Flui Therapyand bloodtransfusion inthe surgicalpatient

SummaryFluitherapy in surgicalpatients is of vitalnecesity in order toprevent and treat thefluid disorders due tosurgery andanaesthesia as well asto maintain thenormal homeostasis.The ways ofcalculating fluidrequirements andtreating dehydration,and blood transfusiontechniques in dogsand cats are shown inthis chapter.

Palabras clave: Fluidoterapia; deshidratación;transfusión sanguínea; perro;gato.

Key words: Fluitherapy; dehydratation;blood transfusion; dog; cat.

consulta • 117Consulta Difus. Vet. 9 (77):117-128; 2001.

AutorDra. M.J. Martínez

Profesora TitularServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragoza

CAPÍTULO VIII

Fluidoterapia ytransfusión en elpaciente quirúrgicoE n el paciente quirúrgico confluyen varios

factores que hacen obligado el uso de lafluidoterapia, incluso si se trata de anima-

les sanos.Para los pacientes que no presentan desequili-

brios homeostáticos reseñables la fluidoterapiatiene una función preventiva que persigue lossiguientes objetivos:

• Mantener una vía venosa permeable comomedida de seguridad que permita actuar rápida-mente sobre el paciente si se presentan problemasdurante la anestesia.

• Mantener la perfusión renal, clave para el man-tenimiento de la homeostasis e importante para laexcreción de muchas drogas anestésicas, que se vecomprometida por la doble agresión anestésico-quirúr-gica a que va a ser sometido el paciente.

• Cubrir el déficit hídrico producido por la res-tricción preanestésica de agua y alimento, y porlas pérdidas quirúrgicas por evaporación y/ohemorragia.

Los pacientes que sí padecen alteracionesdel medio interno requerirán fluidoterapiacomo tratamiento tanto para serestabilizados antes de la cirugía, como parala corrección de problemas intraoperatoriosque puedan surgir y que se detectan medianteuna estrecha vigilancia del pacienteanestesiado.

En el presente apartado se describen las posi-bilidades que ofrece la fluidoterapia en elperíodo perioperatorio, incluyendo entre ellas, ya pesar de su especificidad, la transfusión san-guínea.

Asimismo, se describen las pautas concretaspara pacientes sanos y para los afectados por losdesequilibrios más habituales, haciendo especialhincapié en el déficit hídrico, por ser el más fre-cuente en la clínica, el que desencadena la apa-rición de todos los demás al comprometer lafunción renal y la clave del tratamiento con flui-dos.

El uso de la fluidoterapia en el pacientequirúrgico resulta obligatorio, tanto conobjetivo preventivo como terapéutico. Elsimple tratatamiento de la deshidrataciónpermitirá al organismo del paciente, en la

mayor parte de los casos, regular eficazmentela homeostasis. El apoyo laboratorial, con ser

útil, resulta indispensable sólo en algunoscasos (ej: alteraciones de la calemia). Se expone

también de forma resumida, la técnica de latransfusión junto con sus indicaciones y efectos

colaterales.

La pauta de fluidoterapia

Escoger una pauta de fluidoterapia supone deter-minar la solución o soluciones más apropiadas encada momento, la dosis total y la de cada una deellas, las velocidades y las vías de administraciónmás adecuadas. Las posibilidades disponibles seexponen a continuación.

Soluciones de fluidoterapiaLa amplia gama de fluidos disponibles en el mer-

cado puede ser clasificada de numerosas formas.

Algunas sirven para conocer la distribución delfluido una vez administrado que va a depender,entre otros factores, de la presión osmótica ycoloidosmótica de la solución en relación con lasde los distintos compartimentos orgánicos.Conviene recordar que en los vasos, las albúminasson las principales creadoras de presión coloidosmó-tica (75%), mientras que la presión osmótica esdebida fundamentalmente al sodio (Na+) en todo elcompartimento extracelular (intravascular e intersti-cial), y al potasio (K+) en el intracelular.

Existen soluciones cristaloides y solucionescoloides. Los cristaloides contienen pequeños solu-tos difusibles a través de las membranas capilares,por lo que no influyen sobre la presión coloidosmó-tica. Los coloides contienen, además, solutos nodifusibles a través de dichas membranas, de formaque aumentan la presión coloidosmótica intravascu-lar.

Según su osmolaridad con respecto al comparti-mento intravascular, las soluciones, sean cristaloideso coloides, se clasifican en isotónicas, hipertóni-cas e hipotónicas. Las soluciones hipertónicasincrementan la presión osmótica atrayendo aguadesde las células. Las hipotónicas producen el efec-to contrario, mientras que las isotónicas no cambianla presión osmótica ni la distribución del agua. Laosmolaridad de una solución viene dada, principal-mente, por su concentración en Na+, es decir, porsus efectos sobre la natremia.

La clasificación más útil desde el punto de vistaclínico es la que utiliza como criterio la función decada fluido (tabla 1).

Dosis, velocidad y vía de administraciónLa dosis total de fluidos que debe ser administra-

da será la suma del déficit hídrico estimado y lasnecesidades diarias de agua si el animal no bebe. Siexisten pérdidas patológicas, también se tendrán encuenta.

El déficit hídrico o volumen de líquido perdidose calcula a partir del grado de deshidratación (%)apreciado clínicamente (tabla 2), mediante una sen-cilla regla de tres. Por ejemplo, un paciente con ungrado de deshidratación del 7% que pesa 20 Kg haperdido 1,4 litros de líquido (20 x 7/100). En gene-ral, la deshidratación produce hemoconcentra-ción, pudiendo utilizarse también el hematócritopara calcular el volumen de pérdidas. En tales casosse aportan 10 ml/Kg por cada 1% de aumento delHto sobre sus valores normales (fotografía 1). Encaso de hemorragia, el organismo trata de mante-ner la volemia diluyendo la sangre, así que tras elsangrado, el Hto habrá descendido y no resultaráválido para el cálculo de la dosis total de líquido aadministrar, aunque sí será un valor imprescindibletanto para determinar si se precisa o no trasfundirsangre, como para calcular la cantidad a administraren su caso.

Las necesidades diarias de líquido son de 60ml/Kg/día aproximadamente y sirven para cubrir laspérdidas diarias de agua por orina, heces, piel ymucosas que, habitualmente, se compensanmediante la ingesta de líquido y alimentos. En razas

118 • consulta

Tabla 2 Valoración clínica del gradode deshidratación (%)

< 5 % No hay signos clínicos

5 % Pérdida de elasticidad cutánea ligera7 % Persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas. Retracción

leve de los globos oculares. Prolongación del TRC.

10-12% Mayor persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas. Globos oculares hundidos. Tiempo de Relleno Capilar (TRC) mayor de 3 seg.

