complicaciones de fracturas

INTEGRANTES:

LizbethMarycé Morales Aduvire 2007-30859Judith Nores Espinoza Espinoza 2007-30858Heraldy Evelin Neyra Tarqui 2007-30855Miriam Amparo Talavera Siles 2007-30841

DOCENTE :

Dr. Pedro Rodas Alejo

AÑO :

Quinto año de Medicina Humana

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS

COMPLICACIONES INMEDIATAS DE LAS FRACTURAS

1. SHOCK TRAUMÁTICO

Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe considerarse que fracturas como de diáfisis femoral o pelvis, son capaces de generar una hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ó más litros de sangre, generando una anemia aguda y shock hipovolémico.

2. HEMORRAGIA E ISQUEMIA

Cabe al traumatólogo efectuar su diagnóstico y en algunos casos su tratamiento (como en la fractura supracondílea del codo de los niños). Colaborando con el cirujano vascular, de existir lesión esquelética, el traumatólogo debe efectuar a veces inmovilización de fracturas mediante osteosíntesis en el mismo acto operatorio, para estabilizar el segmento óseo y permitir la adecuada reparación o reconstrucción arterial.

El traumatólogo se enfrenta con la complicación vascular más frecuentemente en cinco situaciones:

1. Cuando el vaso es agredido por la punta o arista ósea de una fractura. Esa situación se presenta con cierta frecuencia en las fracturas supracondíleas en extensión de los niños y constituye una de las urgencias más importantes de la especialidad, porque se genera un "síndrome isquémico agudo" que si no se soluciona da lugar con el correr de los días y semanas a una grave invalidez, la "contractura isquémica de Volkmann". Las fracturas de tibia a nivel del anillo del soleo, afortunadamente poco frecuentes, tienen tendencia a la agresión, de la arteria fija en ese ojal y a desembocar, no ya en una deformación e invalidez del miembro (como en el Volkmann, producto de una isquemia transitoria), sino en la pérdida del miembro distal a la lesión, por gangrena (no se restablece la circulación).

2. Cuando la arteria es comprimida desde afuera (rueda de auto que pasa sobre hueco poplíteo, por ejemplo) podemos hablar aquí en principio de "contusión externa" de la artería.

3. Cuando el paciente ha recibido una puñalada (o similar) sobre zona de gran vaso. La herida arterial puede ser de diferente tipo y dar sintomatología diversa.

4. Cuando se trata de una herida por arma de fuego la bala puede determinar cualquier tipo de lesión arterial: espasmo, trombosis, hemorragia externa o hemorragia interna.

5. La iatrogenia proporciona su cuota de complicaciones vasculares:

- Un yeso no hendido a lo largo en lesión traumática que determina gran tumefacción local. Esta es frecuente después de la reducción de las fracturas de extremidad inferior de radio o de las luxaciones de codo, por ejemplo. El yeso actúa como agente compresivo. Idéntico efecto puede traer el dejar un vendaje circular bajo el yeso en esas condiciones.

3. EMBOLIA GRASA

Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico.Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central.

Fisiopatología

Existen tres teorías fisiopatológicas clásicas:

a) Teoría mecánica:

Se explicaría mediante la simple obstrucción mediante conglomerados grasos de los capilares de diferentes territorios vasculares, de predominio pulmonar, cerebral, renal, oftalmológico y/o piel. Los capilares inferiores a 20 micras serian los de mayor riesgo obstructivo.

b) Teoría bioquímica:

El motivo de ésta se explica porque el contenido de colesterol en médula ósea suele ser de un 1%; en cambio, el contenido de colesterol de los émbolos grasos es de un 30%. También se ha de buscar su explicación en el tiempo de latencia de aparición del síndrome; tiempo requerido para su desarrollo. El propio traumatismo produce liberación de catecolaminas que movilizan ácidos grasos tóxicos para el endotelio vascular sobretodo pulmonar confirmándose mediante el desarrollo de vasculitis al inyectar material graso endovascular o tras fracturas óseas en animales de experimentación. Asimismo se produce una activación de lipasas plasmáticas que producen emulsificación de las grasas.

c) Teoría inmunológica:

Básicamente se explica mediante la capacidad antigénica del material graso. La grasa actuaría como antígeno. Asimismo se produce una liberación de serotonina por activación plaquetaria, una liberación de histamina por activación mastocitaria y una liberación de lisozima por activación de granulocitos. Asimismo se produce una liberación de mediadores inflamatorios, citokinas e interleukinas, desarrollando un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. A este desarrollo se solapan las propias alteraciones inmunológicas que se producen en todo paciente politraumático mediante la activación del complemento, la producción de radicales libres, la liberación de citokinas proinflamatorias y antiinflamatorias, desencadenando un síndrome de respuesta sistémica inflamatoria. Recordemos que la reacción provocada por un paciente politraumático ha de considerarse similar a una sobreactivación del sistema inmunitario.

Clínica

El cuadro suele presentarse a las 24-72 h de iniciado el proceso. El posible rango de presentación oscila entre las primeras 12h y los 14 días del accidente. La tríada clásica consta de hipoxemia, alteraciones neurológicas y exantema petequial.

Clínica respiratoria: Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínica oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclínica hasta un cuadro de distres respiratorio florido. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica respiratoria. El 50% necesitan apoyo ventilatorio. La fisiopatología es básicamente un shunt derecha-izquierda, por lo que se produce un aumento del espacio muerto alveolar, una alteración de la ventilación/perfusión con aumento del gradiente alveoloarterial.

