cor pulmonale chronic
TRANSCRIPT
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
1/37
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR …………………………………………… i
DAFTAR ISI ………………………………………………………ii
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ………………………………….3
2.1. Definisi ……………………………………………… 3
2.2. Etiologi dan epidemiologi ….........…………………. 3
2.3. Patogenesis .........…………………………………… 4
2.4. Diagnosis ...........……………………………………. 11
2.5. Penatalaksanaan ....………………………………….. 15
2.6. Komplikasi .............………………………………… 17
2.7. Prognosa. ......................…………………………….. 13
BAB III KESIMPULAN ………………………………………… 41
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
2/37
PENDAHULUAN
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulna !ipertrofi dan dilatasi
"entrikel kanan akibat !ipertensi pulmonal ang disebabkan ole! penakit ang
menerang struktur# fungsi paru# atau pembulu! dara! pulmonal ang dapat
berlan$ut men$adi gagal $antung kanan.1#2 %enurut World Health Organization
&'()*# definisi kor pulmonal adala! keadaan patologis dengan !ipertrofi
"entrikel kanan ang disebabkan ole! kelainan fungsional dan struktur paru.
+idak termasuk kelainan karena penakit $antung primer pada $antung kiri dan
penakit $antung kongenital &ba,aan*.3 -stila! !ipertrofi ang bermakna
sebaikna diganti men$adi peruba!an struktur dan fungsi "entrikel kanan.
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardio"askuler antara "entrikel
kanan dengan bagian kiri $antung# peruba!an pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaru!i seara selektif $antung kanan. Patofisiologi ak!ir ang umum ang
menebabkan kor pulmonal adala! peningkatan dari resistensi aliran dara!
melalui sirkulasi paru dan mengara! pada !ipertensi arteri pulmonal.4
Kor pulmonal dapat ter$adi seara akut maupun kronik. Penebab kor
pulmonal akut tersering adala! emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan ole! penakit paru obstruktif kronik &PP)K*. Pada kor
pulmonal kronik umumna ter$adi !ipertrofi "entrikel kanan sedangkan pada kor/
pulmonal akut ter$adi dilatasi "entrikel kanan.1
-nsidens ang tepat dari kor pulmonal tidak diketa!ui karena seringkali
ter$adi tanpa dapat dikenali seara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal
adala! 60 sampai 70 dari seluru! penakit $antung.4 Di -nggris terdapat
sedikitna #30 populasi dengan resiko ter$adina kor pulmonal pada populasi
usia lebi! dari 45 ta!un dan sekitar 6. populasi tela! mengalami !ipertensi
pulmonal ang membutu!kan terapi oksigen $angka pan$ang.5
Penakit/penakit ang dapat menebabkan kor pulmonal adala! penakit
ang seara primer menerang pembulu! dara! paru dan penakit ang
mengganggu aliran dara! paru.6 erdasarkan penelitian lain di Et!iopia#
menemukan penebab terbanak kor pulmonal berturut/turut adala! asma
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
3/37
bronkial# tuberkulosis paru# bronkitis kronik# emfisema# penakit interstisial paru#
bronkiektasis# obesitas# dan kifoskoliosis. %enurut penelitian sekitar /0
pasien kor pulmonal mempunai PP)K dan 25 0 pasien dengan PP)K akan
berkembang men$adi kor pulmonal.5
Kor pulmonal ter$adi ketika !ipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebi!an pada "entrikel kanan. +ekanan ang berlebi!an ini meningkatkan ker$a
"entrikel kanan ang menebabkan !ipertrofi otot $antung ang normalna
berdinding tipis# ang ak!irna dapat menebabkan disfungsi "entrikel dan
berlan$ut kepada gagal $antung.3
BAB II
KOR PULMONAL
2.1. Definisi
Kor pulmonal sering disebut sebagai penakit $antung paru#
didefinisikan sebagai dilatasi dan !ipertrofi "entrikel kanan akibat adana
penakit parenkim paru atau pembulu! dara! paru.1#2
%enurut '()# definisi kor pulmonal adala! keadaan patologis dengan
ditemukanna !ipertrofi "entrikel kanan ang disebabkan ole! kelainan
fungsional dan struktur paru# tidak termasuk kelainan karena penakit $antung
primer pada $antung kiri dan penakit $antung kongenital &ba,aan*.3
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
4/37
%enurut raun,a!l# kor pulmonal adala! keadaan patologis akibat
!ipertrofi atau dilatasi "entrikel kanan ang disebabkan ole! !ipertensi
pulmonal. Penebabna antara lain penakit parenkim paru# kelainan
"askuler paru# dan gangguan fungsi paru karena kelainan t!oraks# tidak
termasuk kelainan "askuler paru ang disebabkan kelainan "entrikel kiri#
penakit $antung ba,aan# penakit $antung iskemik# dan infark miokard akut.7
2.2. Etioo!i "#n E$i"e%ioo!i
Kor pulmonal ter$adi akibat adana peruba!an akut atau kronis pada
pembulu! dara! paru dan atau parenkim paru ang dapat menebabkan
ter$adina !ipertensi pulmonal.
Pre"alensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan.