12-15 % Signos de shock. Muerte inminente.

Clasificación de las solucionesfluidoterápicas según su función

☞ Reemplazar líquido extracelular (Soluciones de Reemplazo)☞ Alcalinizar / acidificar el espacio extracelular

(Alcalinizantes y Acidificantes)☞ Corregir desequilibrios electrolíticos (Diluyentes del plasma y otros) ☞ Apoyar la presión coloidosmótica del plasma (Coloides)☞ Reponer componentes sanguíneos (Sangre y Hemoderivados)☞ Cubrir las necesidades hídricas diarias (Soluciones de Mantenimiento)

Tabla 1

Fotografía 1. Paciente de la especie felina con signos de deshidratación grave,superior al 12%. Se encuentra en estado de shock de etiología hipovolémica.

caninas grandes bastará con 40 ml/Kg/día.Por lo que se refiere a la velocidad de adminis-

tración de fluidos, debe calcularse en gotas/minu-to considerando que cada ml contiene 10 ó 20gotas según el gotero. Existen también los microgo-teros, útiles en pequeños pacientes, que infunden aun ritmo de 60 gotas/minuto. Para regular minucio-samente la velocidad de administración, resultanmuy útiles sobre todo en pacientes pequeños, lasbombas de infusión (fotografías 2 y 3).

La máxima velocidad considerada como segu-ra en un animal sin alteraciones renales ni cardio-patías equivale a una volemia en una hora (90ml/Kg/h en el perro y 70 ml/Kg/h en el gato). Estapauta sólo se utiliza en pacientes chocados. El volu-men administrado a esta velocidad puede ser en sutotalidad de un cristaloide isotónico, o bien la sumade cantidades menores de otro tipo de soluciones,pero nunca se debe administrar sólo coloides o sólosoluciones no isotónicas a este ritmo. En los pacien-tes no chocados, la velocidad para la administraciónde fluidos es menor. Si existen alteraciones renaleso cardíacas, la velocidad máxima se reduce a lacuarta parte de la volemia en una hora.

La vía de administración depende de la urgenciadel tratamiento y también del grado de deshidrata-ción, utilizándose la vía oral sólo cuando ésta noexcede del 7% y no existen vómitos ni obstruccióndigestiva. En el resto de los casos se utiliza la intra-venosa (IV) o la intraósea. Estas dos vías rápidasson también insustituibles en cirugía y en pacienteschocados aún cuando no se hallen deshidratados y,en general, siempre ante una hipovolemia.

Los catéteres de utilización más frecuente paracanular las venas son los de 24 y 22G en los gatosy perros pequeños y los de 22, 20 y 18G en perrosmedianos y grandes. En general, estos catéterespueden ser colocados en la vena cefálica y permitenadministrar soluciones electrolíticas a velocidadmáxima (tabla 3), por lo que este vaso sería de elec-ción. Otra posibilidad es canular la yugular o canu-lar dos vías. En cachorros, animales muy pequeñoso en casos de colapso vascular, es útil la vía intraó-sea. En neonatos se accede a la médula óseamediante una simple aguja hipodérmica. En el restopodemos usar una aguja espinal de 2,5 a 4 cm delongitud y calibre 18-22G. Sólo en perros grandesse precisan agujas específicas para médula ósea(trócares intraóseos), o un pequeño clavo intrame-dular. Los puntos de abordaje son la fosa trocanté-rica del fémur o la tibia proximal, entre otros.

Si queremos administrar vía IV fluidos tipo cris-taloide, los flujos admitidos por los catéteres másusuales pueden observarse en la tabla 3, junto conlos pesos máximos que cada catéter permite rehi-dratar a la velocidad máxima. Estos catéteres pue-den insertarse en vena cefálica de pacientesmucho más pequeños que los que permiten rehi-dratar.

La vía intraperitoneal (IP) es útil sólo para solu-ciones isotónicas y conlleva riesgo de peritonitis. Lavía subcutánea es exclusiva también para solucionesisotónicas no irritantes. Puede sustituir a la oralcuando hay vómitos u obstrucciones, pero nunca a

consulta • 119

Fotografía 2 y 3. Bombas de infusión paraadministración de fluidoterapia. Utiles cuando serequieren dosis y velocidades de administración

precisas (pacientes pequeños, fluidos con estrechomargen de dosificación).

Tabla 3 Flujos admitidos por los catéteresmás usuales

Catéter (Vasocan®) 24G 22G 20G 18GLongitud (mm) 19 25 33 45Flujo admitido (ml/h) 1200 2160 3660 5760Kg que puedenrehidratarse (vel. máx) 13 24 40 64Pacientes en losque se usan (Cefálica) < 3 kg 3-15 kg 15-30 kg > 30 kg

la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay quetener en cuenta que la deshidratación supone vaso-constricción periférica y el tejido SC de estospacientes está escasamente perfundido. Otraopción en caso de vómitos es sondar el tubodigestivo del paciente y mantener la vía oral.

Fluidoterapia y paciente quirúrgico

Fluidoterapia preventivaCuando el paciente está sano se administra de

forma rutinaria un fluido de reemplazo por víaIV, a un ritmo entre 7 y 17 ml/Kg/h dependiendo deltipo de intervención. En general, cuando se abrealguna de las grandes cavidades corporales o seexponen amplias áreas tisulares, las pérdidas porevaporación van a ser mayores y la dosis de fluidosse acercará más a los 17 ml/Kg/h. A estas cantida-des se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre per-dida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas sepueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspi-rador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orien-tativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso,absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo.El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hastaque el paciente recupere la consciencia.

Para remplazar líquido extracelular precisa-mos una solución cuya concentración en clorurosódico (ClNa) sea similar a la del espacio extrace-lular. Es conveniente que contenga también (enconcentración fisiológica) bicarbonato o precurso-res y K+. Serán pues soluciones cristaloides e isotó-nicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL),el Ringer Acetato (RA) o el Suero Salino Fisiológico(SSF), si bien este último contiene algo más deClNa que el plasma y carece de K+ y de bicarbona-to o precursor.

El RL y RA (fotografía 4) constituyen los fluidosde elección en el animal sano. Al contener precur-sor de bicarbonato poseen capacidad para corregiracidosis leves, típicas del paciente traumatizado. ElSSF no presenta esta propiedad.

El Glucosado al 5% (G5%) en principio tambiénes isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa,sólo queda agua en los vasos y se comporta comohipotónico, creando hiponatremia. Esto supone queel agua aportada termina en el interior de las célu-las y no en el espacio extracelular como se preten-de en el paciente quirúrgico. Aporta calorías quevendrán bien al paciente tras el ayuno preoperato-rio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calo-rías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Sele considera un diluyente del plasma apropiadopara la corrección de desequilibrios electrolíticos. Sepodría utilizar como solución de reemplazo mezcla-do al 50% con SSF (fotografía 5).

