corticosteroides

4.0

ADRENOCORTICOSTEROIDES

Metabolismo intermediario

Glucocor-ticoides

CORTISOL

Retenedora de Sal

Mineralcor-ticoides

ALDOSTERONA

Actividad andrógena y estrógena

DHEAS

4.1.1

GLUCOCORTICOIDES DE

ACCIÓN BREVE A MEDIA

4.1.1.1 HIDROCORTISONA (CORTISOL)

4.1.1.2 MEPREDNISONA

4.1.1.3 METILPREDNISOLONA

4.1.1.4 PREDNISOLONA

4.1.1.5 PREDNISONA

4.1.1.1 HIDROCORTISONA

(CORTISOL)

MECANISMO DE ACCIÓN Acopla con un receptor de membrana

citoplasmática específico entran a las células

blanco. Este complejo receptor-corticoide es

transferido al núcleo donde se une a la

cromatina y aumenta o inhibe la regulación de

genes que son inducidos específicamente por

corticoides, y así los corticoides modulan la

síntesis de proteínas.

ADMINISTRACION ENTERAL

PARENTERAL: I.V O I.M.

TÓPICA

BIODISPONIBILIDAD 30-90%

VIDA MEDIA 60 a 90 minutos

METABOLISMO Hepático

EXCRECIÓN Renal

ELIMINACION Orina

EFECTOS ADVERSOS Respuesta del músculo vascular y bronquial a

catecolaminas disminuye en ausencia de

cortisol. Al aumentar los valores de glucosa, se

incrementa la insulina y esto estimula la

lipogénesis. Disminución en masa muscular,

debilidad y adelgazamiento de piel, Sx Cushing,

vasoconstricción, disminución de la

permeabilidad capilar

INDICACIONES Insuficiencia de corticoides en el organismo

primaria o secundaria. Alergias graves que no

responden a otros tratamientos. Enfermedades

reumáticas. Enfermedades respiratorias.

Síndromes edematosos producidos por

acumulación de líquidos en diferentes zonas del

organismo. Enfermedades oftálmicas.

Cáncer: tratamiento paliativo en leucemias y

linfomas. Periodos críticos de colitis ulcerosa.

Problemas de la piel (dermatitis exfoliativa,

urticaria, eritema multiforme, psoriasis grave).

CONTRAINDICACIONES I.H, I.R., hipertensión arterial, síndrome de

Cushing, niveles elevados de colesterol o de

triglicéridos en sangre, osteoporosis,

hipotiroidismo, diverticulosis intestinal,

glaucoma, enfermedades psíquicas o infecciones

graves.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la

rifampina pueden aumentar la depuración

metabólica de la hidrocortisona , pueden tener

menor actividad

4.1.1.2 MEPREDNISONA

ADMINISTRACION V.O.

PARENTERAL

ABSORCION Tubo digestivo por V.O.

BIODISPONIBILIDAD

VIDA MEDIA

DISTRIBUCION

METABOLISMO Hígado

EXCRECION Renal

ELIMINACION Orina

EFECTOS ADVERSOS Hipokalemia, Sx de Cushing, supresión del

crecimiento en pacientes pediátricos, aumento

del requerimiento de insulina o de

hipoglucemiantes orales en diabéticos,

Hirsutismo, glaucoma, etc

INDICACIONES Reacciones alérgicas severas incapacitantes e

intratables por otros métodos. Síndrome

nefrótico (idiopático o lúpico) sin uremia.

Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas

en adultos y leucemias agudas en los niños.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a sus componentes.

Infecciones fúngicas sistémicas. Ulcera péptica.

Psicosis. Enfermedades exantemáticas y ciertas

virosis en evolución. Todo estado infeccioso

donde no haya indicación específica.

Glaucoma.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Ketoconazol inhiben la eliminación de los

corticoesteroides, El uso concomitante de

corticoesteroides con diuréticos inhibidores

de la anhidrasa carbónica puede inducir

hipokalemia e hipocalcemia, mientras que la

acetazolamida incrementa el riesgo de

hipernatremia y/o edema.

4.1.1.3

METILPREDNISOLONAMECANISMO ACCION EL MISMO QUE CORTISOL

ADMINISTRACION V.O.

PARENTERAL: I.V. o IM

ABSORCION ________________________________

BIODISPONIBILIDAD 80-99%

VIDA MEDIA 18-36 hrs vida biológica.

DISTRIBUCION Músculo, hígado, piel, intestinos y riñones.

Leche materna

METABOLISMO Hepático

EXCRECION Renal

ELIMINACION Orina y heces

EFECTOS ADVERSOS Sx de Cushing, hiperglucemia, hirsutismo,

catarata subcapilar inferior, aumento de PIO,

retención de sodio y acumulación de agua en

tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo,

arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.

