conceptos & choque sÉptico: fisiopatologÍa & manejo horacio mariño munguía mvz clínicas...

Conceptos &CHOQUE SÉPTICO: FISIOPATOLOGÍA & MANEJO

Horacio Mariño Munguía MVZ

Clínicas Veterinarias & Acuarios «HOBBISSIMO»

Santiago de Querétaro – Querétaro - México

Universidad Autónoma Metropolitana - Xochimilco

FUNDAMENTO • La infección representa una de las más fuertes presiones de selección en la evolución de los organismos. Las enfermedades infecciosas causan una significativa morbilidad y mortalidad especialmente en aquellos individuos que son más susceptibles a enfermar, tales como los demasiado jóvenes, los envejecidos, los inmunocomprometidos y los pobres. (Adrian V.S.. Human Genetics and Infection. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 39-44)

• Una infección resulta cuando el huésped, el agente infeccioso y el medio ambiente, interactúan de modo tal que favorecen la invasión del huésped por el agente. Queda claro que la susceptibilidad del huésped juega un importante papel en este proceso. (Samuelson J.. Infectious Diseases. In: «Robbins» Pathologic Basis of Disease. Cotran S. R., Kumar V. & Collins T. (Ed.). 6th Ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia USA. 1999. pg. 329-402)

FUNDAMENTO • Para causar enfermedad todos los microorganismos deberán pasar a través de las siguientes etapas: (i) encontrar al huésped(ii) alcanzar acceso dentro de él(iii) multiplicarse y diseminarse a partir del sitio de acceso y(iv) causar daño tisular en el huésped, ya sea directamente (p.e. citotóxinas) o indirectamente (respuesta inflamatoria).(Relman A. D. & Falkow S.. A Molecular Perpective of Microbial Pathogenicity. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 2-12)

• Tanto sí la infección es clínicamente evidente, o no, el resultado es cualquiera de los siguientes: (i) erradicación del agente infeccioso (resolución)(ii) infección crónica(iii) excreción prolongada del agente (estado portador)(iv) latencia del agente sobre o dentro de los tejidos del huésped o(v) muerte.(Bloch C. K.. Infectious Diseases. In Pathophysiology of Diseases: An Introduction to Clinical Medicine. McPhee J. S., Lingappa R. V., Ganong F. W. & Lange D. J. (Ed.). 3th Ed. McGraw-Hill. USA. 2000. pg. 50-78)

FUNDAMENTO • Los mecanismos de defensa innatos (generales o no específicos) del huésped, representan una formidable serie de factores de resistencia que interfieren con los microbios y proveen la defensa inicial en contra de estos. Los efectos protectores son el resultado de una resistencia innata en equilibrio dinámico, propiciada por medio de:(i) barreras físico-químicas (p.e. piel intacta, membranas mucosas, moco, cilios, peristalsis, microflora residente, lisozima, complemento) y(ii) como una consecuencia de la presencia o invasión de cualquier sustancia extraña, lo que conduce a la activación de una multitud de factores celulares y solubles (p.e. citocinas, células de citotoxicidad natural NK), resultando en la liberación o producción de reactantes de fase aguda (proteínas de fase aguda) que promueven la fagocitosis y estimulan complementariamente a las citocinas / quimiocinas. (Tramont C. E.. Innate (General or Nonspecific) Host Defense Mechanism. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 31-38)

• Los mecanismos de defensa generales o no específicos del huésped constituyen un efectivo programa de vigilancia que actúa como un sistema de defensa de transición, el cual intenta contener al invasor extraño mientras el huésped desarrolla una respuesta inmunitaria. (Tramont C. E.. Innate (General or Nonspecific) Host Defense Mechanism. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 31-38)

FUNDAMENTO • Con el fin de proteger en contra de la infección, una de las cosas que el cuerpo deberá inicialmente hacer es detectar la presencia de microorganismos. El cuerpo realiza esto a través del reconocimiento de moléculas únicas para los microorganismos, las cuales no son asociadas con células mamíferas. Estas estructuras son llamadas patrones moleculares asociados a patógenos.(Levinson W. & Jawetz E.. Medical Microbiology and Immunology – Examination & Boar Review. 5th Ed.. Lange Medical Books / McGraw-Hill. USA. 1998. pg. 40, 317-318)

• La mayoría de las células defensivas corporales presentan receptores de patrón de reconocimiento para estos patrones moleculares asociados a patógenos, así que existe una respuesta inmediata en contra de los microorganismos invasores. Los patrones moleculares asociados a patógenos, asimismo pueden ser reconocidos a través de una serie de receptores solubles de patrón de reconocimiento sanguíneo, todos los cuales funcionan como opsoninas e inician las vías del complemento. Se especula que el sistema inmune innato reconoce aproximadamente 103 patrones moleculares asociados a patógenos.(Levinson W. & Jawetz E.. Medical Microbiology and Immunology – Examination & Boar Review. 5th Ed.. Lange Medical Books / McGraw-Hill. USA. 1998. pg. 40, 317-318)

FUNDAMENTO • La respuesta de fase aguda consiste en el incremento en las concentraciones plasmáticas de diversas proteínas, llamadas reactantes de fase aguda, que ocurre como parte de la respuesta inmune innata temprana a las infecciones o a formas no específicas de daño tisular.(Janaway A. C. & Travers P. Immuno Biology – The Immune System in Health and Disease. 3th Ed.. Current Biology Limeted. USA. 1997. pg. 9.21-9.22. 13.23-13.24)

• Los reactantes de fase aguda son proteínas sintetizadas en su mayoría en el hígado, cuyas concentraciones plasmáticas se incrementan abruptamente después de la infección o a formas no específicas de daño tisular, como parte del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (systemic inflamatory response síndrome [SIRS]).(Janaway A. C. & Travers P. Immuno Biology – The Immune System in Health and Disease. 3th Ed.. Current Biology Limeted. USA. 1997. pg. 9.21-9.22. 13.23-13.24)

