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Control del bienestar fetalAnna-Karin SundströmDavid RosénK G Rosén

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El material educativo titulado ”Control del bienestar fetal” fue desarrollado para impartir a comadronas y médicos conocimientos actualizados sobre la capacidad del feto para movilizar sus propias defensas contra la amenaza de la deficiencia de oxígeno. Se espera que permita al usuario interpretar mejor, en asociación con el nuevo grabador STAN®, las reacciones fisiológicas del feto. El formato del paquete de enseñanza y adiestramiento se basa en la experiencia cobrada durante muchos años de trabajo dedicado al desarrollo clínico del dispositivo STAN®.

Göteborg, mayo del 2000

Anna Karin SundströmDavid RosénK. G. Rosén

Prefacio

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Fisiología básica

Introducción ...................................................................................................................................6Flujo sanguíneo placentario .............................................................................................................6Circulación fetal ..............................................................................................................................6Membranes fetales y líquido amniótico ...........................................................................................7 El cordón umbilical .........................................................................................................................7Intercambio de gases en la placenta .................................................................................................7Metabolismo celular ........................................................................................................................8Definiciones básicas .........................................................................................................................9Respuesta fetal a la hipoxemia .........................................................................................................9Respuesta fetal a la hipoxia ..............................................................................................................9Respuesta fetal a la asfixia ..............................................................................................................10Mecanismos de defensa fetales .......................................................................................................11

Fisiología cardiotocográfica

Introducción ..................................................................................................................................12¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................12Sistema nervioso vegetativo ...........................................................................................................12Cambios de la frecuencia cardíaca fetal ..........................................................................................13

Interpretación de la CTG

Duración y calidad del registro ......................................................................................................17Frecuencia cardíaca en la línea base ...............................................................................................17Variabilidad ....................................................................................................................................17Aceleraciones ..................................................................................................................................19Deceleraciones ...............................................................................................................................19Clasificación de la CTG .................................................................................................................21

Fisiología del ECG fetal

Introducción ..................................................................................................................................22Complejo ECG..............................................................................................................................22Balance energético en el miocardio ............................................................................................... 23Ondas S-T ....................................................................................................................................24

Indice

Interpretación del ECG fetal

¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................25Cambios del S-T ...........................................................................................................................25Directrices clínicas simplificadas por STAN® ................................................................................27Defensa fetal ..................................................................................................................................28FBS y pH del cuero cabelludo .......................................................................................................29Vigilancia ......................................................................................................................................30

Evaluación del niño

¿Qué queremos saber? ....................................................................................................................31Métodos de evaluación ..................................................................................................................31 Las valoraciones del test de Apgar ..................................................................................................31 Acido-base ..................................................................................................................................... 31 ¿Qué es asfixia? ..............................................................................................................................35Resumen .......................................................................................................................................36

Bibliografía ....................................................................................................................................37

IntroducciónEl nacer es el mayor reto en la vida de una persona. No sola-mente tiene que adaptarse el niño a un entorno completamente nuevo, sino que además esta transición va acompañada de hipoxia y acidosis. El objetivo de nacer es que el niño se esta-blezca como un ser que respira aire, con sus propios recursos nutritivos y patrón de reacciones. Este patrón es significativo, dado que el niño está vinculado a su madre para conseguir el apoyo continuado de ésta. Para hacer frente al parto, el feto está dotado de mecanismos de defensa que le permiten soportar incluso una profunda deficiencia de oxígeno.

La experiencia cobrada en los últimos 30 años ha demostra-do que el feto sano que se ve expuesto a una pronunciada hipoxia durante el parto, pero que se desenvuelve bien en el período neonatal, se desarrollará normalmente. Esto hace a la observación intrapartum una de las principales tareas de la obstetricia, y hemos aprendido mucho más acerca de la forma en que cada feto reacciona al estrés del parto. Esto debiera per-mitirnos intervenir de la forma apropiada cuando las defensas fetales hayan sido activadas pero antes de que aumente el riesgo de secuelas a largo plazo. La mejoría de la observación

fetal tiene que basarse en unos conocimientos más profundos de los mecanismos fisiológicos que intervienen y de las reac-ciones fetales al estrés y a las tensiones del parto.

Flujo sanguíneo placentarioLa principal función de la placenta es permitir un intercambio entre el feto y la madre. Este órgano tiene un componente fetal y uno materno. El lecho vascular fetal está compuesto por las principales ramas de la arteria umbilical, que se divide en las finas arterias que penetran las vellosidades coriónicas y terminan en el lecho capilar, situado en la superficie de la vellosidad, y que sobresalen en el espacio materno del espacio intervelloso. Delgadas venas devuelven la sangre a la vena umbilical y al feto. La sangre materna procede de la aorta, a través de las arterias ilíacas a las uterinas. Las arterias espirales llevan la sangre al espacio intervelloso situado entre las vellosidades coriónicas. Una delgada membrana capilar, que permite el intercambio eficiente de gases y sustratos, separa la sangre materna de la fetal. Normalmente, el flujo de sangre placentario materno es alto, de alrededor de 500 ml por minuto. Este flujo es muy modificable por el tono del músculo uterino. Cuando una contracción pasa de 300 mm Hg, el flujo materno cesa y el feto se ve obligado a recurrir a las reservas disponibles en el espacio intervelloso. La circulación placentaria es vital para el feto, pero poco importante para la madre. A veces, ésta tiene que dar priori-dad a su propia irrigación sanguínea si corre algún peligro. A consecuencia de ello, el feto puede afectarse, dado que depen-de de un aporte contínuo de oxígeno y nutrientes procedentes de la sangre materna, y de que el anhídrido carbónico sea transportado de los tejidos fetales a los pulmones de la misma.

Circulación fetalLa circulación sanguínea fetal se caracteriza por un flujo de sangre rápido facilitado por la baja presión sanguínea fetal. La concentración de hemoglobina aumenta, y la fetal tiene mayor afinidad con el oxígeno. Pese a que la presión del oxígeno (PaO2) disminuye un 70% en comparación con la de la madre, la saturación de oxígeno (SaO2) solamente disminuye alre-dedor del 35%. La asociación de una saturación de oxígeno moderadamente baja, alta capacidad de transporte (concentra-ción elevada de hemoglobina) y rápida circulación de la sangre hace que el aporte de oxígeno al tejido fetal en crecimiento sea más que adecuada. Esto también sevaplica a la mayor parte de las sustancias nutritivas.

La sangre oxigenada de la placenta es transportada, a través de la vena umbilical, al feto. Entra en la vena porta y pasa, a través del ductus venosus, al interior de la vena cava. Este es el punto en el que tiene lugar la mezcla con la sangre desoxi-genada procedente de la parte inferior del cuerpo fetal. Si la velocidad de flujo de la sangre es normal, la mayor parte de esta sangre oxigenada procedente de la placenta pasará direc-tamente, a través del foramen ovale, a la aurícula izquierda. Esta separación de la sangre oxigenada es esencial, dado que la sangre rica en oxígeno puede ser transportada desde el ventrículo izqui-erdo al miocardio y a la parte superior del cuerpo fetal, es decir, el cerebro. La sangre con una concentración baja de oxíge-no pasa, a través de la aurícula derecha, al ventrículo derecho; y, de la arteria pulmonar, a través del ductus arteriosus, a la aorta. Desde la aorta abdominal, la sangre pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta, para su reoxigenación.

6

Fisiología básica

Flujo sanguíneo placentario

Nuestros conocimientos decómo reacciona el feto se basan principalmente en estudios deexperimentación animal, concorderos. Fue necesario realizareste trabajo para poder inter-pretar las complejas reaccionesque tienen lugar durante el parto.

espacio intervelloso

arteria espiral

vellosidades coriónicas

vena umbilical

arterias umbilicales

Membranes fetales y líquido amnióticoUna delgada capa doble de membranas (el corion y el amnios) rodea al feto. Estas membranas lo protegen contra los microorganismos y vienen a ser un recipiente para el feto y para el líquido amniótico. Este último se produce y circula constantemente durante todo el embarazo. Su fuente prin-cipal son los pulmones fetales; es captado por el feto, que lo traga, y se reabsorbe en el tracto gastrointestinal. Al mismo tiempo, los riñones fetales producen orina que pasa a formar parte del líquido amniótico. Al principio del embarazo, su color es claro, pero según avanza la gestación, comienza a contener productos de desecho de la piel fetal. Su volumen puede variar entre 500 y 2000 ml. Este volumen permite moverse al feto, y el movimiento es importante para el desa-rrollo de los músculos y del esqueleto. Además, el líquido amniótico protege al feto contra las fuerzas mecánicas exter-nas. Siempre que las membranas fetales estén intactas, el lí-quido amniótico impide que el cordón umbilical sea com-primido durante las contracciones.

El cordón umbilicalEl cordón umbilical vincula el feto a la placenta. Las dos arterias umbilicales transportan la sangre poco oxigenada del feto a la placenta. La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta al feto. A estos vasos les rodea una sustancia blanda como gelatina, llamada gelatina de Wharton. Las membranas amnióticas y una espesa capa de tejido conectivo cubren los vasos umbilicales. Este tejido conectivo es importante, ya que iguala la presión externa ejercida sobre el cordón umbilical durante una contracción. Ello significa que las contracciones moderadas que tienen lugar en la primera etapa del parto no afectan normalmente la circulación umbilical; mientras que, durante los pujos, las fuerzas a menudo son tales que bloquean el flujo de sangre por la vena umbilical.

Intercambio de gases en la placentaEl oxígeno tiene que ser llevado a los tejidos y a las células para la producción de energía. Esta última se utiliza para distintas acti-vidades y para el crecimiento. Al mismo tiempo, se produce gran cantidad de anhídrido carbónico que tiene que eliminarse para que los tejidos puedan continuar sus actividades.

La sangre del feto pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre que sale del corazón fetal pasa a la placenta, y este flujo es regulado por la presión sanguínea fetal. El feto intenta levantar su pre-sión sanguínea en respuesta al déficit dede oxígeno, a fin de aumentar al máximo el flujo sanguíneo placentario y por ende el intercambio de gases y la captura de nutrientes. La sangre de la arteria umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y una alta concentración de anhídrido carbónico. El oxígeno se transporta enlazado a la hemoglobina. Podemos saber cuántos de los cuatro puntos de enlace en la molécula de la hemoglo-bina están ocupados por oxígeno. Esto se denomina saturación de oxígeno de la sangre. La saturación de oxígeno de la sangre en la arteria umbilical es de aproximadamente un 25%.

Cuando el glóbulo rojo alcanza la placenta, el oxígeno es captado y, al mismo tiempo, el anhídrido carbónico es alejado de la sangre fetal a través de los delgados capilares de la pla-centa fetal. La difusión de gases está regulada por la diferencia entre la presión parcial de los gases del feto y la de la madre.

Normalmente, el feto tiene una presión parcial del oxígeno mucho más baja y una presión parcial del anhídrido carbónico más elevada. Esto significa que es el flujo de la sangre el que regula la cantidad de oxígeno y anhídrido carbónico que puede difundir entre el feto y la placenta. La función más importante de esta última es actuar como los pulmones del feto, y suele hacerlo de la forma más eficiente. Sin embargo, según crece el feto, la mayor parte de esta capacidad ya está siendo utilizada y no quedan reservas para, por ejemplo, el parto.

Después del intercambio de gases en la placenta, la sangre es devuelta al feto a través de la vena umbilical. La sangre tiene ahora un concentración de oxígeno elevado y un con-tenido de anhídrido carbónico bajo. La saturación de oxígeno

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Membranasfetales

placenta

amnios

corion

Flujo sanguíneo fetal

placenta

vena umbilical

ductus venosus

vena cava inferior

foramenovale

aorta

arteriapulmonarductus arteriosus

arteriasumbilicales

El cordónumbilical

arterias

vena

Gelatinade Wharton

amnios

tejidos conectivos

es de aproximadamente un 75%. Esta saturación de oxígeno comparativamente elevada, depende de la mayor afinidad para el oxígeno de la hemoglobina fetal, en comparación con la del adulto. Conjuntamente con un elevado flujo de sangre a los tejidos y con la capacidad extraordinaria fina de los teji-dos fetales para extraer oxígeno, se garantiza un aporte ade-cuado de oxígeno e incluso reservas de éste.

La sangre oxigenada pasa por el corazón fetal y, desde el ventrículo izquierdo, la más oxigenada es entregada el múscu-lo cardíaco y al cerebro.

Metabolismo celularEl metabolismo celular normal hace uso predominantemente de glucosa y oxígeno. Esto se denomina metabolismo aerobio, dependiente de oxígeno. Parte de la glucosa captada por la célu-

la puede almacenarse en forma de glucógeno. Estos depósitos se generan durante el último trimestre, y un feto pretérmino no ha almacenado las mismas cantidades de glucógeno que el feto a término. Durante el metabolismo aerobio, la energía producida se utiliza para la actividad y el crecimiento. Es importante observar que el anhídrido carbónico y el agua son los productos de desecho que la sangre tiene que eliminar de las células.

Durante la hipoxia, el feto es capaz de ayudar al metabolis-mo aerobio utilizando el anaerobio, que no depende del oxíge-no. La glucosa sanguínea y el glucógeno almacenado pasan a utilizarse, y se produce suficiente energía para cubrir la activi-dad basal. La escoria durante este proceso es el ácido láctico.

La cantidad de energía producida a partir de glucosa durante el metabolismo anaerobio corresponde a 1/20 de la energía producida durante el metabolismo aerobio.

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+O2

O2+O2

O2

CO2 CO2CO2

CO2CO2 +

CO2

CO2CO2CO2

+O2

O2+O2 O2

O2

O2 +O2

O2CO2

CO2

CO2CO2

O2

+O2

O2O2 O2 CO2+

CO2

O2CO2

CO2O2+O2

O2

O2

Metabolismo aerobio

Glóbulo rojo en la arteria umbilical

Glóbulo rojo en la placenta

Glóbulo rojo en la vena umbilical

hemoglobina

placenta

sangre materna

arteriasumbilicales

venaumbilical

glucosa

oxígeno

glucógeno

metabolismo aerobio

energía

anhídridocarbónico

ACTIVIDADCRECIMIENTO

agua

glucosa

glucógeno

metabolismoanaerobio

energíaACTIVIDAD

BASAL

Metabolismo aerobio

acido láctico

CÉLULA

CÉLULA

Definiciones básicasCuando hablamos de la deficiencia de oxígeno en el feto durante el parto, hay que distinguir entre tres vocablos:

Hipoxemia, que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente.

