Universidad Autónoma Agraria

“Antonio Narro”

“Corynebacterium”

Enfermedades Transmisibles

Ángel Ruvalcaba Rodríguez

Índice

1.- Corynebacterium

2.- neumonía supurativa en potros

Etiología Hábitat Modo de infección Patogenicidad y patogénesis Diagnóstico Aislamiento y cultivo Inmunidad Tratamiento

3.- pielonefritis infecciosa bovina

Hábitat Signos Patogenicidad y patogénesis Diagnóstico Aislamiento y cultivo Inmunidad Tratamiento

4.- linfadenitis caseosa en ovinos y caprinos

Etiología Transmisión Patogenicidad y patogénesis Lesiones Diagnóstico Aislamiento y cultivo Inmunidad Tratamiento

Linfadenitis ulcerosa en equinos

Signos Patogénesis Diagnóstico Tratamiento

Corynebacterium

Las Corynebacterias son bacilos Gram positivos que se agrupan disponiéndose en empalizadas, poseen extremos abultados en forma de maza y se tiñen irregularmente. (Davis, et al.)

Son pequeños bacilos Gram positivos, pleomórficos, con ensanchamiento como palillos de tambor o maza en uno de los dos extremos. No móviles (excepto algunos que son patógenos vegetales) y no esporuladores. La mayor parte son aerobios o anaerobios facultativos, positivos a catalasa y fermentadores (Carter et al. 1991).

La mayoría de las Corynebacterias son catalasa positivas, anaerobias facultativas no formadoras de esporas que precisan medios enriquecidos para crecer. (Quin el al. 2002).

Importancia veterinaria:

Corynebacterium renale Corynebacterium pseudotuberculosis Rhodococcus equi

Neumonía supurativa en potros

El género Rhodococcus equi contiene 12 especies de la cual R. equi es la principal especie patógena. Este es un microorganismo productor de zoonosis, descrito en patología veterinaria desde 1923, causando neumonía granulomatosa y abscesos de pulmón en potros (Camponovo et al. 2006).

Rhodococcus equi es la causa más grave de neumonía en potrillos de 1-15 meses de edad. No es la causa más frecuente de neumonía en este grupo de edad; no obstante, tiene un impacto económico significativo, debido a la mortalidad, al tratamiento, prolongado, programas de vigilancia para la detección precoz y las estrategias profilácticas, relativamente caras (Merck & CO., inc. 2007).

Etiología

R. equi es un patógeno Gram-positivo, intracelular facultativo y que es casi ubicuo en el suelo. Solamente ciertos tipos (vap A, B, C) son patógenos. El microorganismo esta probablemente presente en todas partes en algún grado; no obstante, la incidencia de la enfermedad puede ser enzoótica, esporádica o inexistente para granjas especificas (Merck & CO., inc. 2007).

Microorganismo Gram positivo, acido alcohol resistente débil con la tinción de kinyoun modificada, de morfología pleomórficos, tanto en tinciones de muestras clínicas como cultivos (Camponovo et al. 2006).

Hábitat

R. equi se transmite por tierra. Se encuentra en el intestino de numerosos caballos y sobrevive por periodos largos en la pastura y desechos de los establos (Carter et al. 1991).

Modo de infección

R. equi está ampliamente distribuido en la naturaleza siendo la inhalación el mecanismo de transición más probable, además de inoculación en heridas, membranas mucosas o ingestión de alimentos contaminados (Camponovo et al. 2006).

La infección puede deberse a contacto directo o inhalación de tierra, pastura, secreciones infecciosas o heces contaminadas (Carter et al. 1991).

Patogenicidad y patogénesis

La enfermedad principal es bronconeumonía supurativa en potrillos, que se caracteriza por grandes abscesos pulmonares. El microorganismo es capaz de sobrevivir en macrófagos y durante el proceso inflamatorio piógeno que sobreviene (Carter et al. 1991).

La patogenicidad está unida a la capacidad de R. equi de sobrevivir intracelularmente, que se basa en el fracaso de la fusión fagosoma-lisosomal en macrófagos infectados y el fallo del frenesí funcional respiratorio sobre la fagocitación de R. equi (Merck & CO., inc. 2007).

