Colangitis aguda JUAN DE DIOS DÍAZ ROSALES

CIRUGÍA GENERAL

Anatomía Vía biliar intra-hepática y extra-hepática

Conducto hepático común (1-4 cm largo, 4 mm diámetro)

Colédoco (7-11 cm largo, 5-10 mm diámetro)

Presión en vesícula biliar 12-18 cmH2O

Secreción de bilis es inhibida a 300 cmH2O

Quin YS. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2012;11:650-4

Introducción Colangitis

Colangitis ascendente

Colangitis fulminante

Mortalidad 70s – 50%

70´s – 7%

90´s – 11-27%

A pesar del tratamiento apropiado

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Etiología y Factores de riesgo Coledocolitasis

Malfuncionamiento de anastomosis bilio-digestiva

Estenosis de biliar

Férula biliar (sten)

Tumor pancreatobiliar

Ampuloma

Antecedentes de:

Colelitiasis

Cirugía biliar

Stent biliar

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Patogénesis

Inflamación + infección del tracto biliar

Oclusión total o parcial del sistema biliar

Aumento de presión intra-ductal (>25 cmH2O)

Reflujo colangio-venoso o colangio-linfático

Inicia extra-hepático y se extiende intra-hepático

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Bacteriemia y Sepsis

Falla orgánica

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Bacteriología Bacterias de la flora intestinal

La mayoría son polimicrobianas

Adquirida en la comunidad E. coli, Klebsiella, y Enterococcus

Nosocomial Staphylococcus aureus methicillin-

resistente (MRSA), Enterococcus vancomycin-resistente  (VRE), y Pseudomonas

Tanaka et al., J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14(1):5967

Cuadro clínico Triada de Charcot

Fiebre (80%)

Dolor abdominal (80%)

Ictericia (70%)

Incidencia de triada hasta del 72%

Pentada de Reynolds Choque (7%)

Alteraciones de la conciencia (10%)

Incidencia de pentada del 3,5 – 7,7%

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Cuadro clínico

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Laboratorio

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Imagenología CPRE

Diagnóstico – Terapéutica

Múltiples abscesos en conexión con el árbol biliar

Litiasis múltiple

Borg et al., BMC Gastroenterol 2002;2:14

Imagenología Mismo paciente 10 meses después

Estenosis hiliar e intrahepática

Dilatación de vía biliar intra y extrahepática

Borg et al., BMC Gastroenterol 2002;2:14

Imagenología Colangiografía percutánea

Diagnóstico - Paliativa

Conducto biliar dilatado

Múltiples defectos de llenado (litos)

Criterios diagnósticos

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Criterios diagnósticos

Mayumi, et al. J UOEH 2013;35(4):249-257

Severidad

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Severidad

Mayumi, et al. J UOEH 2013;35(4):249-257

Severidad

Wada, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:52-58

Tratamiento

Mayumi, et al. J UOEH 2013;35(4):249-257

Tratamiento

Mayumi, et al. J UOEH 2013;35(4):249-257

Tratamiento antibiótico Tratamiento antibiótico

Grado I - 2 a 3 días

Grado II y III – 5 a 7 días o +

Primero terapia empírica, posteriormente basado en cultivos (bilis y sangre)

Tanaka et al., J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14(1):5967

Tratamiento antibiótico

Tanaka et al., J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14(1):5967

Recomendaciones El drenaje urgente en casos de edad

avanzada y enfermedad concomitante sin estabilización del paciente (mortalidad 40%)

En el mismo escenario, si el paciente se estabiliza y se realiza el drenaje a la brevedad (mortalidad 3%)

Cuando no se tienen ni la infraestructura, ni el personal capacitado, siempre se debe considerar el traslado

Tratamiento de la etiología debe realizarse cuando el proceso agudo se haya resuelto

El drenaje por CPRE tiene mejor pronóstico

La colecistectomía debe realizarse después de la resolución de la colangitis

Quin YS. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2012;11:650-4 Mayumi, et al. J UOEH 2013;35(4):249-257