Respecto a los coloides, también son válidos comopauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual,dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6).

Sea cual fuere la solución escogida es importanteinfundirla a temperatura corporal para no agravarla hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.

120 • consulta

Fotografía 4. Bolsa de 500 ml

de Ringer Lactato.Utilizado como

fluidoterapiapreventiva o de

rutina en pacientesquirúrgicos sin

alteracioneshomeostáticas

reseñables.

Fotografía5.Bote de 500 ml deGlucosado al 5%.

Utilizado comofluidoterapia

preventiva o derutina en pacientes

quirúrgicos sinalteraciones

homeostáticasreseñables.

Fotografía 6. Envase de 500 ml

de solución coloidaltipo gelatina.

Se utiliza cuando espreciso expander el

volumen plasmáticode forma rápida y/o

en pacientes conhipoproteinemia,

especialmente si sehallan gravemente

deshidratados.

Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas desuero, manteniendo siempre una sumergida en aguacaliente, de forma que cuando se enfríe la que se estáadministrando, sea posible intercambiarlas. Existentambién calentadores de suero comerciales.

Fluidoterapia para la deshidrataciónLa deshidratación es el desequilibrio homeostá-

tico que con más frecuencia encontramos en nues-tra clínica quirúrgica. La denominamos hipovole-mia cuando nos referimos al espacio intravascular.Puede ser simple o coexistir con otro tipo dealteraciones del medio interno. En cualquiercaso, tratarla es prioritario y, en muchas ocasiones,suficiente como para dar ocasión al organismo decorregir el resto de los desequilibrios. Si es grave,conduce al shock hipovolémico.

• ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN

Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a undesequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas ehipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente adeshidratación simple aunque al interferir con losmecanismos renales de control de la homeostasia,pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidashipertónicas producen hiponatremia y descenso dela osmolaridad plasmática y las hipotónicas hiper-natremia e incremento de la osmolaridad del plasma.

La incidencia de las pérdidas de líquido en cadacompartimento orgánico es diferente según se dé eldéficit hídrico en solitario o coexista con cambios enla osmolaridad. La deshidratación simple es sopor-tada por completo por el compartimento extracelu-lar. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiendea entrar en las células que se edematizarán, dupli-cándose así la deshidratación extracelular (pérdi-das externas + pérdidas internas). Si, por el contra-rio, aumenta la natremia, hay salida de líquido desdelas células de forma que la deshidratación seextiende al espacio intracelular (parte de las pérdi-das externas son soportadas por las células).

Conocer el origen del déficit hídrico nos permi-tirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generadoy será de gran interés diagnóstico, completando losdatos aportados por la sintomatología clínica y ellaboratorio.

Las pérdidas originadas por vómitos, son hipertó-nicas, de pH variable según la procedencia de lovomitado. Lo más habitual será una deshidrata-ción simple y no muy intensa, siendo preciso quesean muy frecuentes para producir un déficit gravey otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurreaparece la hipocloremia y la hiponatremia y, comoconsecuencia, deshidratación intracelular. El pH raravez se altera significativamente; sólo en casos deobstrucción pilórica, que supone pérdidas exclusi-vamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosismetabólica acompañando al déficit hídrico.

En el caso de las diarreas, las pérdidas son tam-bién hipertónicas, pero ricas en K+ y bicarbonato. Ladeshidratación grave aparece con mayor facilidady va acompañada muy a menudo por hipocalemia,hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en laobstrucción intestinal.

Las.insuficiencias renales precisan análisislaboratorial detallado porque pueden desequili-brar pH y electrolitos en cualquier sentido, depen-diendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diu-resis (oliguria o poliuria).

Los traumatismos, incluidos los quirúrgicos, pue-den producir pérdidas de sangre o de plasma(grandes quemados) que deben ser valoradas y tra-tadas. Además, si hay áreas extensas del organismoexpuestas al medio (heridas amplias), se produciránpérdidas por evaporación, que son hipotónicas ytienden a causar hipernatremia y alcalosis metábo-lica por concentración del bicarbonato, denominadaalcalosis por reducción.

Falta de ingreso de líquidos: Cualquiera quesea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad),producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotó-nicas por evaporación, la alcalosis por reducción.

Otros: Existen causas no traumáticas de pérdi-das de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre(ej. hemorragias por alteraciones de la coagula-ción). La hipoproteinemia también puede estarocasionada por privación de alimento, insuficienciahepática o renal y, en todo caso, conduce a laextravasación de líquidos y a la hipovolemia.Existen otras etiologías de pérdidas por evapora-ción como el golpe de calor o la fiebre intensa.Semejante en sus efectos a la evaporación es laincapacidad para concentrar la orina de origenrenal o endocrino, ya que también da lugar a pér-didas hipotónicas.

Si la deshidratación ha conducido al shock hipo-volémico, o el paciente se halla chocado por otromotivo (shock séptico, neurogénico, etc), la hipo-tensión, generada por la hipovolemia o por altera-ción en la distribución de la sangre, y la acidosis,consecuencia de la hipoxia, serán los principalesdesequilibrios a tratar mediante fluidoterapia.

• TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN

El organismo es un maestro en el manteni-miento homeostático, de modo que la restitu-ción del líquido perdido y, con ello, la restaura-ción de la función renal, suele ser suficientepara solventar cualquier desequilibrio, no sóloel hídrico.

Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de ladoel administrar exactamente aquello que el pacientehaya perdido en cada caso para centrarse en recu-perar el volumen de líquido extracelular conuna solución de reemplazo. Ello permite una ciertaindependencia del laboratorio, no siempre fácilmen-te accesible para el veterinario. Sólo si la situaciónes urgente y no se puede esperar a que el organis-mo se autorregule, se tendrá que corregir directa-mente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc.Entonces sí que se precisa de un apoyo laborato-rial más amplio puesto que se juega con márgenesterapeúticos mucho más estrechos que cuando seutiliza fluidos de reemplazo, especialmente si admi-nistra bicarbonato o potasio.

Si el animal está deshidratado, pero no está cho-cado y no existen desequilibrios graves distintos delhídrico, se tratará la deshidratación con una solu-

consulta • 121

ción de reemplazo. Estas soluciones, al ser crista-loides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente,tanto por el compartimento intravascular como porel intersticio. La sangre supone un 25% del líquidodel espacio extracelular y el intersticio el 75% res-tante, de forma que al cabo de un tiempo (30 minsi la administración es vía IV) menos de la cuartaparte de la solución administrada quedará en losvasos. De este modo, se repondrá líquido en todo elcompartimento extracelular.