Hipoxia, que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a los tejidos periféricos.

Asfixia, que significa una deficiencia general de oxígeno que también afecta a los órganos centrales de alta prioridad.

Respuesta fetal a la hipoxemiaLa hipoxemia es la fase inicial de la deficiencia de oxígeno y de la asfixia. Durante la hipoxemia, la saturación de oxígeno disminuye y afecta a la sangre arterial, pero las funciones de las células y de los órganos permanecen intactas. Lo que

observamos es una disminución de la saturación de oxígeno con una función intacta de los órganos.

La respuesta fetal depende de la activación de los llamados quimiorreceptores, que están situados en los vasos principales. Estos receptores son activados por una disminución de la satu-ración de oxígeno de la sangre arterial, y su respuesta depende del grado de oxigenación. En el adulto podemos ver una situa-ción parecida en condiciones de gran altitud. El organismo reacciona aumentando la velocidad de la respiración, el paso de la sangre por los pulmones y el número de glóbulos rojos.

En primer lugar, la respuesta defensiva del feto contra la hipoxemia es una captura más eficiente del oxígeno. La dis-minución de la actividad, en otras palabras, la disminución del movimiento y respiración fetales, puede ser otro mecanis-mo de defensa. A la larga, la disminución de la velocidad de crecimiento puede pasar a formar parte de la defensa contra una hipoxemia duradera. Todas estas reacciones rebajan la necesidad de oxígeno según disminuyen los requerimientos de energía y, por consiguiente, habrá un balance energético sostenido. El feto puede atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas. Sin embargo, a con-secuencia de ello, el desarrollo de los sistemas de órganos puede resultar afectado y sería de esperar que un feto expuesto a un estrés prolongado tenga menos capacidad para hacer frente a la hipoxia aguda durante el parto.

Respuesta fetal a la hipoxiaSi la saturación de oxígeno bajara aún más, la defensa emple- ada por el feto durante la fase inicial de la hipoxemia podría no ser suficiente para sostener el balance energético, y el feto podría pasar a la fase de hipoxia. Esto significaría que la defi-ciencia de oxígeno comienza ahora a afectar, concretamente, a los tejidos periféricos. El feto tiene que usar vigorosos mecanis-mos de defensa para hacer frente a esta situación. La principal reacción a la hipoxia es una de alarma fetal, con una liberación de hormonas de estrés y disminución del flujo de la sangre periférica. Esto ocasiona la redistribución del flujo sanguíneo a fin de favorecer a los órganos centrales (el cora- zón y el cerebro). Se da el metabolismo anaerobio en los tejidos

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Definiciones básicas

hipoxemia – afecta a la sangre arterial hipoxia – afecta a los tejidos periféricos asfixia – afecta a los órganos centrales

Respuesta fetal a la hipoxemia

Satu

raci

ón d

e ox

ígen

o

captura más eficiente de oxígeno

Hipoxemia

disminución de la actividad

disminución de la velocidad de crecimiento

mantenimiento del balance energético

Días y semanas Horas Minutos

Hipoxia

Asfixia

Tiempo

periféricos. Estos cambios aseguran y mantienen el balance ener-gético en los órganos centrales, y el feto puede hacer frente a esta situación durante varias horas.

Puede hacerse una comparación con el organismo del adulto durante un trabajo físico pesado, cuando las células de los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sang-uíneo ya no aporta suficiente oxígeno. La capacidad de las células para generar trabajo está directamente relacionada con su capacidad para crear energía adicional a través del metabo-lismo anaerobio.

La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una pronunciada liberación de hormonas de estrés, la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por las suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es desviada hacia los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrena-les. El flujo sanguíneo puede aumentar de dos a cinco veces, asegu-rando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la actividad. La liberación de adrenalina activa los receptores beta situados en la superficie de las células, causando que el AMP (monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las actividades celulares, incluyendo la actividad del enzima fosfo-rilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado (glucógeno) en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolis-mo anaerobio. Por supuesto, esto sucede primero en los tejidos periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y de la hipoxia concomitante.

Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos, no habrá daño fetal. En estas circunstancias, los órganos centrales de alta prioridad se aseguran de su aporte de sangre, glucosa y oxígeno y, por consiguiente, cuando el feto nace el neonato está en condiciones de hacer frente a la situación. Mientras se mantenga el balance energético en los órganos centrales, el feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas.

Respuesta fetal a la asfixiaCon la asfixia aumenta el riesgo de fallo de la función de los órganos. La producción celular de energía ya no es suficiente para satisfacer la demanda. La saturación de oxígeno ha bajado mucho y hay riesgo de fallo de la función de los órganos centrales. El feto responde con una pronunciada reacción de

alarma, con máxima activación del sistema nervioso simpático y liberación de hormonas de estrés. Se da el metabolismo anaerobio en los órganos centrales de alta prioridad, y el feto tiene que usar sus reservas de glucógeno en el hígado y en el músculo cardíaco. En el cerebro se ha almacenado muy poco glucógeno y, por lo tanto, depende de la glucosa aportada por el hígado. El feto trata de mantener el sistema cardiovascular funcionando todo el tiempo que puede, y la redistribución de la sangre se hace incluso más pronunciada. Evidentemente, esta profunda adaptación exige un sistema regulador de los distintos reflejos y hormonas que aseguran la función óptima de los órganos. Cuando la defensa fetal alcanza su estadio final, todo el sistema se viene abajo muy rápidamente, con insuficiencia cerebral y cardíaca. Si se descubre asfixia al mismo tiempo que la bradicardia final, se tiene que extraer al feto urgentemente.

¿Cuál es el mecanismo más importante de defensa fetal contra la hipoxia? Hace casi 50 años, el Profesor Geoffrey Dawes y sus colegas estudiaron la capacidad de los fetos de diversas especies para tolerar la falta total de oxígeno, y rela-cionaron esta capacidad con la concentración de glucógeno en el miocardio. El feto de cobayo, que era el más neurológica-

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La relación entre el glucógeno almacenado en el miocardio y la capacidad de los fetos de distintas especies para soportar la asfixia, medido en términos de el tiempo hasta la ”última boqueada”

Respuesta fetal a la hipoxia

Satu

raci

ón d

e ox

ígen

o liberación dehormonas de estrés

Hipoxemia

redistribucióndel flujo sanguíneo

metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos

mantenimiento del balance energético


Hipoxia

Asfixia

Tiempo

Respuesta fetal a la asfixia

Satu

raci

ón d

e ox

ígen

o

reacción de alarmaHipoxemiametabolismo anaerobio en los órganos centrales

el corazón no funciona


Hipoxia

Asfixia

Tiempo

Tiempo hasta la ”última boqueada”

20

10

10 20 30 40 50

Concentración de glucógeno en el miocardio, mg/g de tejido

cobayo

ser humano

rata

min

mente maduro, fue el que mejor soportó la asfixia. El feto de rata tuvo la mayor capacidad, directamente relacionada con la concentración de glucógeno en el miocardio.

Mecanismos de defensa fetalesHemos comentado anteriormente la forma en que los dis-tintos mecanismos de defensa pueden apoyar la capacidad del feto para atender al deficit de oxígeno. Estos mecanismos pueden resumirse como sigue:• Aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos• Disminución de la actividad no esencial• Aumento de la actividad del simpático• Redistribución del flujo sanguíneo• Metabolismo anaerobio, con metabolismo del azúcar de la sangre (glucólisis) y del glucógeno (glucogenólisis).

Defensas intactasSi estos mecanismos de defensa están intactos, se observa una reacción óptima a la hipoxia, con plena compensación. Se trata en este caso de un feto sano que se enfrenta a una hipo-xia aguda durante el parto con poco riesgo de daño por asfixia. Esperaríamos los signos característicos de agotamiento fetal, dado que todo funciona bien y el feto está en condicio-nes de responder plenamente.

Defensa disminuidaLa situación empeora cuando los mecanismos de defensa han disminuido, causando una reacción débil a la hipoxia, con una compensación menor. Un ejemplo de una situación de este tipo es el de un feto anteriormente sano que ha sido expuesto a episodios repetidos de hipoxia, con unas reservas progresiva-mente disminuyentes. Ejemplo clínico de ello es el feto tardío. La reacción débil causa mayor riesgo de daño y también espe-raríamos signos variables de agotamiento fetal.

Falta de defensaCuando faltan las defensas fetales se observa una reacción mínima a la hipoxia, dado que la mayoría de los mecanismos de defensa ya han sido usados o pueden no haber tenido posibilidad de desarrollarse. Desde el punto de vista clínico,

esperaríamos una situación como ésta cuando hay problemas antenatales con agotamiento crónico, como en el caso de un feto con gran retraso del crecimiento. Hay un elevado riesgo de daño por asfixia y se esperarían signos no característicos de agotamiento fetal.

La defensa fetal más característica contra la hipoxia es la fuerte activación del sistema simpaticoadrenérgico. Si éste fuera bloqueado al administrar beta-bloqueantes a la madre, la defensa fetal resulta restringida. La intensa activación de los receptores beta-adrenérgicos causa una reacción excesiva y el glucógeno y glucosa disponibles desaparecen rápidamente.

Los episodios hipóxicos causados por las contracciones uterinas son de naturaleza repetitiva. Es importante que el feto redistribuya rápidamente el oxígeno, que vuelve cuando la contracción aminora. Si la capacidad para reaccionar se viera estorbada, como sucede cuando los receptores beta-adrenérgicos están bloqueados, el cerebro fetal sufre, mien-tras que el corazón puede estar protegido.

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Niv

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e hi

poxi

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intactos bloqueados estimulados

insuficiencia de los órganos

defensa cardio-vascular

defensa metabólica

R e c e p t o r e s b e t a - a d r e n é r g i c o s

Los receptores beta-adrenérgicos y la hipoxiaLa gráfica indica la relación entre el grado de deficiencia de oxígeno, la activación de los sistemas de defensa fetales y el impacto de la activación y bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. La sen-sibilidad de estos receptores aumentará con la hipoxia; y los beta-miméticos exógenos, tales como terbutalina, pueden causar una sobrerreacción metabólica con rápida utilización de los depósitos de glucógeno y menor capacidad para hacer frente a la hipoxia.

Mecanismos de defensa fetales• Aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos• Disminución de la actividad no esencial

• Aumento de la actividad simpática

• Redistribución del flujo sanguíneo• Metabolismo anaerobio

Intactos Disminuidos Ausentes• Feto sano que responde a la hipoxia aguda durante el parto

• Feto anteriormente sano expuesto a episodios repetidos de hipoxemia, con reservas progresivamente disminuyentes. El feto postermino.

• Problemas antenatales con agotamiento crónico. Defensas potenciales usadas o no disponibles. Retardo del crecimiento del feto.

• Reacción óptima a la hipoxia• Plena compensación

• Reacción embotada a la hipoxia• Compensación disminuida

• Reacción mínima, o ninguna, a la hipoxia• Descompensación

• Signos característicos de agotamiento fetal• Poco riesgo de daño por asfixia

• Signos variables de agotamiento fetal• Riesgo de daño por asfixia

• Signos no característicos de agotamiento• Alto riesgo de daño por asfixia

IntroducciónLos sonidos del corazón fetal se han utilizado durante más de 100 años para distinguir entre un feto vivo y uno muerto. El estetoscopio de Pinard continúa siendo útil para esta finalidad.

Parecía natural continuar usando y desarrollar estas obser-vaciones más aún cuando se introdujo la nueva técnica de observación electrónica del feto en los años sesenta. Se pen-saba que la posibilidad de observar las reacciones fetales cont-inuamente, utilizando un análisis más detallado de la frecuen-cia cardíaca, aportaba una oportunidad única de identificar la hipoxia e impedir daño cerebral. El interés se centró inicial-mente en los episodios de bradicardia; pero según mejoraron los monitores de CTG (cardiotocografía), la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es decir, la variación de un latido a otro, se convirtió en un parámetro mucho más importante.

La tecnología de la CTG se ha hecho muy fiable y técnica-mente fácil de manejar. No obstante, han surgido muy pocos datos nuevos sobre la fisiología de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. El principal problema radica en la identificación de patrones específicamente relacionados con la hipoxia y, por consiguiente, se ha intervenido innecesariamente en muchos partos en un intento de prevenir la hipoxia intrapartum. En la actualidad, tenemos que aceptar que la CTG no puede aportar todos los datos que necesitamos, y los científicos se han esfor-zado en los últimos 25 años por desarrollar nuevas tecnologías dedicadas a la observación fetal continua durante el parto. En este proceso, es importante apoyarse en elementos bien conocidos. Sin ningún lugar a dudas, la CTG obtiene datos importantes y, en dos situaciones concretas, aporta una útil información sobre el estado del feto: la CTG reactiva normal identifica a un feto no afectado por los eventos del parto; y la CTG preterminal, con pérdida total de reactividad y de varia-bilidad, identifica a un feto que no puede responder.

Así que, hasta donde se pueda ver, el análisis de la frecuencia cardíaca fetal continuará teniendo su lugar en la observación fetal. En la actualidad, la CTG debe considerarse únicamente como herramienta de selección. La capacidad informática mejorará la presentación de los datos contenidos en la frecuencia cardíaca y también brindará nuevos medios de enseñanza y adiestramiento.

¿Qué estamos registrando?Antes de que se rompan las membranas, puede utilizarse la observación fetal externa utilizando medios externos. Una sonda externa llamada toco registra las contracciones uterinas. La frecuencia cardíaca fetal se detecta con un sensor de ultra-sonidos (que incorpora tanto un transmisor como un receptor) situado sobre el abdomen de la madre. Este registrador externo de la frecuencia cardíaca fetal tiene ciertas limitaciones y, para obtener registros exactos de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal y permitir registros exactos de la frecuencia cardíaca durante una pronunciada bradicardia, se necesita el registro interno. Este permite detectar con exactitud cada lati-do, utili-zando el intervalo R-R del ECG fetal, a través de un electrodo implantado sobre el cuero cabelludo. Los cambios de la presión intrauterina (IUP) pueden registrarse con un catéter.