Diagnóstico

La identificación presuntiva de R. equi se basa en las siguientes pruebas: catalasa positiva y oxidasa negativa; fermentación de carbohidratos, hidrolisis de la gelatina, indol y PYR negativos; fosfatasa alcalina, ureasa y lipasa positivas (Camponovo et al. 2006).

Una evaluación rutinaria de laboratorio de recuento celular completo y bioquímica del suero revela anomalías inespecíficas que consisten en infección e inflamación (Merck & CO., inc. 2007).

Aislamiento y cultivo

Aerobio estricto, crece en la mayoría de los medios no selectivos. En agar sangre forma colonias redondas, irregulares y mucosas (Camponovo et al. 2006).

R. equi prolifera bien en agar sangre en Aerobiosis a 37 °C. A las 48 horas las colonias son lisas, mucoides, translucidas y de 3 a 5 mm de diámetro (Carter et al. 1991).

Inmunidad

Aunque en los sueros de caballos normales se encuentren anticuerpos a R. equi, y puede ser evocado por inoculación de microorganismos lisados, al parecer, la mayor parte de la protección depende de una respuesta inmunitaria mediada por células (Carter et al. 1991).

Tratamiento

Estudios in vitro han mostrado que es usualmente susceptible a glicopeptidos (vancomicina, teicoplanina), carbapenémicos (imipenem, meropenem), macrolidos, ciprofloxacina y rifampicina (Camponovo et al. 2006).

La combinación de la eritromicina (25 mg/kg, VO., 4 v/d; esteres o sales) y rifampicina (5 mg/kg, 2 v/d, o 10 mg/kg, 1v/d) es el tratamiento de elección (Merck & CO., inc. 2007).

R. equi es susceptible a la penicilina, lincomicina, rifampicina, eritromicina, neomicina, gentamicina y estreptomicina. Debido a la naturaleza de las lesiones, por lo general solo el tratamiento es eficaz si se inicia pronto (Carter et al. 1991).

Pielonefritis infecciosa bovina

Las especies de Corynebacterium son bacterias Gram positivas pequeñas y pleomórficos que aparecen como cocoides, en forma de porra y bacilares (morfología corineforme) (Quin et al. 2002).

Corynebacterium renale, que causa pielonefritis, ureteritis y cistitis bovina, es la más importante (Carter et al. 1991).

Hábitat

Se pueden aislar microorganismos pertenecientes al grupo de C. renale de la vulva, vagina y prepucio de bovinos aparentemente sanos (Quin et al. 2002).

Corynebacterium renale se ha recuperado de vías genitales bovinas de hembras y machos normales (Carter et al. 1991).

Signos

Los signos clínicos de la pielonefritis incluyen fiebre, anorexia y menor producción láctea. La inquietud y el golpearse en el abdomen pueden indicar dolor renal (Quin et al. 2002).

Patogénesis y patogenicidad

Las bacterias del grupo C. renale son patógenos del tracto urinario que causan cistitis y pielonefritis en vacunos. Estos organismos producen ureasa e hidrolizan la urea. Los miembros del grupo C. renale poseen fimbrias que permiten su adherencia a la mucosa urogenital (Quin et al. 2002).

Corynebacterium renale causa cistitis, ureteritis y pielonefritis en vacas y abscesos renales en porcinos. La infección es ascendente y abarca vejiga, uréter (es) y uno o ambos riñones en un proceso inflamatorio piógeno grave. La hemorragia,

necrosis y ulceración son extensas y pueden encontrarse abscesos en todo el riñón. La orina es purulenta y teñida de sangre (Carter et al. 1991).

Diagnóstico

Los signos clínicos pueden sugerir enfermedad del tracto urinario. Se pueden detectar por palpación rectal los uréteres engrosados y los

riñones agrandados. En orina aparecen hematíes y proteínas. Es confirmatorio el cultivo de C. renale del sedimento urinario asociado a

los signos clínicos característicos (Quin et al. 2002).

Los frotis de orina purulenta teñidos por Gram exhiben racimos de bacilos Gram positivos cortos, pleomórficos (Carter el al. 1991).

Aislamiento y cultivo

Las muestras de orina obtenidas con sumo cuidado se extienden por lo común en agar sangre y se cultivan en Aerobiosis a 37 °C. Al principio las colonias jóvenes son pequeñas, pero sus características varían según la especie. Las colonias de C. renale se vuelven opacas y color marfil conforme crecen (Carter et al. 1991).