La solución isotónica ideal es el RA (no comercia-lizado en España), con unas ventajas mucho másevidentes en el paciente chocado. Cuando no loestá, el SSF o RL son perfectamente válidos.

El SSF, está indicado como fluido de reemplazoante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por eva-poración, falta de ingreso de líquidos) o una hipo-natremia (ej vómitos). También se utiliza en hipoca-lemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidadesmoderadas y funcionando el riñón es aceptable parareemplazo en cualquier caso.

Las soluciones que contienen precursores delbicarbonato (RL, RA) son aptas para corregir acido-sis leves (déficits de bicarbonato menores a 10mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej.algunas diarreas) y también corrigen hipercalemiasleves (entre 5,5 y 7 mEq/l).

En un primer momento, la administración deG5% no está indicada ya que se comporta comohipotónico, sobrecargando el espacio celular.Además, en situaciones de hipoxia agrava la acido-sis láctica al incrementar el metabolismo de la glu-cosa que sólo puede ser anaerobio en esta situa-ción, siendo el pH de la solución ácido.

Con cualquiera de las soluciones de reemplazo seadministran unos 20-30 ml/Kg/h de fluido, por víaIV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine.En este momento se reduce la velocidad a 10 ml/Kg/hhasta completar el volumen de pérdidas calculado. Acontinuación se pasa a mantener, por la misma vía opor vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejanteal agua de bebida, a un ritmo de 2 ml/Kg/h si es víaparenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/Kgque suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. Elagua de bebida posee menor cantidad de ClNa quelas soluciones de reemplazo y más K+ por lo que seráadecuada una mezcla de 2 partes de G5% con 1parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al14,9% por litro de mezcla, obteniendo una mezclapobre en CINa y rica en K+.

Según sea la gravedad de la deshidratación, lafluidoterapia se prolongará más o menos tiem-po, de forma que, en general, el paciente deberáorinar antes de 90 min de iniciado el tratamientovía IV y la reposición del déficit calculado deberácompletarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento.El período de mantenimiento se prolongará de 24a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si esposible a la vía oral y utilizando solución de man-tenimiento.

• TRATAMIENTO DEL SHOCK

El paciente chocado, no tiene por qué estardeshidratado, pero siempre presenta una presión

arterial baja que compromete su vida. La causa deesta hipotensión puede ser la hipovolemia, perotambién la vasodilatación (shock maldistributivo) oun fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno).Lo prioritario será pués recuperar la tensión arte-rial expandiendo la volemia. Sólo en el shock car-diogénico estaría contraindicada dicha medida. Sepuede optar por el fluido de reemplazo adminis-trado a velocidad máxima o por soluciones hiper-tónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadascon soluciones coloidales.

Las soluciones hipertónicas salinas crean unaalta presión osmótica sanguínea que producirá unrápido trasvase de líquido desde el espacio intersti-cial e intracelular al torrente circulatorio. El líquidoproviene en primera instancia de los glóbulos rojos ycélulas del endotelio que se hallan edematizadascon la consiguiente disminución del diámetro capi-lar. Por consiguiente, incrementan la volemia, endosis pequeñas que pueden ser administradas rápi-damente y también mejoran la distribución de lasangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para lapresión arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, parala función renal y el resto de los desequilibrioshomeostáticos que coexisten. Además, estos fluidosmejoran la contracción miocárdica a través del refle-jo vagal pulmonar. Otras ventajas son el reducir losedemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tangraves consecuencias, así como el favorecer la diu-resis, previniendo así una insuficiencia renal aguda.Están contraindicados sin embargo en insuficienciarenal ya instaurada y deben utilizarse con precau-ción en animales gravemente deshidratados.

Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y sedebe continuar la fluidoterapia con otras soluciones.Se recomiendan dosis de 6 a 10 ml/Kg de ClNa al 5%o de 4 a 8 ml/Kg de ClNa al 7,5%. El ritmo máximode infusión ha de ser de 1 ml/Kg/min, por lo que setarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidadde la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar elefecto de estos fluidos, se pueden combinar consoluciones coloidales, limitando de ese modo, ade-más, la diuresis salina. El uso de soluciones más con-centradas de ClNa acentúa los efectos secundariossin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficacesotras soluciones hiperosmóticas a base de gluco-sa, manitol u otras sales de sodio o cloro.

La combinación más apropiada, a nuestro jui-cio, para el tratamiento del shock hipovolémico esla administración de 3 ml/Kg de Cloruro sódico al7,5% en 5 min, seguida de otros tantos ml de lasolución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario sepuede administrar a continuación dosis de 2 ml/Kgde una mezcla al 50% de ambos fluidos, siempre ycuando no se sobrepase los 10 ml/Kg/día. Estapauta está contraindicada en pacientes hipovolémi-co que estén, además, gravemente deshidratados(con déficit hídrico extravascular) y en los traumatis-mos craneoencefálicos, y tampoco es la más indica-da si el Hto es muy bajo.

En los animales muy deshidratados el coloide deelección son las gelatinas (GMF), que no atraenagua hacia los vasos como los dextranos. En caso detraumatismos craneoencefálicos resulta indicado

122 • consulta

el coloide hidroxi-etil-almidón (HEA) combinado conel suero hipertónico, o bien si no se dispone delmismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable acualquier etiología de edemas pulmonares y cere-brales. Si el hematócrito es muy bajo se escogecomo coloide sangre entera diluida en SSF al 50%.

Cuando la deshidratación es grave y no se dispo-ne de GMF se puede optar por combinar la solu-ción hipertónica con una solución de reemplazoa velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL,son las soluciones de elección. El acetato no depen-de del hígado para su metabolización (en músculoestriado y cardíaco) como el lactato, por lo queresulta más adecuado en animales con deficienteperfusión hepática como son los chocados. Otromotivo para escoger el RA en el shock es la acidosis,ya que es una solución de pH neutro mientras queel RL es una solución ácida. Esto se notará en elplasma sólo en volúmenes muy elevados de perfu-sión, que son los indicados en estos pacientes.Además, el RA es vasodilatador y favorece la neo-glucogénesis (interesante en shock para favorecer lamicrocirculación y corregir la acidosis láctica).

Una vez conseguida la estabilización de las cons-tantes vitales del paciente se prosigue durante unmínimo de 48 horas con solución de manteni-miento a base de RL sólo o combinado al 50% conG5%. La dosis es de 10 ml/Kg/h en el perro y lamitad en el gato. La combinación con glucosado delsuero isotónico permite una mejor rehidrataciónintracelular y es imprescindible cuando se haya utili-zado soluciones hipertónicas.

Además de la fluidoterapia, en el paciente cho-cado es básica y urgente la administración de oxíge-no, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, lacorrección de la acidosis y la administración de cor-ticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos deforma precoz, entre otras medidas posibles.

