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El CORAZONy los
GRANDES VASOScomo
FUENTEEMBOLIGENA
Dr. Gustavo Pereiro
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El cerebro es un órgano que posee una irrigación excepcional: cada hemisferio posee dos troncos arteriales (carótida interna y vertebral) interconectados entre sí (ambos lados), principalmente a través del polígono de Willis.15-20% del Volumen Sistólico va al cerebro con un flujo normal de aproximadamente 65 ml/min/100g de tejido.
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Cerebral Anterior
Cerebral Posterior
Cerebral Media
Polígono de Willis
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ACV• Aproximadamente el 80-85% de los accidentes
cerebrovasculares son de origen isquémico, pero solo el 30% de ellos corresponden a cardioembolia, es decir a la migración de un émbolo desde las cavidades cardíacas. El 70% restante se debe a patología propia de las arterias cerebrales, ya sea de pequeñas arterias o de los grandes vasos. El mecanismo de producción puede ser:
• A) Trombótico: placa ateroesclerótica complicada• B) Embólico: desde el corazón o grandes vasos• C) Hemodinámico
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ACV ISQUEMICO
Hasta un 30 - 40% de los ACV Isquémicos tienen un
orígen indeterminado, aunque muchos de ellos
probablemente sean embólicos
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ACV
.Cardioembólico (30%)
. No Cardioembólico (70%). Patología de pequeñas arterias (HTA, DBT) (40%). Patología de grandes vasos (Ateroembólico, oclusivo, hemodinámico, combinado) (30%)
85% ISQUEMICOS
15% HEMORRAGICOS
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Formas Clínicas• Ataque isquémico transitorio: pérdida
transitoria de la función cerebral debido a un déficit de aporte sanguíneo que revierte espontáneamente en < 24 hs.
• Déficit neurológico reversible: similar al anterior pero los síntomas revierten en > 24 hs.
• Otras veces el déficit neurológico se profundiza con las horas o bien se completa de entrada. (ACV evolutivo y constituido)
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ACV
Ataque Isquémico Transitorio
Déficit Neurológico Isquémico Reversible
ACV evolutivo
ACV constituido
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ACV Etiopatogenia
Enfermedad Vascular intrínseca
Émbolos ateromatosos proximales
Émbolos de origen cardíaco
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ACV
15%
85%
IsquémicoHemorrágico
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ACV
Córtico – Subcortical (Art. Terminales)Lobares (Art. Lobares)Lacunares (Art. Perforantes: Cápsula
interna, ganglios basales)
INFARTOS CEREBRALES
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Flujo Cerebral Normal
65 ml/min/100g
<15 ml/min/100g Déficit Irreversible
< 25 ml/min/100g Déficit Reversible
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Al producirse la obstrucción vascular se produce hipoxia tisular y alteraciones metabólicas neuronales debido a la interrupción de los procesos enzimáticos. Estos procesos producen daño de la membrana celular con brusca entrada de Na y Ca, salida de K, metabolismo anaeróbico y formación de radicales libres, cuyo resultado final es el edema celular irreversible. La producción y extensión del infarto dependen de varios factores como la rapidez con que se produce la obstrucción, la presencia de hipotensión arterial, el estado previo de la circulación cerebral, anemia y alteraciones de la osmolaridadsanguínea, hipoxia e hipercapnia, etc.
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Isquémico perotodavía viable
Las bifurcaciones arteriales son frecuente localización de los procesos obstructivos. La zona de penumbra que rodea al infarto corresponde a tejido con menor grado de isquemia pero aún viable.
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Los émbolos que parten desde el corazón o la aorta ascendente siguen un recorrido distal a través de una carretera preferencial hacia la cerebral media que es el vaso más comúnmente comprometido.Los infartos cardioembólicos tienen tendencia a la transformación hemorrágica y a la recanalización.
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ACV
• TerritorioCAROTIDEO (Cerebral Media 80%)(Cerebral Post 10%)
• TerritorioVERTEBROBASILAR(10%)
CARDIOEMBOLIA
Tendencia a la recanalización
Harrison`s 1994
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CARDIOEMBOLIA
• Stroke isquémico en ausencia de enfermedad cerebrovascular y en presencia de una causa potencial de cardioembolia
The Cerebral EmbolismTask Force
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CARDIOEMBOLIA
PREVALENCIA VARIABLELa prevalencia del ACV isquémico
aumenta con la edadPero en < 45 años o en > 75 la cardioembolia adquiere mayor
preponderanciaProbabilidad de Enfermedad Vascular primaria subyacente
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Cardioembolia. Factores Predisponentes
0
5
10
15
20
25
30
FANR FAR CI MD Otros
Cardioembolia%
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FA
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CARDIOEMBOLIA
• Déficit neurológico focal agudo y máximo desde el inicio, durante vigilia y en Cerebral Media.
