content ske 1 dmf 2

SKENARIO

Seorang perempuan 50 tahun datang ke dokter gigi dan menceritakan

bahwa sejak 1 tahun yang lalu mengeluhkan rasa sakit pada daerah

rahangterutama saat membuka mulut lebar dan ada bunyi krek-krek. Dari

anamnesa, penderita juga sering mengeluh kakinya sering linu, selain itu haid

mulai tidak teratur sejak 1 tahun lalu. Pemeriksaan klinis terdapat rasa sakit pada

daerah depan telinga kanan dan kiri bila ditekan, ada krepitasi saat rahang

digerakkan, sebagian besar giginya sudah hilang dengan alveolar ridge sudah flat.

Dari radiograf proyeksi lateral didapatkan osteophyte (bony spur) formation pada

aspek anterior dari articular surface of the condylar head.

1 | L a p o r a n T u t o r i a l - S k e n a r i o 1 B l o k P e n y a k i t D M F I I

STEP 1

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Osteophyte

- adanya penonjolan tulang akibat keradangan

- terbentuk bentukan seperti duri (tulang kasar) akibat pergesekan tulang

dalam waktu yang lama. Akibat gesekan tersebut menyebabkan

inflamasi sehingga timbul penonjolan tulang.

2. Alveolar ridge

- Penonjolan pada tulang alveolar (di sekeliling gigi) sebagai tempat

menancapnya gigi.

3. Articular surface

- Permukaan condylar head yang menghadap ke diskus artikularis

4. Condylar head

Articular surface Condylar head


5. Alveolar ridge flat

- Penonjolan tulang alveolaryang sudah rata karena ada resorbsi

berlebihan pada puncak tulang alveolar ridge yang dikarenakan

hilangnya lapisan kortikal dari tulang.

6. Krepitasi

- Bunyi dua tulang yang bergesekan

- Disebabkan adanya penurunan cairan sinovial dan penipisan ligamen

sendi yang menyebabkan turunnya daya tahan tegangan kolagen

sehingga keleluasaan artikulasi sendi menurun.


STEP 2

PERMASALAHAN

1. a) Kelainan apa yang terjadi pada sendi?

b) Apa hubungan usia dan jenis kelamin terhadap remodelling proses?

2. Apa hubungan dari haid yang tidak teratur dengan keluhan penderita (kaki

linu, sakit saat membuka dan menutup rahang)?

3. Bagaimanan hubungan antara alveolar ridge flat dengan kondisi penderita?

4. Apa penyebab rasa sakit pada rahang saat membuka dan menutup mulut?

5. Apa penyebab terdapatnya osteofit pada radiograf dari articular surface of

the condylar head?

6. Apa saja penyakit yang berhubungan dengan TMJ?


STEP 3

ANALISIS MASALAH

1. a) Kelainan pada sendi yang terjadi adalah kelainan pada proses

remodelling

- Osteoprotegerin (OPG) adalah polipeptida yang mempunyai ikatan

cystein. OPG menghambat diferensiasi osteoblast shingga

menyebabkan maturasi osteoblast terhambat. Sedangkan Receptor for

Activation of Nuclear factor Kappa (RANK) adalah polipeptida yang

mestimulasi diferensiasi atau maturasi osteoklas.

Remodelling proses: OPG > RANK

Jika terganggu (penurunan esterogen dan penurunan paratiroid) : OPG

< RANK

- Remodelling merupakan proses aposisi (oleh osteoblast) dan resorbsi

(oleh osteoklast).

Tulang terdiri dari 96 % bahan anorganik Hidroksiapatit (Ca10

(PO4)6(OH)2) sehungga strukturnya keras. Namun, tulang tidak tahan

terhadap asam. Ada suatu zat di osteoklast yang melepaskan H+

sehingga mendeposisi hidroksiapatit menjadi asam karbonat (HCO3)

dan air (H2O) sehingga menyebabkan tulang mengalami reserbsi.

Proses resorbsi pada saat remodelling merupakan proses

molekuler bukan karena adanya deposisi asam pada

hidroksiapatit.