FUNDAMENTO • Dos de los reactantes de fase aguda son de particular interés dado que simulan la acción de los anticuerpos. Una de estos reactantes, la proteína C reactiva, es un miembro de la familia pentraxin, así llamada dado que sus miembros están formados a partir de cinco subunidades idénticas. La segunda proteína de fase aguda de interés es la lectina aglutinante a la manosa (MBL). En consecuencia, la respuesta de fase aguda provee al huésped de dos proteínas con las propiedades de los anticuerpos y las cuales pueden aglutinarse a un amplio rango de bacterias.(Faith E. R., Plotnikoff P. N. & Murgo J. A. Cytokines, Stress, Hormones and Immune Function. In: Cytokines: Stress and Inmunity. Plotnikoff P. N., Faith E. R., Murgo J. A. & Good A. R. (Ed). CRC Press. USA. 1999. pg. 161- 172)

• Clínicamente la respuesta de fase aguda es caracterizada por:(i) fiebre(ii) leucocitosis(iii) disminución del apetito(iv) patrones alterados de sueño y(v) malestar (discomfort)asimismo referidos como «comportamiento de enfermedad». La respuesta de fase aguda no solamente provee de una sustancial actividad microbicida, sino asimismo, inicia la fase para la aparición de la inmunidad adaptativa.(Faith E. R., Plotnikoff P. N. & Murgo J. A. Cytokines, Stress, Hormones and Immune Function. In: Cytokines: Stress and Inmunity. Plotnikoff P. N., Faith E. R., Murgo J. A. & Good A. R. (Ed). CRC Press. USA. 1999. pg. 161- 172)

FUNDAMENTO • Existen dos sistemas inmunes: el innato (no específico, no adaptativo) y el adquirido (específico, adaptativo). Ambos sistemas son necesarios para la supervivencia del huésped en la naturaleza. El primero consiste de una serie de células especializadas tales como:(i) granulocitos, fagocitos mononucleares y células de citotoxicidad natural (NK)(ii) receptores de patrón de reconocimiento en dichas células(iii) diferentes productos tales como citocinas y(iv) grandes proteínas, tales como la proteína C reactiva y los componentes de la cascada del complemento.(Tramont C. E.. Innate (General or Nonspecific) Host Defense Mechanism. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 31-38)

• En adición a las defensas innatas conservadas a través de la evolución, los mamíferos han evolucionado un sistema de defensa sofisticado que es capaz de identificar y recordar patógenos en específico. Este sistema de defensa más sofisticado, evolucionó en armonía con el sistema de defensa innato y esta íntimamente entrelazado con este. La defensa en combinación entre la inmunidad innata y la adaptativa, permite a los mamíferos defenderse por sí mismos de una plétora de patógenos, que van desde virus subcelulares microscópicos hasta nematodos multicelulares macroscópicos.(Jhonson M. R. & Brown J. E.. Cell-Mediated Immunity in Host Defense against Infectious Diseases. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 112-146)

FUNDAMENTO • Anteriormente se especulaba que los sistemas innato y adaptativo eran totalmente distintos, sin embargo, en la actualidad se ha demostrado que existen considerables interacciones entre ambos, así como superposición en sus funciones.

Comparación entre la Inmunidad Innata y la Inmunidad Adquirida

Parámetro Innata(no

específica)

Adquirida(específica)

Disponibilidad Rápida Retardada

Dependencia sobre células T o B

No

Si

Exhibe memoria No Si

DEFINICIONES • Contaminación. Microorganismos patogénicos en tejidos normalmente estériles (o que no tienen dicho germen) sin presencia de una respuesta inflamatoria. (American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• Infección. Presencia de microorganismos en un sitio normalmente estéril, la cual es, pero no necesariamente, acompañada por una respuesta inflamatoria. (American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• El término enfermedad infecciosa se aplica cuando signos y síntomas resultan a partir de la infección, y a su daño o alterada fisiología asociada. (Bloch C. K.. Infectious Diseases. In Pathophysiology of Diseases: An Introduction to Clinical Medicine. McPhee J. S., Lingappa R. V., Ganong F. W. & Lange D. J. (Ed.). 3th Ed. McGraw-Hill. USA. 2000. pg. 50-78)

DEFINICIONES • Bacteremia. Presencia de bacterias en la sangre, confirmada por medio de cultivo. Probablemente sea un fenómeno transitorio en virtualmente todas las infecciones bacterianas, excepto en endocarditis e infección intravascular severa. (American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• Septicemia. Enfermedad sistémica asociada con presencia y persistencia de organismos patogénicos o sus toxinas en sangre. El síndrome resultante es una combinación de los signos de la toxemia y la hipertermia, por ejemplo fiebre, petequias en mucosa y conjuntiva, además de evidencia de localización en articulaciones, ojos, meninges y válvulas cardiacas. La comprobación es por medio de cultivo o frotis sanguíneo. (Blodd D. C. & Studdert V. P. Baillière’s Comprehensive Veterinary Dictionary. Seventh Printing. Baillière’s Tindall – WB Saunders. 1997. pg. 825)

DEFINICIONES • La reacción inflamatoria es parte de la respuesta del sistema inmune a agresores sépticos y no sépticos. Esta reacción es microscópicamente caracterizada a nivel local por dilatación e incremento de la permeabilidad en la microvasculatura, conduciendo esto tanto a incremento en el aporte sanguíneo y exudación de plasma, como a migración y acumulación de leucocitos en el área inflamatoria. (Black H. P. & Berman S. A. Stress and Inflammation. In: Cytokines: Stress and Immunity. Plotnikoff P. N., Faith E. R., Murgo J. A. & Good A. R. (Ed). CRC Press. USA. 1999. pg. 115-132)

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Systemic Inflammatory Response Syndrome [SIRS]. Respuesta a una gran variedad de agresiones clínicas, las cuales pueden ser infecciosas, tal como en sepsis, pero pueden ser de naturaleza no infecciosa (p.e. quemaduras, pancreatitis). La respuesta inflamatoria sistémica se manifiesta por dos o más de los siguientes criterios: (i) temperatura > 39.5° C < 37.8° C(ii) frecuencia cardiaca > 160 lpm (perro), > 250 lpm (gato)(iii) frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg(iv) cuenta de leucocitos > 19000 o < 4000 o > 10% en banda.(Tello L. Septic Patient: Approach and Medical management. In: 28th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2003.