Clínica neurológica: Suelen afectar al 80% de los pacientes. Pueden tener sintomatología variada desde déficits focales hasta cuadros confusionales y crisis comiciales. Suelen ser síntomas transitorios y reversibles. Suelen tener una correlación temporal con la clínica respiratoria en cuanto a su presentación; aparecen tras la clínica respiratoria y se suelen resolver a partir de las 48 h de la mejoría de la clínica respiratoria. Están descritos casos de sintomatología neurológica sin afectación respiratoria. Se han descrito casos de diabetes insípida por embolización de tronco meningohipofisario. La fisiopatología de la disfunción neurológica se describe mediante la presencia de foramen oval permeable asociado o no a aneurisma del septo interauricular, shunts AV intrapulmonares y al moldeamiento del émbolo a través del capilar pulmonar.

Exantema petequial: La zona predominante es cabeza, cuello, tórax anterior, axila y conjuntiva. Es el signo clínico más específico pero también de los más tardíos. Suele aparecer entre un 20-50% de los casos. Una opción diagnóstica seria la biopsia petequial.Schonfeld6 le da un valor casi específico en su escala diagnóstica.

Fracaso renal agudo: Debido a lesión secundaria por depósito graso en la microcirculación renal provocando oliguria, hematuria, lipiduria.

Alteraciones visuales: En un 50% de los casos se afecta la retina por depósito graso en la microcirculación. Se denomina retinopatía de Purtscher. Es un signo inespecífico. También se ha descrito la anisocoria provocada por un embolismo graso en un paciente previamente isocórico.

Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia

Diagnóstica

El síndrome de embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. La mayoría de los casos graves de embolismo graso son diagnosticados hasta la autopsia. Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Se requiere un criterio mayor y 4 menores.

Criterios de GURD-WILSON1. Criterios mayores:

a) Insuficiencia respiratoriab) Alteraciones neurológicasc) Exantema petequial

2. Criterios menores:a) Fiebreb) Taquicardiac) Fondo de ojo alteradod) Ictericiae) Alteraciones renales

En los últimos años también se consideran criterios menores los siguientes: plaquetopenia, alteraciones de la VSG, y alteraciones en el TC/RMN.

Tratamiento

La inmovilización precoz de la fractura reduce claramente el riesgo de desarrollar una SEG. La profilaxis del SEG habría de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura. El uso de corticoides de forma profiláctica es controvertido. Está permitido en pacientes de alto riesgo de desarrollo de SEG. Existen muchos estudios con diferentes dosis. La dosis más recomendada de metilprednisolona es de 1.5 mgr/kg/8h durante 48 h. Se suelen evitar dosis mayores por predisposición a padecer infecciones, sobretodo en pacientes con fracturas abiertas.

Manifestaciones clínicas de la embolia grasa

4. SINDROME DE APLASTAMIENTO

La lesión por aplastamiento se define como la compresión de las extremidades u otras partes del cuerpo que ocasiona hinchazón en los músculos o trastornos neurológicos en las partes afectadas del cuerpo. Generalmente, las partes afectadas son las extremidades inferiores (74%), las extremidades superiores (10%) y el tronco (9%). El síndrome de aplastamiento es una lesión por aplastamiento localizada con síntomas generales. Estos efectos generales son causados por la rabdomiólisis (daño a las fibras

TRAUMATOLOGÍA

musculares) y la liberación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares y los electrolitos en la circulación sanguínea. El síndrome de aplastamiento puede causar lesiones locales en los tejidos, disfunción orgánica y anomalías metabólicas como acidosis, hiperpotasiemia e hipocalciemia.

El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores más críticos que influyen en el resultado final de las víctimas que sobreviven al primer impacto traumático. Este periodo ha sido establecido como 1 hora de compresión severa ó 4-6 horas de compresión moderada.

Se caracteriza por:

Compromiso circulatorio y marcado edema del área dañada.Inestabilidad hemodinámica y shock.Insuficiencia renal en muchos casos.Mortalidad Alta.Es un síndrome de isquemia -reperfusión.

Fases

1º Compresión de vasos: la isquemia prolongada de mas de 4 horas produce lesión irreversible.

2º Compresión del musculo, libera:

Plasma: aumenta el tamaño del musculo (edema).

Sustancias toxicas: Propias de la lesión por necrosis. Mioglobina

3º Degradación del sistema vascular: el edema y las hemorragias pueden evolucionar a Shock hipovolémico (3-4h), pulso débil, disminuye el relleno capilar, agitación, ansiedad.

4º Insuficiencia Renal: Las sustancias toxicas son filtrados por el riñón, provocando lesiones renales, que desencadenan insuficiencia renal.

Rabdomiólisis.-

Síndrome Clínico debido a daño importante de la integridad del sarcolema del músculo esquelético que provoca la liberación a la circulación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares.

Estas substancias pueden producir:

Mioglobinuria e Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia y parada cardiaca Coagulación intravascular diseminada Shock Localmente, síndromes compartimentales

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 1

TRAUMATOLOGÍA

Efectos sistémicos.-

Hipovolemia por hemorragia y acúmulo de líquido en el músculo necrosado.Arritmias y parada cardiaca por hiperpotasemia potenciada por la hipocalcemia.Síndromes compartimentales. El edema en músculos confinados en compartimentos fasciales rígidos produce la compresión de vasos y nervios. Requieren descompresión urgente por fasciotomía.Coagulación intravascular diseminada por la activación de la cascada de la coagulación por los componentes musculares liberados.Insuficiencia renal aguda mioglobinúrica que aparece en el 30% de los pacientes, debida a:

Vasoconstricción/ hipoperfusión renal por la hipovolemia. Formación de precipitados de mioglobina en los túbulos distales favorecido por la aciduria. Lesión tubular isquémica. La Mioglobina puede potenciar por sí sola el daño isquémico tubular independientemente del fallo hemodinámico. La liberación intratubular de mioglobina induce la formación de radicales libres de oxígeno.