Sistema nervioso vegetativoLa frecuencia cardíaca fetal es regulada por cambios que tienen lugar en el sistema nervioso vegetativo. Esta es una parte inde-pendiente del sistema nervioso central que guía las reacciones

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Fisiología cardiotocográfica

R R

Registro de la frecuencia cardíaca fetal y de la actividad uterina

observación externa observación interna

sonda externa toco-dinamómetro

contracciones uterinas

sensor deultrasonidos

frecuencia cardíaca fetal

frecuencia cardíaca fetal

intervalo R-R

electrodo del cuero cabelludo

sonda de la presión intrauterina (IUP)

Sistema nervioso vegetativo

nervio vago

ACTIVACIÓNPARASIMPÁTICA

bradicardia

adaptación rápida

hormonas de estrés

taquicardia

ACTIVACIÓNSIMPÁTICA

adaptaciónmás lenta

basales y domina durante la vida fetal. Sus principales componentes son las porciones parasimpá-tica y simpática.

La activación parasimpática fun-ciona principalmente a través del nervio vago. El principal objetivo de dicha activación es la rápida adapta-ción del sistema cardiovascular a un entorno interno y externo que está cambiando. Ejemplo de esto último es la pronunciada respuesta que se observa cuando se aplica mayor presión al bulbo ocu-lar. La activación parasimpática ocasiona una disminución de la frecuencia cardíaca fetal, conocida por el nombre de bradicardia.

La activación simpática causa la liberación de hormonas de estrés por las suprarrenales y la activación del sistema ner-vioso simpático. A consecuencia de ello, la frecuencia cardíaca fetal puede ascender y puede observarse taquicardia. Las res-puestas del simpático conducen a una adaptación más lenta que la que se observa cuando se activa la porción parasimpática.

El factor más importante es la capacidad de las catecola-minas para contrarrestar la depresión por la hipoxia sobre la función del corazón y cerebro fetales. Incluso un parto vaginal normal causa una activación muy pronunciada del sistema simpático en apoyo de la función de los pulmones y del meta-bolismo neonatal, además del estado general excitado y alerta.

En caso de haber asfixia, el feto depende de la activación del simpático para mantener su actividad cardiovascular, con redistribución del flujo de sangre y aprovechamiento de las reservas de glucógeno en el hígado y miocardio.

Cambios de la frecuencia cardíaca fetalHay muchas causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. La mayoría de ellos no tienen nada que ver con el déficit de oxígeno sino que se deben a la adaptación normal del feto a los cambios en su entorno. El feto regula su gasto cardíaco cambiando su frecuencia cardíaca, y hay muchos motivos por los que cambia el gasto cardíaco.

Un ejemplo es el del que tiene lugar debido a cambios nor-males de la actividad fetal. Otras causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal incluyen los provocados por el flujo sanguíneo placentario, la hipoxia, los estímulos externos, los ascensos de la temperatura y los medicamentos.

Cambios normales de la actividad fetalDurante el estadode descanso, el sueño sosegado, el feto se mueve muy poco y su sistema nervioso es menos sensible a los estímulos. Hay menos demanda de los mecanismos reguladores de la circulación y la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal disminuye. En esta etapa, puede ser muy difícil hacer que el feto responda a intentos para despertarlo.

Cuando el feto pasa al sueño activo, que también se denomina sueño en fase REM (movimientos rápidos de los ojos), hay respiración fetal y un aumento de los movimientos episódicos. Durante el sueño en fase REM, se dan rápidos cambios de la actividad del sistema nervioso vegetativo y, por consiguiente, se observan aceleraciones y aumentos de la va-riabilidad de la frecuencia cardíaca fetal.

El feto despierto muestra reacciones de excitación cuando el sistema nervioso simpático es activado. Este feto da reac-ciones máximas a ciertos estímulos. Un ejemplo de ello es la reacción manifestada por patadas fetales con rápidas acelera-ciones y mayor reactividad de la frecuencia cardíaca fetal.

El feto sano pasa por los distintos estados de sueño. A veces, duerme largos períodos y no da señal de una CTG (cardiotocografía) reactiva. Puede ser difícil determinar el estado de estos fetos a partir de la CTG solamente.

Cambios del flujo sanguíneo placentarioEl parto puede considerarse una prueba de estrés en la que el rendimiento del sistema cardiovascular se pone constantemente a prueba. El principal factor, evidentemente, es la ten-sión y el estrés causados por las contracciones uterinas. La compresión del cordón umbilical disminuye el flujo de sangre al feto, y distintos receptores en el corazón y vasos principales (sensibles a la presión) responden, lo que permite al feto adaptarse inmediatamente a esos cambios. Además, la placenta contiene aproximadamente 250 ml de sangre, parte de la cual puede desplazarse rápidamente al feto durante la fase inicial

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Cambios normales de la actividad fetal

sueño sosegado sueño activo feto despierto

cambios normales de la acti-vidad fetal

medicamentos

cambios del flujo sanguíneo placentario

hipoxia

estímulos externos

ascensos de la tem-peratura

Motivos de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal

de una contracción. Todo esto hace del parto una verdadera prueba de estrés. Ahora pasaremos a comentar los mecanis-mos que intervienen en el cambio de la frecuencia cardíaca fetal durante las contracciones. Al principio de una contracción, la compresión del cordón umbilical puede causar que la sangre sea desplazada al feto a través de la gran vena umbilical. Esto causa un ascenso de la frecuencia cardíaca dado que el corazón tiene que bombear este volumen adicional. El aumento del volumen de sangre ocasiona un ascenso de la presión sanguínea, lo que activa los barorreceptores, sensibles a la presión, y da pie a un descenso de la frecuencia cardíaca fetal. Así que, en estas circunstan-cias, hay un desplazamiento de la sangre de la placenta al feto que causa una desaceleración demorada. Como el ser humano camina erecto, las mujeres están dotadas de un canal del parto estrecho y largo. Por consi-guiente hay disminuciones episódicas del flujo umbilical de la sangre según el feto y o el cordón son comprimidos durante el parto. Los cambios relacionados con una situación de este

tipo pueden ilustrarse como sigue. Cuando comienza una contracción, la sangre es empujada de la placenta al feto. La frecuencia cardíaca aumenta, ya que el corazón tiene que bombear más sangre. Según aumenta más la presión uterina, la vena umbilical es comprimida. Esto cierra el flujo de sangre de la placenta al feto, causando una disminución del volumen de la sangre que vuelve al corazón. Con menos sangre a bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente a través de un fuerte descenso de la fre-cuencia cardíaca. En estas circunstancias, la sangre fetal queda atrapada en la placenta, dado que el flujo de la arteria umbilical continuará brevemente. Cuando la presión uterina desciende, el flujo umbilical se restablece rápidamente y hay una aceleración, dado que parte de la sangre puede despla-zarse, una vez más, de la placenta al feto. Este proceso se alarga cuando la contracción dura mucho. Como antes, el aumento de la presión uterina causa la com-presión inicial de la vena umbilical. La correspondiente dis-minución del flujo de sangre al feto causa un rápido descenso

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Cambios del flujo sanguíneo placentario

Compresión del cordón umbilical

Compresiónprolongada delcordón umbilical

A B

Sueño sosegado y sueño activo en un feto ovino Registro obtenido de un feto ovino maduro que ilustra las diferencias de la actividad fetal respecto al sueño sosegado (A) y al sueño activo en fase REM (B). El sueño activo se caracteriza por respiración fetal (episodios de presión traqueal negativa) y movi-mientos rápidos de los ojos (electrooculograma, EOG). Los potenciales somatosensorios evocados (PSE) se registraron como potenciales eléctricos obtenidos de la superficie de la corteza fetal en respuesta a un estímulo táctil de la fosa nasal. Obsérvese la disminución de los PSE con el MRE, como seña de cambios del compor-tamiento del sistema nervioso central.

10 minutos

SEP

Presión traqueal

EEG

EOG

50 ms40 μv

120 μv

mmHg

20

20

Desplazamiento de la sangre de la placenta al feto

de la frecuencia cardíaca. En un momento, la placenta ya no podrá atender a la sangre empujada por el feto y el flujo por la arteria umbilical parará. La presión sanguínea fetal aumenta por la activación de los llamados barorreceptores. Su función es mantener la presión de la sangre constante en conexión con cambios de la frecuencia cardíaca y ajustes del bombeo por el corazón. La activación de los barorreceptores causa una amplia desaceleración variable mediada por el vago. Con la disminución de la contracción uterina, el flujo sang-uíneo y la frecuencia cardíaca vuelven rápidamente a restable-cerse.

Adaptación a la hipoxiaCuando el feto padece de una hipoxia aguda, se activan los receptores sensibles a la disminución de la presión parcial del oxígeno. Estos se denominan quimiorreceptores. Su activación estimula tanto la actividad simpática como la parasimpática, lo que conduce a una disminución inicial de la frecuencia cardíaca fetal. Sin embargo, el cambio de esta última también varía según el tipo de hipoxia. La aguda causa bradicardia, mientras que la

que se desarrolla paulatinamente o se mantiene uniforme causa un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Es importante saber que el patrón de la frecuencia cardíaca fetal puede diferir ante una hipoxia progresiva fuentea la que se va adaptando el feto. La disminución del flujo sanguíneo placentario durante una contracción puede causar una disminución del aporte de oxígeno y la activación de los quimiorreceptores, y pueden observarse deceleraciones repetidas que empiezan después de que la contracción culmine. Un patrón de este tipo también puede ser provocado por el ascenso de la presión sanguínea, como parte de la adaptación cardiovascular a la hipoxia. Estas deceleraciones se denominan tardías. Con el restablecimiento del flujo sanguíneo y de la oxigenación, la activación simpá-tica se mantiene causando taquicardia. La bradicardia debida al efecto directo de la hipoxia sobre la función del miocardio es muy excepcional. Los datos obtenidos en experimentos indican que lleva aproximada-mente 90 segundos de paro completo de la oxigenación placentaria materna hasta que la hipoxia comience a afectar el rendimiento del miocardio.

Seria asfixiaDisminución del flujo sanguíneo placentario durante una contracción Cuando la hipoxia ha

sido muy duradera y es importante, el sistema nervioso central ya no puede regular y ajustar el sistema cardiovascular. En tal caso, la CTG pre-sentará un patrón pre-terminal, con pérdida de reactividad y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este es un hallazgo muy anómalo y debe conducir a una intervención clínica inmediata.

Contracción uterina y ascenso de la presión craneal

Compresión de la vena cava Ascenso de la presión del bulbo ocular

Estímulos externos

Estímulos externosEl feto tiene la capacidad de sentir y reaccionar a cambios de su entorno externo e interno.

Durante una contracción, el feto es empujadoa través del canal del parto y se observa un aumento episódico de la presión craneal. La CTG muestra deceleraciones precoces, cuando el descenso de la frecuencia cardíaca cuadra con la curva de actividad uterina. Otro ejemplo es la reacción de excitación causada por los apretones y de las contracciones parto, que conduce a taquicardia.

Con la madre en decúbito supino, existe el riesgo de que el útero comprima las venas abdominales. Esto disminuye el flujo sanguíneo placentario materno y puede causar hipoxia fetal, Ello produce una desaceleración prolongada. El reme-dio es poner a la madre en decúbito lateral izquierdo para mejorar el flujo sanguíneo uterino.

Durante la última fase del parto es infrecuente que haya un pronunciado aumento de la presión del bulbo ocular, que a su vez causa una pronunciada bradicardia vagal.

Aumentos de la temperaturaEl parto constituye un estrés físico para la madre. Como en el caso de todo ejercicio físico, ésta puede perder agua, lo que conduce a un déficit de líquidos. Ello provoca que dis-minuya la circulación periférica en la madre debido a que hay menor volumen de sangre. Por consiguiente, disminuye su capacidad para librarse del calor adicional generado por el ejercicio y puede aparecer fiebre. El ascenso de la temperatura causa un aumento de la intensidad metabólica en el feto y un aumento del consumo de oxígeno y del flujo de sangre por los tejidos. Esto puede conducir a taquicardia fetal. Los márgenes son menores y disminuye la capacidad del feto para hacer frente al deficit de oxígeno. El tratamiento apro-piado de la fiebre materna, aumentando su ingesta de líqui-dos y administrándole paracetamol, debe hacer que la taqui-cardia desaparezca. Si hubiera una infección, la capacidad del feto para atender a la asfixia es mucho menor.

El efecto de los medicamentosComo se ha comentado anteriormente, distintos medi-camentos pueden afectar la capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia y además hacen la interpretación de la CTG más difícil. Hay muchas formas en que los medicamen-tos pueden afectar la frecuencia cardíaca y la capacidad del feto para hacer frente a la deficiencia de oxígeno.

El sobreestímulo por lainfusión de oxitocina, por ejemplo, puede causar hipoxia debido a la intensa actividad uterina. Los beta-bloqueantes y los sedantes pueden causar una respu-esta fetal disminuida y menor variabilidad. Los medicamentos que activan los receptores beta, tales como la terbutalina, pueden causar taquicardia. Los anestésicos locales pueden pasar al feto y causar bradicardia fetal, como signo de un efecto directo sobre el miocardio. La raquianestesia puede ocasionar un descenso de la presión sanguínea materna, con

menor flujo sanguíneo materno e hipoxia fetal. Si a la madre se le administra un sedante, el medicamento pasará al feto y disminuirá su actividad y la reactividad de la CTG. Además, los medicamentos pueden acumularse en el feto y tienen que tenerse en mente los posibles efectos de cualquiera de ellos al administrarlos durante el parto.

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El efecto de los medicamentos

Aumentos de la temperatura

sobreestímulo

intensa actividad uterina

menor variabilidad taquicardia

beta-bloqueadores, sedantes

terbutalina

Duración y calidad del registroEs necesario que un registro CTG (cardiotocográfico) dure como mínimo 20 minutos para poder interpretarlo correctamente, debido a los cambios del estado del sueño y de la actividad ute-rina. La velocidad de registro suele ser de 1 cm por minuto y transcurren 10 minutos entre las impresiones de la conversión a escala. La frecuencia cardíaca fetal puede trazarse entre 50 y 210 lpm (latidos por minuto). La actividad uterina se representa en una escala de 0 a 100 unidades relativas cuando se utiliza un tocómetro, y de 0 a 100 mm de mercurio cuando se aplica un sensor de la presión intrauterina. La hora se indica cada 10 minutos, y la fecha se imprime cada 30 minutos. La información

sobre las sondas que se están usando se indica cada 30 minutos y también cuando se cambian. Si se utiliza un registro interno se indica FECG (electrocardiograma fetal), y cuando se utiliza un registro externo por ultrasonidos se imprime US. Si se utiliza un sensor uterino externo, se indica TOCO; y si se aplica la sonda de presión interna, esto se indica con IUP. Todo esto se realiza según las normas de la CTG que se aplican en Europa.