Bangkok – Thailand)

DEFINICIONES • Sepsis. Evidencia de infección más respuesta inflamatoria sistémica, manifestada por temperatura elevada, taquicardia, incremento en el ritmo respiratorio, leucocitosis o respuesta leucocitaria periférica alterada y/o presencia de formas inmaduras en banda en la circulación periférica.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• Síndrome de sepsis. Evidencia clínica de infección con respuesta sistémica suficiente para producir compromiso en la función orgánica, tal como, insuficiencia respiratoria, disfunción renal, acidosis y función mental alterada.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• Sepsis severa. Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión e hipotensión. Puede incluir, pero no esta limitada a, acidosis metabólica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

DEFINICIONES • El término choque es definido como: una anormalidad del sistema circulatorio, en la cual existe una inadecuada perfusión tisular debida a un inadecuado gasto cardíaco relativo o absoluto. (Whittck G. W.. Clinical Evaluation of Shock in Small Animals. In: Shock. Brasmer H. T. (Ed). The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. W. B. Saunders Company. 1976. USA. 6(2). pg 227-243)

• El choque ha sido definido como un imbalance critico en la producción de energía celular, dada la falla tanto en el suministro de O2 y nutrientes a la célula, como en la utilización de O2 y nutrientes por esta. Más del 90% de la energía que las células emplean es relacionada a la supervivencia en un medio ambiente agresivo. El choque puede ser resultado de cualquier síndrome, estado de enfermedad o daño que conduzca a disminución critica en el aporte sanguíneo a los tejidos, conduciendo a deterioro en el metabolismo celular y ultimadamente en muerte celular. (Tello L. Septic Patient: Approach and Medical management. In: 28th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2003. Bangkok – Thailand)

DEFINICIONES • Choque séptico. Sepsis con hipotensión a pesar de una reanimación adecuada con fluidos, aunada a la presencia de anormalidades en la perfusión que incluyen pero no están limitadas a: acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental. Los pacientes que reciben inotrópos o vasopresores pueden no estar hipotensos en el momento que se evalúan las anormalidades en la perfusión.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• Choque séptico refractario. Choque séptico que no responde durante 1 hora a la intervención agresiva con fluidos intravenosos y agentes farmacológicos.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• El choque séptico es considerado en la actualidad una combinación de los tres tipos de choque: hipovolemico, cardiogénico y distributivo (o vasogénico).(Tello L. Medical management of Septic Shock. In: 27th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2002. Granada - Spain)

DEFINICIONES • Síndrome de Insuficiencia Orgánica Múltiple (Multiple Organ Failure Syndrome [MOF]). Presencia de función orgánica alterada en un paciente agudo gravemente enfermo, de tal manera que la homeostasis no se puede mantener sin la intervención medica.(American College Of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.)

• MOF es asociado con amplio daño celular (definido este como un cambio en el medio ambiente externo de cada membrana celular, lo suficiente para desencadenar cambios en la expresión genética), tanto en endotelio como en parénquima, siendo propiciado por la falla en los mecanismos homeostáticos, tales como la vía de la Proteína C. (Brady A.C. & Otto M.C.. Systemic Inflamatory Response Syndrome, Sepsis and Multiple Organ Dysfunction. In: Critical Care Cardiovascular Focus. Dhupa N. (Ed). The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. W. B. Saunders Company. 2001. USA. 31(6). pg 1147-1162).

• Sepsis perturba la oxigenación tisular, alterando la regulación metabólica del suministro de oxigeno a los tejidos y contribuyendo a MOF. Las anormalidades en la microvasculatura y endotelio contribuyen a defectos en la microcirculación, mediado esto a través de metabolitos reactivos del oxigeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (p.e. oxido nítrico). (Young S. L. Sepsis Syndrome. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 806-819)

DEFINICIONES • El enfoque de las corrientes actuales es que MOF representa la culminación de una respuesta neuroendocrina, inmune e inflamatoria generalizada y excesiva, un moderno «horror auto-tóxico». El concepto que él huésped se destruye a si mismo y no es consumido por microorganismos desvía los esfuerzos de la investigación hacia la detección y tratamiento de las infecciones, con el fin de caracterizar y atenuar el proceso inflamatorio que conduce a MOF. (Brady A.C. & Otto M.C.. Systemic Inflamatory Response Syndrome, Sepsis and Multiple Organ Dysfunction. In: Critical Care Cardiovascular Focus. Dhupa N. (Ed). The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. W. B. Saunders Company. 2001. USA. 31(6). pg 1147-1162).

• El estadio final de MOF es alcanzado cuando el paciente desarrolla disonancia inmunológica. En estos pacientes la disfunción orgánica resulta de la inflamación en curso, lo cual terminara en deceso a menos de que la inflamación pueda ser regulada descendentemente. MOF ocurre secuencialmente: inicialmente los pulmones y el hígado, posteriormente el tracto gastrointestinal y finalmente los riñones. La respuesta inflamatoria subyacente afecta a todos los órganos simultáneamente.(Tello L. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome in Small Animals. In: 28th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2003. Bangkok – Thailand)

FISIOPATOLOGÍA • El síndrome de sepsis puede ser considerado como una constelación de signos y síntomas que representan la respuesta del huésped a la infección, por medio del cual los efectos de las citocinas (o las substancias desencadenadas por estas) son las responsables de la mayoría de las manifestaciones clínicas.(Young S. L. Sepsis Syndrome. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 806-819)