Bioquímica.-

Creatinfosfoquinasa elevada al menos 5 veces su valor normal.Mioglobinuria (orina color coca-cola).Hiperpotasemia.Hipocalcemia.Hiperfosfatemia.HiperuricemiaElevación de otras enzimas musculares como:Acidosis metabólica por la liberación de: Sulfato, Ácido úrico, Ácido láctico.

5. SINDROME COMPARTATIMENTAL AGUDO

Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución.

Fisiopatología


TRAUMATOLOGÍA

Las presiones intracompartimentales normales están entre 0 y 10 mmHg y no interfieren con el flujo de sangre. El edema en el interior de un compartimento provoca un aumento de la presión en su interior. Inicialmente el aumento de la presión provoca dificultad en el retorno venoso que contribuye a la reducción del flujo capilar. Esto empeora la lesión isquémica que a su vez provoca más edema y aumenta más la presión. Se instaura un círculo vicioso de aumento de presión intracompartimental. El flujo arterial sólo se detiene cuando las presiones en el compartimento exceden la presión sistólica.

Etiología

Causas OrtopédicasFracturas tibiales (sobre todo las conminutas)Fracturas del antebrazoCausas VascularesLesiones de isquemia -reperfusiónHemorragiasTromboflebitis profundasCausas IatrogénicasPunciones vasculares en pacientes anticoagulados.Inyecciones intravenosas o intraarteriales.Lesiones de tejidos blandos.Compresión prolongada de un miembro (cuidado con los vendajes)Síndrome de aplastamientoQuemaduras (sobre todo eléctricas)

Clínica

Los síndromes compartimentales suelen observarse alrededor de las 48 después de la lesión.

Los signos y síntomas de sospecha son:

Dolor intenso y en aumento a pesar de la inmovilización de las fracturasParestesias en las zonas inervadas por los nervios que cruzan el compartimentoDolores muscularesDolor excesivo con movimientos pasivosLos pulsos periféricos pueden estar conservados


TRAUMATOLOGÍA

Diagnóstico

Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión.

Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.

Etiología del Síndrome Compartamental


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Tratamiento

Eliminar los vendajes que puedan comprimir el miembro. Si no se logra una recuperación rápida deben realizarse fasciotomías. Es necesario abrir ampliamente la piel y la fascia en toda la longitud del compartimento.

Las heridas deben dejarse abiertas. Pueden requerir posteriormente sutura retardada e incluso injerto.

6.- CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN

Es una deformidad de la mano, los dedos de la mano y la muñeca causada por una lesión a los músculos del antebrazo. La lesión que generalmente causa esta afección es la fractura supracondílea de codo.

Etiología

Disminución del tamaño del compartimento (inmovilizaciones mal puestas, apretadas, suturas de fascias, quemaduras y congelaciones)

Aumento del contenido del compartimento (tumefacción postisquemica, síndrome de aplastamiento, hematomas, fracturas, etc.)

La contractura de Volkmann ocurre cuando hay falta de flujo sanguíneo al antebrazo, resulta de una anoxia de más de 8 horas y de menos de 24.

A las 8 horas de isquemia muere el músculo definitivamente y el organismo lo sustituye con tejido fibroso; se establece gradualmente la contractura isquémica de Volkmann .

La contractura de Volkmann , el músculo se acorta, tira de la articulación en el extremo del músculo, justo como lo haría si se contrajera normalmente, pero debido a que dicho músculo está rígido, la articulación permanece doblada y no puede estirarse. Los músculos del antebrazo están gravemente lesionados, lo cual lleva a deformidades por contracturas en los dedos de la mano, la mano y la muñeca.


TRAUMATOLOGÍA

Evolución del cuadro clínico

1ª fase o aguda : dolor, edema, cianosis, palidez y ausencia del pulso radial 2ª fase o tardía : procesos degenerativos musculares y nerviosos atrofia y

retracciones

Entre los 2 días a 2 semanas hay:

ì Flexión del carpo y dedos

ì Extensión de los metacarpo falángicas

ì Resistencia cada vez mayor a la extensión activa o pasiva, lo que da origen a la mano en garra.

Debido al acortamiento de los tendones flexores, para extender algo los dedos debe flexionar el máximo la muñeca.

7. FRACTURA SUPRACONDÍLEA DEL CODO DE LOS NIÑOS EN

EXTENSIÓN


TRAUMATOLOGÍA

Constituye más del 80 por ciento de las fracturas de codo de los niños. Se refiere a la angulación en antecurvatum que se produce.

Esta fractura es:

Más común entre la edad de 5 a 12 años.

Dos veces más común en los hombres.

Derecho a la relación de la izquierda es de 2:3.

La fractura supracondílea es exclusiva de los niños por las siguientes razones:

1. Las paredes del húmero que se encuentran adyacentes al codo, son más delgadas que en el adulto.

2. Los ligamentos del niño son más laxos.

3. El niño tiene un mayor rango de hiperextensión.

4. La cápsula que recubre la articulación del codo, presenta una mayor resistencia a los movimientos extremos.

5. En la parte del húmero cercana al codo, es donde se encuentra al núcleo de crecimiento distal del húmero, por lo que siempre está en proceso de remodelación.