• Antecedente de AIT o ACV isquémico en distintos territorios vasculares
• Antecedente de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena
• Evidencias de embolismo en otros órganos• Ausencia de AIT previos
SOSPECHA CLINICA
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CARDIOEMBOLIA
• EMBOLOS PEQUEÑOS• EA CALCIFICADA• CALCIFICACION ANILLO MITRAL• PVM
• EMBOLOS GRANDES• FA
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TACInfarto isquémico cortico-subcortical
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ACV
10-20% de los ACV cardioembólicos desarrollan
hemorragia dentro de las 48Hs iniciales
(Transformación Hemorrágica)
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CARDIOEMBOLIA
• Un 25% de los pacientes con unafuente embolígena pueden tener otra fuente embolígena.
• Es frecuente la asociación con enfermedad vascular ateromatosa.
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Sin embargo actualmente no hay un evento neurológico lo
suficientemente específico como para excluir un origen
cardioembólico
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CARDIOEMBOLIA
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ACV
• CONSTATAR FUENTE EMBOLIGENA• ETT• ETE
ANTE LA SOSPECHA CLINICA DECARDIOEMBOLIA
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• El Ecocardiograma Transtorácico (ETT) y Transesofágico (ETE) en los últimos años ha contribuido enormemente al diagnóstico del stroke cardioembólico y a reconocer nuevas fuentes potencialmente embolígenas. Si bien el ETT tiene menor sensibilidad diagnóstica que el ETE conserva aún gran utilidad para detectar trombos intraventriculares.
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CARDIOEMBOLIA• TROMBOS• VEGETACIONES• TUMORES• DEBRIS
• ESE• PVM• Ca ANILLO MITRAL• Ca VALVULA Ao• ASIA• FOP• CIA
DIRECTAS(Definidas) INDIRECTAS
(Probables)
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CARDIOEMBOLIA
ETT 7% 23%ETE 19% 46%
DIRECTAS INDIRECTAS
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• Existe todavía cierta controversia acerca de la relación causal que existe entre alguno de estos hallazgos ecocardiográficos aislados como el aneurisma del septum interauricular o el PVM y la causa del episodio neurológico.
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CARDIOEMBOLIA
10-20% de los pacientes con FA tienen trombos en Orejuela
Izquierda (ETE) y esto aumenta 3 a 4 veces el riesgo de ACV
Riesgo ACV isquémico: 5%/añoAFASAK, SPAF, BAATAFCAFA, SPINAF
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CARDIOEMBOLIA
• IAM anterior extenso
• FAR• FANR• FA aislada > 60
años
• ENS con FAP• EI• MD disfunción VI• Prótesis mecánica• Trombo o mixoma
Alto Riesgo Embólico
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CARDIOEMBOLIA
• IAM >3 meses• Aneurisma ventricular• FA aislada <60 años• E Marántica• IC• Prótesis biológica• EM con RS• PVM
• ASIA• Ca Anillo Mitral• FOP• CIA• Calcificación valvular Ao• Strands
Bajo Riesgo Embólico
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ETT – ETEZonas a investigar
• Aurícula Izquierda – Orejuela– Tamaño, Trombo, Función sistólica
OI, ESE, IM severa• SIA• VI• Válvulas• Aorta
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OREJUELA IZQUIERDA
• Se debe investigar:
– Tamaño– Flujo (Doppler Pulsado en la base de la OI)– Ecogenicidad sanguínea espontánea– Trombos (desde distintos planos de
incidencia con ETE)
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AI
Ao
OI
ETT
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Si bien el ETT permite en ocasiones visualizar la OI la definición no es adecuada para detectar con seguridad un trombo en su interior.
La OI se suele observar desde un eje corto de aorta modificado o desde 2 cámaras apicales.
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Regla PrácticaCuanto más pequeña es la Aurícula y
la Orejuela izquierdas menor es la posibilidad de trombos
La Orejuela Izquierda, a diferencia de la derecha, por su particular estructura en forma de “uña” constituye un lugar preferencial para la formación de trombos en situaciones como la fibrilación auricular no reumática. Por el contrario, en la FA reumática el cuerpo auricular también puede ser asiento de trombos.
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ETELa OI ocupa aproximadamente un 33% de la superficie total de la AI y normalmente no excede los 6 cm2.
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Sigmoideas Aórticas
Trombo en la Orejuela Izquierda
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Regla PrácticaCuanto menor es la velocidad del
flujo en la orejuela, mayor es la probabilidad de trombos
Se debe ser cuidadoso en reconocer la irregularidad normal del contorno de la orejuela (músculos pectíneos) que además muchas veces puede tener un extremo bi o multilobulado y no debe ser confundido con trombos.
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FLUJO en la OI
• < 25 cm/s ALTO RIESGO > Ecogenicidad sanguínea
espontánea
• > 25 cm/s BAJO RIESGO< Ecogenicidad sanguínea
espontánea
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El Mixoma de Aurícula Izquierda por su estructura friable y gelatinosa, prolapsante y sumamente móvil tiene alta capacidad embolígena y en ocasiones el stroke constituye su forma de presentación.