- Kelainan remodelling tulang yang terjadi yaitu:

Kelainan penipisan tulang rawan sendi menyebabkan

pembentukan tulang rawan baru pada bagian tepi sendi

Tulang aus karena lapisan luar terkikis oleh osteoklast

b) Hubungan usia dan jenis kelamin terhadap remodelling proses

Wanita pada usia tertentu (menopause dan post menopause) mengalami

penurunan hormon esterogen. Penurunan esterogen menyebabkan


peningkatan maturasi osteoklast (produksi osteoklast > osteoblast)

sehingga mengganggu proses remodelling.

2. Hubungan dari haid yang tidak teratur dengan keluhan penderita

- Kaki linu dapat disebabkan karena:

terjadi karena adanya osteofit

gangguan remodelling proses

penurunan serat kolagen sehingga daya tegangan berkurang

3. Hubungan antara alveolar ridge flat dengan kondisi penderita

- Alveolar ridge flat karena adanya proses resorbsi tulang yang

berlebihan.

- Karena faktor usia yang tinggi maka gigi banyak yang hilang sehingga

alveolar ridge flat.

- Adanya tekanan gigi antagonis dengan gigi yang hilang saat proses

mastikasi sehingga alveolar ridge flat

- Teresorbsi secara fisiologis

4. Penyebab rasa sakit pada rahang saat membuka dan menutup mulut

Rasa sakit menandakan adanya kerusakan pada jaringan hidup.

5. Penyebab terdapatnya osteofit pada radiograf dari articular surface

of the condylar head.

Terjadi remodelling tulang pada bagian yang tidak tepat. Seharusnya

remodelling terjadi pada bagian yang mengalami resorbsi, tetapi terjadi

pembentukan di luar bagian yang teresorbsi.

6. Penyakit yang berhubungan dengan TMJ

a. Atritis

Osteoartritis : degenerasi tulang dan sendi. Penderita berusia diatas 40

tahun.


Rheumatoid artritis : penyakit tulang karena autoimun.

b. Ankylosis : pengapuran di sekitar sendi

c. Hipermobilitas : sendi lebih meregang

d. Deformitas kongenital : penyakit tulang bawaan (herediter)

e. Sinovitis : peradangan pada cairan sinovial karena degenerasi dan

fragmentasi.


Degenerasi TMJ

Etiologi

STEP 4

MAPPING


TraumaHormonUsia

Remodelling

Penyakit TMJ

STEP 5

LEARNING OBJECTIVE

1. Memahami pengaruh usia, hormon dan trauma terhadap remodelling.

2. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena usia.

3. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena hormon.

4. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena trauma.


STEP 7

PEMBAHASAN DARI LEARNING OBJECTIVE

1. Memahami pengaruh usia, hormon dan trauma terhadap

remodelling.

a. Proses Remodellig Tulang

Proses remodelling tulang diperankan oleh osteoklas dan

osteoblas. Osteoklas dan osteoblas tersusun dalam struktur yang

disebut BRU (Bone Remodelling Unit), yang mana osteoklas

bertanggung jawab terhadap proses resorpsi tulang dan osteoblas

bertanggung jawab terhadap proses formasi tulang.

Osteoklas berasal dari sel hematopoietik / fagosit

mononuklear. Diferensiasinya membutuhkan faktor transkripsi PU-

1 yang akan merubah sel progenitor menjadi sel mieloid, kemudian

dengan adanya rangsang M-CSF, sel ini berubah menjadi sel-sel

monositik yang berproliferasi dan mengekspresikan reseptor

RANK. Dengan adanya RANK ligan (RANKL), sel berdiferensiasi

menjadi osteoklas.

Osteoklas akan diaktivasi dengan adanya sitokin spesifik

seperti IL-1. Dalam sitoplasma osteoklas, carbonic anhidrase II

(CA II) membentuk asam karbonat (H2CO3) dari karbondioksida

(CO2) dan air. Asam karbonat terurai menjadi bikarbonat (HCO3-)

dan proton (H+). Proton digerakkan melalui ruffled border ke

dalam lakuna dengan vacuolar proton pump (H+-ATPase).

Membran ruffled border dipertahankan oleh channel chlorid yang

berpasangan dengan H+-ATPase dan menghasilkan HCL yang

mengakibatkan celah/rongga ekstraselular yang dekat dengan

tulang mempunyai pH 4-5. Lingkungan yang asam ini yang

menyebabkan degradasi hidroksiapatit dalam tulang.