Es absolutamente esencial que la señal sea de buena calidad para que pueda hacerse una interpretación exacta. Si la cali-dad de la señal es mala, es mejor intentar mejorarla reempla-zando el electrodo del cuero cabelludo o el sensor toco en lugar de tratar de interpretar datos erróneos.

Frecuencia cardíaca en la línea baseLa frecuencia cardíaca fetal basal (FCF basal ) se define como la registrada entre contracciones durante un período de por lo menos 10 minutos. Esto es muy importante en presencia de deceleraciones. La línea base refleja lo que se denomina el equi-librio del sistema nervioso vegetativo. Según el feto madura, el sistema nervioso parasimpático domina debido al aumento de la presión de la sangre, y se da una disminución de la misma. La frecuencia cardíaca fetal basal normal para un feto a tér-mino se define como 110 a 150 lpm. La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca en la línea base de más de 150 lpm; y la bradicardia, como una frecuencia cardíaca en la línea base de menos de 110 lpm.

VariabilidadLa frecuencia cardíaca fetal presenta normalmente variaciones de un latido a otro, que no son ni aceleraciones ni dece-leraciones. El denominado ancho de banda de estas varia-ciones de un latido a otro puede utilizarse como medición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este aspecto del registro CTG aporta información acerca de la capacidad del sistema nervioso central para regular y ajustar el sistema cardio-vascular. Esta variabilidad a corto plazo puede, a su vez, variar con el tiempo, dependiendo de los cambios del sueño y de la actividad. El mismo tipo de patrón, con pérdida

Interpretación de la CTG

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Frecuencia cardíaca en la línea base

Para poder realizar un análisis exacto de la CTG, tiene que conocerse el vocabulario y que utilizarse correctamente.

normal110 a 150 lpm

taquicardia,>150 lpm

bradicardia<110 lpm

Variabilidad

normal, 5 a 25 lpm patrón saltatorio, >25 lpm

disminuida, <5 lpm pérdida total

duración y calidad del registro

frecuencia cardíaca en la línea base

variabilidad

aceleraciones

deceleraciones

registro de las contracciones

de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es una de las características más importantes cuando se inicia la hipoxia. La disminución de la variabilidad refleja un aumento del tono simpático; pero, cuando hay una pérdida completa de variación de un latido a otro, ello también puede deberse a la incapacidad del miocardio para responder. La evalouación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca puede disminuir cuando se registre por la técnica ultrasó-nica. El motivo es que la variación exacta de un latido a otro exige identificar cada uno de ellos. La tecnología ultrasónica se basa en una metodología llamada autocorrelación, lo cual significa que se utilizan tres latidos consecutivos para detectar la frecuencia cardíaca. Esto puede ocasionar una dis-minución (por artefactos) de la variabilidad de la frecuencia cardíaca registrada. Al mismo tiempo, la señal ultrasónica puede cambiar ligeramente debido a un desplazamiento de la posición del corazón fetal en relación al sensor, que conduce a la identificación de otros componentes de los movimientos de las paredes del corazón. Un registro del ECG fetal per-

mite al sistema dispararse exactamente con cada latido, para garantizar una evaluación exacta de la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardíaca. La variabilidad normal durante el parto se define como un ancho de banda de 5 a 25 lpm. Un patrón saltatorio es un aumento de la variabilidad de más de 25 lpm. Cuando la variabilidad disminuye, el ancho de banda es de menos de 5 lpm. Un patrón preterminal se define como registro con pérdida completa de variabilidad. El feto no puede ajustar finamente su circulación y éste es un signo de muy mal pronóstico. Si hubiera una importante anemia fetal debido a isoinmu-nización o a hemorragia fetal, el patrón de la CTG puede ser sinusoide. También puede advertirse un patrón de este tipo con la asfixia. El patrón sinusoide de la frecuencia cardíaca se define como desplazamientos periódicos de ésta sin variación de un latido a otro y sin aceleraciones. Tal patrón puede sig-nificar que el feto ya ha sufrido daño cerebral.

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Aceleraciones Aceleraciones periódicas

Deceleraciones uniformes y variables Deceleraciones precoces y tardías

UNIFORMESpatrón redondeadoforma parecidararamente causa unapronunciada pérdidade latidos

VARIABLErápida pérdida de latidosel patrón puede variarpronunciada pérdida de latidos

precoces tardías

AceleracionesUna aceleración se define como un aumento intermitente de la frecuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más de 15 segundos.

De la misma forma que la pérdida de variabilidad puede indi-car hipoxia, la aparición de aceleraciones es una seña importante de buena oxigenación . Una CTG reactiva debe contener por lo menos dos aceleraciones a lo largo de un período de 20 minutos.

Las aceleraciones son signo de una oxigenación adecuada y confirman el hecho de que el feto tiene capacidad para respon-der, mientras que una pérdida completa de variabilidad de la frecuencia cardíaca identifica a un feto incapaz de responder.

Las aceleraciones periódicas son episodios repetidos de pronunciadas aceleraciones en conjunción con las contrac-ciones. Pueden tener lugar como seña del desplazamiento de la sangre de la placenta al feto, y a menudo puede observarse un cambio hacia desaceleraciones variables según progresa el parto.

DeceleracionesLas deceleraciones se definen como un descenso de la fre-cuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más de 15 segundos. Las deceleraciones pueden ser hallazgos importan-tes, dado que están relacionadas con las contracciones y, por ende, con el desarrollo de hipoxia. Sin embargo, la mayoría de las deceleraciones no están relacionadas con ésta sino que son causadas por cambios del entorno fetal.

Hay dos patrones principales de deceleración. Una decele-ración uniforme tiene un comienzo y fin paulatinos y por lo tanto adquiere un patrón redondeado. Además, la forma de una deceleración a otra es parecida. No es corriente que estas deceleraciones uniformes causen una pronunciada pérdida de latidos o una disminución de la frecuencia cardíaca a menos de 100 lpm.

El otro patrón principal de deceleración se denomina vari-able. Este entraña una rápida pérdida de latidos y el patrón puede variar de una contracción a otra. La deceleración variable a menudo representa una pronunciada pérdida de latidos.

La deceleración uniforme se clasifica según su relación con la contracción. Una deceleración precoz es un descenso de la frecuencia cardíaca generado por reflejo que cuadra con la

curva de contracción. Comienza antes de que la contracción alcance su máximo.

El motivo suele ser las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto después de la rotura de las membranas y por el empuje activo. El feto suele poder manejar bien una deceleración pre-coz y ésta no está asociada a una hipoxia.

Las deceleraciones tardías se caracterizan por un patrón uni-forme. Hay una demora entre el comienzo y el máximo de la contracción y el comienzo y máximo de la deceleración. Puede haber una asociación con la hipoxia intermitente a causa de las disminuciones del flujo sanguíneo placentario. Es habitual que las deceleraciones tardías conlleven una pronunciada pérdida de latidos; pero, según la intensidad de las concentra-ciones aumente, puede haber un aumento de dicha pérdida. Las deceleraciones tardías a menudo están asociadas a un aumento de la frecuencia cardíaca en la línea base. También pueden estar relacionadas con una hipoxia breve asociada a la disminución del flujo sanguíneo placentario. A menudo están relacionadas con una dinámica uterina anómala, con contracciones más frecuentes; y pueden observarse asociadas a una insuficiencia placentaria a consecuencia de preeclampsia y retraso del crecimiento.

Solamente las deceleraciones uniformes pueden definirse como precoces o tardías. Las deceleraciones variables se clasifican como sencillas o complicadas.

Las deceleraciones variables son las más corrientes y representan aproximadamente el 80% de todas las deceleraciones.

El parámetro más importante que hay que evaluar en conexión con la deceleración variable es su duración. Esta última distingue entre si es una deceleración sencilla o complicada. Una decelera-ción variable sencilla se define como una pérdida de menos de 60 latidos que dura menos de 60 segundos. La pérdida de latidos puede actuar como signo de disminución del flujo sanguíneo umbilical. Una pérdida de 60 latidos asociada a una duración breve debe considerarse una deceleración normal.

La rápida pérdida de latidos es señal de una disminución del flujo sanguíneo umbilical y normalmente ocurriría tras la rotura de las membranas y durante la segunda etapa del parto. Estas deceleraciones son señal de ajustes activos, y el feto puede soportarlas durante períodos prolongados. Cuando

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Deceleraciones variables sencillas Deceleraciones variables complicadas

la vena umbilical es comprimida, aproximadamente el 50% de la sangre que normalmente vuelve al corazón fetal no puede hacerlo. Por lo tanto, la cantidad de sangre que el corazón fetal tiene que bombear disminuye en un 50%, así como la frecuencia cardíaca. Una deceleración variable sencil-la a menudo está asociada con aceleraciones que tienen lugar antes o después de la deceleración. Un patrón de este tipo está relacionado con el desplazamiento del volumen de sangre entre la placenta y el feto.

El feto es muy capaz de hacer frente a deceleraciones vari-ables sencillas, incluso durante bastante tiempo. El motivo de que no causen hipoxia es que son breves y no disminuyen en gran medida el aporte de oxígeno.

Una deceleración variable complicada significa que hay mayor riesgo de que el feto experimente hipoxia. Una dece-leración variable se considera complicada cuando dura más de 60 segundos.

La capacidad del feto para restablecer el flujo sanguíneo se hace

más esencial cuanto está expuesto a contracciones uterinas que afectan el flujo de sangre umbilical. La sangre oxigenada debe distribuirse rápidamente por el feto para que el proceso hipóx-ico sea bloqueado. Una deceleración variable complicada com-porta un riesgo de trastornos más duraderos del flujo sanguíneo umbilical y, por consiguiente, de desarrollo de una hipoxia. La duración de la contracción también afecta el tiempo que queda para la recuperación antes de que empiece la siguiente contrac-ción. Por lo tanto, el riesgo de padecer una hipoxia aumenta si las deceleraciones duran más de 60 segundos. En estas circuns-tancias , siempre se da una acumulación de anhídrido carbónico en la sangre y el pH del cuero cabelludo desciende.

Las deceleraciones variables complicadas pueden aparecer de distintas formas. Las consecuencias son las mismas cuando duran más de 60 segundos, con aumento del riesgo de hipoxia fetal.

Una deceleración prolongada constituye un solo episodio de disminución de la frecuencia cardíaca. Se define como una frecuencia cardíaca de menos de 80 lpm que dura más de dos minutos, o de menos de 100 lpm que dura más de tres minu-tos. Por regla general, el feto atiende bien a esta situación. El reflejo vagal ocasionado por el examen vaginal, o el muestreo de sangre fetal, son causas corrientes de ella. Las deceleraciones prolongadas también están asociadas con el que la madre esté en decúbito supino, sentada sobre un orinal o vomitando.

Registro de las contraccionesEs igual de importante evaluar la actividad uterina que la frecuencia cardíaca. Normalmente, la actividad uterina se registra con un sensor toco externo. La actividad uterina debe validarse frente a la frecuencia de las contracciones. Esta fre-cuencia debe ser de dos o tres contracciones cada 10 minutos durante la fase inicial de la primera etapa del parto, aumen-tando generalmente a cuatro o cinco contracciones cada 10 minutos durante la fase posterior de la primera etapa. Las contracciones poco frecuentes pueden significar un proceso lento y un parto prolongado, que en sí aumenta el riesgo para el feto. Más de cinco contracciones cada 10 minutos pueden comprometer la oxigenación fetal, dado que la capacidad del feto para oxigenarse entre contracciones puede disminuir.

La duración de las contracciones es importante a la hora de evaluar su eficiencia. Durante la primera etapa, esta duración puede variar entre 30 y 60 segundos , y durante la segunda

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Desaceleración prolongadaDistintos patrones de deceleraciones complicadas variables

Registro de las contracciones

etapa, puede aumentar hasta 90 segundos.La intensidad solamente puede registrarse utilizando un sensor

interno de la presión uterina. No obstante, pueden obtenerse algunos datos evaluando manualmente el tono uterino. Lo mismo se aplica para la evaluacion del tono basal del útero,hecho que es muy importante durantela administración de oxitocina y cuando se sospecha desprendimiento prematuro de la placenta.

El intercambio de gases entre el feto y la madre cesa durante la contracción, cuando la presión intrauterina pasa de 30 mm Hg, dado que causa un bloqueo temporal del flujo sanguíneo placentario. El feto necesita 60 a 90 segundos entre contraccio-nes para recuperar los gases sanguíneos normales. La capacidad del feto para hacer frente al parto a menudo es igual que su capacidad para atender a los cambios que tienen lugar durante las contracciones. La duración del parto, y por ende la exposi-ción del feto a períodos intermitentes potencialmente hipóxi-cos, es el factor más estrechamente relacionado con la hipoxia durante el parto. Concretamente, la duración del empuje activo en la segunda etapa siempre debe considerarse un factor importante al evaluar el riesgo de ese tipo de hipoxia.

Clasificación de la CTGAl clasificar cada patrón de la CTG, tienen que evaluarse la fre-cuencia cardíaca fetal en la línea base, la variabilidad, la reacti-vidad y la aparición de deceleraciones. Según estos parámetros, la CTG puede clasificarse como normal, intermedia, anómala o preterminal.

Una CTG normal se caracteriza por una frecuencia cardíaca en la línea base de 110 a 150 lpm, una variabilidad normal de la frecuencia cardíaca de entre 5 y 25 lpm, y por lo menos dos aceleraciones dentro de un período de 20 minutos. Las deceleraciones precoces y las deceleraciones variables sencillas, con una pérdida de menos de 60 latidos y que duran menos

de 60 segundos, deben considerarse aceptables y calificarse de normales, siempre que la variabilidad y la frecuencia en la línea base sean normales.

El patrón de la CTG se considera intermedio si la frecuencia cardíaca en la línea base es de entre 100 y 110 lpm o de entre 150 y 170 lpm. Los episodios de bradicardia también deben considerarse eventos intermedios. Lo mismo aplica a un patrón saltatorio con una variabilidad de más de 25 lpm, pero en ausen-cia de aceleraciones. Un patrón también se considera intermedio cuando hay una variabilidad menor de menos de 5 lpm durante más de 40 minutos, pero menos de 60 minutos. Lo mismo se aplica a las deceleraciones variables sencillas, con una pérdida de más de 60 lpm que duran menos de 60 segundos.

