compilado preguntas

8/18/2019 Compilado Preguntas

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APUNTES GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. MEDICINA UCSC 2015.

1.

¿Por qué hay mayor frecuencia de ITU hacia la derecha en la embarazada?

Debido a 3 mecanismos:1. El útero grávido al crecer comprime y dilata ambos uréteres, y asociado a la dextrorotación del útero

el derecho se dilata y comprime más. Además crece el cuerno derecho del útero más que elizquierdo.

2.

El elevado nivel de Progesterona relaja músculo liso de uréteres, provocando hidrouréteronefrosis ohidronefosis.

3.

Relaja la vejiga, aumentando el residuo miccional y disminuyendo su vaciamiento, por lo tanto existeuna estasia urinaria y la orina pasa mayor cantidad de tiempo en el tracto urinario superior.

2. Hormonas secretadas por la Placenta:

Peptídicas:

1. Lactógeno Placentario

2. bHCG

3. Hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y péptidos relacionados4. Relaxina

5. Inhibina y activina

6. Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH)

7. Factor liberador de tirotrofina (TRH).

Esteroidales:

1. Estrógenos

2. Progesterona

3. Aldosterona4. Cortisol

3.

Mecanismo de acción de BETAMETASONA como maduración pulmonar:

Incrementan el surfactante alveolar y tisular

Aumentan la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo

Disminuyen la permeabilidad vascular

Aumentan el aclaramiento del líquido pulmonar Aumentan la respuesta al surfactante

Fosfato le confiere potencia y Acetato le permite su liberación prolongada.Las proteínas receptores de citoplasma tienen afinidad por esteroides, el complejo migra hacia el núcleo yprovoca síntesis de ARNm para las proteínas específicas de surfactante B y C que junto con los fosfolípidosson indispensables para disminuir la tensión superficial del alvéolo.En el HCHM hay fosfato de betametasona y lo ideal es que sea una mezcla entre acetato y fosfato debetametasona.

4.

¿Qué es la teoría de Sampson?

La teoría de Sampson o “menstruación retrógrada” explica la endometriosis pélvica y dice que parte del flujo

menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante la menstruación.

5.

¿Qué son los quistes tecaluteínicos?

Son tumores anexiales, generalmente bilaterales, que pueden alcanzar gran tamaño (6 a 12 cm), concontenido frecuentemente seroso sanguinolento y que surgen debido a la hiperestimulación ovárica por losaltos niveles de BHCG circulante. Su resolución espontánea puede tomar semanas a meses después de laevacuación uterina. Se pueden complicar con torsión (1-2%), principalmente, lo que puede evitarsemediante descompresión por punción guiada por US o laparoscopía en los de gran tamaño.Son una forma de manifestación clínica de la enfermedad trofoblástica gestacional (mola completa).

LA-GONADa-RELAXada-INHIBe-AGT


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6.

Definir Menstruación

Flujo rojo, producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio, que va de 20 – 80 cc,dura entre 2 – 7 días, con ciclicidad cada 21 – 35 días.

7.

Invasión trofoblástica:

1° a las 11 sem (10-16 sem) y 2° a las 22 sem (16-22 sem).Consiste en reemplazo de la capa muscular de los vasos por tejido trofoblástico, disminuyendo suresistencia. *Esto tiene importancia en la administración de AAS en la prevención de PE, porque después delas 22 semanas no tendría mayor efecto su administración.

8.

Cuánto mide el folículo en cada fase

Fase folicular temprana: múltiples folículos 40% del espacio que ocupa el saco (imagen anecogénica retroplacentaria).2. FCF disminuida: < 100 lpm después de las 7 semanas.

3. Relación saco gestacional/embrión: disminuida (Normal 3:1) .4. Saco vitelino: 5mm, calcificaciones.

16.

Requisitos para una verdadera prueba de trabajo de parto

1.

Anestesia peridural2.

Buena dinámica uterina (conducción oxitócica)3.

Membranas rotas: trabajo de parto fase activa4.

Vigilancia fetal intraparto


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17.

Diferencia entre Mastitis puerperal y de otra causa

Mastitis Puerperal: Compromete un cuadrante, unilateral, + frecuente, por estafilococo.Mastitis Esporádica: Compromete más de un cuadrante, bilateral, menos frecuente, por estreptococo.

18.

¿Qué es LUBS?

Legrado uterino biópsico segmentario. Se toma muestra de endocérvix junto a la de endometrio, pues si

sospecho cáncer de endometrio, en compromiso del endocérvix cambia etapificación a grado II y hacenecesario Histerectomía Radical (HST total, LALA, ooforectomía bilateral, omentectomía, cultivo peritoneal).

19.

Origen LCR y Circulación

60% en plexos coroideos de los ventrículos laterales.Ventrículos laterales -> agujero de Morno -> 3° ventrículo -> acueducto de Silvio -> 4°ventrículo -> agujero demagendio -> espacio subaracnoideo del cerebro y médula espinal.

20.

Efecto Posseiro

Efecto de disminución del GC de la embarazada en decúbito supino al comprimir la vena cava.

21.

Presión del cotiledón y cuántos son:

Son 15-20 cotiledonesPresión cotiledón:

-

Presión arterias espirales: 60-70mmHg-

Presión espacio intervelloso: 20-30mmHg- Presión venosa uteroplacentaria: 8mmHg

Arterias Uterina: arqueada, recta, espiral De qué está compuesto un cotiledón:

-

Delimitado por Decidua basal, placa coriónica y tabiques intervellosos;-

y Compuesto por 1 vena y arteria espiral rodeada por sincitio.

22.

¿Qué es Efecto Doppler?

Fenómeno físico donde un cambio de frecuencia de onda es presentado por una fuente de sonido. Es elcambio de frecuencia de una onda producida por el movimiento relativo de la fuente en relación a suobservador.

23.

Músculo dónde se hace la Episiotomía: músculo transverso superficial del periné.

24. Diferencia entre ATO y complejo tubo-ovárico: en ATO la cápsula está intacta, mientras que en el

complejo está rota y compromete intestino.

25.

Por qué se producen las convulsiones en la ECLAMPSIA: la magnitud de la vasoconstricción y el alza

tensional provocan una encefalopatía hipertensiva, capaz de producir convulsiones en ausencia de

patología neurológica previa.

26.

Mecanismos por los que el cuello se pone blando: fragmentación del colágeno y edema.

27.

Maniobra de Hillis Müller:

En el momento de mayor intensidad de la contracción, ejerciendo presión sobre el fondo uterino, se evalúa sila cabeza fetal desciende en el canal vaginal.


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28.