Fluidoterapia y desequilibrios homeostáticos

• DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO

Los hidrogeniones (H+) que determinan el pH pro-vienen de la combinación del dióxido de carbonometabólico con el agua para formar ácido carbónico,que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H+:

CO2 + H2O -----> CO3H2 -----> CO3H- + H+

El pH dependerá pues de las concentraciones dedióxido de carbono (CO2) y de bicarbonato (CO3H-).Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar tam-bién, y a la inversa, si queremos que el equilibrio semantenga. El CO2 se incrementará cuando lo haga elritmo metabólico, y dependerá para su eliminaciónde la ventilación pulmonar. La concentración debicarbonato es regulada por el riñón, capaz tambiénde secretar más o menos H+ a la orina. Estos iones sesecretan activamente por el mismo mecanismo queel K+, por lo que ambos cationes entran en com-petencia. Asimismo compiten para entrar en la célu-la, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hiper-calemia y la alcalosis a hipocalemia.

Por lo expuesto se comprende que los desequili-brios ácido-básicos pueden tener un origen respi-ratorio (incremento o decremento del CO2 no com-

pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumentoo disminución del bicarbonato no compensado por elCO2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón tra-bajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, deforma que el tratamiento del déficit hídrico y laadecuada mecánica respiratoria suelen ser suficien-tes para subsanar las alteraciones del pH.

Cuando la ventilación pulmonar y/o el intercam-bio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la aci-dosis respiratoria, mientras que la hiperventilaciónconduce a la alcalosis respiratoria. Entre las cau-sas más frecuentes de acidosis metabólica seencuentra el shock, los traumatismos moderados ygraves o las diarreas. Si la acidosis metabólica esde tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada porlas insuficiencias hepáticas o la perfusión deficientedel hígado.

Como etiología de alcalosis metabólica seencuentran los vómitos gástricos o el secuestro deácido en un estómago dilatado y obstruido. Enambos casos se produce un exceso ión bicarbonatoen plasma como consecuencia de las pérdidas áci-das y del déficit hídrico, lo cual se denomina alca-losis por reducción. Conviene señalar que las alca-losis precisan ser tratadas directamente con mayorfrecuencia que las acidosis.

Han sido expuestos los fluidos de reemplazo ade-cuados para cuando se sospecha, por la etiología delas pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadroes grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, sedebe actuar directamente sobre el pH. Para ello senecesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y lossignos clínicos no aportan datos significativos. Serequiere conocer la tasa de bicarbonato (CO3H-) ensangre. Lo ideal para ello es disponer de un analiza-dor de gases, que determina la presión parcial dedióxido de carbono (pCO2) y de oxígeno (pO2) y el pHsanguíneos, directamente, y la tasa de CO3H- a partirde ellos. La gasometría es una técnica a la que pocostienen acceso; además, las muestras deben ser desangre arterial (de elección la arteria femoral),muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y ana-lizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3h en refrigerador (tabla 4).

Las acidosis graves requieren tratamiento direc-to con bicarbonato, considerando como talescuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su adminis-tración con G5% o con ClNa 0,45%, nunca con RLo RA, que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF,con el que la mezcla resultaría demasiado rica enNa+. Se calcula el bicarbonato a administrar, una vezconocida la tasa del paciente, en base a:

☞ mmoles de bicarbonato = 0,3 x peso pacienteen Kg x déficit plasmático en mmoles/l.

☞ Déficit plasmático = diferencia entre la tasanormal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés.

Si se opta por una dilución comercial al 8,4% debicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y loscálculos del volumen a administrar serán sencillos.Sin embargo, en animales pequeños, administraresta solución daría lugar a una velocidad excesivapara la vía IV, resultando un incremento excesivodel CO2 que no puede eliminarse correctamente vía

consulta • 123

pulmonar. La consecuencia es la acidosis del LCR yla hemorragia craneal, además de la depresiónmiocárdica. También corremos el riesgo de provo-car hipernatremia. Es más adecuado utilizar dilu-ciones comerciales al 1,4%, en las cuales se admi-nistra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Sino se dispone de apoyo laboratorial tan sólo sepuede administrar de forma segura una pequeñadosis de bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 minu-tos) para pasar después, una vez restaurada la fun-ción renal, a utilizar precursores (RL, RA). Conesta dosis apenas basta para cubrir un déficit debicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente paratransformar en leve una acidosis grave.

En caso de alcalosis metabólica, para acidifi-car el espacio extracelular, se utilizan solucionesricas en cloruro (Cl-) que atraerá, por su electrone-gatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En lamayor parte de los casos bastará con SSF, conamplios márgenes de dosificación. En casos másgraves el NH4Cl es de elección si el hígado estásano y bien perfundido, puesto que es preciso queel cloruro amónico se transforme en urea en elhígado para que libere ión cloruro. Si el hígadoestá afectado, se puede optar por la solución deRinger (R) que contiene cantidades de Na+ y K+ cer-

canas a las fisiólogicas y más Cl- que el plasma. ElClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia.

• DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

Los déficits de Na tienen como etiología más fre-cuente la retención de agua en defensa de la vole-mia, aunque existen otras muchas. Pueden originaruna amplia gama de signos clínicos inespecíficosque incluyen alteraciones de la función intestinal yneurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo elriñón con cualquier solución de reemplazo de lascitadas, especialmente con SSF que, apesar de serisotónico respecto a un medio interno normal, resul-ta hipertónico y rico en Na+ para estos pacientes. Eldéficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidra-tación, se calcula así:

☞ mmoles de Na+ = Peso del paciente en Kg x 0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente).Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrolla-

do hace más de 24 h), no conviene corregirla brus-camente a riesgo de producir alteraciones neuroló-gicas. Se administrará un máximo de 8 mmol/Kg enel primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1mmol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónicosea el proceso. Se debe tener presente que el SSFcontiene 154 mmol/l de Na+ y que se considerahiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Lossignos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/ly se considera grave por debajo de los 110 mmol/l.

El exceso de Na (más de 150 mmol/l), indepen-dientemente de su etiología debe hacer pensar quées lo que está haciendo fallar el mecanismo de lased, que de funcionar suele ser suficiente paracorregirlo. Da también síntomas inespecíficos queincluyen habitualmente las convulsiones. Se corrigecon diluyentes del espacio extracelular. El ClNaal 0,45% es hipotónico, de modo que aporta aguacon muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio),corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El sueroG5% sólo contiene glucosa y agua, por lo que tam-bién se comporta como hipotónico. En hipernatre-mia crónica, una corrección rápida produce edemacerebral, ya que las células cerebrales han estadoprotegidas de la deshidratación mediante su capaci-dad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modoque, si diluimos el Na+ bruscamente, la osmolaridadintracelular resulta excesiva y el Na+ entra en la célu-la cerebral, por lo que debe disminuirse gradual-mente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en elprimer día a una velocidad máxima de 0,5 mmol/l/h.Para ello se comienza con soluciones isotónicasantes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasade Na+ del paciente, se puede calcular el volumen dediluyente a administrar mediante la fórmula:

☞ Déficit líquido= 0,6 x peso del paciente en Kgx (1 - Natremia normal/Natremia del paciente).