Si hay una asociación de distintas observaciones, tales como mayor frecuencia cardíaca en la línea base con una disminu-ción de su variabilidad, el patrón de la CTG debe calificarse de anómalo.

Una CTG anómala se define como una frecuencia cardíaca en la línea base que pasa de 150 lpm en asociación con una variabilidad menor de menos de 5 lpm. Lo mismo ocurre con una taquicardia pronunciada, con una frecuencia cardíaca en la línea base de más de 170 lpm. La bradicardia persistente, con una frecuencia cardíaca en la línea base de menos de 100 lpm, sin señas de recuperación y que dure más de 10 minutos, es un patrón anómalo. Si la variabilidad disminuida dura más de 60 minutos o si hay una frecuencia cardíaca sinusoidal ondulante sin señas de aceleración, esto también se considera un patrón de CTG anómalo. Lo mismo aplica a las deceleraciones variab-les complicadas y a las deceleraciones tardías repetidas.

Un patrón preterminal de la CTG se caracteriza por la ausencia total de variabilidad y reactividad a corto plazo, ya haya deceleraciones o bradicardia o no.

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Clasificación del registro CTG

CTG normal

CTGdudoso

CTG patológico

CTGominoso

• Falta total de variabilidad y reactividad, con o sin deceleraciones o bradicardia

• 150 a 170 lpm y menor variabilidad• >170 lpm• Bradicardia persistente

• <5 lpm durante >60 minutos• Patrón sinusoidal

• Deceleraciones variables complicadas que duran >60 segundos• Deceleraciones tardías repetidas

• 100 a 110 lpm• 150 a 170 lpm• Episodio breve de bradicardia

• >25 lpm sin aceleraciones• <5 lpm durante >40 min

• Deceleraciones variables sim- ples que duran <60 segundos y descenso de >60 latidos

• 110 a 150 lpm • 5 a 25 lpm• Aceleraciones

• Deceleraciones precoces• Deceleraciones variables sencillas que duran <60 segundos y pérdida de <60 latidos

Frecuencia cardíaca basal

VariabilidadReactividad

Deceleraciones

• Una asociación de varios signos de CTG dudosos conduce a un CTG patológico

IntroducciónEl objetivo del control obstétrico es conseguir un parto sin peligro para la madre y el niño. Cuando la CTG se introdujo hace 30 años, se supuso que la observación electrónica fetal identificaría a aquellos fetos afectados por la asfixia durante el parto, provocando una intervención precoz y la disminución de la incidencia de parálisis cerebral. Desgraciadamente no ha sido así, dado que gran número de fetos presentan cambios de la frecuencia cardíaca sin padecer asfixia. Esto ha causado que hubiera mayor número de intervenciones e incertidum-bre acerca de la utilidad clínica de la CTG. Esta incertidum-bre sobre de la interpretación de los datos causó que pasaran desapercibidos patrones de CTG anómalos y que los niños sufrieran daños por asfixia durante el parto. Sin embargo está claro, que la CTG es excelente para identificar los fetos sanos, pero que no puede aportar datos diagnósticos sobre el grado de estrés hipóxico.

La deficiencia de oxígeno es una causa conocida de daño neurológico. ¿Qué oportunidad hay de observar al feto y de intervenir oportunamente para evitar el daño hipóxico? ¿Cómo debemos evaluar los eventos del parto para distinguir entre una situación normal y una anormal? El objetivo debe ser intervenir cuando sea necesario y no sólo ”por si acaso”. Es importante adoptar medidas clínicas urgentes basándose en rigurosas directrices, dado que la incertidumbre acerca de la interpretación de los datos crea problemas a la hora de atender a situaciones de urgencia. A consecuencia de ello, podría haber un aumento de las intervenciones demasiado

precipitadas, que en sí constituyen un riesgo de daño.Afortunadamente, la asfixia durante el parto que produce

daño neurológico o muerte perinatal es poco corriente, y tendríamos que observar a muchos fetos sanos para encontrar los que corren peligro. No obstante, las consecuencias de un niño perjudicado son tales que, por motivos humanitarios, sociales y económicos, tenemos que continuar mejorando nuestra capacidad para identificar el feto que esté padeciendo de asfixia durante el parto.

El concepto de STAN® se basa en la habilidad privativa del intervalo S-T para reflejar la función del músculo cardíaco (miocardio) fetal durante las pruebas de estrés. En la cardio-logía del adulto, se analiza el S-T para evaluar y diagnosticar la insuficiencia miocárdica. Durante el parto podemos evaluar el estado del feto a partir de la única señal fetal disponible por rutina, el electrocardiograma. Es importante reconocer que el corazón y el cerebro fetales son igualmente sensibles o insensibles a la deficiencia de oxígeno y, por consiguiente, los datos relativos a la función del miocardio aportan una medi-ción indirecta del estado del cerebro fetal durante el parto.

Todos los estudios realizados del análisis de la onda S-T con-firman su utilidad diagnóstica. Por consiguiente, la interven-ción según el análisis de la onda S-T es apropiada y conduce a una disminución importante del número de niños acidóticos. Al mismo tiempo, se evitan intervenciones innecesarias.

Complejo ECGPara obtener el ECG fetal se necesita un electrodo sobre el cuero cabelludo. El ECG refleja las corrientes eléctricas generadas por el músculo cardíaco (el miocardio). La primera onda, la P, corresponde a la contracción de las aurículas. La fase siguiente es la contracción de los ventrículos, que cor-responde al complejo QRS. El componente final es la onda T, que corresponde a la regeneración de los potenciales de la membrana del miocardio según el corazón se prepara para el siguiente latido. El complejo QRS es muy fiable y es ideal para registrar la frecuencia cardíaca con exactitud. Registrando el tiempo transcurrido entre dos latidos consecutivos (el inter-valo R-R) puede obtenerse la frecuencia cardíaca fetal.

Un grabador de CTG normal solamente hace uso de esta parte del ECG. El sistema STAN® combina las mediciones del intervalo R-R con las evaluaciones de los cambios del

Fisiología del ECG fetal

22

Balance energético en el miocardio

1Positivo Negativo

Oxígeno disponible

• Saturación

de oxígeno

• Hemoglobina

• Flujo sanguíneo

miocárdico

Oxígeno consumido

(carga de trabajo

del miocardio)

• Frecuencia cardíaca

• Presión sanguínea

• Contractilidad

S-Tnormal

2Positivo Negativo

S-Tbifásico

Oxígeno disponible• Saturación de oxígeno• Hemoglobina• Flujo sanguíneo miocárdico

Oxígeno consumido(carga de trabajodel miocardio)• Frecuencia cardíaca• Presión sanguínea• Contractilidad

3Positivo Negativo

S-Tbifásico

Oxígeno disponible• Saturación de oxígeno• Hemoglobina• Flujo sanguíneo

miocárdico

Oxígeno consumido(carga de trabajo

del miocardio)• Frecuencia cardíaca• Presión sanguínea

• Contractilidad

Liberación de adrenalina

4Positivo Negativo

Aumento de la amplitud de la onda T

Metabolismoanaerobio

Metabolismoaerobio


Liberación de adre-

GlucogenólisisLiberación depotasioAcido lácticoAcidosis metabólica

intervalo S-T. La relación entre la altura de la onda T y la amplitud del QRS da la relación T/QRS, que sirve como medición exacta de los cambios de la altura de la onda T.

Balance energético en el miocardioLa capacidad del corazón fetal para bombear sangre depende de un equilibrio entre los procesos que producen energía y los que la consumen. Este balance energético puede ilustrarse como una balanza. En un platillo tenemos la cantidad de energía dispo-nible y, en el otro, la cantidad de trabajo realizado. En circun-stancias normales, la cantidad de oxígeno disponible siempre es mayor que la cantidad consumida. Cuando el corazón fetal uti-liza el metabolismo aerobio, que depende del oxígeno, el balance energético es positivo y el ECG muestra una onda S-T normal. La cantidad de oxígeno disponible depende de la saturación de oxígeno, de la concentración de hemoglobina en la sangre y del flujo sanguíneo en el miocardio. El consumo de oxígeno está regulado por la carga de trabajo del miocardio. Esta última se afecta por la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea contra la que el corazón bombea la sangre y la contractilidad, es decir, la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco.

En caso de haber hipoxia, la cantidad de oxígeno dispo-nible disminuye, al mismo tiempo que continúa igual la carga de trabajo. Esto genera un balance energético negativo. El

ECG cambia debido a hipoxia del miocardio y puede verse un S-T bifásico. Estos cambios se identifican a partir del seg-mento S-T, que pasa de ser horizontal, o inclinado positiva-mente, a inclinarse hacia abajo.

El feto normalmente reacciona con una liberación de adrenalina, que activa el miocardio aún más. Así, el balance energético amenaza hacerse incluso más negativo y se necesita más energía.

La adrenalina activa los receptores beta, que a su vez activan el AMP cíclico; se activa el enzima fosforilasa y se libera el azúcar almacenado. El aprovechamiento de la glucosa almacenada (glucógeno) se denomina glucogenólisis. Con la liberación de glucosa, los iones potasio quedan en libertad y, a consecuencia de ello, aumenta la amplitud de la onda T. Al mismo tiempo se produce ácido láctico, que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica.

En este punto, el balance energético recupera su equilibro, dado que el metabolismo aerobio es apoyado por el anaero-bio. Según asciende la velocidad de la glucogenólisis, se da un aumento de la amplitud de la onda T.

Los segmentos S-T bifásicos pueden detectarse durante la fase inicial de la hipoxia, cuando el corazón fetal todavía no ha tenido tiempo de reaccionar a un evento hipóxico agudo; o bien pueden aparecer si el feto no es capaz de

23

5Positivo Negativo


Liberación de adrenalinaMetabolismoanaerobio

Metabolismoaerobio


4Positivo Negativo


Metabolismoanaerobio

Metabolismoaerobio


Liberación de adre-

GlucogenólisisLiberación depotasioAcido lácticoAcidosis metabólica

Complejo ECG

R

QS

QS

P T

R

T 5QRS 50

0,10= =

El cálculo de la relación T/QRS de 0,10,correspondería, en este caso, a una amplitud de la onda T de 5 dividido por una amplitud de QRS de 50.intervalo S-T

complejo QRS segmento S-T

amplitudde la onda T

amplitud de QRS

intervalo R-R

contracción de las aurículas

contracción de las cámaras del corazón

el corazón se prepara para el siguiente latido

frecuencia cardíaca

cambios durante la hipoxia

responder a la hipoxia por algún motivo. El aumento de la amplitud de la onda T exige una adaptación activa a la hipoxia, mientras que el S-T bifásico sirve como indicador de la depresión directa de la hipoxia sobre la función del miocardio.

Ondas S-TUn S-T normal es definido por un segmento S-T positivo horizontal o inclinado hacia arriba, y una altura de la onda T que es estable y no aumenta. Esto indica un balance ener-gético positivo, con metabolismo aerobio en el miocardio. Siempre que haya un balance energético positivo en los órga-nos centrales, el feto es capaz de soportar el estrés del parto.

Cuando la asfixia se hace seria y duradera, la onda S-T vuelve a lo normal en paralelo a una capacidad muy dismi-nuida del feto para responder. Esto también significa que no puede esperarse el mismo tipo de cambio del segmento S-T según la asfixia progresa, sencillamente porque la capacidad del feto para utilizar sus defensas disminuye.

El aumento de la amplitud de la onda T es la reacción clásica del feto que responde a la hipoxia. Esta reacción se caracteriza por que el feto responda con una liberación de adrenalina y metabolismo anaerobio en el miocardio. Este patrón significa que la defensa metabólica fetal está intacta y que el feto, por lo tanto, puede atender a la hipoxia. La velo-cidad del aumento de la amplitud de la onda T depende de la cantidad de glucógeno que el feto necesita usar para mante-ner su balance energético miocárdico.

Un S-T bifásico se define como un segmento S-T inclinado hacia abajo. Este patrón aparece en dos circunstancias. La pri-mera es cuando el corazón fetal está expuesto a hipoxia y no ha tenido oportunidad de responder. La segunda es cuando el corazón fetal tiene menor capacidad para responder debido a que ha sido expuesto a un estrés anterior y le faltan recur-sos o bien ya los ha agotado. Los cambios del S-T bifásico también pueden observarse en presencia de trastornos de la función del músculo cardíaco, como en el caso de infecciones

o de malformaciones. Parece ser que el miocardio prematuro puede generar eventos S-T bifásicos más frecuentemente. La capacidad para responder a la hipoxia con una liberación de adrenalina disminuye, así como la de aprovechar el glucógeno almacenado.

Los S-T bifásicos se dividen en tres categorías:El de grado 1 es un segmento S-T negativo que queda total-mente por encima de la línea base. Grado 2 significa que un componente del segmento S-T cruza la línea base; y grado 3 es cuando todo el segmento S-T queda por debajo de la línea base.

Se da un evento bifásico importante cuando hay más de dos complejos de ECG bifásicos consecutivos. Con el progre-so del trastorno de la función del miocardio, puede observar-se el paso del grado 1 a los grados 2 y 3.

24

0,02

0,04

0,06

0,08

0,000 2 4 6 8 10 12

Esta gráfica ilustra la relación estrecha entre la carga de trabajo del miocardio y la T/QRS durante la hipoxia aguda. Esta es la relación clave detrás del ascenso de la onda T. Evidentemente, algunos fetos pueden pre-sentar un ascenso de la carga de trabajo del miocardio en respuesta a una liberación adicional de catecolami-nas debido al estrés general del parto, en ausencia de hipoxia. En estas circunstancias, podríamos registrar algunos ascensos de la relación T/QRS con una CTG reactiva normal.

Relación entre la velocidad de la glucogenólisis en el miocardio y la velocidad del aumento de la T/QRS durante la hipoxia

Aumento de la amplitud de la onda T por minuto

Utilización de glucógeno (mmol/g) por minuto

S-T normalAumento de la amplitud de la onda T

BP 2

BP 3

BP 1

S-T bifásicogrado 1

grado 2

grado 3

R

QS

T

¿Qué estamos registrando?Solamente se necesita un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal para obtener un ECG para el análisis del segmento S-T. Se crea una onda de ECG media a partir de 30 complejos de ECG aceptados. Con este ECG medio se calcula la relación T/QRS y se analiza el segmento S-T, y puede identificarse el S-T bifásico. Si la frecuencia cardíaca es de 120 lpm y la calidad de la señal es buena, pueden hacerse cuatro mediciones del S-T por minuto.