Osteoblas berasal dari stromal stem cell. Untuk

berdiferensiasi dan maturasi sel osteoblas, membutuhkan faktor

pertumbuhan lokal seperti FGF (Fibroblast Growth Factor), BMPS

(Bone Morphogenic Protein), dan faktor transkripsi Cbfa1 (Core

Binding Factor 1).

Osteoblas selalu dalam kelompok-kelompok, sel kuboid

disepanjang permukaan tulang (100-400 sel/daerah pembentukan

tulang) sebagai lining cell.

Osteoblast pertama kali diproduksi oleh stromal sel dalam

bentuk preosteoblast (osteoid), parathiroid hormon kemudian

mempengaruhi kerja preosteoblast dengan cara meningkatkan

absorbsi terhadap Ca (Kalsium) dan P (Phospat) dan menyediakn

kedua atom tersebut bagi osteoblast. Glikoprotein dalam osteoid

berikatan dengan Ca2+ ekstraselular. preosteoblast selanjutnya

diaktivasi oleh IGF-1(insulin growth factor) menjadi

osteoblast.Osteoblast yang telah aktif ditambah dengan

metabolisme vitamin D menjadi senyawa 1,25-

dihidroksikalsikoferol oleh ginjal menghasilkan sel-sel

mineralizing osteoblast (osteoblast yang termineralisasi) . Enzim

alkalin fosfatase yang banyak di dalam osteoblas, meningkatkan


konsentrasi lokal Ca2+ dan PO42- dengan cara memecah ion

pyrophosphate, sedangkan enzim pyrophosphatase terus menerus

memecah P2O74- dari molekul-molekul besar yang berasal dari

cairan ekstraseluler. Vesikel matriks yang diproduksi osteoblas

akan mengalami penumpukan Ca2+ dan PO42- . Vesikel yang

mengandung kalsium dan phosphat dengan konsentrasi tinggi, akan

kehilangan hubungan dengan sel dan akan nampak menjadi kristal

yang berbentuk jarum, dan kandungan airnya berkurang. Pada

konsentrasi yang cukup tinggi terjadi pengendapan solid, tidak

sebagai hidroksiapatit, tapi kemungkinan sebagai calcium

phosphate yang amorf (Ca(PO4)2XH2)) (ada dalam substansi tulang

yang muda). Kemudian bahan amorf tersebut diubah menjadi

hidroksiapatit yang stabil.

b. Pengaruh usia terhadap remodelling

- Hubungan dengan degenerasi sistem pencernaan.

Seiring dengan pertambahan usia, fungsi organ tubuh

semakin menurun. Salah satunya adalah sistem pencernaan

yang tidak lagi efisien dalam penyerapan sehingga penyerapan

kalsium menurun.

Wanita yang mencapai masa menopause cenderung

mengalami pengurangan penyerapan kalsium sebanyak 20-

25%, yang tak lain disebabkan pengurangan hormon estrogen

pada tubuh mereka secara alami. Hormon khusus pada kaum

wanita ini secara langsung menstimulasi penyerapan kalsium

oleh usus dan pencernaan.


- Hubungan dengan stres

Usia Hipotalamus

Stress Hormon pituitary

Sekresi kel.Adrenal

ESH(estrogen,stimulating hormone)/TSH(testosteron stimulating hormone) menurun

Hormon kortisol Ovarium/Testis

Menghambat/antagonis(melalui umpan balik negatif) sekresi Estrogen/Testosteron

menurun

PTH (parathyroid hormone) meningkat

Resorpsi tulang meningkat

c. Pengaruh hormon terhadap remodelling

- Hubungan dengan hormon esterogen

Hormon estrogen merupakan salah satu hormon steroid,

yang dihasilkan oleh sel teka interna folikel ovarium, korpus

luteum, plasenta dan sedikit dihasilkan oleh korteks adrenal.

Kekurangan hormon estrogen akan menyebabkan

meningkatnya kadar PTH, sehingga akan meningkatkan

resorbsi tulang, sehingga terjadi penurunan massa tulang.

Tulang merupakan target hormon estrogen, yang memiliki

reseptor α dan β. Secara seluler, mekanisme kerja hormon

estrogen pada tulang dimulai dari interaksi antara reseptor


estrogen pada tulang dan kadar hormon yang bersirkulasi

dalam tubuh, sedangkan respons yang timbul merupakan hasil

interaksi keduanya.

