Clostridium Botulinum y

Clostridium Tetani

G (+), familia Bacillaceae, esporulados, anaerobios,

sin cápsula.

Es el productor del Botulismo

Es una toxiinfección alimentaria producida por ingerir

alimentos con la toxina.

La forma vegetativa es sensible, la cepa E se puede

destruir a 45º, debido a que son psicótrofas.

La mayor parte de cepas fermentan carbohidratos

No reducen los nitritos a nitratos

CARACTERÍSTICAS

• Las esporas son más

resistentes al calor,

resisten 105º durante 10

minutos, a excepción de las

esporas de las cepas E que

se inactivan a 80º durante

6-10 minutos.

• Las esporas en condiciones

normales de sequedad en

el ambiente viven años.

• pH óptimo de 4,6 - 8 para

la célula vegetativa

• Temperatura óptima de 25-

35º

• Sensible a las sal,

necesitan una

concentración de sal

inferior al 10%

CARACTERISTICAS

BOTULISMO CLASICO

BOTULISMO DE LAS HERIDAS

BOTULISMO INFANTIL

Ocurre cuando semultiplica en los alimentosy las toxinas se ingieren esmas intoxicación que infección

Ocurre cuando seintroduce a una lesiónes hasta cierto puntopoco frecuente

Resulta en alimentara los lactantes conalimentos o bebidasendulzados con miel

• Los alimentos causantes más comunes, son los enlatados o frascos al vacío o los ahumados. Las esporas germinan en tales alimentos.

También :• Muerte por parálisis respiratoria ,paro

respiratorio.

EXOTOXINAS• Excretadas por célulasvivientes, concentracionesaltas en medio líquido.

• Producidas por los dostipos de bacterias.

• Polipéptidos con pesomolecular de 10.000 a90.000.

• Su toxicidad desaparece porcalentamiento atemperaturas superiores a60ºC.

• No producen fiebre en elhuésped.

ENDOTOXINAS• Parte integral de la paredcelular de bacterias GRAM -.

• Liberadas durante la muertebacteriana y en parte en elcrecimiento.

• Sólo se encuentran enbacterias GRAM –.

• Lipopolisacáridos complejos.

• Pueden calentarse porencima de 60ºC durantehoras sin pérdida detoxicidad.

• Producen fiebre en elhuésped.

Características de las exotoxinas y endotoxinas

La toxina preformada es adquirida por la

ingestión del alimento en la que

fue producida.En el caso de las

esporas que irán a formar la

toxina in situ, éstas generalmente son

introducidas en una herida, donde

germinan yproducen la toxina.

En la forma alimentaria, la toxina es absorbida

en el duodeno y el yeyuno de donde pasa

altorrente sanguíneo.

Posteriormente por víalinfática, alcanza las sinapsis colinérgicas

periféricas (incluidas la unión neuromuscular).

En este local la toxina se internaliza en las

terminaciones nerviosas presinápticas

yconsecuentemente

bloquea el accionar de la

acetilcolina al impedir su secreción desde lamembrana neuronal.

Es debida a la producción de toxinas que aparecen al crecer el

microorganismo en los alimentos.

Las toxinas son proteicas y termolábiles , se destruyen a

100º durante 5 minutos, a 80º durante 30 minutos o a 70º

durante 60 minutos.

Se producen como prototoxinas que necesitan ser activadas por

enzimas proteoliticos que pueden ser de origen endógeno o

exógeno.

Las toxinas purificadas obtenidas en el laboratorio aparecen

como complejos de toxinas y otras sustancias (hemaglutininas).

Los diferentes tipos de toxinas se diferencian en el grado de

polimerización, en la composición de aa y en el requerimiento

de activación del enzima.

PATOGENIA

SINAPSIS

* Calcio también provoca la separación del complejo sinaptofisina-sinaptobrevina de modo que la sinaptobrevina de la pared vesicular se comporta como un complejo molecular (V-SNARE) que tiene afinidad por otro complejo análogo (T-SNARE, formado por SNAP-25 y sintaxina) pero ubicado en la membrana del terminal. La unión entre ambos complejos permite que la vesícula se ubique y se fije en un punto de la membrana del terminal.

sin

ap

to

bre

vn

a

Proteínas cortas fundamental para el anclaje y posible fusión de las vesículas al unirse a proteínas específicas de la membrana plasmática como la sintaxina y la SNAP25, todas ellas son altamente conservadas desde levaduras hasta mamíferos. Son reguladas por Ca++. Estas proteínas forman parte de las denominadas proteínas v-SNARE. Son disociadas por las toxinas botulínica y tetánica.