El sistema STAN® utiliza una configuración de las deri-vaciones del ECG algo distinta a la que se emplea para los registros habituales de la CTG. Todos los datos obtenidos de experimentos se basaron en el ECG registrado del tórax del feto, y no podía suponerse que el electrodo del cuero cabel-ludo identificaría los eventos S-T. Los registros obtenidos del feto ovino revelaron que nuestra capacidad para identificar los cambios del S-T dependía de dónde se colocaban los elec-trodos exploradores del ECG. La cuestión vital de asegurar que la señal de ECG fuera uniforme y sensible a los cambios del S-T se solucionó empleando una derivación unipolar del

ECG sobre el cuero cabelludo, y esto formó la base del sis-tema STAN®.

Cambios del S-TEl feto suele presentar una relación T/QRS bastante esta-ble durante todo el parto. Normalmente no habrá ascensos pronunciados del S-T ni S-T bifásicos. En tal caso, la lista de

Interpretación del ECG fetal

Vectores del ECG Presentación del S-T

La relación T/QRS se imprime a una escala que va de -0,125 a 0,50. Esta relación se traza como una cruz. Correspondiendo a cada T/QRS, también se identifica el S-T bifásico. Se imprime como los números 1, 2 ó 3, dependiendo del grado de anomalía. El sistema STAN® contiene una función logarítmica que identifica automáticamen-te los cambios importantes del S-T. La información es aportada por el mensaje, ”ST Event” que aparece en la pantalla. Para obtener más datos sobre el tipo y grado de anomalía, tiene que introducirse la función ” Lista de eventos”. Aquí se encontrará el momento en que sucedió y el tipo de evento del S-T que está siendo identificado.

La derivación unipolar del ECG da la oportunidad de registrar cambios de la onda S-T durante el parto. Identifica los cambios del ECG que tienen lugar en el eje cabeza -cola del feto, la deri-vación Y, y permite observar eventos del S-T tanto en las presentaciones de cabeza como de nalgas (datos de K. Lindecrantz y col.).

25

Lista de eventos

03:49 S-T bifásico

03:51 Ascenso episódico de la T/QRS 0,20

ECG medio

ECG en bruto 30 ECG aceptados

eventos no presentará ningún mensaje sobre eventos del S-T. La ausencia de tales eventos importantes indica que el feto controla bien la situación y que hay un balance energético positivo en el miocardio.

Además, el análisis del S-T se basa en la capacidad para regist-rar una situación en la que el feto se está defendiendo de la hipoxia. No obstante, es posible que un registro comience tarde en un proceso hipóxico, cuando los recursos ya han sido agota-dos. Esta es una situación en la que la relación T/QRS puede ser constante. En estas circunstancias, el patrón de la CTG siempre es uniformemente anómalo, con ausencia total de reactividad y variabilidad, que es lo que denominamos una CTG preterminal.

Ascenso episódico de la T/QRSUn ascenso episódico significa que la relación T/QRS aumen-te y desciendeven 10 minutos. El grado de cambio de la T/QRS refleja el estrés fetal. Si el ascenso pasara de 0,10, esto se considera un evento importante y se registra como evento del S-T. La lista de eventos contiene entonces la hora y el grado de ascenso. Cabe observar que lo que importa es el cambio en sí, y no el valor máximo de la T/QRS. El impacto clínico de un ascenso episódico de la relación T/QRS depende del patrón de la CTG. Cuando la CTG es intermedia, puede aceptarse un aumento mayor de la T/QRS que cuando la CTG es anómala. Desde el punto de vista fisiológico, un ascenso episódico de la T/QRS corresponde a una hipoxia breve en la que el feto se ve obligado a recurrir al metabolismo anaerobio para mantner la función cardíaca.

Ascenso de la T/QRS desde la línea baseUn ascenso en la línea base significa que el aumento de la relación T/QRS dura más de 10 minutos. Uno de más de 0,05 en la línea base se considera importante y se indica como evento del S-T. La lista de eventos aporta datos sobre el cambio y la hora de su aparición. El ascenso de la T/QRS en la línea base puede tener lugar en una situación en la que el feto ha de responder a la hipoxia con el metabolismo anaerobio. Hay un estrés persistente y ninguna oportunidad de recuperación. Podemos observar un ascenso de la T/QRS desde la línea base que puede progresar lentamente durante varias horas. Sin embargo, es más corrien-te advertir un ascenso que tiene lugar en un par de minutos, pero que después persiste. Algunos fetos sanos que responden al estrés y a la tensión del parto presentan un ascenso de la T/QRS desde la línea base con una CTG reactiva normal.

S-T bifásicoSTAN® identifica automáticamente los segmentos S-T bi-fásicos, que son indicados por los números 1, 2 ó 3, abajo de la relación T/QRS. Estos números corresponden al grado de anormalidad, y solamente el 2 y el 3 se consideran anormales.

Los segmentos S-T bifásicos adquieren mayor importancia si continúan siendo de grado 2 ó 3 más de dos minutos, o si hay dos episodios de segmentos S-T bifásicos. Un episodio se define como tres segmentos S-T de grado 2 ó 3, y éstos se califican de continuos o de episódicos si aparece uno solo normal, o uno de grado 1, entre dos de grado 2 ó 3. La lista

T/QRS 0.09 T/QRS 0.08 T/QRS 0.09 T/QRS 0.09

S-T normal

Una CTG preterminal con un S-T normal en

un caso de asfixiapreterminal

26

T/QRS 0.18 T/QRS 0.28T/QRS 0.08

T/QRS 0.05 T/QRS 0.15 T/QRS 0.24

Ascenso episódico de la T/QRS

Ascenso de la T/QRS desde la línea base

Lista de eventos01:22 Ascenso episódico de la T/QRS 0,1401:30 Ascenso episódico de la T/QRS 0,20 Lista de eventos

13:06 Ascenso de la T/QRS desde la línea base 0,19

de eventos presenta la hora en que ocurrió y se imprime el texto ”S-T bifásico”.

Los segmentos S-T bifásicos importantes indican una situación en que el corazón fetal no ha tenido tiempo para responder a la hipoxia o bien no tiene capacidad para reac-cionar. También pueden observarse en casos de infecciones y de malformaciones cardíacas. El feto inmaturo parece presentar segmentos S-T bifásicos con mayor regularidad durante el parto.

ECG especialLa onda de ECG media siempre debe examinarse al principio del registro. Si se ha colocado un electrodo sobre el cuero cabelludo en el caso de una presentación de nalgas, el ECG será registrado invertido y se verá un trazado del ECG con una onda P negativa y un S-T negativo. El sistema STAN® incluye un recurso espe-cial por el que el ECG se invierte durante un parto con presenta-ción de nalgas, lo que permite el análisis estándar del S-T.

Si el electrodo del cuero cabelludo se acopla al cuello del útero o a un feto muerto, se corre el riesgo de registrar el ECG materno. Esta onda de ECG tendrá un aspecto distinto. No presentará una onda P, el complejo T/QRS será más ancho y coincidirá con el pulso materno.

Mala calidad de la señalPara el análisis del S-T se necesita una buena calidad de la señal. Si el electrodo del cuero cabelludo se aplica a través de las mem-branas fetales, o si toca el cuello uterino o la pared de la vagina,

puede haber trastornos de la señal. Si ésta es de mala calidad, no se detectarán los eventos S-T. El sistema identifica automá-ticamente la mala calidad de la señal y se lo advierte al usuario con el mensaje ”check electrode” (compruebe el electrodo). El momento en el que la señal se hizo mala y en el que se recuperó se indican en la lista de eventos.

La evaluación automática de la onda S-T no se realizará si hay una demora entre los trazados de la T/QRS posteriores. No obstante, las relaciones T/QRS presentadas en la pantalla e impresas en papel son exactas, y la interpretación de los datos tendrá entonces que realizarse manualmente. Es razonable mejo-rar la situación reemplazando un electrodo del cuero cabelludo o cutáneo en lugar de perder tiempo tratando de interpretar datos obtenidos con una mala calidad de la señal.

Directrices clínicas simplificadas por STAN®

El objeto del sistema STAN® es proporcionar datos continuos sobre la capacidad del feto para responder al estrés y a la ten-

T/QRS 0.05 T/QRS 0.15 T/QRS 0.24

27

T/QRS -0.05BP 3

T/QRS 0.02 T/QRS 0.04BP 2

S-T bifásico

T/QRS -0.12 BP 3

T/QRS 0.15

Un registro en modalidad de presentación de nalgas

T/QRS 0.11 T/QRS 0.15

Mala calidad de la señal

Un caso de 5 minutos de datos erróneos, dado que la modalidad correcta no estuvo activada en un parto con presentación de nalgas

Lista de eventos

19:05 Modalidad de pre- sentación de nalgas activada

Lista de eventos

03:54 S-T bifásico 04:04 S-T bifásico

Lista de eventos13:23 a 13:33 Mala calidad de la señal

T/QRS -0.08 T/QRS -0.18 T/QRS 0.07

Existe el riesgo de que se registre el ECG materno si el electrodo del cuero cabelludo descansara sobre el cuello uterino.Esta situación podría identificarse fácilmente, ya que el complejo promediado del ECG materno no presenta una onda P.

ECG materno

sión del parto. La información específicamente sobre el S-T debe usarse conjuntamente con la CTG. En principio, un patrón de CTG reactivo normal significa que el feto controla bien la situa-ción. Cuando hay cambios de la CTG, el análisis de la onda S-T aporta datos detallados sobre la seriedad del estrés, y las directrices clínicas proporcionan recomendaciones sobre las medidas a adop-tar. Estas directrices solamente son válidas para el feto a término, es decir, en un embarazo que ha durado más de 36 semanas. Cuando las directrices indican una situación adversa, es necesario intervenir. En la mayoría de los casos se recomiendan intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, si puede identificarse un buen motivo del estrés fetal, como por ejemplo sobreestí-mulo o hipotensión materna, evidentemente deberá atenderse a estas causas. Durante la segunda etapa del parto, tal interven-ción siempre significa una extracción quirúrgica inmediata. Una CTG completamente normal significa que el feto con-trola la situación y podemos aceptar ciertos cambios del S-T. Concretamente, un feto sano puede reaccionar con excitación, en la que puede observarse un ascenso de la relación T/QRS que dura unos 20 a 30 minutos. Esto es señal de buena salud y demuestra que el feto es capaz de reaccionar y responder. Si hay un patrón de la CTG intermedio y un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,15, está indicada una inter-ven-ción. Si hubiera un ascenso más prolongado de la relación T/QRS, un ascenso de la T/QRS en la línea base en conjunción con un patrón intermedio de la CTG, se necesitaría un cam-bio menor del S-T dado que puede observarse un estrés más persistente. El corte es 0,10 para un ascenso de la T/QRS en la línea base. Un cambio de la T/QRS en la línea base de este tipo durante la segunda etapa del parto, cuando la madre empuja activamente, siempre debe conducir a la extracción inmediata. También hay que intervenir cuando aparecen cambios del S-T bifásico en asociación con una CTG intermedia. Estos cambios de la onda S-T bifásica adquieren importancia cuando duran más de cinco minutos seguidos o cuando hay episodios repeti-dos o S-T bifásicos agrupados de los grados 2 ó 3. Cuando la CTG se hace anormal, el corte para un cambio de la T/QRS disminuye. Se necesita una intervención cuando hay un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,10, o un

ascenso de la T/QRS en la línea base de más de 0,05. Hay que intervenir en presencia de una CTG anormal, en asociación con S-T bifásicos que duran más de dos minutos, o cuando hay episodios repetidos de S-T bifásicos de los grados 2 ó 3. Una CTG preterminal siempre debe conducir a una inter-vención, cualquiera sea el S-T. El análisis de la onda S-T se basa en nuestra capacidad para registrar cambios del electrocardiograma fetal, como por ejemplo un ascenso de la relación T/QRS o la aparición de un S-T bifási-co. Por consiguiente, es importante que el registro comience antes de que el feto haya agotado todos sus recursos. Sabemos que, durante la segunda etapa del parto, la hipoxia puede aparecer muy rápidamente. De modo que si se decidiera observar únicamente la segunda etapa, se recomienda iniciar el registro por STAN® durante los últimos estadios de la primera etapa del parto. Además, cuando se pone en marcha el sistema STAN®, la lista de eventos necesita 20 minutos antes de que pueda detec-tar la línea base a partir de la cual podrá identificar los cambios posteriores. Solamente deberá permitirse que exista un patrón de la CTG anormal un máximo de 90 minutos durante la segunda etapa del parto. Después de esto, sabremos que los tamponado-res ácido-base fetales pueden haber sido usados hasta el punto en que no puede atenderse con éxito a la hipoxia aguda.

Defensa fetalLa capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia depende de varios factores distintos. Tal capacidad es óptima si el feto no ha sido expuesto a estrés anteriormente. La respuesta tam-bién depende de la seriedad de la hipoxia, la velocidad con la que aparece y su duración. Un feto sano expuesto al deficit de oxígeno reacciona fuertemente y puede observarse un pronun-ciado ascenso episódico de la T/QRS durante la fase inicial.

Un feto expuesto a un estrés más duradero puede no responder con igula intensidad. El S-T bifásico puede ser la respuesta inicial, con o sin un ascenso de la T/QRS en la línea base. Esto último también puede ocurrir por sí solo. Un feto que padece de agotamiento a largo plazo puede presentar tan sólo cambios del S-T bifásicos; e incluso un ligero ascenso

28

Directrices clínicas simplificadas STAN®

Estas directrices se aplican en embarazos a término de 36 o más semanas completas de gestación completas.Indican situaciones en que se necesita una intervención. Ya sea extracción fetal o supresión de la causa del

Riesgo de Pérdida del Bienestar Fetal, como por ejemplo hiperdinamia o hipotensión materna. Durante la segunda fase del parto,en la que la madre puja, se recomienda una intervención inmediata.

Si hay un CTG patológico con un S-T normal durante la segunda fase del parto pueden esperarse 90 minutos antes de intervenir.Al poner el sistema en marcha y cuando disminuye la calidad de la señal con relaciones T/QRS discontinuas,

el análisis se tendría que realizarse manualmente.