Miembros del grupo de C. renale producen colonias pequeñas no hemolíticas tras una incubación de 24 horas. La producción de pigmento tras una incubación de 48 horas es una de las características diferenciales de las tres especies del grupo (Quin et al. 2002).

Inmunidad

Igual que en otras infecciones de vías urinarias, las corinebacterias en vacas afectadas en las vías urinarias superiores, están revestidas con anticuerpos IgG. La respuesta inmunitaria en estas infecciones no es suficiente para lograr la recuperación (Carter et al. 1991).

Tratamiento

Tratamientos con éxito de infección por C. renale con dosis grandes de penicilina, aunque son frecuentes las recaídas. El tratamiento es más satisfactorio si comienza pronto (Carter et al. 1991).

Linfadenitis caseosa en ovinos y caprinos

Etiología

El pequeño bacilo Gram-positivo es un parasito intracelular facultativo que se encuentra en fomites y en suelo y el estiércol contaminado con exudados purulentos. La linfadenitis caseosa es una enfermedad crónica, recurrente. Pude desarrollarse un absceso de crecimiento lento, localizado e indoloro, sea en el punto de entrada dentro de la piel, sea en el ganglio linfático regional (forma superficial o externa), a partir de la cual se puede difundir a través del sistema vascular o linfático o formar abscesos en los ganglios linfáticos internos o en los órganos (forma visceral o interna).

La formación de abscesos caseosos en los nódulos linfáticos y los órganos internos causados por Corynebacterium pseudotuberculosis ocurre en toda el mundo y tiene una amplia distribución en toda América del norte (Merck & CO., inc. 2007).

Corynebacterium pseudotuberculosis es un microorganismo Gram positivo de apariencia muy parecida a Corynebacterium diphtheriae sobre todo de tipo gravis. Son bastones pequeños e irregulares que miden de 0,5 a 0,6 x 1,0 a 3,0 µm se tiñe irregularmente presentando gránulos metacromáticos y presenta unas cortas fimbrias. La linfadenitis caseosa o pseudotuberculosis ovina es una enfermedad infectocontagiosa, de evolución crónica, causada por Corynebacterium pseudotuberculosis, el cual ataca principalmente a las especies ovina y caprina, provocando alteraciones a nivel de los ganglios linfáticos del animal y en otras partes de la economía animal (Ruiz et al.2007).

La linfadenitis caseosa (LAC) es una patología infecto-contagiosa, de curso crónico, que afecta a ovinos y caprinos de la región patagónica. Provoca alteraciones en ganglios linfáticos (forma cutánea); en órganos importantes, como pulmones, riñones e hígado (forma visceral) y presentaciones clínicas como toxemia neonatal, artrosinovitis, endometritis, epididimitis, mastitis y orquitis (Belchor, Graciela. 2009)

La linfadenitis caseosa ovina, es un cuadro supurativo crónico de ovejas, cabras y raramente vacuno. La infección desemboca en la formación de abscesos y aumenta de tamaño de ganglios linfáticos superficiales o internos (Quin et al. 2002).

Hábitat

La mayoría de las especies de Corynebacterium son comensales en las membranas mucosas. Corynebacterium pseudotuberculosis (anteriormente C. ovis) puede sobrevivir durante meses en el medio ambiente (Quin et al. 2002).

Puede formar parte de la flora normal de la piel y mucosas. Su supervivencia en el medio ambiente es corta (Carter et al. 1991).

Transmisión

Las vías de transmisión de la linfadenitis caseosa constituyen un aspecto que por su importancia ha sido abordado por diferentes autores. Muchos coinciden en afirmar que la primera vía son las heridas de esquileo.

Las principales fuentes de infección son los animales enfermos, materiales purulentos, el pus de los abscesos, el estiércol contaminado de los bañaderos, incluso la tierra, así como los alimentos y el agua de bebida contaminada (Ruiz et al. 2008).

Su manera más común de penetrar es por abrasiones causadas durante la esquila y heridas. En ocasiones, la infección se debe a inhalaciones o ingestión (Carter et al. 1991).