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Recordar que el ETT sigue siendo el estudio de elección para el diagnóstico de trombo intraventricular. Habitualmente el trombo asienta en zonas con motilidad alterada debido a enfermedad coronaria (generalmente en la punta del VI). El riesgo de stroke en el 1º mes luego de un IAM es del 1 – 2.5%, y el riesgo es mayor en los infartos de cara anterior. El ETT permite además estudiar las complicaciones del infarto como los aneurismas y el deterioro de la función sistólica que a su vez provocan rémora sanguínea y predisponen a la trombosis.
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Trombo MuralTrombo pedunculado
Se deben evaluar elementos como el tamaño, la protrusióny la movilidad del trombo, factores que contribuyen en mayor o menor medida al riesgo de embolia.
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Trombo pedunculado y móvil en IAM anteriorEje largo paraesternal
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Trombo Mural sobre zona aquinética por IAM anterior.
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Las vegetaciones mitrales por endocarditis infecciosa y particularmente aquellas ubicadas en la valva anterior y de tamaño > 1cm son particularmente propensas a la embolia.
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ATEROMATOSIS AO
• GI NORMAL• GII Engrosamiento intimal difuso• GIII Placa protruyente <5mm• GIV Placa protruyente >5mm• GV DEBRIS
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The French Study of Aortic Plaques in Stroke GroupN Engl J Med, 1996
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DEBRIS
• PLACA ULCERADA Y CON TROMBOS• Su incidencia aumenta distalmente
desde el plano valvular (++ Arco Ao)• 70% pared posterior – 20% anterior• Pueden ser fijos o móviles• Embolia aortogénica ++ CII o sistémica
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El acceso supraesternal del arco aórtico siempre debe ser intentado tratando de utilizar la mayor frecuencia posible
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Ecogenicidad sanguínea espontánea en AI (“humo”)Indica flujo lento y predispone a la formación de trombos
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FORAMEN OVAL PERMEABLE• 25-30% de las autopsias• La incidencia con la edad pero el tamaño• Mayor riesgo en:
– FOP > 5 mm– Shunt der-izq grande o masivo– TVP, TEP o HTTP– Ausencia de otras causas vasculares o
cardíacas– ASIA asociado
• Mecanismo: Embolia Paradojal
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FOP• Si la única alteración hallada en un paciente con stroke es
el FOP, deberíamos buscar algunos elementos necesarios o favorecedores como trombosis venosa profunda de Miembros Inferiores, hipertensión pulmonar o tromboembolismo pulmonar.
• El FOP puede investigarse con ETT y doppler color pero el acceso trasnesofágico con solución salina agitada (burbujas) y sensibilizada con Valsalva brinda mayor seguridad diagnóstica.
• Se utiliza habitualmente la vista bicava que permite observar claramente ambas aurículas, el tabique interauricular y la entrada de ambas venas cavas.
• La prueba se considera positiva cuando las burbujas aparecen en la AI en los primeros 2 0 3 latidos. Si aparecieran más tardíamente se debe sospechar un shuntintrapulmonar.
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AD
AI
Inyección de solución salina agitada en una vena del brazo derecho
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Aneurisma Septum Interauricular(ASIA)
• ETT (4 cámaras apical) 0.2% - ETE 4%
• Tamaño > 10 – 15mm• 75% tienen fenestraciones o FOP• 10% PVM
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ASIA
• Tipo 1A (5%) permenente hacia AD• Tipo 1B (75%) varía con respiración• Tipo 1C (10%) varía con ciclo cardíaco• Tipo II (10%) permanente hacia AI
Pearson,JACC 1991
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Modo M del SIA
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STRANDS• Aspecto fibrilar, como cabellos• 1-2 mm x 20-30 mm• Lado auricular de VM o lado ventricular de VAo• Nativas o protésicas• Movimiento caótico• Mayor importancia en < 45 años• Probablemente correspondan a las excrescencias de
Lambl de los estudios anatomopatológicos• Su importancia como fuente embolígena aislada está
cuestionada
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Stroke sin causa demostrable
PENSAR
Síndrome Antifosfolipídico Primario(SAP)
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SAP• ATC anti-cardiolipina y Factor anticoagulante
lúpico• 85% embolismo arterial o venoso sistémico• 30-60% endocarditis marántica• IM y/o IA a veces severas• 7% Trombos murales intracardíacos• 20% Derrame Pericárdico• 50% KPTT prolongado, trombocitopenia, VDRL
FP• Más frecuente en mujeres jóvenes
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EN CONCLUSION
• EVENTO ISQUEMICO CEREBRAL AGUDO
• CORTICO-SUBCORTICAL
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...en ausencia de enfermedad cerebrovascular
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PENSAR EN