Ruptura tempestiva e intempestiva de membranas

Tempestiva: ruptura de membranas con dilatación completa durante el trabajo de parto.Intempestiva: ruptura de membranas sin dilatación completa durante el trabajo de parto.

29.

Dónde se ve músculo papilar en eco cardio fetal: ventrículo derecho.

30.

Riesgo neonatal más importante en DG: hipoglicemia.

31.

Tipos de transporte a través de la placenta: difusión simple, facilitada, transporte activo, pinocitosis 32.

Proteínas del saco vitelino: vitelogenina y vitelinas

33.

Circulación fetal:

A través de las arterias umbilicales, la sangre

con baja saturación de oxígeno y con los

desechos metabólicos se dirige hacia la

placenta. Allí, a través de los capilares

placentarios, se produce la oxigenación y la

incorporación de nutrientes a la sangre fetal.

Esta sangre, con una saturación de un 80% de

oxígeno, es conducida hacia el feto por

medio de la vena umbilical. A nivel del

hígado, una buena parte de la sangre de la

vena umbilical (el 60%) es derivado a través

del ducto venoso hacia la vena cava inferior.

La fracción restante circula a través de los

sinusoides hepáticos; vasos sanguíneos que

están participando de la elevada actividad

metabólica del hígado fetal.

A nivel hepático se produce la primera mezcla de sangre oxigenada (proveniente de la placenta) y sangre

desoxigenada (proveniente de la circulación portal del feto). En el punto de unión del conducto venoso con la

vena umbilical se establece un mecanismo de esfínter, que regula el flujo de entrada de sangre desde la

placenta hacia la circulación fetal, previniendo el brusco incremento de la volemia fetal y la sobrecarga

funcional del corazón. Esto es especialmente importante durante las contracciones uterinas, proceso que

incrementa la presión venosa umbilical. En el punto de abocadura en ducto venoso con la vena cava inferior se

produce una segunda mezcla de sangre oxigenada (contenida en el ducto venoso) y sangre desoxigenada

(contenida en vena cava inferior). A pesar de esta mezcla la sangre transportada por la vena cava inferior hacia

el atrio derecho conserva un alto contenido de oxígeno. La disposición de la válvula de la vena cava inferior

(válvula de Eustaquio) y la situación enfrentada que tiene la desembocadura la vena cava inferior con el

foramen oval, permite que la mayor parte de la sangre proveniente de esa vena pase al atrio izquierdo. Debido

a la diferencia de calibre entre el lumen de la vena cava inferior y el foramen oval, un remanente de la sangre

transportada por la cava inferior queda en el atrio derecho y se mezcla con la sangre de la vena cava superior

(tercera mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada en el feto) y pasa, a través del orificio tricuspideo, al

ventrículo derecho.


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34.

En qué parte del neumocito se produce el surfactante:

El surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos tipo II,

almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los alvéolos. Los cuerpos lamenares son organelos

especializados en almacenamiento y secreción de ciertos lípidos, como es el sistema surfactante de los

neumocitos tipo II.

El surfactante pulmonar es un complejo altamente tensoactivo que recubre la superficie alveolar del pulmón;

constituye un material heterogéneo que existe en formas especializadas intra y extracelular. Está constituido

por 90% de lípidos y 10% de proteínas, aproximadamente. Los lípidos son fundamentalmente fosfolípidos. La

más abundante es la fosfatidilcolina. Más de 60% de la fosfatidilcolina está en la forma disaturada como

dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC), considerado el principal componente tensoactivo, al proporcionar

estabilidad alveolar por disminución de la tensión superficial.

El surfactante pulmonar contiene proteínas séricas y proteínas asociadas.

Se han identificado cuatro proteínas asociadas al surfactante: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. Se conoce que las tres

primeras son determinantes importantes de la estructura, homeostasis y actividad superficial del surfactante,

mientras que la SP-D en conjunto con la SP-A tiene funciones inmunomodulatorias. La SP-A es la más

abundante de las proteínas asociadas al surfactante, constituyendo 50% de la proteína total y, al igual que la

SP-D, es hidrofílica y pertenece a un subgrupo de lectinas de mamíferos conocidas como colectinas. La SP-B y

SP-C son proteínas muy pequeñas e hidrófobas.

Los corticoides estimulan la liberación del surfactante desde los cuerpos lamenares.

35. Principal diagnóstico diferencial de condiloma genital:

Enfermedad de Behcet: Es una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) de causa desconocida, que

puede afectar a casi cualquier parte del organismo (distribución generalizada o sistémica). Produce lesiones

características en la piel y en las mucosas. Con frecuencia ocasiona alteraciones en los ojos, músculos y

articulaciones.

36.

Usos papaverina:

La papaverina es un potente relajante de la musculatura lisa que incrementa la adenosina 3',5'-monofosfato

cíclico (AMPc) intracelular en las células musculares lisas; por su acción como un inhibidor inespecífico de la

fosfodiesterasa del AMPc causa vasodilatación y relajación de la musculatura lisa. La papaverina tiene una vida

media relativamente corta en plasma (1-2 horas) y es extensamente metabolizada por el hígado.

Se recomienda su utilización en varias condiciones acompañadas por espasmo del músculo liso, como el

espasmo vascular asociado con el infarto agudo de miocardio, la angina pectoris, la embolia pulmonar y

periférica, la isquemia mesentérica, la enfermedad vascular periférica en que hay un elemento vasoespástico

incluyendo la disfunción eréctil y en ciertos estados angioespásticos cerebrales.

37.

Fibronectina fetal:

La fibronectina es una glucoproteína multifuncional identificada en el plasma y en la matriz extracelular de

varios tejidos normales y cancerosos. La fibronectina oncofetal también se encuentra en algunos tumores

malignos, además de tejido fetal, placenta y fluido amniótico. Dicha proteína está presente en el tejido fetal

durante todo el embarazo y se encuentra localizada en la matriz extracelular, vellosidades coriales y en la

decidua basal.


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En las membranas fetales está distribuida de forma difusa, pero la mayor concentración se observa en la

interfase entre la decidua y el corion, cuya función es mantener unidas las membranas fetales con la decidua

durante el embarazo.

Bajo ciertas condiciones es normal encontrar fibronectina oncofetal en cervix y tercio superior de la vagina:

antes de la semana 22 de gestación y después de la semana 37.

Por lo tanto, la presencia de esta glucoproteína en cervix o vagina entre la semana 24 y 37 se asocia con

aumento en el riesgo de amenaza de parto pretérmino.

38.

¿Cuál es el antiepiléptico más seguro de usar en el embarazo? lamotrigina.

39.

¿Cuál es el objetivo de tratamiento de epilepsia en el embarazo?

No es necesario suspender tratamiento. Nunca usar triciclicos.