Mecanismo de Producción

Es cuando el brazo en extensión choca en forma brusca contra el piso, generando una fuerza resultante, la cual es trasmitida a través de todo el brazo, y como el punto más débil es la zona por encima del codo, es allí donde se produce la lesión.

Según la caída:

1. Por hiperextensión (95%)

Caída sobre la mano y con el codo en hiperextensión.Caída sobre la mano y con el codo en semiflexión.Golpe sobre la mano con el codo en flexión.


TRAUMATOLOGÍA

2. Por hiperflexión (5%)

Caída sobre el codo con este en flexión.Golpe desde atrás sobre el olecranon.

Clínica

El diagnóstico clínico es evidente por la deformidad, dolor, impotencia funcional y el antecedente de la caída.

Angulación de vértice anterior y seno posterior. Brazo aparece más corto en esta fractura y en la luxación más largoNo se altera el triángulo de Nelaton, formado por epicóndilo, epitróclea y pico del olécranon.

Es preceptivo el tomar el pulso por la posibilidad de lesión del tronco de la A. Humeral o bien que esté comprimida por el intenso desplazamiento. Así mismo, explorar la integridad de los N. Mediano y N. Radial (Oposición del Pulgar y extensión de los dedos). En el caso poco frecuente de las fracturas por flexión la deformidad es menos ostensible y apenas es perceptible deformidad alguna. Sí aparecen tumefacción y hemartros.

Al igual que en las fracturas inestables de columna vertebral, el tratamiento de la fractura en sí pasa a segundo término, siendo lo esencial evitar la complicación. Aquí la complicación es de tipo vascular, un síndrome isquémico agudo el cual incorrectamente tratado desemboca en la invalidante contractura isquémica de Volkmann.

El Volkmann implica una mano flexa deformada ("mano en garra"), de escasa utilidad, con poco poder sensitivo, con trastornos tróficos graves.

A todo médico, pues, frente a una probable fractura supracondílea, por lo antedicho debe prendérsele una luz roja, de señal de gran peligro. Debe dejar todo lo demás que tenga entre manos y pedir urgentemente una Rx. Si la Rx confirma esta fractura, con su trazo algo oblicuo de borde anterior aguzado, y el frente de fragmentos cabalgados, debe tratar de derivarlo al especialista lo antes posible porque a menudo la complicación puede surgir.

El tratamiento definitivo no se puede retardar de 24 horas, si no hay isquemia presente; ni de 6 horas (desde el accidente) si hay isquemia presente.

Para el traslado lo más conveniente es una férula de yeso con codo en ángulo obtuso (de unos 50° si extensión 0) ya que la flexión puede lesionar la arteria contra la arista fracturaría anterior. Tenerle el brazo elevado, ya que el codo se edematiza mucho y es frecuente que se formen flictenas.


TRAUMATOLOGÍA

En el hospital puede ingresar en cuatro circunstancias:

1. Fractura reciente sin cuadro isquémico.2. Fractura reciente con síndrome isquémico agudo: Rx urgente, se evidencia las

cuatro P De Griffiths en una isquemia, son Pain (dolor), Parálisis (sensitiva y motora), Palidez o puede haber cianosis; Pulso ausente, no se debe hacer una reducción manual por el cuadro de isquemia.

3. Fractura con secuela de contractura isquémica de Volkmann instalada: La isquemia de más de 8 horas supone la muerte irreversible del tejido muscular, pero no la de otros tejidos. La sustitución es por tejido fibroso cicatricial, que a lo largo de las semanas retraerá la masa muscular, englobara los nervios trayendo hipoestesias y hará que la piel tome un aspecto brillante, siendo lisa y fría.

4. Paciente visto por primera vez a los 30 días o más de la fractura.5. Fractura con secuelas; codo varo y flexión limitada (sin Volkmann).

Complicaciones

Deformidades angulares: codo varo, más frecuente. Alteraciones neurológicas: su frecuencia entre el 2 y el 40%. La frecuencia en la

lesión es de N. Mediano (41%), N. Radial (38%) y N. Cubital (21%). Suelen recuperarse espontáneamente en la mayoría de casos por ser neuropraxia.

Alteraciones vasculares: Se produce aproximadamente en el 6-7% de los casos ausencia de pulso que se recupera en horas tras la reducción de la fractura.

Síndrome de Volkmann

8. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL y

HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN

ARTERIAL

8.1. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL

Herida puntiforme. Herida con sección incompleta (sutura o parche). Como no hay retracción de los cabos arteriales, puede traer más hemorragia que la sección completa. Herida con sección completa (los cabos se retraen y a menudo su espasmo detiene momentáneamente la hemorragia) se impone la sutura injerto o bypass.

En el caso de una hemorragia interna, ésta puede ser leve y sufrir la evolución de todo hematoma sin dar isquemia (reabsorberse parcial o totalmente, organizarse, calcificarse o supurar).


TRAUMATOLOGÍA

Pero también la hemorragia interna puede dar lugar a un hematoma periarterial (tumor profundo palpable) que puede determinar:

-Complicaciones iniciales: shock por hemorragia interna; isquemia por compresión de arteria y colaterales.

-Complicaciones tardías: al licuarse su contenido y comunicar con la arteria, un hematoma capsulado puede convertirse en pulsátil (falso aneurisma G), fistula o aneurisma arteriovenoso, con soplo y frémito, taquicardia, aumento local de presión venosa, edema y eczemas.