Pertama# tidak semua kasus penakit paru kronis men$adi kor pulmonal# dan
kedua# kemampuan kita untuk mendiagnosa !ipertensi pulmonal dan kor
pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan !asil laboratorium tidakla! sensitif.
amun# kema$uan terbaru dalam 2/D e!oDoppler memberikan kemuda!an
untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan
pre"alensi kor pulmonal adala! 60 sampai 70 dari seluru! penakit $antung
berdasarkan !asil penelidikan ang memakai kriteria ketebalan dinding
"entrikel post mortem.6
Penakit ang mendasari ter$adina kor pulmonal dapat digolongkan
men$adi 4 kelompok
1. Penakit pembulu! dara! paru.
2. Penekanan pada arteri pulmonal ole! tumor mediastinum# aneurisma#
granuloma atau fibrosis.
3. Penakit neuro muskular dan dinding dada.
4. Penakit ang mengenai aliran udara paru# al"eoli# termasuk Penakit
Paru )bstruktif Kronis &PP)K*# penakit paru interstisial dan gangguan
pernafasaan saat tidur.
Penakit ang men$adi penebab utama dari kor pulmonal kronis adala!
PP)K# diperkirakan /0 kasus.1
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
5/37
2.&. P#to!enesis
Penakit/penakit ang dapat menebabkan kor pulmonal adala!
penakit ang seara primer menerang pembulu! dara! paru/paru# seperti
emboli paru/paru berulang# dan penakit ang mengganggu aliran dara! paru/
paru akibat penakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6
8papun penakit a,alna# sebelum timbul kor pulmonal biasana
ter$adi peningkatan resistensi "askuler paru dan !ipertensi pulmonal.
(ipertensi pulmonal pada ak!irna meningkatkan beban ker$a dari "entrikel
kanan# se!ingga mengakibatkan !ipertrofi dan kemudian gagal $antung. +itik
kritis dari rangkaian ke$adian ini nampakna terletak pada peningkatan
resistensi "askuler paru pada arteri dan arteriola keil.6
Dua mekanisme dasar ang mengakibatkan peningkatan resistensi
"askuler paru adala! &1* "asokontriksi dari pembulu! dara! pulmonal akibat
adana !ipoksia dan &2* obstruksi danatau obliterasi $aringan "askular paru/
paru. (ipoksia al"eolar &$aringan* memberikan rangsangan ang kuat untuk
menimbulkan "asokontriksi pulmonal daripada !ipoksemia. 9elain itu#
!ipoksia al"eolar kronik memuda!kan ter$adina !ipertrofi otot polos
arteriola paru/paru# se!ingga timbul respon ang lebi! kuat ter!adap !ipoksia
akut. 8sidosis# !iperkapnia# dan !ipoksemia beker$a seara sinergistik dalam
menimbulkan "asokontriksi. :iskositas &kekentalan* dara! ang meningkat
akibat polisitemia dan peningkatan ura! $antung ang dirangsang ole!
!ipoksia kronik dan !iperkapnia# $uga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6
%ekanisme kedua ang turut meningkatkan resistensi "askuler dan
tekanan arteri paru adala! bentuk anatomisna. Emfisema ditandai ole!
kerusakan berta!ap dari struktur al"eolar dengan pembentukan bula dan
obliterasi total dari kapiler/kapiler disekitarna. (ilangna pembulu! dara!
seara permanen menebabkan berkurangna anaman "askuler. 9elain itu#
pada penakit obstruktif# pembulu! dara! paru $uga tertekan dari luar karena
efek mekanik dari "olume paru ang besar. +etapi# peranan obstruksi dan
obliterasi anatomik ter!adap anaman "askuler diperkirakan tidak sepenting
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
6/37
"asokontriksi !ipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira/kira duapertiga
sampai tigaperempat dari anaman "askuler !arus mengalami obstruksi atau
rusak sebelum ter$adi peningkatan tekanan arteri paru ang bermakna.
8sidosis respiratorik kronik ter$adi pada beberapa penakit pernapasan dan
penakit obstruktif sebagai akibat !ipo"entilasi al"eolar umum atau akibat
kelainan perfusi/"entilasi.6 9etiap penakit paru memengaru!i pertukaran gas#
mekanisme "entilasi# atau $aringan "askular paru dapat mengakibatkan kor
pulmonal.4#6#
Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitanna dengan !ipertensi
pulmonal dan tidak bisa dipisa!kan satu dengan lainna. 8dana gangguan
pada parenkim paru# kiner$a paru# maupun sistem peredaran dara! paru seara
akut maupun kronik dapat menebabkan ter$adina !ipertensi pulmonal.
(ipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penakit arteri keil pada
paru ang ditandai dengan proliferasi "askuler dan remodeling. (al ini pada
ak!irna dapat menebabkan meningkatna resistensi pembulu! dara! paru
ang mengakibatkan ter$adina gagal "entrikel kanan dan kematian.
(ipertensi pulmonal dibagi men$adi primer dan sekunder. (ipertensi
pulmonal primer adala! !ipertensi pulmonal ang tidak disebabkan ole!
adana penakit $antung# parenkim paru# maupun penakit sistemik ang
melatarbelakangina. (ipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut
!ipertensi pulmonal sekunder.1 (ipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis
paru &sekunder* didefinisikan sebagai peningkatan rata/rata tekanan arteri
pulmonal &+8P* istira!at# akni ;2 mm(g. Pada !ipertensi pulmonal primer
angka ini lebi! tinggi akni ;25 mm(g. Pada pasien muda &
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
7/37
+erdapat tiga faktor ang tela! diketa!ui dalam mekanisme ter$adina
!ipertensi pulmonal ang menebabkan meningkatna resistensi "askular.