Estrogen merupakan inhibitor resorbsi kalsium di tulang

yang potensial karena keberadaannya dapat menunjang sekresi

dan meningkatkan produksi kalsitonin serta menurunkan

sekresi hormon paratiroid. Estrogen juga dapat meningkatkan

kadar 1,25 dihidroksikalsiferol sehingga akan meningkatkan

penyerapan kalsium di dalam usus. Penurunan produksi

estrogen juga menggagalkan osteoblas mendeposit jaringan

matriks. Estrogen bertanggung jawab pada fase pertumbuhan

dan menutup perkembangan epifisis pada tulang panjang masa

pubertas. Defisiensi estrogen akan menyebabkan terjadinya

osteoklastogenesis yang meningkat dan berlanjut dengan

kehilangan tulang.

- Hubungan dengan hormon testosteron

Pada laki-laki usia lanjut terdapat keadaan dimana dia

mengalami andropause. Andropause ini kurang lebih sama

seperti menopause hanya andropause ini diistilahkan untuk

laki-laki sedangkan menopause untuk perempuan. Andropause

terjadi karena menurunnya produksi dari testosteron biasanya

pada usia sekitar 40 tahun. Fungsi dari testosteron itu sendiri

untuk menambah kekuatan tulang, ligamen, dan otot. Diduga

testosteron ini mirip fungsinya dengan estrogen.

- Hubungan dengan hormon paratiroid (PTH)

Remodelling tulang juga dipengaruhi oleh hormon paratiroid.

Suatu peningkatan kadar hormon paratiroid menyebabkan

kalsium dan fosfat yang ada di tulang diabsorpsi memasuki

dara sehingga kadar kalsium tulang berkurang. Selain itu,

peningkatan hormon paratiroid juga menyebabkan peningkatan


jumlah dan aktivitas osteoklas. Kondisi ini memperparah

proses resorbsi tulang.

- Hormon Kortisol

Hormon kortisol ini diproduksi pada saat dimana stress itu

terjadi. Hormon kortisol ini berpengaruh pada produksi dari

hormon estrogen. Akibatnya karena produksi hormon estrogen

menurun bisa menyebabkan kehilangan kepadatan tulang dan

gigi. Produksi estrogen yang menurun itu akan meningkatkan

kegiatan atau aktivitas dari osteoklas tanpa kendali

dibandingkan dengan aktivitas dari osteoblas maka dari itu

kerapuhan tulang (osteoporosis) kemungkinan besar terjadi.

d. Pengaruh trauma terhadap remodelling

Trauma dapat mempengaruhi proses resorpsi maupun

aposisi tulang, baik itu trauma akut yang mempunyai dampak

jangka panjang atau microtrauma yang sifatnya kronis.

Ketika trauma berlangsung, terjadi pula suatu respon

inflamasi sebagai efek tubuh dalam mempertahankan diri. Sitokin

sebagai penyebab radang (proinflamatory) pada daerah terinjury

akan melepaskan IL-1 sebagai molekul signal khemotaksis

makrofag ke daerah terinjury. Tapi selain itu ada fungsi lain dari

IL-1 yakni sebagai aktivator osteoklast.Ini akan mengakibatkan

jika terjadi suatu injury dalam waktu lama respon radang akan

tetap berlangsung begitu juga dengan kerja osteoklast sehingga

akan terjadi suatu resorpsi tulang yang berlebih pada daerah itu

dibanding daerah tubuh lain yang kondisinya normal.

Etiologi dari trauma itu sendiri terbagi atas 2 yaitu

makrotrauma dan mikro trauma. Tekanan yang berlebihan akan

menyebaban gangguan fungsional pada bagian tersebut dan dapat

berdampak kerusakan pada jaringan tersebut juga.


Makro trauma

Tekanan yang terjadi secara langsung pada bagian yang

mengalami kerusakan yang menyebabkan perubahan pada bagian

diskus dan kondilaris secara langsung.makro trauma dapat juga

terjadi ketika gigi bersamaan atau dapat juga menyebabkan

perubahan pada kondilus dengan fossa ketika mulut di buka.

Trauma besar yang tiba-tiba dan mengakibatkan perubahan

struktural, seperti pukulan pada wajah atau kecelakaan.