TOXINA CLÁSICATIPO A , B

A: subunidad toxica

B: subunidad deenlace.

La subunidad B se fijaa los gangliosidos enla terminal nerviosa

de la uniónneuromuscular.

La toxina del botulismo

experimenta endocitosis

la subunidad A toxica

entra al citoplasma de la

CÉLULA NERVIOSA

En este sitio produce

parálisis flácida

Porqueimpide la liberación

deacetilcolina. Las toxinas botulínicas A son muy

tóxicas (neurotóxicas), tienen gran

afinidad por las células nerviosas.

Acción de la Toxina

Mecanismo de acción de la toxina botulínica

NSF = proteína de fusión sensible a N-etilmaleimida. SNAP-25 = proteína de 25 kD asociada a sinaptosomas. SNARE = receptor de la proteína soluble de acoplamiento de NSF.

SNAP-25

Mecanismo de Acción

La toxina botulínica tiene una acción específica sobre los terminales

colinérgicos y temporal, ya que pasados entre 15 y

20 días desde su infiltración se fabrican

nuevos terminales nerviosos en paralelo que son activos al cabo de 2 o 3 meses, y que pasados

entre 3 y 6 meses restablecen por completo

la señal muscular —liberación de acetilcolina

—.

• Signos clínicos se inician 6 h a 8 días después de la ingestión.

• Periodo de incubación 12 -48h

• Náuseas• Vómitos• Cefalea• Ptosis palpebral• Diplopía• Disfagia• Disfonía• Midriasis• Debilidad muscular• Constipación• Ausencia de fiebre• Muerte por paro respiratorio o

cardíaco

SÍNTOMAS

• Demostración de la toxina en suero. • Demostración de la toxina y C. botulinum en heces y

contenido gástrico en lactantes.• Cultivos en medio Tarozzi, medios con huevo, subcultivos

para demostrar la presencia de la toxina, cultivos en medios con tripsina.

• Demostración de la toxina y el microorganismo en el alimento sospechoso (Muestras de alimento que el paciente ingerido )

DIAGNÓSTICO

• Muestras de sueros heces y contenido gástrico.

El tratamiento esta dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la anti toxina botulínica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la difi cultad de deglución.

El tratamiento del Botulismo se basa en la administración de la anti toxina y en proporcionar soporte venti latorio a los pacientes que lo requieran.

Si estamos frente a un Botulismo de heridas, debe realizarse debridamiento quirúrgico y administrarse un tratamiento anti bióti co, (Penicilina)

El tratamiento específi co consiste en la administración endovenosa de la anti toxina, la cual es un producto equino con anti cuerpos para las toxinas A, B y E.

Tratamiento

La administración de la anti toxina equina trivalente por la ruta endovenosa neutraliza las moléculas de la toxina que aún no se han ligado a las terminaciones nerviosas.

La anti toxina circulante ti ene una vida media de 5 a 8 días y se ha reportado hipersensibilidad hasta en un 9%; esto ha disminuido con la prácti ca de la administración de un solo vial. La administración temprana de la anti toxina es efecti va en prevenir la progresión de la enfermedad y acortar la duración de la insufi ciencia venti latoria.

La administración temprana de la anti toxina es efecti va en prevenir la progresión de la enfermedad y acortar la duración de la insufi ciencia venti latoria

CLOSTRIDIUM TETANI

CARACTERISTICAS GENERALES

Bacilo grampositivoEsporuladoAnaerobio estrictoPoca actividad metabólicoSintetiza dos toxinas: Tetanospasmina (neurotoxina) y

tetanolisina (hemolisina oxigeno-lábil)Se encuentra en tierra cultivada, suelo,polvo ,ropas,

agua ect.

EPIDEMIOLOGÍA

Fuente de infección : MEDIO AMBIENTE (TERRENO)Trasmisión: contaminación de heridas por las esporas.Ocasionalmente en adictos a drogas parenterales, por

contaminación de la heroína, de los utensilios o disolventes utilizados.

El tétano neonatal: contaminación umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas (parto en domicilio)

Población en riesgo: NO VACUNADOS O VACUNADOS INCORRECTAMENTE.

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

Toxina tetanospasmina, es proteica y termolábil y por acción del formol se transforma en toxoide utilizado en la vacunación.