Ketigana adala! mekanisme "asokonstriksi# remodeling dinding pembulu!
dara! pulmonal# dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini ter$adi akibat
adana dua faktor akni gangguan produksi =at/=at "asoaktif seperti# nitric
oxide dan prostacyclin# sserta akibat ekspresi berlebi!an seara kronis dari
mediator "asokonstriktor seperti# endothelin/ 1. Dengan diketa!uina
mekanisme tersebut maka pengobatan ter!adap !ipertensi pulmonal men$adi
lebi! terang akni dengan pemberian preparat nitric oxide# deri"at
prostacyclin# antagonis reseptor endothelin/1# dan in!ibitor
phosphodiesterase/5.4#1
(ipertensi pulmonal menebabkan meningkatna kiner$a "entrikel
kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau !ipertropi bilik kanan $antung.
+imbulna keadaan ini diperberat dengan adana polisitemia akibat !ipoksia
$aringan# !iper"olemia akibat adana retensi air dan natrium# serta
meningkatna cardiac output . Ketika $antung kanan tidak lagi dapat
melakukan adaptasi dan kompensasi maka ak!irna timbul kegagalan $antung
kanan ang ditandai dengan adana edema perifer. >angka ,aktu ter$adina
!ipertropi atau dilatasi "entrikel kanan maupun gagal $antung kanan pada
masing/masing orang berbeda/beda.4#6
erdasarkan per$alanan penakitna# kor pulmonal dibagi men$adi 5
fase &tabel 1*.11
+abel 1. ?ase per$alanan penakit kor pulmonal
?ase Deskripsi
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
8/37
?ase 1
?ase 2
Pada fase ini belum nampak ge$ala
klinis ang $elas# selain
ditemukanna ge$ala a,al penakit
paru obstruktif kronis &PP)K*#
bronkitis kronis# tuberkulosis paru#
bronkiektasis dan se$enisna.
8namnesa pada pasien 5 ta!un
biasana didapatkan kebiasaan
banak merokok.
Pada fase ini mulai ditemukan
tanda/tanda berkurangna "entilasi
paru. @e$alana antara lain# batuk
lama ang berda!ak &terutama
bronkiektasis*# sesak napas# mengi#
sesak napas ketika ber$alan
menan$ak atau setela! banak
biara. 9edangkan sianosis masi!
belum nampak. Pemeriksaan fisik
ditemukan kelainan berupa#
!ipersonor# suara napas berkurang#
ekspirasi meman$ang# ronki basa!
dan kering# mengi. Aetak
diafragma renda! dan denut
$antung lebi! redup. Pemeriksaan
radiologi menun$ukkan
berkurangna orakan
bronko"askular# letak diafragma
renda! dan mendatar# posisi
$antung "ertikal.
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
9/37
?ase 3
Pada fase ini nampak ge$ala
!ipoksemia ang lebi! $elas.
Didapatkan pula berkurangna
nafsu makan# berat badan
berkurang# epat lela!.
Pemeriksaan fisik nampak sianotik#
disertai sesak dan tanda/tandaemfisema ang lebi! nata.
Ditandai dengan !iperkapnia#
gelisa!# muda! tersinggung kadang
somnolen. Pada keadaan ang berat
dapat ter$adi koma dan ke!ilangan
kesadaran.
Pada fase ini nampak kelainan
$antung# dan tekanan arteri
pulmonal meningkat. +anda/tanda
peningkatan ker$a "entrikel# namun
fungsi "entrikel kanan masi! dapat
kompensasi. 9elan$utna ter$adi
!ipertrofi "entrikel kanan
kemudian ter$adi gagal $antung
kanan. Pemeriksaan fisik nampak
sianotik# bendungan "ena $ugularis#
!epatomegali# edema tungkai dan
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
10/37
Penyakit paru kronis
erusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembangHipoksia alveolarAsidosis dan hiperkapnia
Berkurangnya vascular bed paru Vasokonstriksi
Polisitemia dan h
Hipertensi Pulmonal
Hipertrof dan dilatasi ventrikel kanan
Kor pulmonal
kronis
?ase 4
?ase 5
kadang asites.
Bntuk mempermuda! pema!aman mengenai patogenesis kor pulmonal#
disediakan ringkasan pada gambar 1.
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
11/37
@ambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal
2.'. Di#!nosis
Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan $ika terbukti terdapat adana
!ipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Bntuk
menegakkan diagnosis kor pulmonal seara pasti maka dilakukan prosedur
anamnesis# pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penun$ang seara tepat. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data/data ang
mendukung ke ara! adana kelainan paru baik seara struktural maupun
fungsional. 8dana !ipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan seara pasti
dengan !ana pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutu!kan pemeriksaan
penun$ang.
2.'.1. An#%nesis "#n Pe%e(i)s##n Fisi)
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
12/37
Perlu dilakukan anamnesis ang teliti ada tidakna penakit paru ang
mendasari dan $enis kelainan paru seperti batuk kronik ang produktif# sesak
nafas ,aktu beraktifitas# nafas ang berbuni# muda! lela!. Pada fase a,al
berupa pembesaran "entrikel kanan# tidak menimbulkan kelu!an $adi lebi!
banak kelu!an akibat penakit paruna. Kelu!an akibat pembesaran
"entrikel kanan baru timbul bila suda! ada gagal $antung kanan misalna
edema dan neri parut kanan atas. -nfeksi paru sering menetuskan gagal
$antung# !ipersekresi bran!us# edema al"eolar# serta bronkospasme ang
menurunkan "entilasi paru lalu timbul gagal $antung kanan.