Mikro trauma

Dimana trauma ini merubah posisi diskus dan kondilus

secara perlahan-lahan.Trauma ringan tapi berulang dalam jangka

waktu yang lama, seperti bruxism dan clenching. Kedua hal

tersebut dapat menyebabkan microtrauma pada jaringan yang

terlibat seperti gigi, sendi rahang atau otot.

2. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena usia.

a. Osteoartritis

Peningkatan usia menyebabkan adanya perubahan dan

penurunan fungsi kondrosit yang menimbulkan perubahan pada

komposisi tulang rawan sendi yang mengarah pada perkembangan

osteoarthritis karena kondrosit adalah sel yang tugasnya

membentuk proteoglikan dan kolagen pada tulang rawan sendi.

Pada penderita osteoarthritis, sintesis proteoglikan dan kolagen

meningkat tajam, namun substansi ini juga dihancurkan dengan

kecepatan yang lebih tinggi, sehingga pembentukan tulang tidak

mengimbangi kebutuhannya.

Pada kasus ini krepitus menunjukan adanya penyakit sendi

yang bersifat degeneratif. Krepitus terjadi ketika disc articularis

mengalami degenerasi sehingga terjadi gesekan antara processus

condyloideus dengan fossa glenoidalis maka dari itulah bunyi

krepitus terjadi. Penyakit ini dapat disertai keluhan rasa sakit di


area pre-aulikuler maupun tidak. Otot pengunyahan tidak terlibat

dalam hal ini.

Penyakit sendi yang bersifat degeneratif dapat diketahui

lebih lanjut dengan menggunakan pemeriksaan radiografi

(misalnya panoramik, transfaringeal, transkranial, dsb)

- Patogenesis Osteoatritis

Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Awalnya

konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring

kolagen dapat rusak dan derajat agregasi proteoglikan

menurun. Sifat proteoglikan berperan menghasilkan

kekenyalan pada substansi seperti tulang rawan, sehingga

substansi tersebut dapat mengalami gangguan kompresi dan

reekspansi.

Gbr 3. Osteoartritis

Sumber: Altman,2001

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan

matriks. Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk

proteoglikan dan kolagen rawan sendi. Ketika kondrosit

mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit

berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks,

serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan

yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan


volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama

bertahun-tahun.

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon

kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan

mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan

diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab

penurunan respon ini diperkirakan akibat kerusakan mekanis

pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi

respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.

- Pada penderita osteoartritis, akan terjadi beberapa perubahan,

diantaranya :

1. Degadrasi tulang rawan

Pada awalnya, tulang rawan lebih tebal daripada ukuran

normalnya, namun seiring dengan perkembangan OA,

permukaan sendi akan menipis dan tulang rwan rawan

melunak. Kelanjutan permukaannya terputus dan terbentuk

celah vertikal (fibrilasi). Dapat juga terbentuk ulkus

kartilago dalam yang meluas ke tulang.

2. Pembentukan osteofit

Bersamaan dengan timbulnya degenerasi tulang rawan,

timbul reparasi. Reparasi ini justru memunculkan adanya

osteofit.

3. Sinovitis

Merupakan peradangan dari sinovium dan terjadi akibat dari

proses sekunder degenerasi. Sinovitis meningkatkan cairan

sendi.

- Gejala Klinis penyakit Osteoartritis :

Kerusakan Kartilago hialin sendi, , permukaan sendi yang

tidak rata akibat kehilangan rawan sendi yang berat atau

spasme dan kontraktur otot periartikular. Nyeri pada


pergerakan dapat timbul akibat iritasi kapsul sendi, periostitis

dan spasme otot periartikular.

- Gambaran klinis :

Terdapat suara krepitasi dari sendi

Kapasitas membuka mulut berkurang

Lebih banyak menyerang pada wanita daripada pria

Lebih banyak menyerang pada orang usia lanjut daripada

usia muda

Nyeri pada pergerakan dapat timbul akibat iritasi kapsul

sendi, periostitis dan spasme otot periartikular.

- Gambaran radiografis :

Disk displacement , bisa ke anterior,posterior,maupun

latero anterior/posterior.

Pada stadium awal biasanya hanya terdapat erosi pada

lapisan cortical tulang.