INDICACIONES Tx de sustitución en insuficiencia adrenal; asma

persistente severa, exacerbaciones de EPOC,

neumonitis por aspiración, hipersensibilidad a

medicamentos y otras reacciones alérgicas

graves; enfermedad de Crohn; hepatitis crónica

activa de origen autoinmune; exacerbaciones

agudas de asma, shock anafiláctico intoxicación

por veneno de insectos y serpientes, edema

cerebral y lesiones medulares.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad; úlcera gástrica o duodenal;

historia enf. psiquiátrica, poliomielitis, linfoma

tras vacunación con BCG, micosis sistémica,

glaucoma, queratitis herpética, enf. viral (herpes

simple y zoster, varicela), periodo pre y

postvacunal (desde 8 sem antes hasta 2 sem

después de vacunación), tuberculosis latente o

manifiesta, incluso sólo sospechada.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína,

rifampicina, carbamazepina, rifabutina.

Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal

con:AINE, salicilatos, alcohol.

4.1.1.4 PREDNISOLONA

• DISTRIBUCION• VIDA MEDIA

• BIODISPO-NIBILIDAD

• ABSORCIÓN• ADMINIS-TRACIÓN

V.O. PARENTERAL:

I.M e I.V.

TUBO DIGESTIVO

RIÑONES, MUSCULO, HIGADO,

INTESTINOS Y PIEL

2 -4 HRS

* 80% DE BIODISPONI-

BILIDAD

METABOLISMO: HÍGADO EXCRECION: RENAL

ELIMINACION: ORINAEFECTOS ADVERSOS,

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

SON LOS MISMOS PARA LOS

CORTICOSTEROIDES

4.1.1.5 PREDNISONAMECANISMO DE ACCION Igual al de la hidrocortisona

ADMINISTRACION V.O.

ABSORCION Tracto Gastrointestinal

BIODISPONIBILIDAD 80%

VIDA MEDIA 1 hora

DISTRIBUCIÓN Riñones, piel, hígado y músculos.

METABOLISMO Hígado

EXCRECIÓN Renal

ELIMINACION Orina

EFECTOS ADVERSOS Atrofia corticoadrenal a dosis cronicas,

miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis

óseas y deterioro de la cicatrización, retraso

del crecimiento en los niños, I.C.congestiva,

hiperglucemia

INDICACIONES Enfermedades reumáticas, dermatológicas,

enfermedades del colágeno, alergia intratable

por métodos convencionales, exacerbaciones

agudas de esclerosis múltiple,

CONTRAINDICACIONES Tuberculosis activa (a menos que el tx

antituberculoso sea adecuado), infecciones por

herpes, Insuficiencia Cardiaca Congestiva,

hipertensión arterial, IR, IH, glaucoma, diabetes,

epilepsia, etc.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Barbitúricos, la fenitoína, la rifabutina y la

rifampina pueden aumentar el metabolismo de

los glucocorticoides. la inhibición de las

enzimas hepáticas producidas por el ritonavir

puede incrementar los niveles plasmáticos de

prednisona. Los efectos hipokaliémicos de la

terapia corticosteroide pueden ser

incrementados por la administración diuréticos

tiazídicos, la furosemide. Personas vacunadas

con virus vivos muertos, etc.

4.1.2

GLUCOCORTICOIDES DE

ACCIÓN INTERMEDIA

4.1.2.1 FLUPREDNISOLONA

4.1.2.2 PARAMETASONA

4.1.2.3 TRIAMCINOLONA

4.1.2.1

FLUPREDNISOLONA

4.1.2.2 PARAMETASONA

• V.O. Parenteral: I.M

ADMINISTRACION

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel

ABSORCIÓN

• 36-72 HRS

VIDA MEDIA

• Hígado

METABOLISMO

• Renal

EXCRECIÓN

• Orina.

ELIMINACIÓN

EFECTOS ADVERSOS

• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumentode PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,hipotensión, etc.

INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a la fórmula, infecciones sistémicas micóticas, hepatitis viral no complicada, insuficiencia hepática fulminante, queratitis por herpes simple y vacunaciones con productos vivos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar elmetabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectosterapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir lasconcentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos queeliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia

4.1.2.3 TRIAMCINOLONA

Se difunde a través de

membrana celular

HSP 90 Y 70

INMUNO-FILINA

P59

cascada de proteínas

reguladoras citoplasmá-

ticas

transcripción nuclear

específicos para

esteroides

unión a secuencias consenso específicas

localizadas en el DNA

transcripción de genes

Regula-ción

Proceso inflamatorio

• V.O. I.M Tópica

ADMINISTRACION

• Tubo digestivo.

ABSORCIÓN

VIDA MEDIA

• Hígado

METABOLISMO

• Renal

EXCRECIÓN

• Orina, bilis, heces

ELIMINACIÓN

EFECTOS ADVERSOS


INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES

Psicosis aguda. Infecciones virales, incluyendo herpes ocular simple, queratitisherpética. Infecciones sistémicas causadas por hongos. Infecciones crónicas,incluyendo tuberculosis. Diabetes mellitus descompensada. Hipertensión arterialdescontrolada. Insuficiencia renal crónica. Glaucoma. Cuadros recientes de úlceragastroduodenal con o sin sangrado. Osteoporosis.



