complicaciones neurológicas postoperatorias
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Complicaciones Neurológicas Postoperatorias
Rolando JaénX Semestre
Facultad de MedicinaUniversidad Nacional de Panamá
Introducción
Las complicaciones neurológicas postoperatorias son entidades frecuentes cuya incidencia varía según la cirugía, la edad, el tipo de anestesia usada y factores de riesgo asociados. Sus consecuencias son potencialmente graves y su morbilidad y mortalidad continúan siendo altas.
Las complicaciones neurológicas son la segunda causa más frecuente de mortalidad y morbilidad posteriores a la cirugía cardíaca (superadas solo por la insuficiencia cardíaca), y sus secuelas aumentan considerablemente la necesidad de cuidados a largo plazo
Complicaciones Neurológicas Postoperatorias Cambios en el Estado de Conciencia Enfermedad Cerebrovascular(ECV) Complicaciones Medulares Convulsiones
Cambios en el Estado de conciencia DELIRIUM Estado confusional con hiperactividad simpática, con la consecuente adición de
temblor, taquicardia, diaforesis y midriasis Puede presentarse inmediatamente después de la recuperación anestésica o con un
intervalo lúcido de varios días. Es más frecuente en los postoperatorios de cirugías a corazón abierto y en las cirugías
de reemplazo de cadera. Varios factores preoperatorios son predictores de delirium :
Deterioro cognitivo previo, edad mayor a 70 años, enfermedad orgánica cerebral preexistente, deprivación de benzodiacepinas, antecedente de epilepsia o depresión y adicción a drogas o alcohol.
Factores operatorios más importantes como causas reversible: hipoxia, acidosis, hipoperfusión, anemia y la hiperventilación(PCO2 menores a 25 mm Hg
por la vasoconstricción cerebral)
Dos situaciones concurrentes hacen especialmente más susceptible al paciente anciano, capaz de sufrir delirium: los trastornos en el medio interno y la sepsis.
Medio Interno La hiponatremia: responde bien a la corrección de factores
desencadenantes y a la restricción hídrica. Su corrección no debe superar los 10 mEq en las primeras 24 horas, por la mielolisis pontina
Otras anormalidades electrolíticas desencadenantes de delirium menos frecuentes son la hipernatremia, hipomagnesemia, hipo e hipercalcemia y la hipofosfatemia (por nutrición parenteral).
La hipoglucemia puede provocar una gran variedad de síntomas y su incidencia en el postoperatorio es más frecuente en el contexto de uso de insulina o hipoglucemiantes orales, pacientes alcohólicos y enfermedad hepática
Delirium, convulsiones, déficits focales y coma son presentaciones frecuentes del paciente con hipoglucemia severa.
La corrección debe ser inmediata con un bolo IV de 25 a 50 gr de dextrosa con la posterior infusión IV continua de dextrosa al 5%, debiéndose chequear la glucemia en forma horaria.
La sepsis es una causa común de delirium en el postoperatorio del paciente anciano; los niveles elevados de catecolaminas, el estado hiperdinámico e hipercatabólico favorecen la injuria encefálica del síndrome confusional.
El delirium puede estar asociado a las drogas usadas durante la operación o en el postoperatorio inmediato. Los anestésicos inhalatorios (isofluorano y halotano) se acumulan en tejido adiposo y pueden persistir por varios días como causa de delirium; los agentes de vida media más corta se asocian menos con delirium pero deben ser tenidos en cuenta (tiopental, propofol). La ketamina puede provocar alucinaciones, pesadillas y gran agitación. Los opioides, en especial la meperidina y las benzodiacepinas de vida media larga (como el diazepam) son causas relevantes de síndrome confusional. Otras drogas asociadas incluyen: corticoides a dosis altas, antihistamínicos, neurolépticos, cimetidina y agentes antiparkinsonianos.
Cambios en el Estado de conciencia
Cambios en el Estado de conciencia
Encefalopatía El antecedente de insuficiencia hepática o renal aumenta el riesgo postoperatorio de
encefalopatía hepática o urémica. Clínicamente los pacientes presentan letargia, irritabilidad, desorientación y alucinaciones;
los signos incluyen asterixis, temblor, mioclonías y tetania La encefalopatía hepática posee una fisiopatología multifactorial que incluye elevación en
la concentración de amonio, daño por radicales libres, metabolismo anormal de ácidos grasos y edema cerebral
La alteración en el estado de conciencia suele ser la primera manifestación clínica pudiendo agregarse asterixis, temblor, signos de liberación frontal, con respuesta pupilar a la luz habitualmente preservada y coma. En su evaluación la realización de tomografía de cerebro es mandatoria para descartar sangrado cerebral asociado a la diátesis hemorrágica característica de la falla hepática, y electroencefalograma (EEG) que evidencia lentificación difusa con ondas trifásicas que sin embargo no son patognomónicas.