Si se usaba terapia combinada, suspender medicamentos para dejar solo monoterapia.

40.

¿Cuáles son los problemas de mioma en embarazo?

Son estrógeno dependiente. Por lo tanto crecen durante el embarazo, pudiendo haber degeneración hialinacon infección/necrosis. Sin son submucososos podrían haber distocias de presentación.

41. Dinámica Uterina apropiada para trabajo de parto:

Frecuencia: lo normal es de 3-5 contracciones cada 10 minutos durante el trabajo de parto, coordinadas.

Tono basal: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo, entre dos contracciones. Oscila entre 8

y 12 mmHg.

Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde el tono basal del útero hasta el punto

más alto de la contracción uterina. Lo aceptado es de 30 a 50 mmHg.

Duración: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que recupera el tono basal

existente antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90 segundos.

42.

Describa la onda contráctil uterina:

La onda contráctil uterina debe ser de tipo “peristáltico” para lograr la expulsión del feto y la placenta desde la

cavidad uterina. Ésta se inicia en un marcapaso funcional, ubicado en la unión de la trompa de Falopio con el

útero (generalmente al lado izquierdo) y se propaga siguiendo la “triple gradiente descendente”:

- Inicio en el fondo uterino - Mayor intensidad en el fondo uterino - Mayor duración en el fondo uterino

43.

Diferentes tipos de contracciones y cuando aparecen durante el parto.

Álvarez (11 semanas): de baja intensidad, limitadas a una pequeña porción del músculo uterino y con unafrecuencia aproximada de 1 cada 3 minutos. La embarazada no las percibe.

Braxton-Hicks (32 semanas): son contracciones fisiológicas, no dolorosas, a pesar de que a veces pueden

resultar molestas, y no son rítmicas. Aparecen a partir de la 20-30 semana de gestación y aumentan en

frecuencia e intensidad a medida que se acerca el parto, pudiendo ocasionar “el falso trabajo de parto”. Su

misión es la formación del segmento inferior del útero, y la maduración del cérvix para facilitar la dilatación en

el trabajo activo de parto. Su duración es alrededor de 30 segundos y su frecuencia es muy variable (hasta 2 a 3

contracciones durante 1 hora).


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44. ¿A qué puede asociarse el hipotiroidismo?: a restricción del crecimiento fetal.

45.

¿Qué es el segmento uterino? ¿Cómo y cuándo se forma? ¿Cuál es su histología?

Ubicación: Está situado entre el cuerpo y el cuello uterino.

Se desarrolla a expensas del istmo uterino que es una pequeña porción de 7 a 8 mm.

Cuando se inicia el embarazo, el istmo se reblandece y da lugar al signo de Hegar.

Formación: inicia su formación a las 12 semanas de gestación, y en las primigestas completa su formación

antes que la multípara, entre las 30 – 32 semanas.

Histología: es muy delgado debido a su pobreza muscular pues carece de la capa plexiforme (solo posee 2

capas musculares: externa o longitudinal e interna o circular).

Durante el trabajo de parto se amplia y se adelgaza. En el segmento inferior se efectúa la histerotomía para la

operación cesárea. A este nivel se forma el anillo de Bandl.

46. ¿Cuáles son los tipos de histerotomía?

Segmentaria arciforme: es la técnica de uso habitual, la incisión se efectúa en el “segmento inferior”, de modo

transversal, pero arciforme, para evitar compromiso de las arterias uterinas si se extiende la incisión de modo

lateral. El segmento inferior es la zona del istmo uterino, el cual se distiende hacia el término del embarazo,después de las 32 semanas. Ventajas: menor sangrado uterino y menor riesgo de rotura uterina en el

embarazo siguiente. Desventaja: mayor riesgo de lesión vesical.

Corporal o Clásica: se reserva para casos especiales; la incisión se efectúa de modo vertical (habitualmente) u

horizontal en el cuerpo uterino; se considera corporal toda cesárea antes de las 32 semanas, ya que el

segmento inferior aún no se ha formado. Ventajas: facilita la extracción en casos de placenta previa en cara

anterior, en fetos en transversa, especialmente prematuros extremos. Desventajas: mayor sangrado uterino,

mayor riesgo de rotura uterina en el embarazo siguiente.

47.

¿Cuál es la estructura del Cuerpo Uterino?

Posee 3 capas de fibras musculares:

Capa Interna o Submucosa: proviene de la musculatura del ligamento redondo y de la capa interna de la

trompa, está constituida por fibras circulares que describen espirales sobre el cuerpo uterino

entremezclándose en la parte media con las del lado opuesto. Estos fascículos musculares forman anillos

alrededor del útero y a nivel del segmento inferior se forma el anillo de Bandl.

Capa Externa o Suberosa: proviene de la capa externa de la trompa y de los ligamentos redondos, está

constituida por fibras longitudinales, las cuales se unen en el centro formando un fascículo longitudinal y que

en la parte anterior e inferior del útero forma el fascículo de Calza.


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Capa Media o Plexiforme: es la más fuerte y la más importante, no sólo desde el punto de vista estructural

sino también funcionalmente. Está constituida por fascículos musculares que se entrecruzan en todo sentido,

de allí proviene el nombre de plexiforme.

Los vasos internos transcurren entre estos anillos musculares, y después del alumbramiento cumplen una

función decisiva en la hemostasia fisiología actuando como ligaduras vivientes (ligaduras vivas de pinard).

48.

Significado exámenes SHE

Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Las alteraciones en el

recuento de plaquetas y las alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la

severidad del cuadro (esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos).

Examen de orina: evalúa el compromiso renal agudo o previo, y alteraciones asociadas como infecciones

urinarias a través de la presencia de cilindros, hematuria, bacteriuria y/o piuria.

Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE. El nivel de ácido úrico, en la gestante normal

desciende a un promedio de 3,1 ± 0,8 mg/dl, (± un tercio de los valores de la no gestante). Se ha propuesto que

el aumento de los niveles de ácido úrico en la PE se debería, además de la disminución de su clearence renal, a

un aumento de la actividad de la xantin oxidasa secundario a fenómenos de hipoxia que generarían una

activación endotelial difusa, contribuyendo a la producción de especies reactivas del oxígeno capaces, a su vez,

de perturbar la función endotelial y de contribuir en la patogénesis de esta enfermedad.

Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra

aislada) indica nefropatía previa o PE. La magnitud de la proteinuria reviste importancia para evaluar la

severidad y progresión de la PE.

LDH: aumenta por lisis celular.

Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal, porque si se consideran otros

como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales

de estas determinaciones, pero que sí traducen una reducción de función renal o una incapacidad para

alcanzar el aumento propio de una gestación normal. La recolección de orina de 24 horas es, además, útil,porque permite cuantificar con precisión la proteinuria.

Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo

plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial importante. Una elevación de enzimas hepáticas

asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes,

Low Platelet count), forma grave de PE.

-

H -> Hemólisis: esquistocitos en frotis sanguíneo, hiperbilirrubinemia.

- EL -> Elevation liver enzymes: GOT >72, LDH >600

- LP -> Low platelet count: plaquetopenia


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Apuntes de Dr. Burgos: 5 puntos importantes pelvimetría.1. Conjugada diagonal: 12-13 cm. Borde inferior de la sínfisis púbica a promontorio.

2. Conjugada vera: conjugada diagonal menos 1,5.

3. Ángulo subpubiano: 60-110°. Menor a 60° sospechar pelvis adroide.

4. Diámetro biciático: 10-11 cm.

5. Diámetro biisquiático: 10 cm. Medir con técnica del puño.


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50.

Tipos de pelvis:

Ginecoide.- Diámetro transverso es mayor que el

antero posterior

Androide.- Diámetro antero posterior es mayor

que el transverso. NUNCA PARTO VAGINAL!!.

Antropoide.- Diámetro antero posterior es

exageradamente mayor que el transverso.

Platipeloide.- Diámetro transverso es

exageradamente mayor al antero posterior.

51. Cesárea de Pelosi:

Tipo de cesárea que se realiza principalmente en condiciones de urgencia o emergencia.

Incisión de piel similar a Pfannenstiel, con disección utilizando electro bisturí hasta aponeurosis.

Se realiza una pequeña separación de músculos rectales para luego continuar con disección digital el resto de

línea media y entrada a peritoneo. No se diseca peritoneo visceral y por tanto, no se desplaza la vejiga hacia

inferior. Se realiza apertura de útero por disección descrita en línea media pero la prolongación lateral de esta

es sólo por tracción digital. Se realiza extracción fetal, posterior a lo cual se administra oxitocina esperando

alumbramiento espontáneo. Se masajea el fondo uterino e inicia cierre uterino en sutura continua enganchada

o atrás con poliglactina en una sola capa. No se cierra peritoneo visceral ni parietal así como músculo. La

aponeurosis se cierra con poliglactina. Si el tejido celular es grueso se afronta con tres puntos separados

absorbibles. Cierre de piel.

52.

Nombre 5 formas de control antenatal:

1. Monitoreo electrónico fetal2. Perfil biofísico

3. Velocimetría doppler

4. Monitorización fetal intraparto

5. Evaluación del líquido amniótico (amniocentesis)

53.

Fisiología del hipotiroidismo:

Fisiopatología de las hormonas tiroideas durante el embarazo: Los cambios hormonales más destacables que

ocurren durante el embarazo normal y que repercuten sobre la glándula tiroides son:

1) El aumento de las concentraciones séricas de la proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG). Se

eleva hasta el doble durante el embarazo debido a que, por un lado, los estrógenos estimulan su síntesis y porotro, a la disminución de su aclaramiento renal. Este aumento conlleva la elevación sérica de la T4 total, a la

semana 10 de gestación, que se mantiene hasta el momento del parto.

2) El aumento de la concentración sérica de la gonadotropina coriónica humana (hCG): justo en el momento

de la fertilización hasta llegar a un máximo a la semana 10-12. Esta hormona tiene un leve efecto estimulador

del receptor de TSH, debido a su homología estructural, hecho que conlleva aumento de las concentraciones

de T4 y T3.


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3) El aumento del volumen de la glándula tiroides por hiperplasia glandular y aumento del 50% de la

producción de hormonas tiroideas.

4) El aumento del aclaramiento renal de yodo por elevación fisiológica del filtrado glomerular durante el

embarazo.

En consecuencia, las modificaciones de las hormonas tiroideas durante la gestación son las siguientes: -

Tirotropina (TSH): la concentración sérica de TSH disminuye un 60-80% a la semana 10 de gestación (debido a

la homología estructural con la hCG) para después recuperarse de forma progresiva.

T4 y T3l: El estímulo tirotrópico de la hCG produce un incremento leve y transitorio de la concentración de T4l

(más evidente al final del primer trimestre). Así mismo, la concentración de T4l se verá afectada por los

depósitos intratiroideos de yodo.

54.

Niveles de De Lancey y la patología que afecta a cada nivel:

La hipótesis de la hamaca, introducida el año 1994 por De Lancey (8) divide el soporte de la pelvis en 3 niveles:

I) Soporte superior, II) Soporte vaginal medio y III) Soporte vaginal distal o de fusión. Estos 3 niveles están

relacionados entre sí y existe un continuo, el cual nunca se debe perder. El daño en los distintos niveles, nos

permite comprender de mejor manera la producción del POP. Identificar y comprender la correlación de estos

3 niveles son fundamentales al momento de realizar cirugía reconstructiva por prolapso genital.

Nivel I: Este nivel está compuesto por el complejo de ligamentos útero sacro cardinal y el anillo pericervical.

Daño a este nivel, se asocia a prolapsos del compartimento apical: prolapso uterino, prolapso de cúpula vaginal

post histerectomía o enterocele.

Nivel II: Este nivel está compuesto por el tercio medio de la vagina, específicamente el tabique rectovaginal y

fascia pubocervical. Daño a éste nivel producirá prolapsos en el compartimento anterior (cistocele) o del

compartimento posterior (rectocele).

Nivel III: Este nivel está compuesto por el cuerpo del periné y las estructuras que lo conforman: Esfínter anal

externo, músculos superficiales del periné y la membrana perineal. Daños a éste nivel se manifiestan como

desgarros perineales o cuerpos perineales deficientes.

55. Función bioquímica de cada método tocolítico:

1. Beta miméticos (fenoterol): Se ligan a los receptores B-2 adrenérgicos en el músculo liso uterino, activan la

enzima adenilatociclasa y hacen que aumente el nivel de AMPc, disminuyendo el calcio libre y fosforilando la

cinasa de cadena ligera de miosina, inhibiendo así la contracción muscular.

2. Nifedipino: bloquea los canales de calcio. Inhiben el ingreso del ion a través de la membrana de la célula

muscular y diminuyen la resistencia vascular uterina. El calcio intracelular disminuido también causa

decremento de la actividad miometrial. Hay 2 vías: a) la potencial sensible, que se activa por despolarización

(dependiente del voltaje), y b) la operadora de receptores. La primera es considerada más efectiva para lograr

el proceso de relajación muscular. Se conoce su rápida absorción sublingual con actividad plasmática en 5minutos. Su empleo oral lleva concentraciones plasmáticas máximas en 15-90 minutos, con un promedio de 30

minutos, una vida media de 2-3 horas y efecto superior a las 6 horas; su disponibilidad después de su ingestión

es de 60-68 %; se elimina por el riñón en 70 % y por las heces fecales en 30 %, con una media de eliminación de

2,5 horas. Entre sus efectos secundarios se encuentra la vasodilatación con disminución de la resistencia

vascular periférica, por lo que no es recomendable su uso combinado con sulfato de magnesio ni con ß-

miméticos; se puede manifestar hipotensión marcada y edema pulmonar.