FISIOPATOLOGÍA • Sepsis puede ser definida como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) debido a infección (bacterias, virus, hongos y parásitos). • Sepsis causa alteración de la homeostasis a través del descontrol en la cascada de la inflamación y excesiva coagulación con alterada fibrinolisis, lo cual contribuye a: (i) condición inflamatoria(ii) hipoperfusión microvascular(iii) disfunción orgánica y(iv) alta mortalidad. La magnitud de esta cascada de eventos es influenciada por la virulencia de los patógenos y sobre todo, por la capacidad de respuesta del huésped. (Tello L. Sepsis: What, When and How.. In: 29th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2004. Rhodes - Greece)

FISIOPATOLOGÍA • Múltiples condiciones contribuyen a la diseminación de infección, sepsis y asociados choque séptico. (i) sobre-empleo de corticosteroides(ii) terapia inmunodepresora(iii) sub-valoración de infecciones nosocomiales en establecimientos médicos veterinarios (iv) inadecuado empleo y adecuado mantenimiento de catéteres IV, entre otras.(Tello L. Sepsis: What, When and How.. In: 29th Congress of the World Small animal Veterinary Association. 2004. Rhodes - Greece)

• Determinadas padecimientos que pueden predisponer al desarrollo de sepsis.(i) insuficiencia renal(ii) hiperadrenocorticismo(iii) diabetes mellitus mal controlada(iv) ciertas virosis (leucemia víral felina, parvovirus)(v) lupus eritematoso sistémico(vi) tumores malignos y(iii) pancreatitis.(Goodwin, J K, Schaer, M. Síndrome de Choque Séptico. En: Selecciones Veterinarias. 1993. N° 0- 01,8-14 • Haskins, S C. Choque. En: Kirk, R; Bistner, S. & Ford, R. Manual de Procedimientos, Tratamiento de Urgencia en Animales Pequeños. Ed. Intermedica. Bs. As. Argentina. 5° edición. pp. 28- 43, 1994)

FISIOPATOLOGÍA • En la mayoría de los pacientes sépticos se puede identificar el foco primario de infección; sin embargo en un porcentaje menor el origen no se reconoce. Los focos más frecuentemente reportados en pequeños animales son los siguientes:(i) ascendente desde el tracto genitourinario(ii) translocación bacteriana: cuando la integridad de la mucosa gastroentérica se ve comprometida en enfermedades tales como síndrome de dilatación torsión gástrica o la enteritis hemorrágica por daño ulcerativo local(iii) pulmonar (iv) peritoneal (v) pleural (vi) bucal (vii) heridas infectadas (viii) iatrogénicas: -quirúrgicas durante intervenciones tales como: neurocirugía, cirugía intestinal y ortopédica-catéter vascular permanente-catéter urinario permanente -tubo pleural -catéter peritoneal residente -paracentesis (ix) foco desconocido(Cheville, N F. Sepsis y Septicemia. En: Cheville, N F. Introducción a la Anatomía Patológica General Veterinaria. Ed. Acribia, S.A. Zaragoza- España- pp.399-412, 1994. • Dahlinger, J.; Marks, SL.; Hirsh, DC. Prevalence and Identity of Translocating Bacteria in Healthy Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine,1997 Vol 11, N° 6, 319-322. • Goodwin, J K, Schaer, M. Síndrome de Choque Séptico. En: Selecciones Veterinarias. 1993. N° 0- 01,8-14. • Hardie E M. Endotoxemia. En: Greene C: Enfermedades Infecciosas Perros y Gatos. Ed. Interamericana Mc. Graw-Hill. pp. 519-522, 1993. • Haskins, S C. Choque. En: Kirk, R; Bistner, S. & Ford, R. Manual de Procedimientos, Tratamiento de Urgencia en Animales Pequeños. Ed. Intermedica. Bs. As. Argentina. 5° edición. pp. 28- 43, 1994. • Palm U, Boemke W; Bayer l D, Schnoy N & Jhur, NC. Prevention of catheter-related infections by a new, catheter-restricted antibiotic

filling technique. Laboratory Animals, 1991, 25, 142-152)

FISIOPATOLOGÍA • El choque séptico suele vincularse a bacteriemia por gram-negativos. La causa patogénica es dada por la presencia de endotoxinas, un complejo lipopolisacárido (LPS) hallado en la pared de la célula bacteriana gram-negativa).(Shenep L. J. & Tuomanen E. Pathogenesis of Gram-Positive Bacterial Infection. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker C. W., Ayres M. S., Grenvik A. & Holbrook R. P.)

• La endotoxemia produce con rapidez choque, esto debido a la activación generalizada de mediadores de la inflamación produciendo las siguientes alteraciones:(i) activación de los macrófagos(ii) activación de los eicosanoides(iii) activación de la cascada de complemento(iv) liberación -endorfinas(v) degranulación de mastocitos(vi) activación de las catecolaminas(vii) activación del sistema de cininas y(viii) daño a la membrana del endotelio vascular(Shenep L. J. & Tuomanen E. Pathogenesis of Gram-Positive Bacterial Infection. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker C. W., Ayres M. S., Grenvik A. & Holbrook R. P.)

FISIOPATOLOGÍA • Bajo condiciones normales numerosos mecanismos reguladores implicando: (i) iinhibidores naturales de la coagulación(ii) activadores de la fibrinolísis y(iii) mediadores anti-inflamatoriosmantienen un estado de balance (homeostasis) en el aporte sanguíneo y en la respuesta endotelial al trauma e infección. (Sharma S. & Mink S.. Septic Shock. 2001. http//www.emedicine.com/med/topic.2101.htm)

• Estos mecanismos homeostáticos incluyen: (i) la vía de la Proteína C(ii) el sistema antitrombina-heparin-sulfato III (AT-III) y(iii) la vía inhibidora del Factor Tisular (TF).En condiciones normales estos sistemas actúan en una compleja interrelación de asas de retroalimentación positivas y negativas, con el fin de prevenir que la coagulación se torne generalizada.(Sharma S. & Mink S.. Septic Shock. 2001. http//www.emedicine.com/med/topic.2101.htm)

