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COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Se considera una enfermedad individual sin la consideración del evento inicial.
Es un desorden trombo hemorrágico sistémico hallado en asociación a situaciones clínicas bien definidas y evidencia laboratorial de activación pro coagulante, activación fibrinolítica y de daño final de órganos (Bick, 1994).
martes 6 de diciembre de 2011
“ An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss of localization resulting from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction. ”
martes 6 de diciembre de 2011
TROMBINA
1. FIBRINA
2. PLASMINA
3. SUP. ANTI COAGULANTE
4. MALA FIBRINOLISIS
5. TROMBOCITOPENIA
martes 6 de diciembre de 2011
EVENTO PRECIPITANTE
Activación de la vía extrínsecaFactor tisular
Cascada de la coagulación
EXCESO DE TROMBINA
EXCESO DE COAGULACIÓN
Plasminógeno a plasmina
Fibrinolisis y exceso de FDPs
EXCESO DE SANGRADOS
Isquemia y FMOShockHipotensiónIncremento de perm. Vasc.
Coágulos microvasculares
trombocitopenia
Coágulos macrovasculares
Consumo de factores de coagulación
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• Coagulación primaria• Coagulación secundaria • fibrinolisis
HOMEOSTASIS
OXIGENACION TISULAR
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PLAQUETAS
FibrinógenoPlasminógenoFactores V y VIIIa2 macroglobulinasa2 antiplasminaFCDP
AdherenciaActivaciónAgregación
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1. Regulación del tono vascular1. Oxido nítrico2. PGI23. Factor hiperpolarizante4. Angiotensina5. Endotelina 16. PGH27. AA
2. Modulador del crecimiento1. Factor de crecimiento
plaquetario2. Factor de crecimiento
fibroblástico básico3. Insulinoide 1
3. Modulador de la inflamación4. Regulación de trombosis-
fibrinolisis1. t-PA2. PAI 13. vWf 4. FT
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Colágeno, fibroblastos, fibras
elásticas y músculo liso.Factor de vW
Prostaciclina(vasodilatador e
inhibidor plaquetario)
vWf
Exposición del vWf, vasoconstricción
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TROMBINA
fibrina
Trauma tisular
Coagulación primaria
Cascada de coagulación
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Factor tisular
VIIa-FT VIIa preformadoVII VIIa
XXa-Va-Ca
protrombina trombina
Fibrinógeno Monómero de fibrina
Polímero de fibrina
XIIIXIIIa
IXa-VIIIa-Ca
IX
X
ContactoXIIa, kalicreinabradiquinina
XIXIa
VIII
V
Activación plaquetariaAgregación plaquetaria
TrombinaPlasminaIXa, Xa
martes 6 de diciembre de 2011
Factor tisular
VIIa-FT VIIa preformadoVII VIIa
XXa-Va-Ca
protrombina trombina
Fibrinógeno Monómero de fibrina
Polímero de fibrina
XIIIXIIIa
IXa-VIIIa-Ca
IX
X
ContactoXIIa, kalicreinabradiquinina
XIXIa
VIII
V
Activación plaquetariaAgregación plaquetaria
glicocalix
ANTITROMBINA
Inhibidor de la vía del FT
TROMBOMODULINAProt. C y S
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FIBRINOLISIS
Pro hemorrágico
Reparación del endotelio vascular dañado
Restauración del flujo sanguíneo
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Liberación de activadores del plasminógeno durante el daño endotelial; tPA y
uPA(bradikininas y catecolaminas), kalicreina,
-FXII.
Digestión del polímero de
fibrina
Inhibidores de la plasmina incluyen: α1 antitripsina, inhibidor de la
plasmina tisular y α2 macroglobulina, que rapidamente inactivan cualquier proteasa sérica activada circulando
incluyendo la trombina y la plasmina
FIBRINOLISIS
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Consumo de las proteasas inhibitorias permitiendo que la trombina y la plasmina circulen libremente
Formación de fibrina en la circulaciónAC
TIVA
CIÓ
N D
EL
SIST
EMA
DE
COAG
ULAC
IÓN
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Interfiere con la
formación de fibrina e inhibe las plaquetas
Activación de la cascada del
complemento:Lisis eritrocitariaLisis plaquetaria
Liberación de sustancias
procoagulantesIncremento de la permeabilidad
vascularShock y activación
del factor XII
Incremento de la permeabilidad
vascular, hipotensión y
shock
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Shock
Estasis microvascular
Microtrombosis
No hay remoción de factores activados de coagulación por
el sist. smf
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SEVERAAGUDA
Sangrados generalizados
Falla multi orgánica
Falla renal oligurica Disnea Vómito
sanguinolentoDiarrea
Sanguinolenta coma
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CID
Trombocitopenia moderada o severa (<
100.000)
Prolongación del APTT Y PT> 25%
Reducción de ATIII < 60%
Incremento de FDPs
Incremento de monomeros de fibrina
Presencia de squistocitos
Histología
HISTORIA
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