Dispnea merupakan ge$ala ang paling umum ter$adi# biasana karena
adana peningkatan ker$a pernapasan akibat adana peruba!an dalam
elastisitas paru/paru &fibrosis penakit paru* atau adana o"er inflasi pada
penakit PP)K*. eri dada atau angina $uga dapat ter$adi. (al ini ter$adi
disebabkan ole! iskemia pada "entrikel kanan atau teregangna arteri
pulmonalis. (emoptisis# karena rupturna arteri pulmonalis ang suda!
mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat !ipertensi pulmonal $uga
dapat ter$adi. isa $uga ditemukan "ariasi ge$ala/ge$ala neurologis# akibat
menurunna ura! $antung dan !ipoksemia.12
9elan$utna pada pemeriksaan fisik# kita bisa mendapatkan keadaan
sianosis# suara P2 ang mengeras# "entrikel kanan dapat teraba di parasternal
kanan. +erdapatna murmur pada daera! pulmonal dan triskuspid dan
terabana "entrikel kanan merupakan tanda ang lebi! lan$ut. ila suda!
ter$adi fase dekompensasi# maka gallop &93* mulai terdengar dan selain itu
$uga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi "ena
$ugularis# !epatomegali# splenomegali# asites dan efusi pleura merupakan
tanda/tanda ter$adina o"erload pada "entrikel kanan.2
2.'.2. Pe%e(i)s##n Pen*n+#n!
R#"ioo!i
Etiologi kor pulmonal kronis amat banak dan semua etiologi itu
akan menebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura ang
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
13/37
mungkin dapat menun$ukkan penakit primerna. @ambaran radiologi
!ipertensi pulmonal adala! dilatasi arteri pulmonalis utama dan abang/
abangna# meruning ke perifer# dan lapang paru perifer tampak relatif
oligemia. Pada !ipertensi pulmonal# diameter arteri pulmonalis kanan
;16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri ;1mm pada 30
penderita. (ipertrofi "entrikel kanan terli!at pada rontgen t!oraks P8
sebagai pembesaran batas kanan $antung# pergeseran keara! lateral
batas $antung kiri dan pembesaran baangan $antung ke anterior# ke
daera! retrosternal pada foto dada lateral.3
@ambar 2. ?oto t!oraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal
Ee)t(o)#("io!(#%
@ambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EK@ dapat berupa
a. De"iasi sumbu ke kanan. 9umbu gelombang p C atau lebi!.
b. +erdapat pola 91 92 93
. asio amplitude 9 di :1 lebi! besar dari sadapan 1
d. asio amplitude 9 di :6 lebi! keil dari sadapan 1
e. +erdapat pola p pulmonal di sadapan 2#3# dan a:?
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
14/37
f. +erdapat pola 91 3 +3 dan right bundle branch block komplet
atau inkomplet.
g. +erdapat gelombang + terbalik# mendatar# atau bifasik pada
sadapan prekordial.
!. @elombang 9 dengan "oltase lebi! renda! terutama pada PP)K
karena adana !iperinflasi.
i. (ipertrofi "entrikel kanan ang suda! lan$ut dapat memberikan
gambaran gelombang di sadapan prekordial ang dapat
membingungkan dengan infark miokard.
$. Kadang di$umpai kelainan irama $antung mulai dari depolarisasi
prematur atrium terisolasi !ingga supra"entrikuler takikardi#
termasuk takikardi atrial paroksismal# takikardi atrial multifokal#
fibrilasi atrium# dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dietuskan
karena keadaan penakit ang mendasari &keemasan# !ipoksemia#
gangguan keseimbangan asam/ basa# gangguan elektrolit# serta
penggunaan bronkodilator berlebi!an*.13
E)o)#("io!(#fi
9ala! satu penitraan ang bisa digunakan untuk melakukan
penegakan diagnosis kor pulmonal adala! dengan ekokardiografi. Dari
@ambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
15/37
!asil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang "entrikel kanan
ang membesar# tapi struktur dan dimensi "entrikel kiri normal. Pada
gambaran ekokardiografi katup pulmonal# gelombang FaG !ilang#
menun$ukkan !ipertensi pulmonal. Kadang/kadang dengan
pemeriksaan ekokardiografi susa! terli!at katup pulmonal karena
Faousti ,indo,G sempit akibat penakit paru.14
@ambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal &Dilatasi atrium dan "entrikel kanan*
2.,. Pen#t##)s#n##n
Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek $antung bertu$uan untuk
menurunkan !ipertensi pulmonal# mengobati gagal $antung kanan#
meningkatkan kelangsungan !idup# dan mengobati penakit dasar dan
komplikasina.1
Ti(#- B#(in! "#n Pe%#t#s#n G#(#%
+ira! baring sangat penting untuk menega! memburukna
!ipoksemia# ang nantina akan lebi! menaikkan lagi tekanan arteri
pulmonalis. @aram perlu dibatasi tetapi tidak seara berlebi!an karena
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
16/37
klorida serum ang renda! akan meng!alangi usa!a untuk menurunkan
!iperkapnia.12
Te(#$i O)si!en
%ekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan
kelangsungan !idup belum diketa!ui pasti# namun ada 2 !ipotesis &1*
terapi oksigen mengurangi "asokontriksi dan menurunkan resistensi
"askuler paru ang kemudian meningkatkan isi sekunup "entrikel
kanan# &2* terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan
meningkatkan !antaran oksigen ke $antung# otak# dan organ "ital
lainna.
