CORAZÓNDRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

Bombea 6000L/día

Late 40 millones/ Año

Aporta Nutrientes

EnfermedadesCardiovasculares 1ra causa de muerte

32%Antes de los 75

80%

Países

Desarrollados

PesoH 300-350grM 250-300gr Grosor de paredVD 0.3-0.5 cmVI 1.3-1.5 cm

Miocardio

Unidad de Contracción Sarcomero

Válvulas

Valvas

Tricúspide/Mitral

Semilunares

Aortica/Pulmonar

Sistema de Conducción Irrigació

n

Marcapaso SA

Nódulo AV

Haz de His

Rama Izq y Der del Haz

Fibras de

Purkinje

Corazón normal Vista anterior pueden apreciarse la raíz aórtica (■), el arco aórtico y la aorta torácica (+). Está presente el tronco pulmonar (*). En la cara anterior del corazón se encuentra la arteria coronaria descendente anterior (▲).

Corazón normal

La válvula aórtica, como la otra válvula semilunar , tiene tres valvas finas y delicadas.

Las valva tricúspide son finas y delicadas. tienen unas delgadas cuerdas tendinosas queanclan los bordes de la valva a los músculospapilares de la pared ventricular situada bajo la válvula.

Corazón normal

Algunas de las fibras están cruzadas por discosintercalados (▲), Se ven hematíes en fila india en los numerosos capilares situados entre las fibras miocárdicas.

nódulo auriculoventricular (AV) en cortetransversal.

Efectos Del Envejecimiento

Fracaso de la bomba

Obstrucción de flujo

Flujo retrógrado

Corto circuito del flujo

Trastornos de la conducción cardíaca

Rotura del corazón o de un vaso grande

Cardiopatías: Generalidades

Llegada excesiva de líquidoDisfunción valvular Infarto agudo al miocardio

Trastornos hemodinámicos

Insuficiencia cardiaca congestiva

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre

A una velocidad suficiente

para satisfacer

las demandas metabólica

s de los tejidos

o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas

Funcionamiento del corazón está alterado o Cuando tiene un trabajo mayor

Mecanismos fisiológicos mantiene la PA y perfusión a órganos:

Mecanismo de Frank-Starling

Activación de sistemas neurohumorales (liberación de noradrenalina, sistema renina-angistensina-aldoesterona)

Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia

Hipertensión o estenosis aórtica

Señales tróficas

Hipertrofia de los miocitos

Depende de una mayor síntesis de

proteínas

Tamaño y peso

del corazon

Aumento del trabajo

mecánico

Hipertrofia por sobrecarga de presión

Agrandamiento concentrico del espesor de la

pared

Hipertrofia por sobrecarga de volumen

Dilatación ventricular

Pesos cardiacos dobles o triples a lo normalIncorporación

paralela de nuevos

sarcomeros

Incorporación en serie de

nuevos sarcomeros

El aumento del tamaño de los miocitos no se acompaña de un incremento numero de capilares

Aporte de oxigeno y nutrientes sera deficiente

El consumo de oxígeno es mayor

Hipertrofia Aumento de las necesidades metabólicas por:

Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes, FC y contractilidad

consumo de oxígeno

Corazón esta expuesto a una descompensación

que evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte

Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia

Morfología: HipertensiónHipertrofia por presión debida a una obstrucción del flujo de salida en el ventrículo izquierdo.

Hipertrofi a ventricular izquierda con dilatación y sin ella, los corazones con una hipertrofia por presión mayor masa y una pared ventricular izq. gruesa, mientras que el corazón dilatado e hipertrofiado (derecha) tiene una masa mayor pero el espesor de su pared es normal.

Miocardio Normal

Morfología: HipertensiónMiocardio hipertrofi ado. Obsérvese en el aumento del tamaño celular y de lasdimensiones del núcleo en los miocitos hipertrófi cos.

Insuficiencia ventricular izquierda

Sistólica

Diastólica

Gasto cardíaco deficiente (fallo de

bomba)

Gasto cardíaco conservado en reposo,

con ventrículo izquierdo anormalmente fuerte

(restriicion para relajarse en diastole)

Los incrementos de la presión de llenado, repercuten hacia

la circulación pulmonar, Produce edema pulmonar

Insuficiencia ventricular Izq.

Causas: -Cardiopatia isquemica- HTA-Valvulopatia aortica o mitral-Miorcadiopatias

Morfología

Alteraciones estructurales macroscópicas

Ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y

muchas veces dilatado

Pulmones

Edema perivascular e intersticial,

fundamentalmente en los tabiques interlobulillares.