8.2. HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN ARTERIAL


TRAUMATOLOGÍA

La bala puede dar cualquier tipo de lesión arterial: contusión arterial (con espasmo o trombosis) o herida arterial (con hemorragia interna o externa). Se ven:

Espasmo o trombosis arteriales por conmoción de la arteria al pasar en su vecindad o por "cavitación transitoria" con distensión-contusión de todos los tejidos.

Herida de la arteria y hemorragia externa leve que se cohíbe por ser las heridas cutáneas pequeñas, siendo más importante la hemorragia interna. Aparte de ello, son más propias de la herida de bala: la herida seca (los cabos de la sección completa se retraen por espasmo y no sangran; para más tarde a veces cede el espasmo de golpe y origina hemorragias a veces mortales) y las hemorragias retardadas y secundarias, que son signos de alarma porque anuncian hemorragias más importantes que a veces pueden ser mortales. Moraleja: internar las heridas de bala cuyo trayecto puede haber pasado por zona de gran vaso ("Para observarlas mejor" y ponernos a cubierto de hemorragias fulminantes).

Hemorragias extremas, que se reconocen como arteriales porque el chorro es de sangre roja que sube y baja con los latidos. La hemorragia venosa es sabido que es babeante y de sangre oscura. Como terapéutica, aquí cabe lo detallado en la urgencia de los accidentes automovilísticos -y lo mencionado en "heridas por arma blanca".

Lesiones que deben mantenerse en expectación armada:

1) Las heridas de bala, más que todo por el peligro de las heridas secas y de las hemorragias retardadas y secundarias.

2) Todas las lesiones que ocurren en zona de arteria principal.

3) Las fracturas supracondíleas de codo de mediano o gran desplazamiento y las de la tibia en las cercanías del anillo del soleo.


TRAUMATOLOGÍA

9. LESIONES TRAUMATICAS ARTERIALES DEL HUECO

POPLITEO POR PASAJE DE UNA RUEDA POR ENCIMA

A raíz del accidente en el plano esquelético puede haber lesiones diversas: fracturas de cóndilo femorales o platillos tibiales, luxación de rodilla, etc.

La arteria poplítea puede experimentar espasmo arterial sostenido.

En los tres casos habrá "síndrome isquémico agudo". Lo prudente es recurrir al cirujano vascular. Si se espera más de 6 horas puede sobrevenir por lo menos, una contractura isquémica de Volkmann de miembro inferior; y si la isquemia y operación se prolongan, una gangrena.

La gravedad de las lesiones de corva reside en que la arteria poplítea es única y se caracteriza por su poca colateralidad. Una vez que se procede a sutura arterial, se debe constatar la permeabilidad de la arteria. El sector proximal debe tener flujo pulsátil y el sector distal flujo continuo.

En cuanto a las heridas venosas, solo la vena femoral requiere efectuar la reparación (sutura, anastomosis y parche), las demás venas solo se ligan.

Contusión arterial por trauma externo


TRAUMATOLOGÍA

10.-HEMORRAGIAS RETARDADAS Y SECUNDARIAS

En las heridas arteriales, tratadas o no, puede producirse una hemorragia retardada al sangrar una herida seca o desprenderse un trombo al mejorar la presión. Cuando ello ocurre más tardíamente (en especial en las heridas que supuran) se habla de hemorragias secundarias, que se anuncian por varias pequeñas hemorragias (Boehler); estas hemorragias pueden ser tan graves que obliguen a la amputación.

11.-COMPLICACIONES VENOSAS

Menos importantes y aparatosas en su presentación, no por eso debemos olvidarlas. Se superponen a algunos de los síndromes citados y a la clasificación de lesiones arteriales. Las más frecuentes son:

1. Hemorragia venosa. Se produce a consecuencia de desgarros causados por los fragmentos óseos. Su evolución es más favorable por la menor presión venosa y la gran cantidad de vías supletorias.

2. Trombosis venosa. Es el común denominador de la flebotrombosis y de la tromboflebitis, según predomine la lesión de la pared venosa o la infección. En la fase aguda o subaguda, la extensión del trombo, su infección o la embolia pulmonar pueden poner en peligro la vida. Se tratará con antibióticos, agentes enzimáticos desbridantes y se operará.

12.-LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS NERVIOS

PERIFÉRICOS DE LOS MIEMBROS

Al contrario de lo que ocurre con las lesiones vasculares, estas lesiones no constituyen urgencias. Lo que no debe pasarse por alto es su diagnostico.

ETIOLOGÍA

1. Causas Externas


TRAUMATOLOGÍA

Las balas y otros proyectiles (esquirlas) pueden lesionar directamente los nervios (sección total o parcial, o hasta ojal en el ciático) o pueden afectarlo por la acción de una fuerza viva lateral, la llamada acción a distancia. En efecto, la contusión que deja a su paso la onda vibratoria en los tejidos puede determinar una inhibición funcional transitoria; o bien una elongación nerviosa con ruptura de axones; o bien dar lugar a un hematoma determinando una parálisis tardía. Es interesante consignar que los proyectiles de alta velocidad actuales abren al pasar por los tejidos una "cavidad transitoria" treinta veces mayor a su calibre, que se colapsa de inmediato al pasaje de la bala, pero que explica lesiones definitivas en la inmediata vecindad del trayecto y lesiones transitorias algo más lejos.