3. Sulfato de magnesio: bloquea los canales de calcio.


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4. Atosiban: bloquea los receptores de ocitocina.

5. Indometacina: inhibe la producción de prostaglandinas.

** Contraindicaciones de tocolisis.

Absolutas

1.- RPM con sospecha o evidencia de infección

2.- Placenta previa con hemorragia importante

3.- Abruptio placentae- (Desprendimiento prematuro de placenta)

4.- Diabetes no estabilizada de difícil manejo o vasculopatía grave

5.- Nefropatía crónica en evolución

6.- Malformaciones congénitas graves

- Feto muerto

- Dilatación mayor de 6 cm

- Arritmia cardíaca o cardiopatía no compensada

- Hipertermia sin causa aparente

- Hipertiroidismo

Relativas

1.- Trabajo de parto con más de 4cm de dilatación

2.- HTA grave

3.- Preeclampsia grave y eclampsia

4.- Eritroblastosis fetal grave

5.- RCIU y sufrimiento fetal crónico

56.

Qué ocurre con el asma en el embarazo:


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57.

Mortinato: Fallecido, no nacido

58.

Neomortinato: Nacidos pero fallecen antes del mes de vida.

59.

Diagnostico de Trabajo de Parto:

Requiere contracciones rítmicas y modificaciones cervicales

- Contracciones uterinas: rítmicas, 3-5/10 minutos, y de 30 a 60 segundos de duración

- Modificaciones cervicales: Borramiento del 80 % y dilatación mayor o igual a 2 cm de dilatación.

60.

Progresion de PIP:

1.- Cervicitis

2.- Endometritis

3.- Salpingitis

4.- Ooforitis

5.- Miometritis

6.- Parametritis (Serosa uterina y ligamentos)

7.- Peritoneo pelvico

61.

Tasa de mortalidad Materna : 18,5 por 100,000 nacidos vivos (objetivo 10)

62.

Tasa de fecundidad: 1,83 por mujer (número de hijos por mujer en edad fértil. Ideal 2,2)

63.

Feto de 28 sem: Pesa 1000 gr

64.

Hiperplasia Endometrial:

Premenopausica > 15 mm

Postmenopausica > 5 mm

Riesgo de malignidad:

SIMPLE COMPLEJA

SIN ATIPIA 1% 3%

CON ATIPIA 7% 29%

65.

Saco gestacional Visible desde las 4-5 semanas por eco TV.

66. Huevo anembrionado: Se deben medir 3 diametros del saco gestacional, y deben ser < 20 mm para

que no se vea saco vitelino. Si es mayor (30 mm) y no se observa embrión, ni saco vitelino, sospechar

huevo anembrionado.

67.

Saco vitelino:

Se observa desde las 5 semanas. Es la primera estructura embrionaria, con función nutricia, produce

vitelogenina, proteína de alto contenido nutricio para la multiplicación celular. Se observa generalmente desde

que el saco gestacional mide 10 mm. Tamaño normal: 3-5 mm, si es mayor o menor es de mal pronóstico.

68.

Embrion: Es visible si saco gestacional mide mayor o igual a 30 mm (25mm)

69.

LCF se deben observar desde embarazo con embrión LCN mayor o igual a 5 mm70.

BHCG:

> 1800 mUI: Saco gestacional debe ser visible por eco TV

> 3000 mUI: Saco gestacional debe ser visible por eco abdominal

Si no se observa a con estos niveles de BHCG, sospechar embarazo ectópico.

71.

Embarazo heterotopico: Embarazo en donde hay 2 tipos de ubicaciones. Una normotopica y otra

ectópica, simultáneamente.


15/26

72.

Bishop:

Nos orientará si hacer inducción directamente o a realizar maduración previa.

**Puntaje mayor o igual a 7 se asocia con tasa de éxito mayor a 85%.

Menor a 7: Misotrol: 25-50 ug en fondo de saco cada 4-6 rs, con máximo de 3 dosis.

No se debe utilizar como acelerador de trabajos de parto.

Mayor o igual a 7: Ocitocina: Previo RBNE. 5 UI en 500 cc SF 0,9%, (10 mU/mL). Bomba de infusión. Siempre

ascendente hasta alcanzar 3-4 CU en 10 min. Comenzar con 2 mU/min o 12 mL/hora. Incrementar cada 15-30

minutos en 2 mU/min hasta lograr perfusión efectiva. Dosis máxima: 20 mU/min o 120 ml/hora. (6 ml : 1 mU)

73.

Induccion Fallida: Incapacidad de lograr fase activa con 12 horas de buena DU.

74.

Dilatacion estacionaria: Parto estacionario, dilatación cervical no progresa en 2 horas con buena DU.

75.

Inicio de acción y vidas medias (Occitocina y Misoprostol):

- Occitocina: Inicio acción: 3-5 minutos. Vida media: 1-6 minutos- Misoprostol: Inicio acción: 8 minutos, max 26 min. Vida media: (20- 40 minutos) Duracion post-

administración es de 6 hrs.

76.

Cosas importantes de pelvimetria:- Conjugada Diagonal: Se mide mediando tacto vaginal, diámetro promonto-subpubico: 12-13 cm

- Conjugada Vera u Obstetrica: Diametro promontoretropubico: (Conj diagonal- 1,5): 10.5 -11 cm

- Angulo Subpubico: Se estima manualmente con los dedos, normal entre 60º - 110º. Si angulo muy

pronunciado, sospechar pelvis androide


16/26

79.

Contraindicaciones de Misoprostol:

Contraindicaciones La prostaglandina E1/E2 es un broncodilatador y no está contraindicado en el asma, los

eventos cardiovasculares adversos son poco frecuentes. Se debe tener ciertas precauciones:

• El gel vaginal no debe aplicarse en el canal cervical.

• Las prostaglandinas no deben usarse como conducción (aceleración).

• No deben usarse en cesárea previa.

La prostaglandina E1 análoga, causa contracciones uterinas e induce el trabajo de parto, en los metaanálisis los

informes de rotura son infrecuente, actividad uterina excesiva sin cambios en el patrón de los LCF.

- OHA: Inducir con Occitocina, ya que vida media es corta, y DU se detiene rápido, con Miso dura 6 hrs.

80.