Pada stadium lanjut biasanya sudah terbentuk osteophyte

dan penurunan space sendi. Adanya pertumbuhan osteofit

pada tepi sendi mengakibatkan keterbatasan gerak pada

sendi.

b. Osteoarthrosis

Merupakan kelainan disfungsi sendi karena gangguan berupa

arthralgia, myalgia dan klicking yang berhubungan dengan proses

penuaan. Hal ini biasanya dipicu oleh adanya maloklusi, kebiasaan

buruk, atau faktor psikologis. Beban yang besar serta berulang-

ulang pada sendi dapat menimbulkan remodeling tulang pada

daerah subkondral yang dapat dideteksi secara radiograf dengan

adanya peningkatan kepadatan tulang. Pada usia tua dapat

mengalami osteoarthrosis disebabkan beban yang normal tetapi

dengan kapasitas fungsional yang berkurang (umur, idiopatik).

Sedangkan pada usia muda, sendi yang normal dapat mengalami


osteoarthrosis karena beban yang berat dan berulang kali serta

melebihi kapasitas fungsional.

c. Artritis Rheumatoid (RA)

Artritis rheumatoid (RA) merupakan penyakit yang

berhubungan dengan autoimun dimana sistem kekebalannya

menyerang tubuh itu sendiri. Sehingga berakibat terjadinya radang

pada sendi. RA merupakan penyakit peradangan kronik yang

menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Peradangan (inflamasi)

pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ

sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti

tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, legamen dan tendon. Inflamasi

ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan

komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan

granular (panus). Pembentukan panus terjadi oleh penebalan

sinovium yang dilapisi jaringan granular.

AR timbul setelah aktivasi antigen yang memunculkan

respons imun. Antigen dapat berupa bakteri, mikoplasma dan

virus. antigen memacu perubahan respons imun non-spesifik dan

spesifik berbagai tipe sel termasuk sel T, makrofag, antigen

precenting cell (APC) dan sel endotel, menyebabkan inflamasi.


Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin.

Sitokin memiliki fungsi antara lain memelihara keseimbangan

tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan

jaringan, membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan

proses penyembuhan. Jika produksi sitokin meningkat, kelebihan

sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi saat

inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain

adalah IL-1, IL-6, TNF-α dan NO. Nitrit oksida, diketahui dapat

menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik.

Gambar: perbedaan rheumatoid artritis dengan osteoartritis.

3. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena hormon.

a. Akromegali

Produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan akan

menyebabkan gigantisme, bila terjadi sebelum epifise tulang

panjang menutup, atau akromegali bila terjadi pada orang dewasa.

Kelainan ini ditandai dengan pembesaran ukuran mandibula

dan pembersaran kartilago kondilar.

b. Growth Disturbances


Pertumbuhan yang abnormal pada condyl mandibula, dapat terjadi

overgrowth maupun undergrouth.

Gambaran klinis :

- Pertumbuhan berlebih pada salah satu kondil

- Wajah asimetris

Gambaran radiografis :

- Unilateral hyperplastic condyle

- Struktur tulang normal

- Remodeling condyl

- Hypoplastic bilateral pada kondil.

c. Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana produksi

hormon Paratiroid, kelainan ini dibagi 3, yaitu:

- Primer

Hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma atau

yang lebih jarang karsinoma kelenjar paratiroid.

- Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder terjadi karena kalsium serum

rendah, sebagai akibat daripada penyakit ginjal.

- Tersier

Hiperparatiroidisme tersier merupakan akibat dari penyakit

sekunder yang lama.

Gejala dalam mulut meliputi pembengkakan gusi yang tidak sakit

(epulides)

Diagnosa dan Karakteristik

Hiperparatiroidisme Primer dan Tersier

- Kadar kalsium dalam serum meniungkat

- Kadar fosfat dalam serum bisa normal atau turun

- Kadar alkalin fosfatase juga normal atau meningkat bila ada lesi

dalam tulang.


Hiperparatiroidisme Sekunder

- Kadar kalsium dalam serum normal atau menurun

- Kadar fosfat dalam serum normal atau meningkat pada kasus

gagal ginjal

- Kadar alkalin fosfatase normal atau meningkat

4. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena trauma.

a. Hemartrosis

Hemartrosis adalah benturan pada regio anterior dari

mandibula yang dapat menyebabkan cedera tidak langsung pada

sendi temporomandibula. Cedera yang timbul dapat berupa

pergeseran processus condylaris ke dalam fossa cranii media.