2. Causas internas

Las lesiones nerviosas debidas a fracturas o luxaciones más frecuentes son:

La del circunflejo en la luxación de hombroLa del nervio radial en la fractura de la diáfisis del húmeroLa de los tres nervios motores en codo en las fracturas supracondíleas y su posible secuela, la enfermedad de VolkmannLa del nervio mediano en las luxaciones del semilunar, la del ciático mayor en la luxación posterior traumática de cadera, en especial si hay fractura de ceja posteriorLa del ciático poplíteo externo en el arrancamiento de la apófisis estiloides del peroné

Dentro de las causas de compresión retardada o tardía recordemos la influencia de la fibrosis progresiva local sobre los nervios mediano y cubital en la contractura isquémica de Volkmann; y el papel de los hematomas en general.

3. Causas iatrógenas

Las incisiones incorrectas en el curso del desbridamiento de una fractura expuesta han sido a menudo causa de parálisis. El torniquete elástico o por enrollado que se aplica de urgencia para hemorragia de la arteria principal del miembro puede dar lugar a complicaciones vasculares y nerviosas si se lo coloca a demasiada presión.

Para hemostasia durante las operaciones sobre miembros deben preferirse los manguitos neumáticos, tipo Campbell-Boyd, para miembro superior a cualquier edad y para miembro inferior de los niños, inflados a 250-300 mmHg (menor en niños) y no dejados más de una hora y cuarto colocados; si se necesita más tiempo, soltarlos cinco minutos al final de ese plazo y volver a inflar. La venda elástica de Eimerch puede usarse en miembro inferior de adultos; en las demás condiciones trae parálisis a veces prolongadas de los nervios correspondientes.


TRAUMATOLOGÍA

PATOGENIA

Los seis mecanismos de lesión son:

1. Contusión del nervio por un agente externo (pedrada, golpe, acción a distancia de un proyectil por onda explosiva, etc.) o interno (fragmento de fractura, extremo óseo luxado, etc.).

2. Compresión por causas externas (reborde de camilla o aparato, torniquete, pasaje de una rueda por encima, etc.) o internas (fractura luxación, hematoma progresivo, fibrosis regional progresiva de diversa causa, etc.).

3. Sección completa por causas externas (heridas por arma blanca., proyectiles, objetos diversos, etc.) o internas (algún reborde fracturario agudo).

4. Lesiones pardales o por contusión, compresión o sección. Dan lugar a cuadros clínicos disociados.

5. Luxación del tronco nervioso. Sólo ocurre con el nervio cubital en el canal epitrócleo-olecraneano. Como todas las lesiones en que no hay solución de continuidad de ese nervio, se trata por trasposición anterior.

6. Arrancamiento . Corresponde típicamente a una única localización (raíz de miembro superior), ya sea por causa obstétrica o por arrancamiento traumático. En cualquier localización, un agente externo puede arrancar un sector de nervio.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las tres lesiones de Seddon:

Neuropraxia

Se trata de un bloqueo transitorio de la función del nervio. La recuperación se hace en dos semanas generalmente. La sintomatología es incompleta: persiste la sensibilidad, o algún movimiento, o solo hay parestesias.

Axonotmesis

Están seccionados los cilindroejes, pero las vainas del nervio permanecen indemnes. En el cabo distal se produce degeneración del cilindroeje, pero la regeneración se lleva a buen término, su crecimiento s de 1mm por día.

Neurotmesis


TRAUMATOLOGÍA

Consiste en la sección completa del nervio, incluidas sus envolturas. Si se ha mantenido una buena aposición, las neurofibrillas invaden las vainas vacías regenerándose así el nervio a razón de 1mm por día.

DIAGNÓSTICO

Neuropraxia Por persistir algún movimiento o comprobar algún área sensitiva; o porque el agente causal en juego es de los que determinan con gran posibilidad sólo el “nocaut” del nervio.

Neurotmesis segura Cuando se vio el nervio seccionado en la herida. O porque el agente causal del juego hace suponer como casi segura la sección.

Lesión dudosaLa parálisis es completa. Se trata de una lesión cerrada; o de una herida en que no convenía explorar el nervio para verificar su sección. En general, ante la duda, entre los 80 y 90 días del accidente se opera.

COMPLICACIONES TARDÍAS DE LAS FRACTURAS

1.-CONSOLIDACIÓN VIVIOSA

Se trata de fracturas consolidadas pero con desplazamiento.

Por fractura diafisaria

En la reducción de las fracturas a nivel de la diáfisis se toleran ciertos desplazamientos:


TRAUMATOLOGÍA

laterales de hasta media diáfisisangulatorios de hasta 10 °

Debe corregirse todo cabalgamiento, toda rotación y las desviaciones laterales y angulaciones mayores a lo antes mencionado. Sin embargo, esas exigencias en la reducción inicial eran para asegurar la consolidación; aquí, ya hemos conseguido la consolidación. Por lo tanto, debemos ser menos exigentes y aceptar todas las imperfecciones que no perturben la función.

Por fractura epifisaria

Las imperfecciones de una mala consolidación son menos importantes en miembros superiores, ya que ese miembro pende de la cintura escapular y sus articulaciones no trabajan bajo carga, por lo tanto sus artrosis son más tardías y menos dolorosas. En cambio, las articulaciones del miembro inferior trabajan bajo carga y sus imperfecciones residuales dan lugar a artrosis dolorosas precoces.

Ante una artrosis dolorosa el criterio terapéutico varía en cada articulación.