Tiempos normales del parto:


17/26

81.

Prueba de trabajo de parto:

Se realiza ante falla de progresión del T de P (fase activa):

• Fase activa prolongada: luego de iniciada la fase activa, la dilatación es persistentemente lenta (en el p

95).

• Cese de la dilatación: inicialmente la dilatación fue adecuada, para luego no progresar por al menos dos

horas.

• Combinación de ambas: luego de una fase activa prolongada, se establece un cese de la dilatación.

• Falla del descenso: en la fase máxima del descenso, éste es menor a 1cm/ hora en la nulípara y menor de

2 cm/hora en la multípara. Lo normal en nulíparas es de 3.3 cm/hora y en multíparas de 6,6 cm/hora.

Manejo. Primero, el manejo deberá intentar descartar la presencia de una DCP. Una vez descartada ésta, la

segunda acción será evaluar la dinámica uterina. Si es inadecuada deberá efectuarse amniotomía y

aceleración ocitócica. Si la dinámica uterina es adecuada, indicar anestesia peridural, con aceleración de

acuerdo a la característica de la dinámica uterina post anestesia peridural; no es imprescindible la

amniotomía. Se debe dar inicio a una “prueba de trabajo de parto”.

Condiciones para su indicación:

• Rotura de membranas (RAM).

• Optimizar dinámica uterina (DU) hasta obtener 3 a 5 en 10 minutos.

• Analgesia epidural. • Vigilancia fetal intraparto normal.

• Haber alcanzado la fase activa.

Criterios para diagnosticar el fracaso de la prueba de trabajo de parto:

• Ausencia de progreso de la dilatación cervical en 3 a 4 horas de observación, con al menos dos horas con

buena dinámica uterina.

• Detención del descenso cefálico en dos horas de observación, con al menos una hora de buena dinámica

uterina.

Recomendaciones de prueba de trabajo de parto:

• El cuello debe estar al menos con 4 cm de dilatación para diagnosticar falla en la progresión de la fase

activa.

• Intentar descartar desproporción céfalo-pelviana.

• Indicar ocitocina para lograr adecuada dinámica uterina.

• Realizar amniotomía si las membranas están integras.

• Utilizar el partograma.

• Optimizar la vigilancia fetal.

• Dar inicio a una prueba de trabajo de parto.

82.

Ley de Pajot:

Cuando un contenido (feto), se encuentra dentro de un continente (útero), que presenta paredes lisas y

deslizables, y que gozan de situaciones de actividad y reposo, las formas y dimensiones del contenido se

adaptaran constantemente a las formas y dimensiones del continente. Lo que se expresa en la actitud y

acomodación fetal.


18/26

83.

Clasificacion Miomas FIGO:

84.

Criterios de severidad de PE:


19/26

85.

Unidad estructural de la placenta:

86.

Fenómenos del parto:

ACTIVOS:

1.- Contracciones Uterinas

2.- Pujo materno

PASIVOS:

1.- Formación del segmento

2.- Dilatación y borramiento cervical

3.- Expulsión del tapón mucoso

4.- Formación de bolsa de las aguas.


20/26

87.

Tecnicas quirúrgicas de Cesarea:

88. Asincletismo: Desviación hacia un lado del cuello, que se debe con mayor frecuencia a una postura

fetal persistente con la cabeza ladeada.

89.

Maniobra de Hamilton: Consiste en desprender digitalmente mediante un tacto vaginal el polo inferior

de la bolsa amniótica, para favorecer el descenso y mayor modificación cervical.

90.

Signos de desprendimiento placentario:

91. Útero de Couvaliere:

Infiltración hemática del miometrio debido a la formación de un hematoma retroplacentario que no encuentrasalida a la cavidad vaginal por vía cervical. Factores causales: DPPNI, traumatismos, fármacos -> condicionan un

colapso de la circulación útero-placentaria.

92.

Hematoma subaponeurótico:

Ocurre por lesión de vasos perforantes (de pequeño calibre) (ramas de arteria epigástrica). Es el más común en

la técnica de Pfannestiel. El riesgo asociado es de CID, por eso deben electrocoagularse durante la cesáea.


21/26

93.

Alumbramiento:

94.

Aborto completo e incompleto: endometrio < y > de 15 mm, respectivamente.

95.

Hipervolemia en el embarazo: ocurre por disminución de los niveles de angiotensina II, lo que conducea vasodilatación venosa, con aumento de la volemia (alrededor de 1000 cc), esto evita que se produzca

Síndrome de Shehaan postparto.

96.

Desaceleraciones:

Precoces: compresión de la cabeza fetal, por efecto vasovagal.

Tardías: alteración de la reserva de O2 fetal.

Variables o funiculares: compresión del cordón umbilical.

* Patrón sinusoidal: anemia fetal.

* Sueño fetal: variabilidad disminuida, dura 30 minutos, dar de comer y reevaluar.

97.

Complicaciones del legrado uterino:

1. Endometritis -> buscar fiebre, sensibilidad uterina, dolor movilización cervical, secreción purulenta por OCE.

2. Perforación: peritonitis -> buscar Blumberg.

* Diagnóstico diferencial: ATO.


22/26

98.

Gládulas de Bartholino y Skene o periuretrales:

En la vulva se observan cinco orificios alrededor de la

vagina, el superior es la uretra, los dos siguientes son

las dos glándulas de Skene y las dos glándulas inferiores

son las glándulas de Bartolino.

Las glándulas de Skene, también llamadas glándulas

uretrales, parauretrales, glándulas vestibulares

menores son glándulas situadas en la pared anterior de

la vagina, alrededor del extremo inferior por la parte

anterior de la uretra, que desembocan en el vestíbulo.

Secretan un líquido alcalino segregado por las glándulas

de Skene, compuesto de creatinina, enzima llamada

fosfatasa ácida prostática FAP, la proteína PSA, glucosa

y fructosa.

Las glándulas de Bartolini o glándulas vestibulares mayores son dos glándulas secretoras diminutas

situadas a cada lado de la apertura de la vagina. Normalmente no son visibles. Secretan una pequeña

cantidad de líquido que ayuda a lubricar los labios vaginales durante la función sexual.

99.

Tipos de teratoma:

1. Maduro: benigno (pelos, uñas)

2. Inmaduro: 10% riesgo maligno (tejido glial, no funcional)

3. Struma ovarii: 30% malignidad (>50% tejido tiroideo, funcional. Puede ser causa de hipertiroidismo)

100.

Células de la granulosa del ovario, qué producen: estrógenos, inhibina.

101.

Etapas de la foliculogénesis

1. Proliferación

2. Reclutamiento: 1-4 día

3. Selección: 5-7 día

4. Maduración: 8-12 día

5. Ovulación: 14-14 día.

* Al ovular se completa la meiosis I.