Ensanchamiento edematoso progresivo de

tabiques alveolares

Acumulación de serosidad en los espacios alveolares

Características clínicas-La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas tarde en reposo

- Ortopnea

-Disnea paroxistica nocturna

Insuficiencia ventricular derecha

Es común que la insuficiencia ventricular

derecha esté provocada por una IV Izq.

Suelen estar provocadaspor las mismas causas.

Morfología

Hipertrofia, dilatación de

aurícula y ventrículo

Der.

Corazón

Hepatomegalia congestiva

Hipertension portal genera

esplenomegalia

Hígado

Cuadro clínico: Congestión venosa de la circulación sistémica y portal.

Ascitis Edema periférico

Derrames pleurales

Heptomegalia

Clínica: Insuficiencia ventricula derecha

Cardiopatías congénitas

Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.

• Problemas de embriogenia 3-8 semana.

INCIDENCIA4 de 1,000 nacidos

vivos

Causas de cardiopatias congenitas:

• Alteraciones genéticas esporádicas.

• Mutaciones de factores de transcripción.

• Causa + frecuente: trisomía 21.• F. ambientales + F. genéticos.

Desarrollo del corazón

1. Día 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida, V. der., aurículas.

2. Día 20. tubo palpitante.3. Día 28. Cavidades cardiacas.4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.5. Día 50. Tabicación (4 cavidades).

Características clínicas

Clasificación de cardiopatías congénitas:

Malformaciones: cortocircuito de izq a der.

Malformaciones: cortocircuitos de der a izq.

Malformaciones que originan obstrucción.

¿Cortocircuito?

Cortocircuito de izquierda a derechaCOMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Orificio anormal y permanente en el tabique Interauricular.

Características clínicas

• Circulación de sangre pulmonar puede ser doble o cuádruple.

• Soplo por exceso de flujo por la válvula pulmonar.

• Asintomáticos antes de los 30 años.

• Supervivencia alta.

Tratamiento

•Cierre quirúrgico por un catéter revierte las alteraciones y evita complicaciones.

MORFOLOGÍA. 3 tiposSecundum 90% cerca centro del tabique (deficiencia o perforacion de fosa oval)Primum 5% contiguo a las válvulas AVSeno venoso 5% cerca de desmbocadura de vena cava superior

Comunicación interauricular

Agujero oval funcional en el feto. Cierre en el 80% de las personas tras el

parto por aumento de la presión sanguínea

Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.

CLINICA• Los bebés no

presentan síntomas

TRATAMIENTO• No se trata a menos

que tengan anomalías cardiacas, requieren de cateterismo.

Cortocircuito de izquierda a derecha

PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL

Orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique

interauricular a la altura de la fosa oval.

Persistencia del agujero oval

Foramen oval de un adulto, cuya permeabilidad se comprueba mediante una sonda metálica

Cortocircuito de izquierda a derecha Cierre incompleto del tabique

interventricular. Forma más frecuente de anomalía

congénita.MORFOLOGÍA90%- región membranosa del tabique. (CIV membranosa).10%- válvula pulmonar (CIV

infundibular).

C. CLINICASLesiones grandes causan problemas

desde el nacimiento.

Regla general: Cortocircuito hipertrofia v. der. + hipertensión

pulmonar casi desde el parto

Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Cortocircuito de izquierda a derecha

Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.

Conducto Arterioso: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la aorta.

CAP: genera un soplo áspero (maquinaria)

Es asintomático y quirúrgico.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)

Cortocircuito de izquierda a derecha

Producido por fallo embrionario que Impide la fusión entre los cojinetes endocárdicos Sup. e Inf. del conducto AV.

Consecuencia: cierre incompleto del tabique AV- malformación de las válvulas tricúspide y mitral.

Comunicación de las 4 cavidades cardiacas hipertrofia.

Su reparación quirúrgica es posible.

COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR (CAV)

Cortocircuitos Derecha-Izquierda

Tetralogía de Fallot

Morfología

Características clínicas:Dependen de la gravedad de la estenosis pulmonar

•Corazón aumentado de tamaño•Aorta proximal dilatada

•< flujo sanguíneo pulmonar•> volumen aórtico•Cianosis •Policitema por hipoxia•Riesgo de endocarditis infecciosa y •Embolizacion sistémica

4 rasgos cardinales

Estenosis subpulmon

ar Aorta cavalgada sobre CIV

CIV

Hipertrofia ventricular

Der.

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Transposición de los grandes vasos

•Incompatible con la vida a menos que exista CIV•Hipertrofia Ventricular Der.