FISIOPATOLOGÍA • En pacientes con sepsis:(i) la coagulación es incrementada(ii) la fibrinolisis es disminuida y(iii) la vía de la proteína C es suprimida.En consecuencia el organismo es incapaz de regular la inflamación y la coagulación, lo cual puede conducir a daño tisular, insuficiencia multiorgánica y muerte.(Young S. L. Sepsis Syndrome. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 806-819)

• La sepsis perturba la oxigenación tisular, alterando la regulación metabólica del suministro de oxigeno a los tejidos y contribuyendo a MOF. Las anormalidades en la microvasculatura y endotelio contribuyen a defectos en la microcirculación, mediado esto a través de metabolitos reactivos del oxigeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (p.e. oxido nítrico). (Young S. L. Sepsis Syndrome. In: Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell L. G., Bennet E. J. & Dolin R. (Ed.) 5th Ed. Churchil Livingstone. USA. 2000. pg. 806-819)

FISIOPATOLOGÍA • La endotoxina, el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-) y el oxido nítrico pueden causar daño en el transporte de electrones en la mitocondria, conduciendo a desordenes en el metabolismo energético. Esto es llamada como anoxia citopatica o histototóxica, lo cual es la inhabilidad de emplear el oxigeno aún cuando este es presente. (Koltai M., Guinot P., Hosferd D. & Braquet G. P.. Platelet- Activating Factor in Septic Shock. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker C. W., Ayres M. S., Grenvik A. & Holbrook R. P. (Ed.). 3rd Ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia USA. 1995. pg. 215-223)

• La apoptosis es el principal mecanismo por el cual las células disfuncionales normalmente son eliminadas. Las citocinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF) pueden retardar la apoptosis tanto en neutrófilos como en macrófagos activados, sin embargo otros tejidos, tal como el epitelio intestinal, pueden sufrir apoptosis acelerada. En consecuencia, la alteración en la apoptosis desempeña un papel crítico en el daño tisular en pacientes con sepsis.(McConkey J. D.. Cellular Signaling and cell Death, In: Textbook of Critical Care, Shoemaker C. W., Ayres M. S., Grenvik A. & Holbrook R. P. (Ed.). 3rd Ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia USA. 1995. pg. 147-155)

DIAGNOSTICO • Ante un paciente en choque se debe iniciar recopilando información mediante una anamnesis lo más detallada posible, la cual es seguida inmediatamente de una detallada exploración física y de laboratorio. • Inicialmente se valora el estado de aquellos sistemas orgánicos cuya insuficiencia puede conducir a la muerte del paciente: (i) cardiovascular (color de las mucosas, tiempo de llenado capilar, calidad y frecuencia del pulso, auscultación cardiaca)(ii) respiratorio (frecuencia y patrón respiratorio, postura del paciente)(iii) urinario (palpación de la vejiga, diuresis) y(iv) neurológico (estado mental).

DIAGNOSTICO • Otros datos interesantes a la exploración del animal incluyen: (i) la apreciación del nivel de deshidratación(ii) la medición de la temperatura corporal, generalmente disminuida (excepto al inicio del choque séptico)(iii) la medición de la temperatura externa a nivel de las extremidades, la cual da un indicio de la perfusión capilar periférica y(iv) la presencia de un estado mental deprimido, el puede indicar hipotensión y disminución del flujo sanguíneo a nivel cerebral. • La base de datos deberá determinar sí existe un factor predisponente tal como:(i) quimioterapia(ii) terapia inmunodepresora(iii) enfermedad metabólicas tal como síndrome de Cushing o diabetes mellitus (iv) enfermedad viral tal como parvovirus o virus de la inmunodeficiencia felina.

DIAGNOSTICO • Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles en el diagnostico incluyen:(i) cultivo sanguíneo(ii) conteo sanguíneo completo(iii) tiempo de protrombrina(iv) tiempo parcial de tromboplastina(v) química sanguínea(vi) evaluación de gases sanguíneos(vii) urianalisis y

DIAGNOSTICO • En las fases tempranas del choque séptico (fase hiperdinámica) el paciente puede mostrar:(i) membranas mucosas rojo oscuro(ii) corto tiempo de llenado capilar (<1 segundo)(iii) ritmo cardiaco incrementado(iv) frecuencia respiratoria elevada(v) fiebre(vi) pulso filiforme y(vii) signos asociados con vasodilatación periférica. • En las fases más tardías del choque séptico el paciente puede mostrar:(i) membranas mucosas grisáceas y secas(ii) incrementado tiempo de llenado capilar y(iii) pulso débil.

DIAGNOSTICO • Existen dos bien definidas modalidades de MOF inducidas por sepsis. En ambas, el desarrollo de síndrome disneico agudo (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) es de vital importancia en la historia natural del padecimiento, siendo ARDS la manifestación temprana en todos los casos. • En la modalidad más común de MOF los pulmones son el predominante y frecuentemente único sistema orgánico afectado, aún en estadíos tardíos de la enfermedad. Estos pacientes con suma frecuencia presentan desorden pulmonar primario, tal como por ejemplo:(i) pneumonia(ii) aspiración(iii) contusión pulmonar(iv) enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD [chronic obstructive pulmonary disease])(v) hemorragia.

DIAGNOSTICO • La progresión de la enfermedad pulmonar ocurre hasta satisfacer el criterio para ARDS, el cual es definido como: (i) presencia de infiltrados pulmonares bilaterales en base a rayos X de campos pulmonares(ii) alterada oxigenación, resultando en una relación menor a 200 entre la presión arterial de O2 (PaO2) y la fracción inspiratoria de O2 (FIO2) y(iii) ausencia de presión oclusiva arterial pulmonar elevada (PAOP [pulmonary arterial occlusion pressure]) o presión atrial izquierda.Entendido en otras palabras, ARDS es la presencia de edema pulmonar en ausencia de sobrecarga de volumen o función ventricular izquierda deprimida. • La insuficiencia pulmonar puede ser acompañada por encefalopatía y/o coagulopatía moderada y persiste durante 2 a 3 semanas. En este momento, el paciente, ya sea, inicia una recuperación, o progresa el desarrollo de insuficiencia fulminante en otros sistemas orgánicos. Una vez que insuficiencia de otro órgano mayor ocurra, el paciente frecuentemente no sobrevivirá.