En hombro la deformación postraumática es generalmente bien tolerada. En codo puede imponerse la resección (eliminación de los extremos articulares) o la artroplastia (prótesis bisagra) En muñeca la artrodesis es exitosa (lo mismo que en tobillo). Se basa en el principio que es preferible una articulación fija pero indolora que otra móvil pero dolorosa. En mano podría ser: artroplastia en metacarpofalángicas y artrodesis en las interfalángicas. En rodilla: artrodesis en jóvenes y adultos, artroplastia en ancianos. En tobillo: artrodesis.

2.-ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACIÓN Y

PSEUDOARTROSIS

Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis. Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.

RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN

Decíamos, al referimos a los plazos de consolidación, que es peligroso establecer un plazo fijo para cada fractura. Hay factores que concurren para hacer que cada caso tenga características individuales.


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1. Consolidación lenta . Aquí el trazo se ve bien; no hay separación entre los fragmentos, ni cavidades ni descalcificación, ni esclerosis. Las causas generales traen esta situación; pero la imagen persiste más tiempo de lo habitual.+

2. Consolidación retardada . Por descalcificación de los extremos fragmentarios hay mayor separación entre ellos; hay cavidades en cada uno; no hay esclerosis.La causa de esta descalcificación es la persistencia de una hiperemia como la que ocurre de inmediato a las fracturas.

Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es más lenta que lo normal.

Causas de retardo de consolidación

La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidación retardada es larga; algunos de ellos son inherentes al enfermo, otros a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo:

Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación), yeso suelto, etc. Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos, a menudo innecesarios. Infección del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas). Importante pérdida de sustancia ósea. Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia, del 1/3 inferior del cúbito, del escafoides carpiano). Tracción continua excesiva y prolongada. Edad avanzada. Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis). Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas, tornillos, alambres, secuestros, etc.).

SEUDOARTROSIS

Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. A los fines prácticos “toda fractura que no ha consolidado en 8 meses es una pseudoartrosis”

Hay tres tipos de pseudoartrosis:

1. Pseudoartrosis apretadas: Pueden ser hipertróficas, cuando se observa intento de formación de callo óseo, o atróficas, cuando no hay signos de formación de callo óseo


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2. Pseudoartrosis flotantes: En general su presencia indica un pasado accidentado de la fractura. Los extremos óseos están separados y adelgazados, conificados.

3. Pseudoartrosis infectadas: Gran problema de la ortopedia, son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosíntesis infectadas. Pueden ser apretadas o flotantes.

Las flotantes infectadas

Las apretadas infectadas

En las que hay duda de si habrá infección latente, pueden beneficiarse a título de prueba con los tutores externos compresores montados sobre clavos asfixiantes. Cuando la infección es evidente, la tendencia moderna es a apurar la consolidación mediante la aplicación de injertos óseos esponjosos en etapa temprana del tratamiento.

3.- NECROSIS ASÉPTICA POSTRAUMÁTICA

La supresión de la vascularización de un segmento óseo, debido a que el trazo dela fractura interrumpe la vía de vascularización, supone la necrosis de ese segmento su no hay colaterales suficiente. Es importante tener en cuenta que al mismo tiempo se necrosa el cartílago articular del segmento aislado.

Como la zona ósea vecina sufre un proceso de descalcificación originado por la hiperemia reactiva, esa zona contrasta notablemente con la necrótica, que no puede descalcificarse por falta de casos que drenen sus componentes minerales.

Resulta una mayor densidad aparente del fragmento necrótico respecto al sano vecino; esa imagen se pone en evidencia sobre el frágil fragmento avascular; lo que daría lugar a su aplastamiento y a que se convirtiera en un molde deformado para la reconstitución. Son necesarias, por lo tanto la inmovilización, y la descarga. Lo que no podemos evitar es que la sustitución del cartílago se haga en base al tejido fibroso de calidad inferior, ya que el cartílago no se regenera; ello supone con el tiempo la instalación de una artrosis secundaria.

Se nos presenta principalmente esta necrosis en tres regiones, cadera, muñeca y tobillo, a raíz de cinco procesos:

En fracturas mediales de cuello de fémur En luxaciones o fracturas-luxaciones de caderaEn fracturas de escafoides carpiano


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En luxaciones de semilunar muy desplazadosEn fracturas de cuello de astrálago y luxaciones del mismo hueso

En cabeza de fémur, fracturas mediales de cuello.-

La cabeza tiene 3 fuentes de vascularización: la distal que se efectúa por los vasos capsulares que le llegan a través de los repliegues sinoviales; y la proximal, por la arteria del ligamento redondo, inconstante. Si el traumatismo inicial suprimió la vascularización distal no puede preverse que no aparezca en un tiempo variable, a veces bastante prolongado como 2 años a más, la necrosis avascular. Su presencia anula el éxito de muchas operaciones bien realizadas y obliga a veces a recurrir a técnicas operatorias especiales, más habitualmente a la artroplastia.

4 etapas de la necrosis avasculares postraumáticas

En cabeza de fémur, por luxación traumática de cadera.-

Se produce por desgarro del ligamento redondo y de la cápsula. No es raro, pues, que, en un número importante de casos sobrevenga una necrosis avascular, que ensombrece el pronóstico funcional del tratamiento de reducción incruenta.

En escafoides carpiano, por una fractura en sector proximal.-

En el examen de gran número de escafoides ha demostrado que en un tercio de los casos la mitad proximal del hueso recibe sus vasos a través de la esponjosa desde la mitad distal. Se comprende cómo una fractura transversal suprime toda vascularización en ese tipo de escafoides.