Pemakaian oksigen seara kontinu selama 12 $am & National
Institute of Health, USA*H 15 $am & ritish !edical "esearch #ounsil * #
dan 24 $am &-(* meningkatkan kelangsungan !idup dibanding kan
dengan pasien tanpa terapi oksigen.
-ndikasi terapi oksigen adala! Pa)2 I 55 mm(g atau 9a)2 I
0# Pa)2 55/5 mm(g# dan disertai sala! satu dari tanda seperti#
edema ang disebabkan gagal $antung kanan# P pulmonal pada EK@#
dan eritrositosis !ematokrit ; 560.1
Di*(eti)#
Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda/tanda gagal $antung
kanan. amun !arus dingat# pemberian diuretika ang berlebi!an
dapat menimbulkan alkalosis metabolik ang bisa memiu
peningkatan !iperkapnia. Disamping itu# dengan terapi diuretika dapat
ter$adi kekurangan airan ang mengakibatkan preload "entrikel
kanan dan ura! $antung menurun.1#3#
/#so"i#to(
Pemakaian "asodilator seperti nitrat# !idrala=in# antagonis
kalsium# agonis alfa adrenergik# 8JE/-# dan postaglandin belum
direkomendasikan pemakaianna seara rutin. :asodilator dapat
menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik# meskipun
efisiensina lebi! baik pada !ipertensi pulmonal ang primer.1
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
17/37
Di!it#is
Digitalis !na digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal $antung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi
"entrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi "entrikel
normal# !ana pada pasien kor pulmonal dengan fungsi "entrikel kiri
ang menurun# digoksin bisa meningkatkan fungsi "entrikel kanan.
Pada pemberian digitalis perlu di,aspadai resiko aritmia.1#3
Anti)o#!*#n
Diberikan untuk menurunkan resiko ter$adina tromboemboli
akibat disfungsi dan pembesaran "entrikel kanan dan adana faktor
imobilisasi pada pasien.1
2.0. Ko%$i)#si
Komplikasi dari or pulmonale adala! bisa ter$adi snope# !poia# pedal
edema# passi"e !epati ongestion dan kematian.
2.. P(o!nosis
Prognosis kor pulmonal ang disebabkan ole! PP)K lebi! baik dari
prognosis kor pulmonal ang disebabkan ole! penakit paru lain seperti
Lrestriti"e pulmonar diseaseL# dan kelainan pembulu! dara! paru. ?orrer
mengatakan penderita kor pulmonal masi! dapat !idup antara 5 sampai 17
ta!un setela! serangan pertama kegagalan $antung kanan# asalkan mendapat
pengobatan ang baik. Padma"ati dkk di -ndia mendapatkan angka antara 14
ta!un. 9adouls di Peranis mendapatkan angka 1 sampai 12 ta!un.3
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
18/37
BAB &
LAPORAN KASUS
&.1. Re)#% Me"is P#sien
ANAMNESE PRIBADI
ama Muni=ar
Bmur 4 +a!un
>enis Kelamin Perempuan
9tatus Perka,inan %enika!
Peker$aan -bu uma! +angga
9uku >a,a
8gama -slam
8lamat Kuala +iga inanga# %edan.
ANAMNESE PENAKIT
Kelu!an Btama Kuning pada mata
+elaa! (al ini dialami )9 se$ak N 2 minggu ini# mulana kuning
pada bagian mata lalu diikuti kuning pada seluru! tubu!. @atal/gatal pada tubu!
&/*# %ual &C*# munta! &C*# frekuensi munta! 3/4 kali !ari# isi apa ang dimakan
dan minum# neri ulu !ati &C*# neri pada perut kanan atas $uga &C*# neri
dirasakan kapan/kapan sa$a# timbul seara tiba/tiba# tidak bergantung pada rasa
lapar# neri bila ditekan &/*. atuk &C* dialami )9 N4 !ari ini# da!ak ber,arna puti!.. Demam &/*# menggigil &/*# badan terasa lemas &C*# neri kepala &/*# mata
kemera!an &/*# bintik/bintik pada kulit &/*# neri otot &/*. Penurunan &C*#
Penurunan nafsu makan &C*. i,aat 8K te! pekat &C*# 8K tersendat/sendat
&/*# neri saat 8K &/*# 8K ber,arna seperti uian daging &/*# 8K berpasir
&/*# 8K berbatu &/*. i,aat 8 ,arna puat seperti dempul &/*# 8 normal.
)9 baru pertama kali mengalami mata kuning. i,aat kontak dengan penderita
sakit kuning sebelumna &C* aitu suami )9 sendiri. i,aat mendapat transfusi
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
19/37
dara! &/*. )9 sempat meminum obat untuk mengurangi frekuensi munta!na ang
dia beli di ,arung. i,aat minum $amu/$amuan &C*.
P+ /
P) tidak $elas
ANAMNESE ORGAN
>antung 9esak nafas /
8ngina pektoris /
Edema /
Palpitasi /
Aain/lain /
9al. Pernafasan atuk/batuk C
Da!ak C# puti!
8sma# bronkitis /
Aain/lain /
9al. Penernaan afsu makan C# menurun
Kelu!an menelan /
Kelu!an perut /
Penurunan C
Kelu!an defekasi /
Aain/lain /
9al. Brogenital 9akit 8K /
%engandung batu /
8K tersendat /
Keadaan urin C# spt
te! pekat
Aain/lain /
9endi dan tulang 9akit pinggang /
Kel. Persendiaan /
Keterbatasan gerak /
Aain/lain /
Endokrin (auspolidipsi /
Poliuri /
Polifagi /
@ugup /
Peruba!an suara /
Aain/lain /
9araf Pusat 9akit kepala / (oong /
Aain/lain /
Dara! dan P. dara! Puat /Pete!ie /
Perdara!an /Purpura /
Aain/lain /
9irkulasi Jlaudiatio intermitten /
ANAMNESE FAMILI 9uami os perna! menderita kelu!an ang serupa 6
bulan lalu dan tela! sembu! dira,at di 9P%.