DIAGNOSTICO • La segunda modalidad de MOF se presenta ampliamente diferente. Estos pacientes frecuentemente presentan: (i) infección causal de sepsis en órganos diferentes a pulmón (la fuente común es sepsis intra-abdominal)(ii) extensa perdida de sangre(iii) pancreatitis o(iv) catástrofe vascular. • ARDS se desarrolla temprano, sin embargo, la insuficiencia de otros sistemas orgánicos asimismo se desarrolla con rapidez.. Los sistemas orgánicos afectados son: (i) hepático(ii) hematológico(iii) cardiovascular(iv) nervioso central(v) gastroenterico y(vi) renal.Los pacientes permanecen en un patrón de insuficiencia compensada durante varias semanas, y entonces se presenta recuperación o deterioro ulterior hasta producir muerte.

Parámetros Clínicos y Criterios de Valoración a Monitorear Durante la Resucitación de Choque

Parámetro Normal Estado Compen.

Estado Descompen. Temprano

EstadoDescompen.

Tardío

Criterio de Valoración a Alcanzar

Estado mental

Alerta Excitado a alerta

Normal a disminuido

Disminuido a comatosos

Alerta




EstadoDescompen.

Tardío


Ritmo cardiaco (lpm)

Perro60-120Gato

170-200

Perro>140Gato

Variable

Perro>140Gato

Variable

Perro<140Gato<160

Perro80-140Gato

180-220




EstadoDescompen.

Tardío


Color de las membranas Mucosas

Rosas Rojo ladrillo Pálidas Grises/Azules Rosas



Estado Descompen.Temprano

EstadoDescompen.

Tardío


Tiempo de Llenado capilar (seg)

1-2 <1 >2 >2 1-2




EstadoDescompen.

Tardío


Presión Arterial Sanguínea Promedio (mm de Hg)

80-100 >80 variable <80 80-100




EstadoDescompen.

Tardío


Presión Venosa Central(cm de H2O)

0-2 Variable <5 variable 5-10




EstadoDescompen.

Tardío


Producción Urinaria ml/kg/hora

1.67 Variable <0.27 <0.08 >1




EstadoDescompen.

Tardío


Hematocrito

Perro4055%Gato

30-45%

25-30%




EstadoDescompen.

Tardío


Hemoglo. (g/dl)

13.8-21-4 7-10




EstadoDescompen.

Tardío


Temperatu.

37.5-39.1 37.2-38.3

MANEJO • El objetivo primordial en todos los tipos de choque es mejorar la perfusión tisular y la oxigenación. La medidas terapéuticas primordiales son:(i) expandir el volumen intravascular circulante(ii) disminuir la viscocidad sanguínea, e (iii) incrementar el retorno venoso ayudando así a mejorar al gasto cardíaco. • El incremento en la perfusión tisular inicia a revertir la acidosis celular y aporta oxígeno a las células. El volumen sanguíneo circulante no sólo debe ser restituido hasta su valor normal en los casos que se asocie a hipovolemia, sino que, en muchos casos, debe superar el valor normal.

MANEJO • Debe considerarse la administración de bolos choque (soluciones cristaloides)

90 ml/Kg en perros 60 ml/Kg en gatos

• Inicialmente se administran en forma rápida (30-40 ml/Kg) mientras se observa cuidadosamente al animal por una respuesta o por evidencia de que el bolo de fluido pueda causar algún problema.

MANEJO • Si el animal comenzara a mejorar, el clínico podrá enlentecer la velocidad de administración de fluido antes de que la cantidad total haya sido administrada. • Muchos pacientes en choque severo requerirán la administración completa del bolo de 60 a 90 ml/Kg. Luego de la mejoría inicial, algunos pacientes pueden entonces requerir tanto como 8 a 14 ml/Kg/h durante las primeras 24 horas. • Para optimizar el consumo de oxígeno se debe asegurar una vía aérea y una ventilación adecuada. La oxigenación del paciente se puede realizar mediante intubación, máscara, u oxigenoterapia en caja en un ambiente enriquecido en oxígeno. Cuando se administra por sonda se dosifica a 0.5-3.0 litros / minuto, según el tamaño del animal, con el objetivo de alcanzar 40-60% de oxígeno inspirado.

MANEJO • Los objetivos a alcanzar son: (i) mantener el hematócrito en valores aceptables(ii) que las mucosas sean rosáceas y (iii) que el paciente se encuentre alerta. • No se ha determinado cuál es el valor hematocrito óptimo en estos pacientes, pero en perros parece razonable entre 30-35%. Valores más bajos comprometen el transporte de oxígeno, mientras que valores superiores incrementan la viscosidad de la sangre, lo que dificulta la perfusión a los tejidos. En cualquier caso siempre debe superar el 20-25% en perros. Extrapolando los valores del perro al gato, en esta especie se puede considerar razonable un hematocrito ligeramente superior al 20%, debiendo en cualquier caso superar el 15%.

MANEJO • En primer instancia es imprescindible detener la hemorragia (en caso de ser presente). En el caso de pérdida sanguínea importante se puede transfundir sangre completa, comprobando la compatibilidad de la sangre donada. Se considera que se necesitan alrededor de 20 ml/kg para mejorar el transporte de oxígeno; en el perro este volumen incrementará en 9 puntos el valor hematócrito y en 3 g/dl la concentración de hemoglobina. • En el caso de poder medir la presión venosa central (PVC), el objetivo se sitúa en conseguir una presión entre 5 a 12 cm H2O. También es importante controlar que la proteinemia no baje de 4 g/dl, ya que por debajo de estos valores existe el riesgo de escape de fluidos de la vasculatura al intersticio.