Más problemática es la corrección de la cale-mia, que se mueve entre estrechos márgenes fisio-lógicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos cla-ros de si está por encima o por debajo de lo nor-mal. Tanto en uno como en otro caso, dichos sig-nos son de tipo neuromuscular e incluyen la debi-lidad muscular, las parálisis y la disfunción car-díaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-

124 • consulta

Acidosis y Alcalosis

NormalidadValores laboratoriales

pH normal: 7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato)CO3H- normal: 17 a 30 mmol/lpCO2 normal: 29 a 42 mmHg

AcidosisValores laboratoriales

pH <7,3 (perro) - 7,2 (gato)CO3H- < 17 mmol/l (grave si baja de 12 mmol/l)pCO2 > a 42 mmHg

Metabólica RespiratoriaDescompensada DescompensadapH muy bajo, CO3H- muy bajo, pH muy bajo, CO3H- normal,pCO2 normal pCO2 muy altaCompensada CompensadapH algo bajo, CO3H- muy bajo, pH algo bajo, CO3H- algo alto,pCO2 algo baja pCO2 muy alta

AlcalosisValores laboratoriales

pH >7,4 CO3H- >30 mmol/l (grave si sube de 35 mmol/l)pCO2 < a 29 mmHg

Metabólica RespiratoriaDescompensada DescompensadapH muy alto, CO3H- muy alto, pH muy alto, CO3H- normal,pCO2 normal pCO2 muy bajaCompensada CompensadapH algo alto, CO3H- muy alto, pH algo alto, CO3H- algo bajo,pCO2 algo alta pCO2 muy baja

Tabla 4

gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Paranormalizarla se actúa en primer lugar sobre el pHdel modo expuesto; si se necesita actuar directa-mente sobre ella, el apoyo laboratorial será, denuevo, indispensable debiendo asegurarse previa-mente el equilibrio hídrico y el ácido-básico.

La hipocalemia requiere administración de K+. Si escrónica, vía oral (cápsulas de ClK), aunque si el cuadroes grave, se requiere administrar ClK vía IV. La admi-nistración de K+ vía IV puede conducir al fallo cardíacofácilmente. Es más importante en estos casos no exce-derse en la velocidad de administración que en ladosis total. El ClK se presenta al 14,9%. Si se diluye 10ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20mmol/l de ClK. La velocidad y la dosis en 24 h depen-derán de la calemia del paciente (tabla 6). Es impor-tante no exceder nunca la velocidad de adminis-tración de 0,5 mEq/Kg/h.

En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5mmol/l), será necesario monitorizar el corazónmediante ECG para vigilar el efecto del tratamien-to. Se pueden preparar soluciones más concentra-das con el ClK al 14,9% y el SSF, de modo que, envolúmenes más pequeños se administre más K+.

Las hipercalemias graves (por encima de 7,5mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardía-ca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden alalcalinizar el plasma con bicarbonato (1-2 mmol/Kgen 15 min vía IV), la opción es promover el paso delK+ en exceso al interior de las células administrandoGlucosa o Dextrosa (5 ml/Kg al 20%) que estimulanla producción de insulina y al penetrar en las célulasson acompañadas del K+. Estas soluciones tardaránen hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insuli-na al tratamiento (0,5 U/Kg). Son hipertónicas y esta-rían contraindicadas en deshidrataciones graves, deforma que, en estos casos, administraremos mediadosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reem-plazo de forma más lenta. Cuando el cuadro mejora(calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Sedebe controlar la glucemia cada hora además de lacalemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia porencima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón delos efectos cardiotóxicos del exceso de K+ con gluco-nato cálcico al 10% vía IV lenta (1 ml/Kg en 10minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal.

La hipocloremia se asocia a hipocalemia y aalcalosis metabólica habitualmente, siendo sucausa más frecuente los vómitos gástricos, mien-tras que la hipercloremia se asocia a la acidosismetabólica y su etiología más normal entre nues-tros pacientes es la diarrea.

Fluidoterapia y alteraciones en lacomposición plasmática

• HIPOPROTEINEMIA

En ocasiones, el plasma es incapaz de manteneratrapada el agua que está siendo administrada yaque su presión coloidosmótica es muy baja (hipo-proteinemia). Ello ocurre cuando las proteínasplasmáticas son menores que 3,5-4 g/dl o cuandolas albúminas, principales responsables de la pre-sión coloidosmótica (75%), bajan de los 1,5-2 g/dl.

Si no es posible determinar en laboratorio las albú-minas se estimarán a partir de las proteínas totales,de las cuales, normalmente, suponen un 50%. Elresto de las presión coloidosmótica del plasma esdebida a globulinas y fibrinógeno. En animales conhipoproteinemia además, las albúminas, con carganegativa, dejan de atraer iones Na+, de carga posi-tiva (efecto Gibbs-Donnan), de modo que, indirec-tamente, también la presión osmótica descenderáen estos pacientes y, con ello, aumentará la ten-dencia a la extravasación de líquido y a los edemas.

Para apoyo al plasma se precisa de solucionescoloidales naturales o artificiales. El coloide naturalpor excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que seencuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado.Otros países disponen de bancos de sangre y hemode-rivados que comercializan plasma, así como solucionescon albúminas caninas. También se hallan en la sangreentera, pero su uso como coloide no es adecuado si noexiste un hematócrito bajo.

Los coloides artificiales tienen un efecto antico-agulante porque recubren las membranas de losglóbulos rojos y los endotelios capilares entorpe-ciendo la coagulación. El efecto anticoagulante esuna ventaja cuando la circulación capilar se veentorpecida (shock) ya que estas moléculas soncapaces además de romper microagregados en elinterior de los pequeños vasos.

Las diversas soluciones coloidales poseen solutos dedistintos pesos moleculares. El Pm del soluto es un datode gran interés. Así, cuanto menor sea, más moléculascabrán por unidad de volumen y más presión coloidos-mótica será capaz de generar un volumen dado de la

consulta • 125

Etiología de hipocalemia e hipercalemia

Hipocalemia HipercalemiaDéficit de ingresos de K+ (anorexia). Excesivos ingresos de K+

(yatrogénicos o por consumo elevado en pacientes renales o endocrinos).