Las ovejas se infectan por la contaminación de heridas de esquileo, por picaduras de artrópodos o por baños contaminados (Quin et al. 2002).

Patogénesis y patogenicidad

La patogénesis de la linfadenitis caseosa no esta bien definida, aunque al parecer existen dos factores juegan un papel escencial en el desarrollo de la enfermedad, a saber:

La producción por el microorganismo de una exotoxina termolábil de carácter proteico denominado fosfolipasa D

La presencia de una superficie lipídica en la pared celular de la bacteria (Ruiz et al. 2007).

Todas las cepas producen una exotoxina antigénicamente similar con actividad enzimática (fosfolipasa D) que parece ser leucotóxica y que puede dañar a las células endoteliales y fomentar la difusión de la infección desde el lugar inicial a los ganglios linfáticos regionales y órganos viscerales (Merck & CO., inc. 2007).

C. pseudotuberculosis causa linfadenitis caseosa en ovejas y cabras, abscesos y linfadenitis crónica en rumiantes selváticos, camellos y rara vez en bovinos y el hombre. Se considera una toxina poco potente como de efecto mortal, la dermonecrosis, y su actividad de fosfolipasa D (Carter et al. 1991).

Corynebacterium pseudotuberculosis es un patógeno intracelular facultativo, capaz de sobrevivir y replicarse en los fagocitos. La virulencia de este relacionada con su lípido de pared celular y a la producción de una exotoxina, la fosfolipasa D. traumas pequeños de la piel pueden permitir la entrada de C. kutscheri y C. pseudotuberculosis, mientras que los patógenos del tracto urinario se aprovechan de las defensas inmunológicas disminuidas o de lesiones tisulares locales tras el parto. (Quin et al. 2002).

Lesiones

La lesión típica evidente es un absceso discreto, distendido por presencia de un exudado purulento espeso y a menudo seco, amarillo – verdoso o blanco (Merck & CO., inc. 2007).

Diagnóstico

Además de los diagnósticos clínico, anatomopatológico y bacteriológico, que son los más conocidos, existe una gran variedad de métodos de diagnóstico inmunológicos para la linfadenitis caseosa, entre ellos, algunos determinan el

estado de la inmunidad mediada por células y otros el de la inmunidad humoral (Ruiz et al. 2008).

Las muestras adecuadas para el examen de laboratorio incluyen pus, exudado, muestras de tejido afectado y orina de mitad de la micción.

Los frotis de las lesiones pueden revelar lesiones corineformes Gram positivas.

El aislamiento e identificación de C. pseudotuberculosis de material de los abscesos son confirmatorios.

Se puede sospechar la enfermedad en base a la clínica o en examen antemortem (Quin et al. 2002).

Para un diagnóstico definitivo, se debe someter el material aspirado de un absceso intacto a examen bacteriológico; C. pseudotuberculosis puede cultivarse fácilmente, aunque puede obtenerse en cultivo mixto con otros microorganismos piógenos (Merck & CO., inc. 2007).

Aislamiento y cultivo

Este bacilo Gram positivo pleomórficos, prolifera en agar sangre, en Aerobiosis a 37°C. Al principio, las colonias son pequeñas, pero después de varios días de incubación crecen a 3 o 4 mm de diámetro, se vuelven secas y quebradizas, y su color cambia a anaranjado (Carter et al. 1991).

Corynebacterium pseudotuberculosis tiene colonias pequeñas, blanquecinas estrechas rodeadadas de una estrecha zona de hemolisis completa que puede no ser evidente hasta las 72 horas. Tras varios días, las colonias pasan a ser secas, friables y de color crema (Quin et al. 2002).

Inmunidad

Su exotoxina que está constituida por una proteína estable de peso molecular alto y una estable de peso molecular bajo, evoca cierta protección inmunitaria (Carter et al. 1991).

Tratamiento

Aunque C. pseudotuberculosis es susceptible a numerosos antimicrobianos, incluyendo penicilina, tetraciclina, eritromicina y cloranfenicol, la naturaleza de la lesión y la ubicación intracelular anula su eficacia (Carter et al. 1991).

Aunque el microorganismo es sensible a la penicilina, el tratamiento con antibióticos no se suele intentar puesto que la formación de abscesos limita su penetración y eficacia (Merck & CO., inc. 2007).