Ascenso episódico de la T/QRS • >0,15 • >0,10

• Parto inmediatoAscenso de la línea base

de la T/QRS• >0,10 • >0,05

S-T bifásico• Continuos de >5 minutos o 3 episodios

• Continuos de >2 minutos o 2 episodios

S-T CTG dudoso CTG anómalo CTG preterminalCTG

de la T/QRS con anomalías continuas y progresivas en la CTG, es seña de una importante hipoxia.

Si el feto es expuesto a hipoxia y responde con cambios del intervalo S-T, la reacción suele ser más pronunciada ini-cialmente y menos pronunciada posteriormente si la hipoxia progresa y el feto resulta más afectado. La aparición de cam-bios del S-T menos pronunciados, o incluso la desaparición de estos cambios, no deben interpretarse como seña de recu-peración del feto. La finalidad de los registros STAN® y de estas directrices es identificar al feto que no está respondiendo normalmente al estrés del parto.

También puede darse la situación en la que un feto expuesto a estrés a largo plazo decide ”dejarlo” e hibernar. El menor aporte de oxígeno y nutrientes causa que el feto disminuya su demanda metabólica en lo posible, lo que significa que incluso su corazón disminuye su actividad. En tales circunstancias, no es seguro que aparezcan cambios del S-T, pero afortunadamen-te la variabilidad y reactividad de la frecuencia cardíaca fetal habrán desaparecido y se observará un trazado preterminal.

FBS y pH del cuero cabelludoEl pH del cuero cabelludo fetal se considera una útil her-ramienta para evaluar el estado del feto durante el parto, en conjunción con la CTG. La técnica de obtener una FBS (Fetal Blood Sample, o muestra de sangre fetal) requiere romper las membranas fetales y una dilatación quirúrgica de por lo menos dos centímetros. Se introduce un amnioscopio, que permite acceso a la parte presentada del feto, y se efectúa una pequeña incisión de la piel que permite que una gota de san-gre llene un tubo capilar. Las máquinas modernas para deter-minar los gases sanguíneos permiten realizar una evaluación completa del equilibrio ácido-base con una muestra capilar.

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la FBS? Siempre hay peligro de que la muestra sea contaminada por el líquido amniótico o por la sangre materna, y el contacto entre la gota de sangre y el aire inmediatamente causa que disminuya el anhídrido carbónico, lo que impide calcular con precisión la acidosis metabólica.

Sin embargo, el pH del cuerpo cabelludo es el parámetro más fiable que se recomienda cuando haya dudas acerca del

estado del feto y cuando es difícil interpretar la CTG. El desarrollo de STAN® nos proporciona nuevos datos conti-nuos sobre el estado del feto, y parece merecer la pena volver a valorar el potencial de la FBS.

Aparte de aportar datos instantáneos solamente, los obteni-dos con la FBS tienen otras limitaciones. La muestra es de sangre procedente de los tejidos periféricos. Esto la hace más difícil de interpretar debido a la rápida acumulación de anhídrido carbónico que se da con una disminución no sólo del flujo sanguíneo placentario fetal sino también a consecu-encia de la disminución del flujo sanguíneo periférico. Una disminución de este tipo está vinculada con todas las desace-lera-ciones mediadas por el vago y la acumulación, localmen-te generada, de anhídrido carbónico, con lo que tiene lugar la acidosis respiratoria. Más adelante la acidosis respiratoria afectara a la sangre fetal en general.

La ventaja del pH del cuero cabelludo es que se trata de un dato objetivo que puede utilizarse clínicamente. Sin embargo,

Defensa fetalSi el feto se ve expuesto a una hipoxia persistente, los cambios del S-T será más pronunciados inicialmente, y esperaríamos cierta disminución según la capacidad del feto para sostener sus respuestas disminuye con el tiempo.

dos horas después

29

32

4

3218642

4

1

16

16

10

90

+0,6

+0,2

-0,2

-0,6

N O I-III IV V VI

70

50

10

30

7,40

7,20

PaO2 kPa

pH

tasa de T/QRS

clasificación del ECG

Lactato hemáticommol/l

mús

culo

car

díac

o

ATP mmol/g

CrP mmol/g

lactatommol/g

glucógenommol glucosa/g

Cambios de los sustratos ricos energéticos en el miocardio,durante la hipoxia en el feto ovino a términoLa figura ilustra las observaciones hechas cuando biopsias en serie de corazones fetales ovinos functionales fueron analizadas para determi-nar su contenido de sustratos ricos en energia. Los ECG se valoraronutilizando tanto la relación T/QRS como un sisterna de valoración enel que los cambios del S-T bifásicos/negativos fueron identificadoscomode grado I a III; de grado IV a V, un aumento progresivo de la amplitud T; y grado VI, una disminución de la amplitud T. En estaúltima situación, las reservas de glucógeno y de fosfatos ricos en ener- gía del miocardo estaban agotadas. Obsérve que el lactato miocár- dico se acumula más rápidamente que el plasmático.

al usar tal información debe tenerse pre-sente que el pH del cuerpo cabelludo solamente aporta datos instantáneos sobre un tejido de baja prioridad. Además, existe el peligro de que, si el pH es normal, con-sideraríamos el estado del feto bajo control pese a cambios de la CTG y del S-T. El pH de la sangre, por sí solo, siempre es dominado por el componente respiratorio. La acidosis metabólica se desarrolla en los tejidos y se necesita tiempo para que los hidrogeniones sean trasladados de los tejidos al compartimiento sanguíneo. En los primeros estadios de la acidosis meta-bólica, esperaríamos que el pH del cuero cabelludo quedara dentro de lo normal. Si las directrices de STAN indican la nece-sidad de intervención, la decisión tomar una muestra de sangre fetal (FBS) puede retrasar la actuación clínica, especialmente durante la segunda fase, en que se requiere una actuación urgente.

VigilanciaLas reglas básicas de la vigilancia fetal con STAN® son las siguientes:• Las directrices clínicas solamente deben utilizarse cuando se está observando a un feto a término; es decir, en el caso de un embarazo que ha durado más de 36 semanas completas. Difiere en cuanto a su capacidad para reaccionar. Por ejemplo, el feto inmaturo tiene menor capacidad para utilizar su glucógeno almacenado debido a que le falta un enzima miocárdico.• Es necesaria una buena calidad de la señal para hacer una evaluación exacta del estado del feto, y ante una mala calidad de la señal hay que adoptar las medidas oportunas.• Es importante reconocer que la interven ción debe tener lugar cuando hay suficientes datos del feto. Una CTG preterminal con una falta total de variabilidad y reactividad es muy anómala y no se necesita ningún dato más para intervenir.Si los datos de la CTG y del S-T indican que el feto está siendo expuesto a una fuerte hipoxia, el alumbramiento deberá tener lugar dentro de 20 minutos para evitar acidosis metabólica. Cuando se tome la decisión de recurrir a una intervención, se recomienda mantener colocado el electrodo del cuero cabelludo a fin de guardar control. La observación fetal no debe tener lugar de forma aislada. Los datos obtenidos deben vincularse con otros factores tales como: • la historia clínica • el progreso del parto• la intensidad de las contracciones• el patrón de la CTG• el aspecto o la ausencia de cambios del S-T, determinado por el análisis de éste • el factor del tiempo

Tienen que estudiarse todos estos parámetros al evaluar la situación fetal.

Continúa debatiéndose la cuestión de en qué momento vigilar al feto durante el parto. El registro continuo durante todo el parto solamente es necesario en contadas ocasiones. Si hubiera anomalías tales como del meconio o un progreso lento, se necesitan más datos y se recomienda aplicar un electrodo al cuero cabelludo del feto. Si se estuvieran administrando medi-camentos también se necesitan más datos. El mayor riesgo, se plantea durante los pujos en la segunda etapa. El feto se ve expuesto a fuerzas muy intensas, dado que las contracciones se van haciendo más fuertes y más frecuentes. La segunda etapa del parto siempre debe considerarse una situación de alto riesgo que exige una supervisión continua. El registro STAN® debe comenzar no más tarde del fin de la primera etapa y debe con-tinuar durante toda la segunda etapa del parto.

30

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Anamnesis

Reglas básicas de la observación fetal

directrices clínicasfeto a tér-mino

buena calidad de la señal

reaccionar cuando haya suficientes datos

historia clínica

progreso del parto

intensidad de las contraccionespatrón de

la CTG

análisis del S-T

el fac-tor del tiempo

36semanas

Cambios del S-T durante la hipoxia en el feto de cobayo normaly en el feto con retraso del crecimiento

Patrones de ECG registrados en fetos de cobayo normales y con retraso del crecimiento, antes y durante la hipoxia (datos de C. Widmark)

C re c i m i e n t o n o r m a l A n o m a l í a s d e l c re c i m i e n t o

control hipoxiacontrol hipoxia

¿Qué queremos saber?La observación fetal durante el parto se utiliza para identifi-car la hipoxia fetal. Cuando el niño nace, necesitamos saber el grado en que ha sufrido. Al mismo tiempo, necesitamos saber si es preciso hacer alguna otra intervención durante el período neonatal, como por ejemplo prolongar la vigilancia o instaurar un tratamiento concreto.Las principales cuestiones en cuanto a la hipoxia son:• ¿Cuán pronunciada fue?• ¿Cuánto duró?• ¿Hay algún motivo de suponer que el niño necesita ayuda en apoyo de la adaptación neonatal?

Métodos de evaluaciónLos métodos que utilizamos para evaluar el estado del niño consisten en las valoraciones Apgar, el análisis de ácidos y bases en el cordón umbilical y la aparición de complicaciones neonatales. La asociación de estos parámetros nos permitirá evaluar su estado y adoptar las medidas oportunas.

Las valoraciones del test de ApgarVirginia Apgar creó este sistema de valoración en 1953. Su objeto inicial fue evaluar cómo los distintos anestésicos admi-nistrados a la madre podían afectar el estado del niño al nacer. Su finalidad no era utilizar las valoraciones para estimar el grado de asfixia. El sistema de valoración se basa en cinco parámetros: frecuencia cardíaca, respiración, color de la piel, tono muscular y excitabilidad. Puede otorgarse una valoración a cada pará-metro de 0 a 2, y la valoración máxima es 10. Estas valoraciones del niño se determinan al cabo de 1, 5 y 10 minutos de nacer.

Hay una asociación entre la asfixia y las valoraciones del test de Apgar bajas, pero la mayoría de los niños que las reci-ben al nacer no padecen de asfixia. Hay varios motivos distin-tos de que sean bajas, aparte de la asfixia, como por ejemplo inmadurez, trauma del parto, medicamentos, infecciones, activación de los reflejos a través de la manipulación de las vías respiratoria altas, aspiración del meconio o narcosis por el anhídrido carbónico.

Acido-baseLa fisiología del equilibrio ácido-baseLa aparición de acidosis metabólica o de acidemia respirato-ria es consecuencia de una disminución del flujo sanguíneo placentario con una reducción del intercambio de gases. La acidemia respiratoria es causada por la disminución del trans-porte del anhídrido carbónico del feto a la madre. Se generan grandes cantidades de anhídrido carbónico durante los pro-cesos metabólicos celulares que producen energía, y se necesita un flujo sanguíneo placentario continuo para evitar su acumu-lación. Si esto ocurriera, el anhídrido carbónico es convertido en hidrogeniones, algunos de los cuales quedan libres y causan acidemia respiratoria, con un rápido descenso del pH.

La disminución de la saturación de oxígeno, que es la otra consecuencia de la disminución del intercambio de gases en la placenta, tiene resultados totalmente distintos a los de la acumulación del anhídrido carbónico. La disminución de la oxigenación fetal por hipoxia significa que el feto responde con el metabolismo anaerobio. Este tiene lugar en los tejidos y produce ácido láctico. Se divide en lactato e hidrogeniones, algunos de los cuales quedan libres y causan acidosis metabó-

lica con descenso del pH.La acidemia respiratoria y la acidosis metabólica tienen dis-tintos orígenes y significan distintas cosas para el feto. La acidemia respiratoria forma parte del parto normal; aparece rápidamente y desaparece rápidamente tras la primera respi-ración de aire. Las concentraciones de anhídrido carbónico muy elevadas pueden demorar la primera respiración de aire. Todo lo que se necesita es que el niño llore para que los niveles de anhídrido carbónico bajen rápidamente según éste sale con la primera respiración.

La acidosis metabólica acarrea el riesgo de que los tejidos resulten afectados. Esta tarda cierto tiempo en desarrollarse y permanece presente durante períodos más prolongados. Se da un efecto aditivo, que significa que los episodios repetidos pueden sumarse causando una disminución de los márgenes de seguridad con una disminución de la capacidad tampón.

Estudiemos el desarrollo de la acidemia respiratoria. Su causa más corriente es la disminución del flujo sanguíneo placen-tario fetal. Esto suele deberse a la compresión de la vena umbilical. Al principio siempre hay suficiente oxígeno y glucosa para el metabolismo normal; en otras palabras, para el metabolismo aerobio. Aparte de energía, se producen anhídri-do carbónico y agua. Debido a la disminución del flujo sang-uíneo, estas productos de desecho se acumulan en la sangre. Ambas se convierten rápidamente en hidrogeniones [H+] e

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Evaluación del niño

O2

• el test de Apgar

• equilibrio ácido-base

• complicaciones neonatales

FrecuenciacardíacaRespiración

Color de la pielTono

ExcitabilidadTotal

ApgarMin: 1 5 10

Métodos para evaluar el estado del niño.

• asfixia

• inmadurez

• trauma del parto

• medicamentos

• infecciones

• activación de los reflejos

• aspiración del meconio

• narcosis poranhídrido carbónico

Motivos de una valoración del test de Apgar baja

Mecanismos de la acidosis respiratoria y la acidosis metabólica

32

Desarrollo de acidemia respiratoria y de acidosis metabólica

disminución del flujo sanguíneo placentario

disminución delintercambio de gases

disminución de lasaturación de oxígeno

hipoxia


acidosis metabólica

acumulación de anhídrido carbónico

acidosis respiratoria

disminución del pH

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• parte del parto normal

• surge rápidamente

• desaparece rápidamente

• puede demorar la primera respiración de aire

ACIDOSIS METABÓLICA

• riesgo de que los tejidos resulten afectados

• necesita tiempo para desarrollarse

• permanece presente

• efecto aditivo

H+

H+

H+

+O2

H+H+ +

H2OCO2 +

arteria venahemoglobina

tejido

glóbulo rojo

vasosanguíneo

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA

glucosa

metabolismo aerobio energía

descensodel pH

bicarbonato

bicarbonato

hemoglobina

glucógeno energíatamponado


glucosa

vasosanguíneo

tejido

arteria vena

descensodel pH

ácido láctico

glóbulo rojo

iones bicarbonato. Los hidrogeniones se enlazan con la hemo-globina. Normalmente hay suficiente capacidad de enlace, pero, debido al lento flujo de la sangre, le falta capacidad tamponadora a la hemoglobina y los hidrogeniones libres entran en el plasma, causando un descenso del pH. Los iones de bicarbonato se producen en el mismo momento. Pasan de la sangre a los tejidos, en donde actúan como tampón adicio-nal y protegen al feto contra la acidosis metabólica.