Gejala klinis nya berupa nyeri sendi bila diraba, sakit pada

pergerakan mandibula, deviasi dan keterbatasan luas pergerakan

disertai dengan maloklusi.

b. Dislokasi

Pergeseran letak condyles keluar dari fossa artikularis lebih

ke antero-posterior dan berada didepan tuberkulum artikularis.

Dislokasi ini bisa terjadi unilateral (satu sisi) maupun bilateral (dua

sisi). Ini bisa terjadi bila mandibula mengalami benturan/pukulan

saat dalam posisi terbuka. Dislokasi ini dapat menyebabkan

penahanan atau pembatasan pergerakan penutupan mandibula.

c. Ankylosis

Adanya penggabungan fibrous atau tulang pada komponen

sendi. Jaringan fibrous yang terbentuk mengakibatkan terjadinya

penyatuan antara kepala condyl dan fossa glenoidalis sehingga

dapat menyebabkan keterbatasan dalam membuka mulut. Selain itu

ankilosis juga dapat menyebabkan asimetri pada wajah apabila

ankilosis terjadi pada satu sisi.

Gambaran klinis :


- Biasanya tidak terasa sakit

- Tidak terdapat suara dari sendi

- Kapasitas membuka mulut berkurang

- Dapat terjadi karena adanya fraktur

Gambaran radiografis :

- Pada fibrous ankyloses terlihat space sendi

- Pada bone ankyloses tidak terlihat space sendi

d. Hipermobilitas

Melonggarnya rahang yang diakibatkan karena ligamen

yang menahan sendi TMJ meregang, biasanya hal tersebut

digambarkan dengan pergeseran rahang ke anterior (dislokasi)

dimana kondyl sudah melewati tuberkulum, sehingga rahang tidak

dapat ditutup dan terasa sakit.

Beberapa faktor yang menimbulkan Hypermobilitas

diantaranya :

- menguap terlalu lebar

- mengunyah terlalu lebar

- muntah

- proses ekstraksi gigi

5. Deformitas Kongenital

a. Deformitas mandibula

Dimana sendi temporomandibulanya mengalami abnormalitas baik

perkembangan maupun kongenital sehingga menyebabkan deformitas

mandibula. Kasus yang paling umum terjadi yaitu agenesis processus

condylaris. Antara agenesis processus condylaris dan hipoplasia

mempunyai hubungan dengan deformitas mandibula dimana terjadi

pemendekan ramus dan kurang berkembangnya corpus mandibulae.

Sedangkan hiperplasia processus condylaris mengalami pembesaran

pada processus condylaris atau pemanjangan leher processus

condylaris.


b. Sindrom Treacher Collins

Sindroma Treacher

Collins adalah kelainan yang

diturunkan secara autosomal

dominan yang timbul akibat

penyimpangan dalam

perkembangan struktur wajah

selama morfogenesis

histodiferensiasi antara 20 hari

dan minggu ke-12 IU.

Komponen mandibula sering

mengalami hipoplasia, dengan

bentuk cekung pada permukaan

bawah bodi mandibula. Terjadi hipoplastik mandibula pada ramus

ascending , bodi dan proyeksi dari dagu. Selain itu mandibula juga

menunjukkan adanya hipoplasia kondilus dan koronoid sehingga secara

klinis tampak sebagai dagu yang retrusi.

Gambar. Retrognasia pada pasien Sindroma Treacher Collins

menyebabkan penampakan wajah menjadi mirip burung / Bird’s Face.

c. Sindrom Pierre Robins

Sindrom Pierre Robin adalah suatu kelainan kongenital yang terdiri

dari sekelompok kelainan kraniofasial. Sindrom ini dideskripsikan

dengan gejala-gejala utama seperti: mikrognasia, glosoptosis, dan

celah langit-langit.

Mikrognasia adalah suatu kelainan malformasi wajah yang ditandai

dengan gejala hipoplasia mandibula dimana ukurannya lebih kecil dari

ukuran normal.


Gambar. Anak dengan

ukuran rahang yang lebih

kecil dari normal

(mikrognasia). (Morokuma

S. Abnormal fetal

movements, micrognathia

and pulmonary

hypoplasia: a case report.


content ske 1 dmf 2

Documents