En las luxaciones pronunciadas del semilunar.-

El semilunar recibe vasos por sus bordes, mientras subsista la vascularización por el borde anterior no habrá necrosis. Pero si el desplazamiento ha sido pronunciado por la


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gran violencia traumática, lo que se manifiesta por posición bien alta en la radiografía, se produce necrosis. Lo mismo ocurre si se intenta la reducción quirúrgica de sus luxaciones al agredir los vasos del polo anterior, por eso, de operar hay que extirparlo.

En las fracturas de cuello y luxaciones del astrálago.-

Referente a la vascularización del astrálago resulta que fuente principal entra en el cuello por arriba. Es fácil comprender cómo se produce la necrosis en fracturas del cuello que asienta algo más posteriormente de lo común, o en enucleaciones francas del hueso o de todo el hueso.

4.- ARTROSIS POSTRAUMÁTICAS

Todas las lesiones fundamentales articulares pueden ser causa de artrosis.

Las hidrartrosis-hemartrosis, distensiones por movilización forzada, etc., dan lugar a sinovitis crónica y artrosis; tal ocurre en las rodillas de los fracturados de fémur. Otras causas son las roturas ligamentarias y las luxaciones.

Todo trazo fracturario intrarticular supone una irregularidad y un mayor desgaste mecánico. Las fracturas extrarticulares que no consolidan en posición anatómica también las traen, al tener que trabajar las articulaciones en leve desalineamiento.

Radiografía de una rodilla con artrosis desarrollada de cara y perfil Las heridas traumáticas y operatorias, finalmente, dan lugar a la usura articular, el explorar una rodilla por una probable meniscopatía siempre supone un grado moderado de irritación articular que favorece a la larga su desgaste.


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Algunas de esas artrosis, en especial las de articulaciones, que soportan el peso del cuerpo, como las rodillas, cadera y tobillo, determinan un grado tal de molestias que puede justificar tratamiento quirúrgico.

Al margen izquierdo se parecía cadera normal y al lado derecho cadera con artrosis

5.-RIGIDECES POSTRAUMÁTICAS

Estas rigideces se deben principalmente a la inmovilización necesaria para la cura, pero a menudo se mantienen por un tratamiento inadecuado, como es el de querer disimularlas mediante movimientos forzados.

Desde el punto de vista traumático las rigideces más importantes son las de codo, las de dedos de mano las de rodillas y las de hombro.


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Rigidez postraumática de tobillo y hombro

6.- INESTABILIDAD ARTICULAR

Los extremos articulares han perdido la firmeza de su contacto, ya sea a la movilidad activa o ala pasiva, entreabriéndose o desplazándose la interlínea.

Esta secuela tiene mayor importancia en rodilla y tobillo.

En rodilla se origina en especial como consecuencia de la agresión al aparto cápsulo-ligamentario, del cual el elemento más importante es el l ligamento lateral interno, del cual el elemento más importante es el ligamento lateral interno.

En tobillo, la insuficiencia del ligamento lateral externo puede dar lugar a una molesta subluxación en varo o la llamada torcedura por supinación cuando se camina en terreno desparejo.

En ciertas articulaciones, la inestabilidad puede ser epifenómeno de una operación movilizadora o artroplástica intencional.

Inestabilidad articular de tobillo y rodilla


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7.- ATROFIA DE SUDECK

Es un trastorno simpático reflejo de los sectores distales de un miembro (muñeca-mano, tobillo-pie) caracterizado por dolor, parestesias, cambios en la coloración y temperatura cutáneas, secreción sudoral aumentada y edema. Radiológicamente se evidencia por una osteoporosis moteada. Es desencadenada por traumatismos diversos cuyo tratamiento originalmente fue laborioso y prolongado. Su tratamiento es difícil y complejo, como fármacos, bloqueo de la cadena ganglionar simpática, radiaciones, etc.


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Mecanismo de distrofia simpático reflexiva post traumática de la extremidad superior de la mano

Actualmente se prefiere agrupar mediante la denominación “distrofia simpática refleja”, a los cuadros con trastornos tróficos mencionados en lesiones traumáticas de nervios:

Causalgia mayor Síndrome de irritaciónCausalgia menor


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Atrofia de SudeckDisestesias Síndrome hombro-manoEdema traumático reflejo

En todos ellos se combinan el dolor y vasoespasmo, luego el edema, la inmovilidad y la reacción de los tejidos para dar un miembro atrófico, retraído y rígido. Radiográficamente se aprecia osteoporosis y anquilosis.

Se han propuesto muchos tratamientos para la distrofia simpática refleja:

Drogas: antidepresivo, simpaticolíticos, ReserpinaAnestesias regionalesMedidas ortopédicas de mantenimiento: controlar los edemas mediante elevación, movimientos, vendajes compresivosUltrasonidos y otras fisoterapiasTécnica de acostumbramiento y tolerancia a los estímulos.

En la práctica diaria se indica Valium, Calcitonina, ejercicios. En la etapa de hiperemia se le da frío y elevación, masajes antiedema, movilidad activa asistida y sobre todo se debe de ganar a confianza del paciente.

Estadíos Distrofia simpática refleja


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BIBLIOGRAFÍA

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Dr. Enrique Vega Fernández,1 Dr. Manuel E. Tórrez Hernández y Dr. Javier Martínez Mesa 3. Rheumatology 2001;40:1394- 1397/ New England Journal of

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complicaciones de fracturas

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