high attractionhigh repulsion high repulsionhigh attractionlow repulsion low repulsionlow attraction low attraction
IgM
24
Peran anti-bakterial dari Ab
=Tahap-tahap invasi mikroba; = Efek anti-mikroba dari Ab. Perannya di tahap yang berbeda. (1) asam lipoteichoat dan beberapa kapsul memblok perlekatan mikroba ke mem-bran sel hospes. (2) Ab mencetus kerusakan yang diprakarsai komplemen pada lapisan luar lipid bilayer mikroba Gram negatif. Ab secara langsung akan memblok protein permukan mikroba yang mengambil molekul2 yang berguna di lingkungan dan membawanya melewati membran. (3) Ab terhadap protein M dan kapsul mengopsonisasi mikroba melalui FcR dan C3 untuk fagositosis. Faktor mikroba yang mengganggu kemotaksis normal atau fagositosis dinetralisir. Toksin & faktor penyebaran yang memfasilsitasi penyerbuan mikroba dapat dinetralisir Ab (eg dengan destruksi jaringan ikat atau fibrin)
attachment
proliferasi organism
penghindaran thdp fagosit
perusakan pada hospes
toksik invasif
Ab ke fimbriae,asam lipo-teihkoat dan beberapa kapsul
Ab mencetus keruasakan yang diprakarsai pada lapisan bilayer lipid ku- man Gram negatif
Ab ke M protein dan kap-sul mengakibatkan opsoni-sasi melalui R Fc dan C3
Ab terhadap toksin meng-akibatkan neutralisasi
Ab memblok mekanisme transpor dan R (eg untuk kompon pengkhelasi Fe)
Ab menetralkan Immuno-repellent
Ab menetralkan penyeba-ran faktor dan enzim (eg hyaluronidase)
25
Kerjasama sel pada respons Ab
T T
B B B B
Bm
B
B
Ag
TH
B
AFC AFC AFC
pembelahan
diferensiasi
kerjasama sel T-BTH
B
priming sel T
Ag disajikan ke sel T virgin oleh APC (eg sel dendrit). Sel B juga menghadapi Ag dan menyajikannya ke sel T, menerima sinyal dari sel T untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma/AFC & sel B memory
APC
Sel memori Sel plasma
26
Critical thinking1. Bagaimana kekuatan RI terhadap Ag pada tatap pertama?2. RI mana yang spesifik dan apa ciri-cirinya?3. Bagaimana imunopatogenitas suatu infeksi?4. Bagaimana mekanisme pemrosesan Ag?5. Apa fungsi kelenjar timus?6. Apa yang dimaksud dengan aviditas Ab?7. Sel-sel apa saja yang bekerja pada suatu RI dan bagaimana
kerjanya?8. Defisiensi komplemen: Tiga anak dari 7 anak dalam suatu keluarga sejak kecil rentan
terkena infeksi ARI. Ada yang menjadi meningitis bakterialis dan ada yang septikemia. Seluruh ketujuh anak tersebut kadar Abnya normal. Asai hemolitik ketiga anak yang rentan infeksi itu < normal.
a. Apa kegunaan asai Hemolitik ini?? b. Kenapa ketiga anak yang sakit itu rentan terhadap infeksi
bakterial? c. Bagaimana mengobati ketiga anak tersebut?
27
IMMUNITY
*AIS Clonal selec-
*IS role in acute inflam.
*MHC IR-genes*non-MHC IR genes
*Causes able to kill host
* Vaccination’s principles* DD: Passive & Active
* example of cells in body defense* Chemotaxis * Opsonization
*IS role in intracell killing
IMMUNITY
consequences* undesireable
Innate immunity
*IIS mayor elements*IIS exterior defense
Pathological damage
Vaccination
cells of the IS
Genetic
Inflammation
Acquired immunityTolerance
block
tion