Las terapias son comúnmente ineficaz debido a la naturaleza crónica de las lesiones y a la capacidad de los organismos para sobrevivir intracelularmente (Quin et al. 2002).

Linfadenitis ulcerosa en equinos

En los caballos, C. pseudotuberculosis causa linfangitis ulcerativa (una infección de los miembros inferiores), abscesos crónicos en la región pectoral y acné contagioso.

El inicio de la linfangitis ulcerante en caballos es lento y normalmente se manifiesta como una inflamación dolorosa, nódulos y ulceras, sobre todo en la zona del menudillo; en ocasiones, la tumefacción edematosa pude extenderse a toda la pata. El exudado es inodoro, espeso, blanco-verdoso, y teñido de sangre. Por lo general, solo está afectada una pata. Las lesiones y la tumefacción

progresan lentamente, y la afección puede tomar carácter crónico con recaídas (Merck & CO., inc. 2007).

Signos

Los vasos linfáticos afectados están hinchados y firmes y se forman nódulos en toda su longitud. Se desarrolla un edema en las extremidades afectadas y los nódulos exudan un pus denso, inodoro, verdoso y teñido de sangre (Quin et al. 2002).

Patogénesis

Las bacterias probablemente entran a través de heridas cutáneas, incluidas las inyecciones intramusculares, por vectores artrópodos como larvas de Habronema spp y moscas de los establos, y por contacto de la piel con los fomites, como los arneses o el equipo de cuidado contaminado. Las condiciones antihigiénicas y la humedad predisponen al animal a la infección, particularmente de la parte inferior de las patas y de la región ventral (Merck & CO., inc. 2007).

Diagnóstico

El diagnostico se basa en el aislamiento e identificación de C. pseudotuberculosis a partir de las lesiones, ya que la linfangitis se puede deber a infecciones con otras bacterias piógenas (Quin et al. 2002).

Es necesario aislar a C. pseudotuberculosis de las lesiones para confirmar el diagnóstico. En todas las formas de linfangitis en los caballos, las muestras para cultivo incluyen aspiración de abscesos, hisopado del exudado purulento debajo de las costras relacionadas con foliculitis y biopsias con punch.

El diagnóstico diferencial incluye Pioderma, abscesos, linfangitis, a partir de otras bacterias (por ejemplo, staphylococcus aureus, Rhodococcus equi, streptococcus spp o dermatophilus spp), dermatofitosis, Esporotricosis, Criptococosis equina, blastomicosis norteamericana y Oncocerquiasis (Merck & CO., inc. 2007).

Tratamiento

La linfangitis y la tumefacción precoz de abscesos se tratan con compresas calientes, cataplasmas o hidroterapias. Los abscesos se punzan y se enjuagan con solución de yodo. Los abscesos extensos requieren cirugía. Las lesiones cutáneas y las extremidades muy contaminadas se raspan a diario con un champú yodóforo (Merck & CO., inc. 2007).

Referencias

Belchor Estevao, Graciela Silvia. “Corynebacterium Pseudotuberculosis, potencial agente zoonótico. Revisión de casos”. Revista electrónica de veterinaria. Volumen 10. N° 10

Camponovo C. Rossana, García C. Patricia. “Rhodococcus equi”. Revista chilena de Infectología. Vol 23. N° 2. P 155-156.

Carter G.R., Chengappa M.M. 1991. “bacteriología y micología veterinaria”. Editorial el manual moderno. Segunda edición. p 207-216.

Davis D. Bernard., Dulbecco Renato., Eisen N. Herman. “Tratado de microbiología”. Editorial Salvat. Tercera edición. p 482-484.

Merck & CO., INC. 2007. “Manual Merck de Veterinaria”. España. Editorial Merial. Sexta edición. p 51-55, 1186-1188.

Ruiz L. Jerónimo, Barrera valle Maritza, Frias Maria Teresa. “Linfadenitis Caseosa I: Aspectos históricos, etiológicos y clínicos”. Revista Electrónica de Clínica Veterinaria. Vol 2. N°8.

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Quin P.J., Markey B.K., Carter M.E. 2002. “Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias”. Editorial ACRIBIA. Primera edición. p 67-71