MANEJO • Se deben establecer una o dos vías venosas importantes, preferentemente la yugular, con el fin de evaluar, de ser posible, la PVC y administrar fluidos IV. • Con el fin de incrementar el volumen circulante se disponen de numerosos fluidos, incluyendo: (i) soluciones cristaloides hipertónicas salinas (NaCl 7.5%)(ii) coloides (dextrano, hidroxietilalmidón, gelatina) y(iii) soluciones cristaloides isotónicas (Ringer lactato, NaCl 0.9%, Plasmalyte-A, Normosol-R, Dextrosa al 2.5% en solución salina al 0.45%). Cada tipo presenta sus ventajas e inconvenientes, y la combinación entre las distintas soluciones ofrece una multitud de posibilidades terapéuticas.

MANEJO • La administración intravascular de cristaloides isotónicos resultará en el reemplazo del volumen intersticial y mínima acumulación en el fluido intracelular. Alrededor del 75% de los cristaloides isotónicos administrados IV estarán en el espacio extravascular dentro de 1 hora en un paciente normal. Esto es debido a la desviación normal de fluidos entre los compartimientos. Los fluidos hipotónicos (dextrosa en agua al 5%) resultaran en acumulación intracelular de agua, por lo que no son empleados como fluidos de resucitación.

MANEJO •Al momento de escoger una u otra solución hay que tener presente que: (i) las soluciones hipertónicas salinas y los coloides ofrecen un control mucho más rápido del paciente que los cristaloides(ii) se debe valorar si el paciente está o no deshidratado: en caso de deshidratación no se pueden emplear las soluciones hipertónicas ni los coloides, (a excepción de la gelatina), debiendo recurrir exclusivamente a los cristaloides. (iii) se debe controlar la proteinemia, manteniendo siempre valores superiores a los 4 g/dl; sí la proteinemia está por debajo se deben infundir soluciones coloidales (o si se dispone plasma) (iv) la administración de una gran cantidad de cristaloides puede disminuir el hematócrito y la proteinemia por debajo de los valores recomendados. (v) una vez recuperado el volumen circulante se debe continuar con la infusión de fluidos; el mantenimiento del volumen restaurado se realiza con cristaloides.

MANEJO • Para calcular la velocidad de infusión se requiere conocer el gotero empleado. Los goteros de adultos proporcionan 10 a 20 gotas/ml y los pediátricos 60 gotas/ml. • Para calcular la velocidad en gotas/minuto, se divide la velocidad deseada (ml/hora) entre 6, 3 y 1, para los goteros de 10, 20 y 60 gotas/ml, respectivamente.

MANEJO • La mejor opción en choque severo es combinar al inicio soluciones hipertónicas salinas (por su elevada acción osmótica) y coloidales (por su capacidad oncótica). Posteriormente se mantiene la volemia conseguida por medio de soluciones cristaloides (Ringer lactato y glucosado al 5%, a partes iguales). Si es necesario se puede repetir una ocasión la misma dosis de soluciones hipertónicas y coloidales.

NaCl 7.5% (2.5 ml/kg en 5 min), seguido de un coloide (p.e. dextrano, 2.5 ml/kg en 5 min), manteniendo posteriormente la

volemia con cristaloides (10-12 ml/kg/hora en perros y 5-6 ml/kg/hora en gatos)

MANEJO • Como anteriormente se menciono, en el caso de que el paciente se encuentre deshidratado, son contraindicadas las soluciones hipertónicas salinas y la mayoría de los coloides (a excepción de la gelatina) pudiéndose repetir una ocasión la dosis en caso de ser necesario.

Gelatina (10-20 ml/kg en 10 min), manteniendo posteriormente la volemia con Ringer lactato (10-12 ml/kg y hora en perros y 5-6 ml/kg

y hora en gatos)

MANEJO • Se debe controlar el equilibrio ácido-básico y la caliemia, evaluando siempre sus valores sanguíneos. Al inicio del proceso tiende a haber hipercaliemia, la cual se suele corregir mediante la fluidoterapia; si no disminuye, la administración de soluciones de bicarbonato para controlar una acidosis reduce a su vez la caliemia; sin embargo la infusión de líquidos pobres en potasio frecuentemente provoca hipocaliemia, debiendo entonces suplementar los fluidos de mantenimiento hasta 10-20 mmol/l de potasio.

MANEJO • En caso de acidosis se administra la cantidad de bicarbonato de sodio (mmol) obtenido de la fórmula:

déficit de bicarbonato sanguíneo (mmol/l) x 0.3 x PV (kg)

teniendo en cuenta que un litro de NaHCO3 al 1.4% suministra 167 mmol de bicarbonato. Frecuentemente no se puede medir la bicarbonatemia; en este caso se aplica empíricamente 1, 3 ó 5 mmol/kg de bicarbonato de sodio IV, en choque leve, moderado e intenso, respectivamente. Entre un tercio y la mitad del bicarbonato se administra en unos 15-30 minutos y el resto a lo largo del día.

MANEJO • Si la proteinemia baja de 4 g/dl o la albuminemia de 1.5 g/dl, se deben infundir soluciones coloidales o realizar una transfusión de plasma, aunque raramente se dispone de este último.

Hidroxietilalmidón (20-30 ml/kg en 5 min), manteniendo posteriormente la volemia con Ringer lactato (10-12 ml/kg y hora en

perros y 5-6 ml/kg y hora en gatos)

Dextrano (10 ml/kg en 5 min), manteniendo posteriormente la volemia con Ringer lactato (10-12 ml/kg y hora en perros y 5-6 ml/kg

y hora en gatos)

Plasma: 2-5 ml/kg IV rápido, seguido de 5-20 ml/kg IV lento

MANEJO • Los objetivos a alcanzar para optimizar el flujo sanguíneo son: (i) normalizar el tiempo de llenado capilar (menor a 2 segundos)(ii) conseguir una diuresis superior a 1 ml/kg/hora y (iii) que las mucosas sean rosáceas y cálidas.

