corticoesteroides 2016
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CORTICOESTEROIDES
Dra. Lorena Duarte
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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
MC2R
RCRH
MR-GR
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CLASIFICACION
GLUCOCORTICOIDES
• RG• Actividad
metabólica
MINERALOCORTICOIDES
• RM• Actividad reguladora
de electrolitos
ACTH→Receptor→ MC2R ↓ GPCR
MCR= Receptores de melanocortina
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SINTESIS DE CORTICOSTEROIDES
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SINTESIS DE CORTICOESTEROIDES
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RECEPTOR DE CORTICOESTEROIDES
RECEPTORES NUCLEARES
R. GLUCOCORTICOIDE
R. MINERALOCORTICOIDE
EN LA MAYORIA DE LAS CELULAS DEL ORGANISMO, INCLUIDO EL CEREBRO.
EN LAS CELULAS EPITELIALES DEL RIÑON, COLON, GLANDULAS SALIVALES Y EN CEREBRO
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MECANISMO DE ACCION DE LOS CORTICOESTEROIDES
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FUNCIONES FISIOLOGICAS Y EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
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FUNCIONES FISIOLOGICAS Y EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
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FUNCIONES FISIOLOGICAS Y EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
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FUNCIONES FISIOLOGICAS Y EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
INDIRECTOS: CONSERVACION DE LA PRESION ARTERIAL Y LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE GLUCOSA Y ELECTROLITOS
DIRECTOS: INFLUENCIAS EN EL ESTADO DE ANIMO, LA CONDUCTA Y LA EXITABILIDAD ENCEFALICA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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ANALOGOS SINTETICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
Análogos sintéticos de ACTH y CRH = Uso Dx.
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ANALOGOS SINTETICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
FARMACOCINETICAABSORCION: VIA DE ADMINISTRACION:
ORAL,RECTAL,IM,IV, INTRAARTICULAR, TOPICA, INHALATORIA
DISTRIBUCION: SE TRANSPORTA LIBRE Y UNIDO A
TRANSCORTINA Y A ALBUMINA
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ANALOGOS SINTETICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
METABOLISMO: HEPATICO (ESTERES DE SULFATO Y
GLUCURONIDOS)
ELIMINACION: RENAL LA INSUFICIENCIA RENAL Y HEPATICA
ELEVAN LA FRACCION LIBRE
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TOXICIDAD DE LOS ANALOGOS SINTETICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES
TOXICIDAD DE LOS GLUCOCORTICOIDES
DOS CATEGORIAS DE EFECTOS TOXICOS
•POR USO CONTINUO DE DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS•POR SUPRESION DE LA ESTEROIDOTERAPIA
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USOS TERAPEUTICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
PRINCIPIOS TERAPEUTICOS: LA DOSIS ADECUADA DEBE INDIVIDUALIZARSE. REEVALUARLA AL
CAMBIAR LA ETAPA Y LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD. Calcular la mínima dosis efectiva para lograr alivio.
UNA SOLA DOSIS NO TIENE EFECTOS NOCIVOS.
LOS EFECTOS INVALIDANTES Y POTENCIALMENTE LETALES AUMENTAN CUANDO SE PROLONGA EL TRATAMIENTO.
EXCEPTO EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. LOS CORTICOESTEROIDES CONSTITUYEN UN TRATAMIENTO PALIATIVO.
EL TRATAMIENTO PROLONGADO NO DEBE SUSPENDERSE ABRUPTAMENTE. Ajustar dosis en caso de cirugía y vómitos.
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USOS TERAPEUTICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
TRATAMIENTO DE SUSTITUCION:
Insuficiencia suprarrenal aguda. Insuficiencia suprarrenal
crónica. Hiperplasia suprarrenal
congénita.
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES NO
ENDOCRINAS: Artritis reumatoide. Lupus eritematoso sistémico. Vasculitis. Osteoartritis, tendinitis, bursitis. Síndrome nefrótico. Enfermedades alérgicas. Asma bronquial y otros
trastornos pulmonares. Algunas enfermedades
infecciosas
Enfermedades oftalmológicas inflamatorias. Dermatitis inflamatoria.Enteropatías inflamatorias.Hepatitis autoinmunitaria.Leucemia linfocitica aguda y linfomas.Edema cerebral de origen parasitario o tumoral.Trombocitopenia.Anemia hemolítica autoinmune.Trasplante de órganos.Lesión de medula espinal.Prematuros
APLICACIONES DIAGNOSTICAS:Prueba diagnostica en el hipercortisolismo. (Dexametasona)
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INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS Y ACCION DE LOS ESTEROIDES CORTICOSUPRARRENALES
INHIBIDORES DE LA ESTEROIDOGENESIS: KETOCONAZOL MITOTANO METIRAPONA ETOMIDATO
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLUCOCORTICOIDE:
MIFEPRISTONA
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KETOCONAZOL
INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA CYP17, Y A MAYOR DOSIS LA CYP11A1
USO: ENF. DE CUSHING EFECTOS ADVERSOS: ALTERACION DE LA FUNCION
HEPATICA, MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, GINECOMASTIA, IMPOTENCIA, EDEMA.Ketoconazol
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METIRAPONA
INHIBE LA 11B1-HIDROXILASA USO TERAPEUTICO Y DIAGNOSTICO:
HIPERCORTISOLISMO DE NEOPLASIAS SUPRARRENALES, SINDROME DE CUSHING POR ACTIVIDAD HIPOFISARIA, PRUEBA DIAGNOSTICA DE LA FUNCION HIPOFISARIA
Aminoglutetimida
Trilostano
Metirapona
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MITOTANO
CAUSA DESTRUCCION DE LAS CELULAS CORTICOSUPRARRENALES (ACCION CITOLITICA)
USO TERAPEUTICO: CARCINOMA ADRENOCORTICAL INOPERABLE
EFECTOS ADVERSOS: GASTROINTESTINALES, EXANTEMA, ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS, HIPOALDOSTERONISMO
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MIFEPRISTONA
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA
SE UTILIZA COMO ANTIPROGESTAGENO A DOSIS ALTA TAMBIEN INHIBE AL GR
USO TERAPEUTICO:EN CASOS INOPERABLES DE HIPERCORTISOLISMO QUE NO HA RESPONDIDO A OTRA TERAPEUTICA.
INTERRUPCION TEMPRANO DEL EMBARAZO
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INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS Y ACCION DE LOS ESTEROIDES CORTICOSUPRARRENALES
INHIBIDORES DE LA ESTEROIDOGENESIS Y ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
GLUCOCORTICOIDE
Usos terapéuticos: Hipercortisolismo Como tto. Complementario o en casos
inoperables Causas: Adenoma corticotrópo, tumor
corticosuprarrenal, hiperplasia de ambas suprarrenales, Carcinomas corticosuprarrenales o tumores ectópicos productores de ACTH o CRH
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