Excesivas pérdidas de K+ de tipo Escasa excreción de K+ por orinadigestivo (diarreas, vómitos) o urinario diuréticos ahorradores de K+ como(diuréticos como las tiazidas o la espirolactona, hipoaldosteronismo, la furosemida, acidosis tubular renal, fase de oliguria del fallo renal agudo,hiperaldosteronismo, fallo renal obstrucción de la uretra o rupturacrónico, diuresis postobstructiva). de vejiga.

Entrada de K+ a las células Salida de K+ de las células (Acidosis,(Alcalosis). hiperosmolaridad plasmática, daños

tisulares intensos).

Dilución por fluidoterapia pobre en K+.

Tabla 5

Tabla 6 Tratamientos de la hipocalemia

Calemia del paciente mmol/l) 3-3,5 2,5-3 < 2'5Dosis diaria a aportar de CIK(mmol/kg/día) 3 5 hasta 10Velocidd de administración (mmol/kg/h) 0'125 0,5 hasta 1Volumen a administrar(Sol. 20 mmol/l) (ml/kg/h) 6'25 25 hasta 50

solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tar-dan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo quesus efectos sobre la presión coloidosmótica son másduraderos, aunque tarden más en aparecer y sean demenor grado. El Pm del soluto determina también laposibilidad de una reacción de hipersensibilidad en elpaciente, que será mayor cuanto más grande sea lamolécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pue-den atravesar con mayor facilidad las membranas capila-res. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arte-rial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa,estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glo-merular y darán lugar a diuresis osmótica, con elcorrespondiente agravamiento del déficit hídrico.También atravesarán otros capilares, produciendo ede-mas en los distintos órganos por trasvase de líquidodesde los vasos al intersticio, movido por el incrementode la presión coloidosmótica en este último espacio. Losedemas son especialmente graves en pulmón y SNC. Enel primero porque comprometen el intercambio gaseoso,y en el segundo porque el SNC está encerrado en unaestructura ósea que no le va a permitir expandirse haciafuera, de forma que el resultado será la compresión delos tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción.

El volumen total de coloides perfundido nunca debesuperar el 20% de la normovolemia del paciente ya quese producirían los mencionados edemas y problemasen la coagulación. En el perro se recomiendan dosis deentre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. Comonorma general debe utilizarse siempre la menor canti-dad de coloide posible para restaurar la volemia.

Dentro de los dextranos, que son polisacáridos,existen varios pesos moleculares, siendo los más utili-zados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000,60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 seprepara al 6% en SSF y el Dextrano 40 al 10%. ElDextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puedeproducir diuresis osmótica y edemas más fácilmente.Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande

la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad ymayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 poseepropiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm sepueden utilizar combinados entre sí como forma deaunar las ventajas de unos y otros y minimizar losefectos adversos. Todos ellos atraen líquido a losvasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentespara recuperar la volemia, pero los contraindica engraves deshidrataciones del espacio extravascular.

Las GMF tienen un Pm menor que el Dextrano 70 ymayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas enel plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad yefecto anticoagulante que los Dextranos, independien-temente del Pm. Mantienen el líquido en los vasos,pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estaránindicadas en deshidrataciones del espacio extravascu-lar. Se administran a dosis de 10 a 20 ml/Kg en 10 min,cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario.

El HEA se está usando experimentalmente comocoloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma enmedicina humana con excelentes resultados. 1 litro deHEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas.Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml adminis-tradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/Kg/día.En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En losgatos el máximo son 20 ml/Kg/día. Está especialmenteindicado en traumatismos craneoencefálicos por suefecto beneficioso sobre los edemas.

• ANEMIAS Y TRANSFUSIÓN

La anemia, en los pacientes quirúrgicos, sueleser el resultado de una hemorragia de, al menos,un tercio de la volemia de la especie. Ello suponela presencia de Hto inferior al 25% en el perro y al20% en el gato. Por encima de estos valores, eltransporte de oxígeno está asegurado y la hemodi-lución puede resultar beneficiosa si hay insuficien-cia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimosestudios tienden a afirmar incluso que la indicaciónde transfusión se sitúa en Hto más bajos, del 20%para el perro y del 18% para el gato.

Para reponer componentes sanguíneos se deberealizar una transfusión, es decir, administrar sangreo hemoderivados, según el caso (fotografía 7).

Los eritrocitos se reponen con sangre entera oconcentrado de hematíes. En la clínica es posibleobtener con facilidad concentrado de hematíes yplasma si se recoge la sangre entera en un sistemadoble. Este sistema permite fraccionar la sangre, unavez decantado el plasma por gravedad, mediante unasuave compresión que lo lleve a la bolsa superior delsistema. En principio la sangre queda en la bolsa infe-rior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así elsistema en posición vertical a temperatura de frigorí-fico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separa-do de las células quedando sobre ellas. En estemomento se le hace pasar manualmente a la segun-da bolsa, que queda por encima, se sella la conexiónentre ambas y se separan. El concentrado de hematí-es, como la sangre entera, se almacenan en refrige-rador (4ºC) durante aproximadamente un mes y elplasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-

126 • consulta

Fotografía 7.Administración de

sangre entera yfresca mediante

bomba de infusiónperistáltica.

lizado como coloide natural, aunque ha perdido fac-tores de coagulación termolábiles.

En el perro la mejor forma de disponer de donantesen centros pequeños es un archivo de donantes volun-tarios que residen con sus propietarios y donan perió-dicamente. El manejo es sencillo con los donantes ade-cuados en cuanto a temperamento y no resulta difícilconvencer a los propietarios para que sus mascotassean donantes de sangre a cambio de alguna contra-prestación simbólica y del control periódico de la saludde sus animales (fotografía 8).

Escogeremos animales adultos pero jóvenes, queno hayan recibido nunca transfusión; si se trata dehembras, castradas y que nunca hayan gestado. Seránanimales sanos y libre de las infecciones e infestacio-nes que se transmiten por la sangre tales como bru-celosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, perito-nitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis,entre otras. Se deberán mantener vacunados y despa-rasitados tanto externa como internamente y suhematócrito será del 40% en el perro o del 35% en elgato como mínimo. Además, se realizarán controleshematológicos periódicos para captar deficiencias oanomalías en la sangre. Facilitará la recolección el quese trate de un animal de pelo corto y no obeso, demás de 20 Kg de peso si es un perro o más de 4 Kg sies un gato. Se puede optar por recoger sangre perió-dicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando seapreciso, o por combinar ambas opciones, pudiendodisponer así de productos frescos.

Otra opción en Cirugía es la realización de trans-fusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular elriesgo de incompatibilidades y de transmisión deenfermedades. Sólo son válidas para intervencionesprogramadas. La recolección se realiza 2 semanasantes de la intervención para que el animal se recu-pere o, en casos muy concretos, tras la inducciónanestésica, reponiendo el volumen extraído con solu-ciones coloidales. Con la última forma se obtienesangre fresca y se crea una hemodilución normovolé-miva que mejora la circulación capilar.