La acidosis metabólica tiene lugar cuando no hay suficiente oxígeno para los tejidos. Las células responden con el meta-bolismo anaerobio, para el que utilizan glucosa y glucógeno. Al mismo tiempo, se produce energía y se genera ácido láctico como escoria. Este último se disocia en hidrogeniones [H+] y lactato. La mayor parte de los hidrogeniones son tamponados en los tejidos, pero algunos pasan a la corriente sanguínea y pueden causar un descenso del pH. Evidentemente, la acidosis metabólica es generada por los tejidos y la mayor parte de los hidrogeniones libres existen fuera de la corriente sanguínea, en los tejidos en los que son producidos.

La acidosis metabólica significa que el feto ha estado apro-vechando parte de sus recursos y existe el riesgo potencial de que se trastornen los procesos productores de energía dentro de la célula. Por lo tanto, la acidosis metabólica constituye una amenaza más pertinente que la acidemia respiratoria. El niño tiene que poner mucho más en juego para hacer frente a la acidosis metabólica, y sabemos que el proceso de adapta-ción neonatal pudiera resultar afectado.

Acidosis metabólica periférica y centralLa hipoxia causa una redistribución del flujo sanguíneo, de los órganos periféricos a los centrales. A consecuencia de la pronunciada disminución del flujo sanguíneo periférico a los órganos de baja prioridad, estos tejidos tienen que recurrir al metabolismo anaerobio. Se da entonces una acidosis metabó-lica periférica inicial. Una respuesta de este tipo es corriente durante el parto normal, y se observa un aumento moderado del déficit de bases.

Si la hipoxia se hace más seria y prolongada, pueden resul-tar afectados los órganos centrales de alta prioridad, tales como el corazón, el cerebro y las suprarrenales. Únicamente en estas circunstancias de acidosis metabólica central corre riesgo el feto de daño hipóxico.

Muestras de sangre del cordón umbilicalEl análisis de gases en la sangre umbilical exige técnicas de muestreo muy exactas. La clampaje inmediata del cordón umbilical es lo más importante. Cuando el niño respira por primera vez, los pulmones asumen rápidamente la función de la placenta, y la concentración de anhídrido carbónico en la sangre del neonato disminuye rápidamente. Si esto tiene lugar, no hay posibilidad de calcular el grado de acidosis metabólica. ¿Hasta qué punto afectaría la clampaje precoz el estado del neonato a término? Esencialmente, la sangre del niño es suya, y la de la placenta pertenece a la placenta. Pudiera no ser una ventaja para el niño tener un aporte adicional de sangre, más bien al contrario. Es bien sabido que un volumen de sangre adicional afecta la adaptación neonatal en sentido negativo, y los principales síntomas relacionados con la clampaje tardía son los siguientes:• Llanto en las dos primeras horas• Riesgo de que el sistema nervioso central resulte afectado con demora de la adaptación pulmonar y riesgo de insufi-

ciencia cardíaca cuando el hematócrito venoso pase de >65%.• Hiperbilirrubinemia.• Demora de la oxigenación y retención del anhídrido carbó- nico en el niño hipóxico al nacer.Además, el neonato ya padece una sobrecarga de volumen, como lo refleja la rápida pérdida de peso que tiene lugar en los primeros días después del nacimiento. Así que no hay motivos médicos de no seccionar el cordón umbilical en el momento de nacer el niño a término. Se ejecu-ta la clampaje y se conservan por lo menos 10 cm para recoger muestras y analizar los gases hemáticos posteriormente. El cordón puede mantenerse a temperatura ambiente durante algún tiempo, pero se recomienda recoger las muestras y

33

Muestras de sangre del cordón umbilical

arteria vena

El pH indica la concentración de los hidrogeniones libres en la sangre. Esta gráfica muestra la relación entre el pH y la concen-tración de hidrogeniones libres. Esta es una relación logarítmica, lo que significa que, cuando hay un descenso del pH de baja escala, por ejemplo, entre 7,00 y 6,90, se generan dos veces más hidrogeniones libres que con un descenso del pH de 7,30 a 7,20.

6,70,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

1,6

6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7

Co

ncen

trac

ión

de H

+, m

mo

l/l x

10.

7

pH

clampaje inmediato

analizarlas inmediatamente. Las muestras deben recogerse tanto de la arteria como de la vena, y la aguja debe intro-ducirse oblicuamente inclinada para que pueda retirarse la sangre de los vasos.

BDecf [déficit de bases]El grado de acidosis metabólica, calculado por el BDecf, pro-porciona un cálculo del grado en que el niño ha sido expu-esto a hipoxia durante el parto.

Los hidrogeniones libres son potencialmente perjudiciales para las células, y el feto trata de reducir su número en lo posible. Los tampones más eficaces son la hemoglobina en la sangre y las proteínas e iones bicarbonato en los tejidos y en la sangre. La acidosis metabólica se define como una situa-ción en la que estos tampones se han agotado y se cuantifica calculando el déficit de bases en el líquido extracelular. Dicho déficit siempre se calcula mediante determinaciones del pH y del anhídrido carbónico. El déficit de bases en el líquido extra-celular se abrevia ”BDecf”, e indica la cantidad de tampones tanto en la sangre como en los tejidos utilizados debido a la necesidad de tamponar los hidrogeniones.

Desgraciadamente, los algoritmos utilizados en distintas máquinas para determinar los gases hemáticos pueden diferir mucho y podría ser difícil decidir si los datos sobre el déficit de base han sido correctamente calculados. Si hubiera alguna duda deberá llamarse a Neoventa Medical. Si se usaran los algoritmos incorrectos, indicarán más acidosis metabólica.

Valores normalesEs importante saber los valores ácido-base normales que pueden registrarse en el cordón umbilical en el momento del parto. El pH normal en la arteria umbilical es de entre 7,05 y 7,38. La PCO2 en la arteria umbilical es normal-mente de entre 4,9 y 10,7 kPa, pero puede ser mucho más elevada, y el déficit de bases en la arteria umbilical debe ser de entre -2,5 y 10,0 mmol/l.

Los valores del pH en la vena umbilical son más elevados

que en la arterial, normalmente de entre 7,17 y 7,48, y la PCO2 debe ser menor, de entre 3,5 y 7,9 pKa; pero el défi-cit de bases es más o menos igual, de entre -1 y 9,0 mmol/l.

Así que, normalmente, esperaríamos grandes diferencias del pH y de la PCO2 en la arteria y vena umbilicales. Sin embargo, el BDecf debe ser igual. En el 2,5% de la pobla-ción se registra un pH arterial de <7,05 y un BDecf de >10 mmol/l.

34

H+

H+

H+

H+

H+

H+

H+H+

H+

H+

H+ H+

H+

H+

BDecf [déficit de bases] TAMPONEShemoglobinaproteínasbicarbonato

hemoglobina

glóbulo rojo

tejido

proteínas

bicarbonato

arteria venavasosanguíneo

Los tampones captan hidroge-niones libres. Estos tampones se utilizarán si hubiera acidosis metabólica. Ello puede registrarse como ”BDecf”.

100%

80%

60%

40%

20%

0%

¿Cuándo hay peligro de daño?

<7,00

sin problemas clínicos

observación neonatal solamente

convulsiones neonatales

mortalidad perinatal

7,00-7,04

7,05-7,09

pH de la sangrede la arteriaumbilical

Varios estudios demostraron que el pH en la arteria umbilical tiene que bajar a 7,05, e incluso a menos de 7,00, antes de que haya un daño importante. Incluso a lecturas tan bajas, más del 60% de los niños no experimentan problemas en el período neonatal (Goldaber y col.). Si un niño hubiera sido expuesto a hipoxia durante el parto, con una pronunciada acidosis metabó-lica, el riesgo de secuelas a largo plazo es pequeño siempre que el niño no tenga complicación en período neonatal.

Análisis exacto de los ácidos y basesEs necesario seccionar el cordón umbilical inmediatamente para poder realizar un análisis exacto de los ácidos y bases.

Las muestras deben recogerse tanto de la arteria como de la vena umbilical. Hay varios motivos de ello: en primer lugar, determinar que una muestra es arterial y la otra, venosa. Además, comparando las muestras arterial y venosa podemos ver si la hipoxia ha sido aguda o más duradera.

¿Cómo sabremos si las muestras son correctas y contienen datos tanto de la arteria como de la vena? Esto se consigue observando la diferencia entre el pH y la PCO2. El pH debe ser por lo menos 0,03 unidades más bajo en la arteria y la PCO2 debe ser por lo menos 1,0 kPa más elevada en la arteria.

Investigando el déficit de bases en las muestras de san-gre de la arteria y vena umbilicales, se obtienen datos de la duración de la hipoxia. Un elevado déficit de bases en la de la arteria y uno normal en la de la vena indican una hipoxia breve.

Si hubiera un elevado déficit de bases tanto en la sangre de la arteria como en la de la vena, el episodio de hipoxia duró más, y el riesgo de daño es mayor.

¿Qué es asfixia?Hasta hace poco faltaba un documento internacional que identificara los requerimientos para el diagnóstico de asfixia durante el parto.

Se han identificado los siguientes criterios esenciales para el diagnóstico de hipoxia aguda durante el parto que causa daño cerebral persistente:1. Prueba de acidosis metabólica en la sangre arterial del cor- dón umbilical o en las muestras precoces de sangre neonatal (pH <7,00 y déficit de bases de ≥12 mmol/l).2. Comienzo precoz de encefalopatía seria o moderada en el neonato a término.3. Parálisis tetrapléjica espástica o discinética cerebral.

Otros criterios que conjuntamente indican el momento en el intrapartum, y que por sí solos no son específicos, son los siguientes:4. Una observación de un evento hipóxico que tiene lugar inmediatamente antes o durante el parto.5. Un deterioro repentino, rápido y sostenido del patrón de la frecuencia cardíaca fetal, generalmente después de la observación de una hipoxia, cuando el patrón de la CTG había sido anteriormente normal.6. Valoraciones Apgar de 0 a 6 durante más de cinco minutos.7. Prueba precoz de afección de varios sistemas.8. Prueba precoz, por formación de imágenes, de una anoma- lía cerebral aguda.

Los tres criterios esenciales deben estar presentes para que un evento durante el parto pueda considerarse causa de paresia cerebral. Únicamente el grado de acidosis metabólica se con-

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Datos erróneos sobre el equilibrio ácido-base umbilical

pH 7,01

PCO2 8,82

BDecf 12,8

7,02

8,65

12,5

¡Muestras del mismo vaso!

arteria vena

pH 7,01

PCO2 8,82

BDecf 12,8

7,27

5,14

8,0

Datos sobre el equilibrio ácido-base umbilical que indican una hipóxia breve

Gran diferéncia: hipoxia breve

arteria vena

pH 7,01

PCO2 8,82

BDecf 12,8

7,12

6,65

11,5

Datos sobre el equilibrio ácido-baseumbilical que indican una hipóxia duradero

Pequeña diferéncia: hipoxia duradera

arteria vena

Datos sobre el equilibrio ácido-baseen el cordón umbilical: valores normales

pH 7,05–7,38 7,17–7,48

PCO2 (kPa) 4,9–10,7 3,5–7,9

BDecf (mmol/l) -2,5–10,0 -1,0–9,0

arteria vena

100%

80%

60%

40%

20%

0%

¿Cuándo hay peligro de daño?

<7,00

sin problemas clínicos

observación neonatal solamente

convulsiones neonatales

mortalidad perinatal

7,00-7,04

7,05-7,09

pH de la sangrede la arteriaumbilical

sidera dotado de suficiente especificidad para identificar un evento durante el parto. Para cerciorarse de que el proceso hipóxico comenzó en conexión con el parto, deben cumplirse todos los criterios de cuatro a ocho. La relación con la hipo-xia de cada uno de ellos por separado no es muy fuerte y, si hubiera una valoración Apgar normal durante cinco minutos, disminuye mucho la probabilidad de daño hipóxico durante el parto.

ResumenEn este siglo ha habido una extraordinaria disminución de la mortalidad de los neonatos en relación con la gravidez y el naci-miento. El reto de hoy día es mantener y acrecentar aún más esta tendencia. Podemos aprender mucho mejorando nuestra comprensión de cómo reacciona el feto al estrés del parto. A tra-vés de este proceso de aprender, el riesgo de que un niño sufra daño disminuirá considerablemente y, al mismo tiempo, dismi-nuirá también el número de alumbramientos quirúrgicos inne-cesarios cuando no se esté seguro del estado del feto.

36

80

70

60

50

40

30

20

10

0

10

20

30

80

70

60

50

40

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10

0

10

20

301915 1920 1925 1930 1935 1940 1945 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980

Mortalidad infantil sueca desde 1900

mortalidad infantil

mortalidad durante el primer mes

mortalidad durante la primera semana

mortalidad durante el primer día

mortinatos

¿Qué es asfixia?

evento durante el parto

acidosis metabólica

complicaciones neonatales

el niño ha sidoafectado

necesidad dereanimación

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Este material educativo forma parte del proyecto de la UE denominado ”Dissemination of a knowledge based system for determining appropriate inter-vention during labour based on qualified analysis of the foetal electrocardiogram (FECG)” (Diseminación de un sistema, basado en los conocimientos, para deter-

minar la intervención apropiada durante el parto según el análisis calificado del electrocardiograma fetal (FECG)). La UE apoya este proyecto a través del programa ”Promotion of innovation and encouragement of SME participation” (Promoción de la innovación y fomento de la participación en SME). (IPS-1999-

00029)

control del bienestar fetal - salud materno fetal...flujo sanguíneo fetal placenta vena umbilical...

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