Cambios en el Estado de conciencia La encefalopatía de Wernicke Ocurre debido a la disfunción de estructuras diencefálicas y mesencefálicas que rodean al
tercer y cuarto ventrículo, secundario a la deficiencia de tiamina (vitamina B1). Es un error frecuente asociar esta condición sólo a pacientes con historia de alcoholismo; su
presencia debe sospecharse también en pacientes con ayuno prolongado, nutrición parenteral, malnutrición, diarrea crónica y vómitos recurrentes, cirugías con resección gastrointestinal, hemodiálisis y cáncer gástrico.
La mayoría de los procedimientos quirúrgicos que llevan a la exclusión de porciones del tracto gastrointestinal son factores de riesgo para el desarrollo de encefalopatía de Wernicke.
Los mecanismos responsables en el postoperatorio incluyen vómitos, malabsorción y volumen de ingesta insuficiente.
La aparición temprana del síndrome es poco frecuente, presentándose habitualmente entre la cuarta y duodécima semana postoperatoria, dependiendo del estado nutricional previo del paciente.
La tríada de confusión, ataxia y oftalmoplejía raramente se presenta completa, aunque sí la combinación de algunas de ellas.
Es importante recordar que la rápida administración de 100 g de tiamina debe preceder la la administración de dextrosa para evitar el desencadenamiento de una encefalopatía subyacente.
Encefalopatía de Wernicke Característicamente, en la RMI de encéfalo se observan lesiones
hiperintensas en FLAIR en cuerpos mamilares y la sustancia gris periacueductal, que realzan con contraste.
Figura 1. Hallazgos Tipicos en la RMI FLAIR
El manejo del delirium en el postoperatorio del paciente debe incluir la identificación y corrección de causas secundarias: hipoperfusión, hipoxemia, hiponatremia, anemia, acidosis, hipotermia y arritmias cardíacas principalmente. Se debe realizar un análisis de laboratorio completo que incluya gases arteriales, hemograma, electrolitos, función renal y hepática.
Se deben realizar estudios de imágenes (TAC o RM) para descartar lesiones estructurales; EEG y punción lumbar pueden estar indicados. Se debe proceder a la suspensión de drogas desencadenantes y a la aplicación juiciosa de medidas de sujeción si fuera necesario. En la agitación psicomotriz severa, puede usarse haloperidol en dosis bajas (0,5 mg dos veces por día); los pacientes ancianos son especialmente susceptibles a los efectos adversos de los neurolépticos, que deben evitarse en pacientes con síndrome de QT prolongado, en los que se sospeche abstinencia alcohólica o deprivación de benzodiacepinas. Finalmente, debería usarse tiamina en pacientes con historia de alcoholismo, cáncer, malnutrición o falla renal en hemodiálisis
Cambios en el Estado de conciencia
Enfermedad Cerebrovascular
Los eventos cerebrovasculares (isquemia cerebral aguda y hemorragia cerebral) perioperatorios ocurren con una frecuencia de entre el 0,3 y el 6%. En general, el porcentaje es más alto en los procedimientos cardiovasculares, donde de acuerdo al procedimiento llegan al 14-15% y constituyen por lo tanto una complicación frecuente.
Trabajos retrospectivos demuestran que los eventos son mayormente isquémicos y que la fuente es en casi la mitad de los casos embólica, más que por hipoperfusión cerebral, hipovolemia o hipotensión arterial. Las fuentes embólicas más frecuentes son cardioembólica y ateroembólica.
Factores de Riesgo
Complicaciones neurológicas en el postoperatorio de cirugía cardíaca M. RUBIO-REGIDOR, J.L. PÉREZ-VELA, A. ESCRIBÁ-BÁRCENA, M.A. CORRES-PEIRETTI,E. RENES-CARREÑO, J. GUTIÉRREZ-RODRÍGUEZ, P. ARRIBAS-LÓPEZ Y N. PERALES-RODRÍGUEZ DE VIGURI 2007
Complicaciones neurológicas perioperatorias en el geronte Servicio de Neurología. Hospital Británico de Buenos Aires Dr. Emanuel Silva Dra. Julieta Mazziotti Dr. Ricardo Reisin 2008
Complicaciones Medulares La isquemia de médula espinal es una
complicación infrecuente, asociada especialmente a cirugías de aorta, discectomías lumbares y cirugías de escoliosis
Los niveles torácicos bajos y lumbares son los más afectados ya que representan el territorio de circulación limítrofe y son perfundidos por una sola arteria: la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz
Se manifiesta en forma aguda con dolor, paraparesia, trastornos sensitivos con signo de nivel y alteraciones esfinterianas
Figura 2. Irrigación Medular Media
Complicaciones Medulares Hipotensión y embolismo son las causas más comunes de isquemia
medular, especialmente asociados con procedimientos endovasculares, manipulación aórtica y el uso de balón de contrapulsación aórtica.
El clampeo aórtico prolongado por arriba de las arterias renales y la reparación de aneurismas aórticos toracoabdominales a cielo abierto presentan un 5-20% de riesgo de isquemia medular.