4.1.3

GLUCOCORTICOIDES DE

ACCION PROLONGADA

4.1.3.1 BETAMETASONA

4.1.3.2 DEXAMETASONA

4.1.3.1 BETAMETASONA

Adhesión leucocitaria a paredes de los capilares

Edema

Histamina y quininas

Efecto anti-inflamatorio

Hidrolasa de los

linfocitos

Reduce

inflamación

Reducción

Interfiere

Reduce la

liberación

• V.O. Parenteral: I.M Tópica

ADMINISTRACION

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel

ABSORCIÓN

• 72%

BIODISPONIBILIDAD

• 5.6 HRS

VIDA MEDIA

• Hígado

METABOLISMO

• Renal

EXCRECIÓN

• Orina, bilis, heces

ELIMINACIÓN

EFECTOS ADVERSOS


INDICACIONES

• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitisanquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativode leucemias, psoriasis.

CONTRAINDICACIONES

• Micosis sistémicas, en los que presentan reacciones dehipersensibilidad a la betametasona, o a otroscorticosteroides



4.1.3.2 DEXAMETASONAMECANISMO DE ACCION Actúa a nivel celular ligándose a los

receptores esteroides citoplásmicos

intracelulares y ejerce su efecto

antiinflamatorio a nivel de todos los

tejidos, previniendo la respuesta tisular y

la reacción en cascada del proceso

inflamatorio por bloqueo en la

producción de prostaglandinas y

leucotrienos.

ADMINISTRACION V.O.

PARENTERAL: I.V. I.M

Tópica

ABOSRCION TD

BIODISPONIBILIDAD 100% IV

UNION A PROTEÍNAS 68%

VIDA MEDIA 3-4 HRS vida biológica: 36-54 hrs

DISTRIBUCION Tejidos y líquidos corporales

METABOLISMO Hígado

EXCRECION Renal

ELIMINACION Orina

EFECTOS ADVERSOS Retención de sodio, retención de líquidos,

hipertensión arterial, debilidad muscular, gastritis y

úlcera péptica, convulsiones, Su uso prolongado

determina deficiencia de la cicatrización de heridas,

piel delgada y frágil, síndrome de Cushing,

manifestación de la diabetes mellitus latente,

hirsutismo, aumento de peso, osteoporosis y riesgos

de fracturas vertebrales por compresión.

INDICACIONES insuficiencia adrenal, artritis reumatoide,

pénfigo, eritema multiforme, asma bronquial,

urticaria, conjuntivitis alérgicas

broncoaspiración, síndrome de Löeffler.

CONTRAINDICACIONES Micosis sistémicas e hipersensibilidad a los

componentes de la fórmula. Administración de

vacunas de virus vivos, glaucoma

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fenobarbital, efedrina, rifampicina, se puede

acelerar la eliminación metabólica de los

corticosteroides, se debe tener cuidado al

administrar simultáneamente corticosteroides

y diuréticos debido a que puede presentarse

hipopotasemia.

4.2

MINERALCORTICOIDES

4.2.1 ALDOSTERONA

4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA

4.2.3 FLUDROCORTISONA

4.2.1 ALDOSTERONA

4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA

4.2.3 FLUDROCORTISONA

ME

CA

NIS

MO

AC

CIÓ

N Inducenreabsorción delNa por lostúbulos renalesdistales ycorticales

Uniendolibremente conla expresión deK e iones H.

Aumenta lareabsorción deNa en glándulassudoríparas ysalivales. Mucosagastrointestinala través demembranascelulares.

ALDOSTERONA DOC FLUDOCORTISONA

ADMINISTRACION I.V I.M PARENTERAL V.O.

ABSORCION T.D.

VIDA MEDIA 15-20 minutos 70 minutos

DISTRIBUCION

METABOLISMO Hígado Higado Hígado

EXCRECION Renal Renal Renal

ELIMINACION Orina Orina Orina

EFECTOS ADVERSOS

INDICACIONES

Producen retención de sodio y agua que origina edemas,

hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda. La depleción

potásica y de hidrogeniones origina alcalosis hipokalemica, con

parálisis musculares y alteraciones de la actividad miocárdica.

Se emplean en la insuficiencia suprarrenal global, aguda o crónica, en

asociación con glucocorticoides, fludrocortisona también se emplea

en el tratamiento de la hipotensión ortostática debida a insuficiencia

vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.

ALDOSTERONA DOC FLUDROCORTISONA

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. En

tx prolongado: enf.

que cursen con

edema, I.R., psicosis,

diabetes, osteoporosis

o tromboembolismo.

INTERACCIONES

FARMACOLÓGICASEfecto disminuido por:

fenitoína, fenobarbital,

primidona, rifampicina.

BIBLIOGRAFÍA

• Katzung B.G. Farmacología básica y clínica. 10ª

edición, Manual Moderno, México 2007.

• www.facmed.unam.mx

corticosteroides

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