Determinantes de patogenicidad

PATOGENIA DEL TETANOS

Introducción traumática de esporas ambientales

Bajo potencial oxido reducción

Germinación, multiplicación, producción de tetanospasmina

Transporte intraaxonal retrogrado del fragmento A

Fijación del fragmento B a los receptores de las terminaciones motoras

Neuronas inhibidoras medurales y troncoencefalicas

Hidrolisis de la sinaptobrevina de las vesículas sinapticas

No liberación de glicina y acido y-aminobutirico

CONTRACTURASESPASMOS

CONVULSIONES TONICAS

PATOGENIA

Vehículos: tierra polvo , ropas u objetos. Contaminación: se produce por las esporas en

laceraciones, heridas puzantes simples, puntadas, astillas,corte de cordón umbilical, administración

parenteral de fármacos, ect(NOTIENES PODER INVASIVO.

Vehículos: tierra polvo , ropas u objetos.

Las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Y la toxina se

produce. NECESARIO:BAJO PODER DE OXIDO REDUCCION (necrosis, isquemia de tejido

lesionado o existencia de aerobias que consuman oxigeno)

Infeccion local, la toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas in

situ o previa diseminacion hematica.

Diseminación in situ ( tetano ascendente)Diseminación

humoral ( tetano descendente)

SINAPSIS NORMAL SINAPSIS CON TETANOSPASMINA

HIDROLISIS DE LA SINAPTOBREVINA DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tiene un periodo de incubación entre 4 día a varias semanas pero frecuentemente de 7 a 10 días.Menor el tiempo es peor el cuadro

EXISTEN 3 CUADROS :

TÉTANOS LOCAL IZADO: e l i n i c i o de l os s ín tomas ocu rre con la m ia lg ia po r con t racc iones i nvo lun ta r i as de g rupos de múscu los ce rcanos a l a her ida y puede se r res t r i ng ido a un m iembro en pa r t i cu la r.

       E l t é tanos ce fá l i co : se p roduce deb ido a una l es ión en e l cue ro cabe l l udo , l a ca ra , l a boca y e l o ído , l o que l l eva a l a pa rá l i s i s fac ia l i ps i l a te ra l , t r i smus , d i s fag ia y de te r i o ro de l os nerv ios c ranea les I I I , IV , IX , X , X I I .

        TÉTANOS GENERAL IZADA: se ca rac te r i za po r t r i smus , deb ido a l a con t racc ión de l os mase te ros y l o s múscu los de l a ca ra , causando l a r i sa sa rdón i ca . O t ros g rupos de múscu los se ven a fec tados , como la muscu la tu ra abdomina l y pa raver teb ra l en pos i c i ón ve r t i ca l , l o que puede causa r op i s tó tonos ( ca rac te r í s t i ca de l os n iños ) . Con la p rog res ión de l a en fe rmedad , l o s o t ros múscu los de l cue rpo es tán a fec tadas p rogres ivamente . Las con t racc iones muscu la res l l egado poco después y , depend iendo de su i n tens idad y f recuenc ia , e l t é tanos puede se r menos o más g rave , empeorando a l o s es t ímu los aud i t i vos , v i sua les y tác t i l es . Depend iendo de su i n tens idad , es tos espasmos pueden p rog resa r aún pa ra l a s f rac tu ras ve r teb ra les o pa ro resp i ra to r i o . E l t oxo ide de l pac ien te , a pesa r de su g ravedad , es s i empre lúc ido. Fi eb re , s i es tá p resen te , i nd i ca ma l p ronós t i co o l a i n fecc ión secundar ia . En t re l as man i fes tac iones de h ipe rac t i v idad s impát i ca , t i ene taqu i ca rd ia , h iper tens ión l áb i l , sudo rac ión p ro fusa , vasocons t r i cc ión per i fé r i ca , a r r i tm ias ca rd íacas e i nc luso h ipo tens ión .

        Té tanos neona ta l : es causada po r l a ap l i cac ión de mate r ia l con taminado en la her ida de l muñón umb i l i ca l . E l pe r í odo de incubac ión es de ap rox imadamente s ie te d ías y t i ene como ca rac te r í s t i ca p r inc ipa l l a s op i s tó tonos . A l p r inc ip io , e l n iño puede tener d i f i cu l tad pa ra a l imenta rse so lo . Po r l o genera l ocu rre en n iños de madres que no es taban vacunados o vacunados i nadecuadamente du ran te l a a tenc ión p rena ta l . Es impor tan te e l d iagnós t i co d i fe renc ia l de l a men ing i t i s y l a seps i s en e l pe r íodo neona ta l , ya que es te pe r iodo in fecc ioso g rave puede p resen ta rse con op i s tó tonos .