* El folículo dominante es el que tiene mayor número de receptores de FSH.

102.

Tamaño útero y ovario:Útero: 4 x 6-7 en nulípara. 4 x 7-8 en multípara.

Ovarios: 1 x 2 x 3 cm

103.

Cómo diferenciar incontinencia urinaria de esfuerzo y de urgencia: con cistomanometría.


23/26

104.

Ductus venoso, cuáles son las ondas y que indican:

El doppler de ductus venoso normal permite evaluar la función del ventrículo izquierdo, dando una idea de la

precarga y contractilidad miocárdica fetal. En procesos que llevan a hipoxemia crónica hay una función

miocárdica alterada y flujo revertido al fin de la diástole, esto se refleja en la onda A reversa.

Normalidad:

- Onda S: sístole ventricular.

- Onda D: diástole ventricular.

- Onda A: sístole auricular (contracción atrial)

* La onda S es de > tamaño que la onda D; y la onda A es positiva.

Ondas patológicas:

- Onda S y D del mismo tamaño.

- Onda A reversa o negativa

105.

Tipos de endometrio

Tipo 0: lineal. Postmenstrual

Tipo 1: trilaminar. Proliferativo.

Tipo 2: bilaminar. Transición. Secretor inicial.

Tipo 3: bilaminar. Secretor tardío.

* El endometrio varía según etapa del ciclo menstrual.

Se divide en 2 capas: Superficial: funcional y Profunda: delgada.

MENSTRUAL:

Cuando disminuye la progesterona por regresión de cuerpo lúteo, el EM pierde el soporte y cae en anoxia y

necrosis produciéndose la pérdida de la capa funcional. Se mantiene una capa delgada con remanentes

glandulares que regenerarán el nuevo EM en el ciclo siguiente.Traducción Ecográfica: Endometrio lineal.

PROLIFERATIVO:

Cuando aumenta el estrógeno en la foliculogénesis

Aumento en el número y tamaño de células endometriales.

Aumento en el tamaño de las arteriolas.

Traducción Ecográfica: EM trilaminar de 4-8 mm en corte sagital, isoecoico.

SECRETOR:

Cuando ocurre ovulación aumenta de producción de progesterona y formación del cuerpo lúteoAumenta tamaño y tortuosidad glandular

Aumenta la producción de vacuolas secretoras

Aumenta tortuosidad de arteriolas

Edema estromal

Traducción Ecográfica: Aumento ecogenicidad capa funcional por aumento del n°de interfases acústicas de las

glándulas, arteriolas y secreciones.


24/26

106.

Fisiopatología PE (Rev Ob Gin 2013):

La preeclampsia es un síndrome que se presenta después de las 20 semanas de gestación, junto con un

aumento de la presión arterial ≥140 y/o 90 mmHg, proteinuria ≥300 mg en orina de 24 horas y se resuelve

dentro de las primeras 6 semanas posteriores al parto.

Si bien, la etiología de la preeclampsia no es clara, se ha logrado identificar numerosos factores de riesgo que

permiten seleccionar a población susceptible e iniciar intervenciones preventivas, diagnósticos oportunos y

tratamiento de forma precoz.

La fisiopatología de la preeclampsia implica factores maternos, placentarios y fetales, que determinan dos

alteraciones fisiopatológicas fundamentales:

Una invasión anómala del trofoblasto

Y una disfunción endotelial secundaria

Que explica la microangiopatía producida en la preeclampsia, con el riesgo latente de daño a órganos diana

como el corazón, cerebro, riñón, hígado, placenta y sistema hematológico.

Las alteraciones precoces que se producen en el desarrollo de los vasos placentarios dan lugar a una

hipoperfusión relativa de ésta, seguida de hipoxia e isquemia, que produce liberación de factores

antiangiogénicos hacia la circulación materna, provocando una disfunción endotelial sistémica, que causa la

hipertensión y las manifestaciones clínicas de la preeclampsia y sus complicaciones.

**En un embarazo fisiológico, las células del citotrofoblasto migran a través de la decidua e invaden a las

arterias espirales de la madre, hasta el tercio interno del miometrio para reemplazar inicialmente a las células

del endotelio y luego destruir la capa muscular de la túnica media de estos vasos, que son las ramas terminales

de la arteria uterina, encargadas de perfundir a la placenta y al feto.

La transformación de estas arteriolas se inicia al final del primer trimestre y se completa entre las 18 y 20

semanas de embarazo. La remodelación que ocurre en las arterias espirales, musculares y de pequeño

diámetro, a vasos de mayor calibre y con disminución de su capa muscular, permiten crear una circulación

útero placentaria de baja resistencia y alta capacitancia, para facilitar el flujo de sangre hacia la placenta y

permitir la liberación de sustancias vasodilatadoras que actúan a nivel local y sistémico.

Sin embargo, en la preeclampsia la invasión del citotrofoblasto es incompleta, es decir, los cambios que se

producen en las arterias espirales pueden ser nulos o solamente llegar a la porción decidual de estos vasos, sin

llegar al miometrio.

Esto produce que las arterias espirales permanezcan como vasos estrechos, manteniendo un territorio de

alta resistencia vascular, que se traduce en una hipoperfusión placentaria y en un aumento de la presión

arterial materna.

La causa que determina esta invasión trofoblástica anómala es desconocida, pero se han descrito factores

vasculares, ambientales, inmunológicos y genéticos.

MECANISMO 1. Dentro de los posibles mecanismos que se han propuesto para explicar esta placentación

anómala, está la diferenciación defectuosa del trofoblasto.

** Cuando se produce un embarazo fisiológico, el trofoblasto que invade al endotelio de las arterias espirales,

debe cambiar la expresión de sus moléculas de adhesión, citoquinas, metaloproteinasas y sus moléculas del

complejo mayor de histocompatibilidad clase HLA-G, en un proceso conocido como “pseudovasculogénesis”.


25/26

Este proceso significa que las células del trofoblasto invasor sufren un proceso de diferenciación, cambiando su

fenotipo, desde una célula epitelial a una célula endotelial, modificando la expresión de sus moléculas de

adhesión que incluyen integrina alfa 6/beta 1, alfa v/beta 5 y E-caderina, características de una célula epitelial,

por las integrinas alfa 1/beta 1, alfa v/beta 3 y VE-caderina, características de una célula endotelial.

En la preeclampsia no se produciría este proceso de “pseudovasculogénesis”, lo que explicaría que no

ocurriera la remodelación de las arterias espirales y como consecuencia, una invasión trofoblástica anómala.