Una vez obtenida la sangre, en el momento detransfundir, hay que asegurarse de que donante yreceptor son compatibles. Existen dos grandes tiposde incompatibilidades: las que producen los antí-genos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmá-ticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la uti-lidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante yreceptor, para lo cual ya existen algunos kits en elmercado. Las otras pueden evitarse realizando las lla-madas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 gotas.

En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíne-os en la actualidad, constituidos por las distintas com-binaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (DEA).Los antígenos más interesantes desde el punto de vistaclínico son 3: DEA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son loscausantes de las reacciones de incompatibilidad másgraves, pero no existen anticuerpos naturales frente aellos, por lo que en principio, en una primera transfu-sión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reac-ciones graves, pero frente a él sí existen anticuerposnaturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos,de ahí su interés clínico. Como media, un 42% de losperros son DEA 1.1 positivos y un 20% DEA 1.2 positi-

vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población.En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A,

mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el AB,que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipoB poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A ylos tipo A, frente al B, de forma que aparecen gravesproblemas ya en la primera transfusión y no existedonante universal en la especie felina (fotografía 9).

La administración de la sangre se realiza medianteun dispositivo estéril que incorpora un filtro de nyloncon poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que losmicroagregados que contiene la sangre pudieran llegaral receptor y convertirse en trombos. Si se trata de unanimal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF enla transfusión, con el fin de que la sangre fluya conmayor facilidad (fotografía 10).

El volumen de sangre o concentrado dehematíes a transfundir se calcula así:

☞ Peso del receptor en Kg x 90 ó 70 ml/Kg (perros ogatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada).

Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /Kg,repitiendo si es necesario para mantener el hemató-crito por encima del 25%. En general basta con unadosis, ya que el hematócrito de la sangre transfun-dida es mucho mayor, por lo que el resto del volu-men perdido se repone con soluciones.

Entre las complicaciones de la transfusión

consulta • 127

Fotografía 8.Recolección desangre en undonante de especiecanina de nuestroarchivo. Obsérveseque se trata de unanimal con eltamaño adecuado,pelo corto y buentemperamento, quepermite realizar laextracción sintranquilizaciónalguna y desde lavena cefálica.

Fotografía 9.Tarjetas de kitcomercial para latipificación degrupos sanguíneos.Corresponden a unperro DEA 1.1+

(tarjeta verde) y aun gato A+, B-

(tarjeta roja).

podemos citar las siguientes:☞ Las incompatibilidades, que dan síntomas de

leves a graves, desde una ligera ictericia y anemiadiferidas, hasta la muerte por insuficiencia renalaguda que se produce a los 2 ó 3 días de la trans-fusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre,intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis,y coagulopatías por agotamiento de los factores dela coagulación.

☞ Septicemia, transmisión de enfermedadessi el donante o la sangre están contaminados.

☞ Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosisy vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca orenal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infu-sión es de 4 ml/Kg/h. La sobrecarga se trata con ino-trópicos, vasodilatadores y diuréticos.

☞ Hipocalcemia, en transfusiones rápidas ymasivas de sangre conservada con citratos, ya que elcalcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias,tetanias y temblores musculares, así como coagulo-patías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcioal 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectiva-mente).

☞ Coagulopatías, en transfusiones masivas consangre almacenada, en la cual no hay factores decoagulación.

• ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Los déficits de factores de la coagulaciónaparecerán asociados al CID y al shock, entreotras patologías (trombocitopenias, intoxicacio-nes con warfarinas, enfermedad de vonWillebrand, etc). Requieren tratamiento con san-gre o plasma frescos, ya que las plaquetas y losfactores de coagulación sólo se mantienen enellos o en plasma fresco congelado y otros pre-parados comerciales no disponibles en nuestropaís, por lo que en caso de discrasias será preci-so disponer de un donante para transfundir pro-ductos recién obtenidos.

Control de la fluidoterapia

Para saber si se acierta o no con la pauta de flui-doterapia es fundamental controlar la evolución clí-nica del paciente, la diuresis y algunos datos labora-toriales.

Se controla cada media hora el número y fuerzade las pulsaciones. Se debe tener en cuenta quecuando la deshidratación es grave, el pulso serárápido pero débil y tenderá a hacerse más lento yfuerte con el tratamiento. Con presiones arterialesmenores de 50 mmHg, el pulso no se capta en laarteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimis-mo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arte-rial, el color de las mucosas, y la calidad y cantidadde la función respiratoria.

Además se sondará al paciente para vigilar la diu-resis. La producción de orina es reflejo directo de laperfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea.Todo flujo menor de 0,5 ml/Kg/h es considerado oli-guria, siendo la producción normal de 1 a 1,5ml/Kg/hora. La oliguria indica hipotensión, y la anu-ria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientesen shock.

Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe res-tablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgode sobrehidratación que rara vez llega a ser pato-lógica si el riñón funciona, y estos pocos casos sonyatrogénicos, debidos a graves errores de dosifica-ción en un tratamiento fluidoterápico. Cuando apa-rece, modifica la natremia por dilución y, por tanto,la presión osmótica baja en el plasma y el aguatiende a extravasarse dando lugar a edemas. Lossíntomas clínicos de sobrehidratación más clarosestán ligados al edema pulmonar y son los ester-tores húmedos, la tos y la rinorrea serosa. Otros sín-tomas son el prolapso ocular, los vómitos y las dia-rreas. El tratamiento pasa por la administración dediuréticos.

En el laboratorio se determinarán las proteínasplasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (48-72 h). El Hto y la proteinemia informarán delgrado de hemoconcentración (si persiste la deshi-dratación) o de hemodilución (si la dosis es exce-siva). Además, en caso de pérdidas de sangre oplasma, estas determinaciones laboratoriales sen-cillas nos permitirán conocer si el paciente tieneasegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la pre-sión oncótica de la sangre (proteinemia).

La determinación de la kalemia es importanteporque pequeñas oscilaciones del K+ en sangre tie-nen efectos adversos graves (la hiperkalemia pro-duce alteraciones cardíacas) y están relacionadascon variaciones del pH también peligrosas. Si no sepuede medir por falta de medios, el pH de la san-gre se debe suponer controlando la calemia y lossíntomas clínicos. Cuando se administre potasio víaIV conviene monitorizar el corazón medianteECG.❖

BibliografíaExpuesta al final del monográfico.

128 • consulta

Fotografía 10.Autotransfusión en

un animalatropellado que

presentó unhemotórax.

Es una medida deemergencia que

puede salvar la vidadel paciente.