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
20/37
STATUS PRESENS 3
Ke#"##n U%*% Ke#"##n Pen4#)it
9ensorium J%
+ekanan dara! 12 mm(g
adi 7 i reg t" ukup
Pernafasan 2 i
+emperatur 36.oJ
Panaran 'a$a! lema!
9ikap paksa /
efleks fisiologis C
efleks patologis /
Keadaan @i=i
+ 155m H 45 kg
-%+ 1.75
Kesan ormo,eig!t
8nemia &/*. -kterus &C*. Dispnoe &/*.
9ianosis &/*. Bdem &/*. Purpura &/*.
+urgor kulit baik
KEPALA
%ata kon$ungti"a palpebra puat &/*# ikterus &CC*# pupil isokor# ukuran
O 3mm.
efleks a!aa direk &C* indirek &C*# kesan normal
Aain/lain /
+elinga dalam batas normal
(idung dalam batas normal
%ulut Aida! dalam batas normal
@igigeligi dalam batas normal
+onsilfaring dalam batas normal
LEHER
9truma tidak membesar# tingkat /
Pembesaran kelen$ar limfe &/*
Posisi trakea %edial. +:> /2 m(2)
Kaku kuduk &/*# lain/lain /
TORAKS DEPAN
Ins$e)si "enektasi &/*# "ena kolateral &/*# ikterik &/*
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
21/37
entuk simetris fusiformis
Pergerakan simetris kanan dan kiri
P#$#si
eri tekan tidak di$umpai
?remitus suara 9? kiri kanan# kesan ormal
-ktus /
Pe()*si
Paru
atas Paru Q (ati 8 -J9 : H 8 -J9 :-
Peran$akan 1 m
>antung
atas atas $antung -J -- linea parastrernal sinistra
atas kiri $antung -J -: linea midla"iula sinistra
atas kanan $antung -J --/-: lateral linea parasternalis detra
A*s)*t#si
Paru
9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru
9uara tamba!an &/*
>antung
%1 ; %2# P2 ; P1# 82 ; 81# +2 ; +1# desa! sistolik &/*# tingkat &/* desa!
diastolik &/*# lain/lain /
( 7 i# reguler# intensitas ukup.
TORAKS BELAKANG
-nspeksi 9imetris fusiformis
Palpasi 9? kiri dan kanan# kesan ormal
Perkusi 9onor pada kedua lapangan paru belakang
8uskultasi 9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru.
9uara tamba!an &/*
ABDOMEN
Ins$e)si
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
22/37
entuk 9imetris# asites &/*
@erakan lambungusus +idak tampak
:ena kolateral &/*
Japut medusae &/*
P#$#si
Dinding abdomen 9oepel# A tidak teraba# (epar teraba membesar.
(ati
Pembesaran 3 m 8J dan 2m PR
Permukaan Aiin
Pinggir +a$am
eri tekan &/*
Aimpa
Pembesaran &/*
@in$al
allotement &/* Aain/lain &/*
+umor &/*
Pe()*si
Pekak (ati &C*
Pekak berali! &/*
A*s)*t#si
Peristaltik usus Peristaltik &C*# kesan normal
Aain/lain &/*
Pin!!#n!
eri ketok sudut kosto"ertebra &/*
INGUINAL ormal
GENITALIA LUAR Perempuan# normal.
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
23/37
PEMERIKSAAN 5OLOK DUBUR 6RT7 tidak dilakukan pemeriksaan
ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BA8AH
Deformitas sendi /
Aokasi /
>ari tabu! /
+remor u$ung $ari /
+elapak tgn sembab /
9ianosis /
Eritema palmaris /
Aain/lain /
Bdem
8. femoralis
8. tibialis posterior
8. dorsalis pedis
efleks 8P
efleks KP
efleks fisiologis
efleks patologis
Aain/lain
Kiri
/
C
C
C
C
C
C
/
/
Kanan
/
C
C
C
C
C
C
/
/
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
D#(#- Ke%i- Tin+#
(b 11# g0
Aekosit #7
13 mm3
AED /
Eritrosit 4#77 16 mm3
(t 35#30
(itung >enis
euAim%E
4.3.6
+rombosit 137. mm3
'arna kuning $erni!
eduksi /
Protein /
ilirubin /
Brobilinogen C
9edimen
Eritrosit / 1 lpb
Aekosit Q 1 lpb
9ilinder /
Epitel / 1 lpb
'arna /
Konsistensi /
Eritrosit /
Aekosit /
8mubakista /
+elur aing
8skaris /
8nkilostoma /
+ri!uris /
Kremi /
RESUME
88%E9E KB ikterik# $aundie seluru! tubu!
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
24/37
+elaa! (al ini dialami os se$ak N 2 minggu ini# mulana ikterik pada
kedua mata lalu diikuti $aundie seluru! tubu!. ausea &C*# :omitting
&C*# frekuensi 3/4 kali !ari# isi apa ang dimakan dan minum# neri ulu
!ati &C*. atuk &C* dialami )9 N4 !ari ini# da!ak ber,arna puti!..