Intervenciones quirúrgicas que incrementan la presión venosa torácica, como la ligadura de varices esofágicas, pueden causar infartos venosos medulares. La isquemia medular puede ocurrir también como complicación de embolizaciones terapéuticas y arteriografía espinal selectiva, asociada a anestesia peridural y a la posición en la mesa.
La resonancia magnética es la mejor herramienta diagnóstica mostrando cambios en T2, FLAIR y difusión compatibles con lesión isquémica; durante las primeras 24 h pueden no observarse cambios.
La perfusión aórtica, distal y el drenaje de LCR podrían disminuir las complicaciones de la cirugía aórtica y reducir el riesgo de injuria permanente.
Los hematomas peridurales espinales son una complicación infrecuente de la anestesia raquídea; los factores de riesgo son el uso de heparina, trombocitopenia, insuficiencia renal crónica, abuso de alcohol e insuficiencia hepática. En pacientes que reciben heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se recomienda aguardar 12 hs luego de la última dosis para realizar la punción.
La cefalea post punción dural se caracteriza por la aparición de cefalea frontal u occipital asociada a la sedestación o bipedestación que calma con la posición supina. Aparentemente se relacionaría con la cantidad de líquido extraído, o su pérdida por una fístula. La formación de fístulas de LCR es directamente proporcional al tamaño de la aguja e inversamente proporcional a la edad del paciente.
Complicaciones Medulares
Se ha descripto el síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis ipsilateral), asociado a la anestesia epidural, en forma transitoria; su hallazgo supone bloqueo de la cadena simpática ubicada a nivel cervical y se sugiere el monitoreo estricto ante la posibilidad de complicaciones autonómicas.
Las complicaciones mecánicas de la cirugía raquídea son extensas y diversas en cada nivel (cervical, torácico y lumbar); la compresión mecánica iatrogénica, por injertos óseos y por listesis secundaria a la relajación anestésica son temidas y aumentan el riesgo de plejía
Complicaciones Medulares
Figura 3. Síndrome de Horner
Convulsiones Generalmente secundarias a un grupo de factores implicados. Muchos anestésicos son capaces de bajar el umbral convulsivo.
El enfluorano puede causar convulsiones hasta varios días después de su uso. La actividad epileptiforme electroencefalográfica inducida por enfluorano es máxima a concentraciones de 2-3% y la hiperventilación debe evitarse ya que aumenta el riesgo de convulsiones.
El etomidato, un inductor anestésico, baja el umbral convulsivo e induce movimientos mioclónicos, y es una causa común de convulsiones en gerontes con antecedentes de epilepsia.
La ketamina puede producir convulsiones, en especial si se asocia a aminofilina. Los opioides aumentan el riesgo de convulsiones, siendo la meperidina la más frecuentemente asociada con esta complicación.
La hiponatremia y la hipercalcemia son las anormalidades hidroelectrolíticas que más frecuentemente se asocian a convulsiones.
Convulsiones La sepsis y la hipertermia maligna son otras causas de actividad epileptiforme
durante el postoperatorio. La abstinencia alcohólica puede provocar convulsiones tónico-clónicas. Para su manejo inicial se recomienda el uso de benzodiacepinas (lorazepam) no
requiriéndose drogas antiepilépticas posteriormente. La abstinencia de benzodiacepinas es otra causa reconocida que debe ser tenida en cuenta, especialmente en la población anciana, en quienes el uso de ansiolíticos e hipnóticos está ampliamente extendido. La incidencia de convulsiones en neurocirugía es variable, dependiendo principalmente de la localización de la lesión, la patología subyacente y el grado de retracción cerebral necesario para realizar el procedimiento. Las crisis son más frecuentes cuando el área quirúrgica incluye la corteza motora
El abandono perioperatorio de la medicación anticomicial es otra causa frecuente de convulsiones en el anciano. La administración de la medicación habitual puede realizarse por vía nasoenteral y algunas pueden ser administradas por vía parenteral (fenitoína, ácido valproico y próximamente levetiracetam).
Bibliografía Complicaciones neurológicas en el postoperatorio de cirugía cardíaca M.
RUBIO-REGIDOR, J.L. PÉREZ-VELA, A. ESCRIBÁ-BÁRCENA, M.A. CORRES-PEIRETTI,et al. Unidad de Postoperatorio de Cirugía Cardíaca. Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2007
Complicaciones neurológicas perioperatorias en el geronte Servicio de Neurología. Dr. Emanuel Silva Dra. Julieta Mazziotti Dr. Ricardo Reisin. Hospital Británico de Buenos Aires 2008
Anatomy of spinal blood supply Alexandre Campos Moraes Amato, Noedir Antônio Groppo Stolf Universidade de Santo Amaro – Unisa, São Paulo, SP, Brazil
The Washington Manual of Surgery - 6th Ed, 2012