MANEJO • En la mayor parte de los casos la fluidoterapia consigue normalizar el flujo sanguíneo. Si no es así, cuando su administración provoca edema pulmonar o subcutáneo, con elevación de la PVC por encima de los 12 cm H2O, o cuando la infusión de fluidos no mejora el tiempo de llenado capilar ni el color de las mucosas, se deben administrar IV simpaticomiméticos-1-agonistas (efecto inotropo positivo) con bajo o nulo efecto (vasoconstrictor), disponiendo de dobutamina, o alternativamente dopamina a dosis intermedia.

DobutaminaPerro: 2.5-20 µg/kg/min, iniciar a la dosis baja e incrementar la dosis

un 25%cada 10-20 minutos hasta efecto

Gato: 0.5 µg/kg/min

DopaminaIniciar a 2.5-5 µg/kg/min y aumentar la dosis un 25-50% cada 30

minutos hasta efecto; a partir de 10 µg/kg/min se observa un efecto indeseable para mejorar el flujo sanguíneo

MANEJO • Cuando la fluidoterapia no consigue una diuresis adecuada (mayor de 1 ml/kg/hora) se administra furosemida IV.

Furosemida: 2-4 mg/kg en bolo

• Si a los 10 minutos no aparece flujo urinario se infunde manitol IV.

Manitol: 0.5-2.0 mg/kg en 20 min

• Si a los 10 minutos no se consigue flujo urinario se administra dopamina IV a dosis baja, aumentando de 1 en 1 µg/kg/min, hasta que aparezca flujo renal o la vasoconstricción periférica sea excesiva. Se puede asociar a furosemida IV.

Dopamina: 0.5-5 µg/kg/min ± Furosemida: 1 mg/kg cada hora

MANEJO • La imposibilidad de realizar cultivos hematológicos en la mayoría de los casos dada la urgencia del cuadro clínico, conlleva a la realización de una «antibioticoterapia empírica racional». • Se prefiere combinar más de un antibiótico, por ejemplo: asociar un aminoglucósido (tal como la gentamicina) plus una penicilina o una cefalosporina de primera o segunda generación dados por separado mediante ruta endovenosa para el tratamiento de las bacterias aerobias. • Si la infección no responde a esta combinación en 12 a 24 horas, el régimen antibiótico debe ser modificado dado que puede ocurrir resistencias contra los antibióticos utilizados. Una combinación más propicia puede ser un aminoglucósido diferente, plus a una penicilina resistente a la -lactamasa, plus metronidazol para los anaerobios.

MANEJO • La terapia contra los anaerobios incluye cinco clases de antimicrobianos eficaces:(i) penicilina en dosis altas (aunque es creciente su resistencia)(ii) cloranfenicol(iii) clindamicina(iv) metronidazol(v) cefoxitina y moxalactan.

MANEJO • El cloranfenicol es el más activo contra todas las cepas de bacterias anaeróbicas, por ende, algunos lo consideran la droga de elección para el tratamiento de las mismas. No obstante, su actividad in vivo en ocasiones es menor que in vitro. • En términos generales, la mayoría de los estudios coinciden en que para el paciente con septicemia se prefiere el uso de drogas bactericidas, ya que éstas matan más rápidamente a las bacterias intravasculares. Sin embargo, algunos autores postulan que el uso de éstos podría agravar la endotoxemia.

MANEJO • Los esteroides tienen muchos efectos beneficiosos potenciales en todas las formas de choque, si bien hoy en día su uso es discutido y se restringe sólo al choque séptico:(i) estabilizan de la integridad de membrana celular y organelos (ii) mejoran el metabolismo celular (gluconeogénesis) (iii) mejoran el flujo sanguíneo capilar (menor producción de factores depresores miocárdicos)(iv) reducen la absorción intestinal de endotoxina (v) disminuyen la agregación, secuestro y degranulación de leucocitos (vi) revierten la depresión del sistema reticuloendotelial (vii) reducen del daño orgánico y potenciación de la función visceral • Los glucocorticoides más utilizados son: (i) succinato sódico de metilprednisolona (10-30 mg/kg IV) y(ii) fosfato disódico de dexametasona (6-15 mg/kg IV en dosis única).

MANEJO • La terapia con antiprostaglandinas normaliza las modificaciones hemodinámicas tales como la hipotensión sistémica y la hipertensión pulmonar que ocurren durante el choque, mejorando la supervivencia, pero no modifican la leucopenia, la trombocitopenia, la acidosis, ni a las coagulopatías. • Se han obtenido efectos beneficiosos cuando se administra meglumina de flunixin (1-2 mg/kg IV repetida una vez en 2 horas) durante la etapa temprana del choque.

MANEJO • Complicación frecuente asociadas a choque séptico es ulceración gastrointestinal. El empleo de famotidina o ranitidina puede auxiliar en reducir el riesgo de ulceración. Sí existe evidencia de ulceración gastrointestinal sucralfato es indicado (por sonda oral de ser necesario). • La nutrición es clave para maximizar la probabilidad de recuperación en el paciente séptico, y la nutrición enteral es la mejor opción para alimentar tanto al paciente como al enterocito. Sí el paciente no come aún la adecuada protección gastrointestinal y los fármacos antieméticos el empleo de sondas es indicado. De no ser posible lo anterior la nutrición parenteral total puede ser considerada, pero es costosa y no provee soporte nutricional al enterocito.

MANEJO • Para finalizar, un adecuado cuidado hospitalario es sumamente importante para el restablecimiento del paciente. Se deben prevenir las úlceras por decúbito manteniendo al paciente sobre superficies cubiertas con material absorbente, el cual evita excoriaciones por orina o heces. Los catéteres deberán ser checados con frecuencia y el punto de entrada desinfectado rutinariamente.

GRACIAS

Espero haya sido provechosa y no muy aburrida

Yo o sea Yo

Alias «Orange»

conceptos & choque sÉptico: fisiopatologÍa & manejo horacio mariño munguía mvz clínicas...

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