Demam &/*. Penurunan &C*# anoreia &C*. i,aat 8K te! pekat
&C*# i,aat 8 ,arna puat seperti dempul &/*# 8 normal.
9+8+B9
PE9E9
Keadaan Bmum aik 9edang uruk
Keadaan Penakit ingan 9edang erat
Keadaan @i=i Kurang ormal erlebi!
PE%E-K988
?-9-K
Kepala mata ikterik &CC*
8bdomen
- dalam batas normal
P soepel# !epar teraba 3m 8J 2m PR# permukaan liin#
pinggir ta$am.
P +impani
8 Peristaltik &C* normal
+oraks - 9imetris fusiformis
P 9? kiri dan kanan# kesan normal
P 9onor pada lapangan tenga! paru kanan
8 9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru
9uara tamba!an &/*
Ekstremitas -nf dalam batas normal
9up dalam batas normal
Aaboratorium
utin
Dara! trombositopenia
Kemi! Kesan normal
+in$a tidak dilakukan pemeriksaan
Diagnosa anding 1 (epatitis :iral 8kut
2 JD stone
3 (epatomegali e / li"er metastase
/ !epatoma
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
25/37
Diagnosa
sementara(ep. :iral akut C !epatomegali e li"er metastase
Penatalaksanaan
8kti"itas +ira! aring
Diet Diet (ati --
+indakan supportif / -:?D D50 1 gtti
%edikamentosa / in$ anitidine 5mg12$am
/ in$. %etolopramid 1amp 12$am
/ )( srup 3 J-
enana Pen$a$akan diagnostiktindakan lan$ut
1 A?+
2 :iral maker &-g% 8nti/(# (J: 8. -g%#8nti/(8:*
3 8?P
4 Protrombin time
5 B9@ abdomen
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
26/37
Follow Up P#sien
Follow Up P#sien De$#(te%en I%* Pen4#)it D##%
T#n!!# S O A P
1214 %ata Kuning &C* 9ensorium J%
+D 12 mm(g
( 76 i
2 i
+ 36SJ
Kepala
%ata anemis &/*# ikterik &C*
Ae!er +:> /2 m(2)
+!oraks
9p :esikuler
9t &/*
8bdomen
9oepel# (epar teraba 3 m
8J 2 m PR
Ekstremitas
8kral !angat#Edema &//*
(epatitis :iral 8kut
Ja aput pankreas dengan
(epatomegali e li"er
metastase
Ja ampula "ateri dengan
!epatomegali e !epatoma
JD stone dengan
!epatomegali e !epatoma
+ira! baring
Diet (ati ---
-:?D D50 2 gtti
-n$. anitidine 5 mg 12 $am -:
-n$. %etolopramide 1 amp 12
$am
/ Brinalisa
/ ?eses rutin
/ :iral marker
/ B9@ abdomen
/ ?oto t!oraks
HASIL PEMERIKSAAN LAB TANGGAL 9 JANUARI 2:1'
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
27/37
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
DARAH LENGKAP 65B57 3
(emoglobin &(@* g0 11. 11.7/15.5
Eritrosit &J* 1mm 4.77 4.2/4.7
Aeukosit &'J* 1mm .7 4.5/11.
(ematokrit 0 &,.2 3/44
+rombosit &PA+* 1mm 1& 15/45
%J: fl &.9 5/5
%J( pg 2'.; 2/32
%J(J g0 33. 33/35
D' 0 2:. 11.6/14.
AED mm$am 2
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
28/37
asofil 0 . Q 1.0 . Q .1 1T3uA
JENIS PEMERIKSAAN 98+B8 (89-A B>BK8
FUNGSI GINJAL
U(e*% 1 < 5
K(e#tinin :
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
29/37
%ata anemis &/*# ikterik &C*
Ae!er +:> /2 m(2)
+!oraks
9p :eesikuler
9t /
8bdomen
soepel# (epar teraba 3 m8J 2 m PR
Ekstremitas
Edema &//*
metastase
(epatitis "iral akut dengan
!epatomegali e !epatoma
/ Elektrolit & (98@ anti
(J:*/ B9@ abdomen
/ ?oto +!oraks
HASIL LABORATURIUM PATOLOGI KLINIK ; JANUARI 2:1'
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
IMUNOLOGI
(bs8g Kuantitatif eati"e Jut off 2 9
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
30/37
KIMIA KLINIK
$%$&'"O%I'
atrium &a* mEUA 14 135/155
Kalium &K* mEUA & /2 m(2)
JD stone C (epatitis +ira! baring
Diet (ati ---
-:?D D50 2 gtti
-n$. anitidin 5 mg 12 $am -:
-n$. %etolopramide 1 amp 12
$am
/ Elektrolit & (98@ anti
(J:*
/ B9@ abdomen
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
31/37
+!oraks
9p :eesikuler
9t /
8bdomen
soepel# (epar teraba 3 m
8J 2 m PR
EkstremitasEdema &//*
/ ?oto +!oraks
/ @astroskopi
T#n!!# S O A P
111214 %ata Kuning &C* 9ensorium J%
+D 117 mm(g
( 75 i
22 i
+ 36SJ
Kepala
%ata anemis &/*# ikterik &C*Ae!er +:> /2 m(2)
+!oraks
9p :esikuler
9t /
8bdomen
soepel# (epar teraba 3 m
8J 2 m PR
(epatitis akut +ira! baring
Diet (ati ---
anitidin 215mg
/ A?+
/ 8nti (J:
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
32/37
Ekstremitas
8kral !angat#Edema &//*
PEMERIKSAAN USG 3
Kesimpulan
/ +idak tampak obstruksi bilier
> 9uspek parenkimal li"er disease
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
33/37
T#n!!# S O A P
121214 %ata Kuning &C* 9ensorium J%
+D 17 mm(g
( 72 i
2 i
+ 36.3SJ
Kepala
%ata anemis &/*# ikterik &C*Ae!er +:> /2 m(2)
+!oraks
9p :esikuler
9t /
8bdomen
soepel# (epar teraba 3 m
8J 2 m PR
Ekstremitas
8kral !angat#
Edema minimal &//*
(epatitis akut +ira! baring
Diet (ati ---
anitidin 215mg
/ A?+
/ 8nti (J:
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
34/37
HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 JANUARI 2:1'
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
IMUNOLOGI
8+- (J: on eati"e
KIMIA KLINIK
HA'I
ilirubin +otal mgdl 12.9 . Q 1.2
ilirubin Direk mgdl 1:.1; .5 Q .3
?osfatase 8lkali &8AP* BA 11& 3 Q 142
89+9@)+ BA 1'' Q 4
8A+9@P+ BA 2:& Q 4
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
35/37
BAB I/
KESIMPULAN
1. (epatitis "irus akut merupakan infeksi sistemik ang dominan menerang
!ati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penakit !ati di seluru!