Produce una discordancia ventriculoarterial: la aorta se origina en el ventrículo Der., y queda delante y a la Der. de la Art. pulmonar

Cortocircuitos Derecha-Izquierda

PERSISTENCIA DEL TRONCO ARTERIOSO (PTA)

Se debe a un problema durante el desarrollo que afecta a la separación del tronco arterioso embrionario en la aorta y la arteria pulmonarEsto da lugar a una sola gran arteria que recibe sangre de ambos ventrículosCLINICA: Cianosis Sistémica, así como un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, con riesgo de desarrollo de una hipertensión pulmonar irreversible.

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Cortocircuitos Derecha-Izquierda Atresia Tricuspídea

•Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide•Origen embrionario: División desigual de conducto AV•CIA o persistencia de agujero oval, hipoplasia del Ventrículo Der. y CIV•Cianosis desde el nacimiento•Mortalidad alta en las primeras semanas o meses de vida

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Comunicación venosa pulmonar

anómala total (CVPAT)

• Venas pulmonares no se unen a la Aurícula Izq.

•Por falta de formación o atresia de la vena pulmonar•Siempre hay CIA•Aurícula Izq. hipoplásica

Consecuencias:•Hipertrofia y Dilatación de lado derecho del corazón y tronco pulmonar•Cianosis

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Principal causa de

cardiopatía isquémica

Suele presentarse como: Infarto de

miocardio

Angina de pecho

C I crónica con

insuficiencia cardiaca

Muerte súbita cardiaca

Otras causas:- Émbolos coronarios- Cierre de pequeños

vasos- Descenso de presión

sanguínea

Disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones

ateroescleróticas obstructivas en las Art. Coronarias

Grupo de síndromes asociados a

isquemia miocárdica: desequilibrio entre la llegada

de sangre oxigenada y las necesidades del corazon

EpidemiologíaPrincipal causa

de muerte en EUA

500,000 muertes anuales

Ha disminuido 50% desde 1963

1.- Prevenc

ión2.-

Progresos

diagnósticos y

terapéuticos

Patogenia: Cardiopatía isquémica

Causa predomin

ante:

Perfusión coronaria insuficien

te con respecto

a las necesidad

es miocardic

as

debido a estrechami

ento ateroescler

ótico progresivo

de las arterias

coronarias epicardicas

El cierre del 90% de la luz puede determinarflujo sanguíneo coronario insuficiente hasta en reposo que puede producir Isquemia miocárdica e infarto

Patogenia: Cardiopatía isquémica

aterosclerosis con estenosis más pronunciada a la izquierda

La arteria coronaria en la ilustraciónizquierda está estenosada del 60 al 70%, a punto de provocar angina En la arteria coronaria en la ilustración derecha seaprecia una inclusión aún más pronunciada

Consecuencias de la isquemia miocárdica

Angina de pecho

Dolor torácico

Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o precordial (constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada)

Por isquemia miocárdica transitoria (15 seg a 15 min)

No llega a producir necrosis de los miocitos

Angina estable o típica

Causa: Desequilibrio

entre perfusión coronaria y necesidades

cardiacasPor aterosclerosis estenosante.Se calma al

reposo o con vasodilatadores

Angina variante de Prinzmetal

Causa: Espasmo de arterias coronarias

Sin relación con la actividad

físicaResponde

rápidamente a vasodilatadores (nitroglicerina)

Angina inestable y progresiva

Dolor frecuente y creciente,

larga duraciónCon poca

actividad o reposoCausa:Rotura de

placa con trombosis

parcialAvisa IM agudo

eminente

Angina de pecho tiene 3 modalidades

Infarto de Miocardio

Llamado también Ataque cardíaco Destrucción del músculo cardíaco debida

a una isquemia grave y prolongada

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .

•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los años•10% (-40 Años)•45% (-65 años)

PatogeniaOclusión de las arterias coronariasHay cambio brusco en una placa ateromatosa (hemorragia,

Erosión, ulceración, rotura o fisura)

Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa

PLAQUETAS ADHERENCIAACTIVACI

ONLIBERACIÓ

NAGREGACI

ÓNMICRO

TROMBO

Gabriel S. Bravo

Oclusión de las arterias coronarias

•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.

•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo

•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso

Respuesta del miocardio

•Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible (necrosis)•2-4 Horas de disminución del flujo sanguíneo produce daño permanente

Respuesta del miocardio La necrosis suele ser

completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia

Infarto transparietal frente a subendocardico

Cambios macroscópicos y microscópicos

Cambios estructurales que consisten en la tipica necrosis coagulativa

Seguida de una inflamación y su reparación

12-24 hrs

Nivel macroscópico Región azul rojizo

ocasionado por la sangre estancada y retenida.

10-15 días

Nivel macroscópico Se encuentra limitado por una zona

hiperhémica de tejido de granulación muy vascularizado.

Semanas Cicatriz fibrosa