MECANISMO 2. Otro de los posibles mecanismos que se ha propuesto en la fisiopatología de la preeclampsia

son los factores inmunológicos, basados en el hecho de que la exposición previa a antígenos paternos

pareciera tener un rol protector en el desarrollo de la preeclampsia. La hipótesis plantea que la interacción

entre las células del trofoblasto y las natural killers (NK) controlarían la implantación placentaria. La alteración

ocurriría cuando las células del trofoblasto expresan una inusual combinación de antígenos de

histocompatibilidad, clase I: HLA-C, HLA-E y HLA-G, mientras que las NK expresan una variedad de receptores:

CD94, KIR y ILT, encargados de reconocer las moléculas de clase I, para infiltrarse en la decidua materna,

estando en estrecho contacto con las células trofoblásticas. En la preeclampsia, se cree que el problema que

ocurre entre los genes maternos y paternos, y que finalmente llevan a una placentación anormal, es el

aumento en la actividad de las células NK. Sin embargo, la evidencia científica actual de esta teoría es

insuficiente18.

MECANISMO 3. El tercer mecanismo propuesto es el aumento de la sensibilidad a la angiotensina II, que

también puede estar relacionada a un aumento del “up regulation” del receptor de bradiquinina (B2) en

pacientes con preeclampsia. Esto produce una heterodimerización de los receptores B2 con receptores de la

angiotensina II tipo I (AT1), y es este heterodímero AT1/B2 el que aumenta la capacidad de respuesta a la

angiotensina II. Además, en las pacientes con preeclampsia hay un aumento en los niveles de anticuerpos

agonistas del receptor de angiotensina AT1, cuyo ligando endógeno para este receptor es la angiotensina II,

entonces ocurriría un aumento en la activación del receptor AT1 por autoanticuerpos, que son capaces de

movilizar el calcio libre intracelular, explicando el aumento en la producción del activador del plasminógeno-1,

que inhibe la producción y la invasión del trofoblasto, y explicando también la hipertensión materna y las

lesiones endoteliales observadas en la preeclampsia.

MECANISMO 4. Aunque la mayoría de los casos de preeclampsia son esporádicos, se cree que los factores

genéticos juegan un rol importante en la susceptibilidad a esta patología. Por ejemplo, las primigestas con

antecedentes familiares de preeclampsia, ya sea madre o hermana, tienen entre dos a cinco veces más riesgo

de presentar preeclampsia que las mujeres primigestas sin estos antecedentes. Por otro lado, también se ha

descrito el aumento en la incidencia de la preeclampsia en los embarazos cuyos fetos son portadores de

trisomía 13, ya que en este cromosoma se encuentran los genes para sFlt-1 y Flt-1, cuyo rol antiangiogénico es

fundamental en la fisiopatología de la preeclampsia, y el hecho de tener una copia extra de este cromosoma

explicaría el mayor riesgo de preeclampsia en estos casoS. Existen otros genes que han sido estudiados por su

posible relación con el desarrollo de la preeclampsia, como la variante del gen del angiotensinó- geno T235, el

gen del óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) y los genes causantes de trombofilia, pero su relación no ha

sido demostrada en estudios grandes.

MECANISMO 5. El último de los mecanismos asociados es la secuencia de hipoperfusión, hipoxia e isquemia,

que juega un rol fundamental en la fisiopatología de la preeclampsia, comportándose tanto como una causa y


26/26

como una consecuencia en el desarrollo de la placentación anómala. Por ejemplo, enfermedades médicas

concurrentes del embarazo, que producen hipoperfusión placentaria, como la hipertensión, la diabetes, el

lupus eritematoso sistémico, la enfermedad renal y las trombofilias aumentan el riesgo de preeclampsia. Otras

condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria sin el correspondiente aumento del flujo sanguíneo

a la placenta, como la mola hidatiforme, hidrops fetal, diabetes mellitus y embarazo gemelar, producen un

estado de isquemia relativa y se asocian con el desarrollo de preeclampsia. Por otro lado, la hipoperfusión

también es un resultado del desarrollo anormal de la placenta, ya que se acentúa a medida que el embarazoprogresa, produciéndose una dificultad para entregar el flujo sanguíneo adecuado conforme aumenta la edad

gestacional, esto lleva a que ocurran cambios placentarios como resultado de un proceso de isquemia, como la

aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis, estrechamiento esclerótico de las arteriolas y pequeños infartos

placentarios.

Este ambiente hipóxico de la placenta, lleva a la producción de factores antiangiogénicos que son liberados a la

circulación materna y que eventualmente son los que producen el segundo gran ícono de la fisiopatología de la

preeclampsia: el daño endotelial sistémico, que da lugar a los signos y síntomas característicos de la

preeclampsia.

Este daño endotelial generalizado produce aumento de la permeabilidad vascular, produciendo

hipertensión, proteinuria y edema, además de producir una alteración en la expresión de moléculas

endoteliales que favorece un estado procoagulante. La disfunción endotelial en los órganos diana explica la

cefalea, los síntomas visuales, la epigastralgia, la restricción de crecimiento y el compromiso del sistema

nervioso. La placenta en desarrollo produce factores proangiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial

vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF), y también factores antiangiogénicos como el sFlt-

1, siendo el equilibrio entre estos factores fundamental para el desarrollo normal de la placenta. El sFlt-1 juega

un rol fundamental en la patología de la preeclampsia, ya que antagoniza la actividad biológica proangiogénica

del VEGF circulante y del PlGF, mediante la unión a ellos y evita así, la interacción con sus receptores

endógenos30-31. Sin embargo, el mecanismo exacto que produce el aumento en la producción placentaria de

sFlt-1 es desconocido, siendo la isquemia la causa más probable. Este daño endotelial, se traduce en un estado

inflamatorio generalizado en la circulación materna, comprometiendo órganos diana como el hígado, riñón,

pulmón, corazón, cerebro y el sistema hematológico. Mientras que en el feto, el daño está determinado

principalmente por la isquemia placentaria, con mayor riesgo de restricción de crecimiento intrauterino,

muerte fetal y prematurez, causada por la necesidad de interrumpir el embarazo de forma precoz, ya sea por

indicación materna o fetal. Sin embargo, la base molecular primaria necesaria para desencadenar este

desequilibrio en la producción placentaria de estos factores patógenos sigue siendo desconocida, y el papel

de las proteínas angiogénicas en el desarrollo vascular placentaria temprana están bajo investigación.

107.

Por revisar: ciclo ovárico, Tumores anexiales (me pregunto un caso clinico de teratoma),

adaptaciones renales del embarazo, qué es un Krause, fisiología embarazo.

Editado por: Karen Moncada Vidal, Carlos Morales Melgarejo. Aportes: Carla Mora Vogt

compilado preguntas

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