dunia.
2. +inggina angka pre"alens !epatitis di -ndonesia terkait dengan
ter$adina infeksi (: pada masa dini ke!idupan. 9ebagian besar
pengidap :( ini diduga mendapatka infeksi (: melalui transmisi
"ertial# sedangkan sebagian lainna mendapatkan melalui transmisi
!ori=ontal karena kontak erat pada usia dini.
3. +ransmisi :( terutama melalui dara! atau airan tubu! &$alur parenteral*
ang terdiri dari transmisi "ertial &perinatal* dan !ori=ontal.
4. (epatitis biasana asimtomatik atau dengan ge$ala ang ringan sa$a#
!epatomegali merupakan satu/satuna kelainan ang ditemukan. @e$ala
lain berupa anoreia# mual dan munta!# epat lela!# neri abdomen#
ikterus# ,arna urin seperti te!.
5. 9krining untuk !epatitis rutin memerlukan assay sekurang/kurangna 2
pertanda serologis. (s8g adala! pertanda serologis pertama infeksi ang
munul dan terdapat pada !ampir semua orang ang terinfeksiH
kenaikanna sangat bertepatan dengan mulaina ge$ala.
6. +atalaksana !epatits akut tidak membutu!kan terapi anti"iral dan
prinsipna adala! suportif. Pasien dian$urkan beristira!at ukup pada
periode simptomatis. (epatitis immunoglobulin &(-g* dan
kortikosteroid tidak efektif. Aami"udin 1 mg!ari dilaporkan dapat
digunakan pada !epatitis fulminan akibat eksaserbasi akut (:.
PERTANAAN
1. Pada keadaan apa (8g anti (J diperiksaV Dan apaka! fungsinaV
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
36/37
2. erapa lama dikatakan !epatitis akutV
3. agaimana kriteria diagnostik !epatitis "iral akutV
4. Pada tatalaksana teori mengapa tidak diterapkan pada pasienV
5. Kapan !epatitis di treat dan kapan dikatakan self limited diseaseV
DAFTAR PUSTAKA
-
8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic
37/37
1. Dienstag# >ules A. :iral (epatitis. Kasper# raun,ald# ?aui# et all. -n
(arrisonWs Priniples of -nternal %ediine 122/37. %@ra,/(ill#
%edial Publis!ing Di"ision# 25.
2. -sselba!er# Kurt. (epatolog. +!omas D oer %D# +eresa A 'rig!t
%D# %i!ael P %anns %D 8 +etbook of Ai"er Disease. ?ift!
Edition. 9aunders Else"ier. Janada. 26
3. (anifa! )s,ari#+in$auan %ulti 8spek (epatitis pada 8nak Q
+in$auan Kompre!ensif (epatitis :irus pada 8nak. alai penerbit
?KB-# >akarta# 2
4. Aina (erlina 9oemara# :aksinasi (epatitis Q +in$auan Kompre!ensif
(epatitis :irus pada 8nak. alai penerbit ?KB-# >akarta# 2
5. >ulfina isanto. (epatitis "irus Q Diagnosis dan +atalaksana Penakit
8nak dengan @e$ala Kuning. Departemen -lmu Kese!atan 8nak
?KB-/9J%. >akarta. 27
6. 9teffen &)ktober 25*. LJ!anging tra"el/related global
epidemiolog of !epatitis 8L. A() *) !ed) 119 S*$$ 1:A 469Q49.
doi1.116$.am$med.25.7.16. P%-D 16271541.
!ttplinking!ub.else"ier.omretrie"epii92/343&5*6/1.
Diakses tanggal 11 >anuari 21
7. !ttp,,,.emediine!ealt!.om!epatitisXapage2Xem.!tm. Diakses
tanggal 11 >anuari 21
. Jaruntu ?8# enea A &9eptember 26*. L8ute !epatitis J "irus
infetion Diagnosis# pat!ogenesis# treatmentL. *ournal of
+astrointestinal and %ier -iseases . *+%- 1, &3* 24Q56. P%-D
171345. !ttp,,,.$gld.ro326326X7.!tml. Diakses tanggal17 >anuari 21.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1