coxsakiervirus y rinovirus
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COXSACKIEVIRUS Y RINOVIRUS
FACULTAD MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
HUACHO
2 0 1 6
MONTES ARTEAG, NANCY JUDITH
Ciclo IIISEGUNDO AÑO DE CARRERA
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INDICE
1. Introducción
2. Antecedentes
3. Tema: Coxsackievirus y Rinovirus
3.1. Coxsackievirus
3.1.1. Propiedades Generales
3.1.1.1. Susceptibilidad animal y crecimiento del virus
3.1.2.2. Propiedades antigénicas
3.1.2. Patogenia y anatomía patológica
3.1.3. Manifestaciones Clínicas
3.1.4. Diagnóstico de laboratorio
3.1.4.1. Aislamiento del virus
3.1.4.2. Detección del ácido nucleico
3.1.4.3. Estudios serológicos
3.1.5. Inmunidad
3.1.6. Epidemiologìa
3.1.7. Control
3.2. Grupo de los Rinovirus
3.2.1. Clasificación
3.2.2. Propiedades del virus
3.2.2.1. Propiedades Generales
3.2.2.2. Susceptibilidad de animales y desarrollo del virus
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3.2.2.3. Propiedades antigénicas
3.2.3. Patogenia y anatomía patológica
3.2.4. Manifestaciones clínias
3.2.5. Inmunidad
3.2.6. Epidemiología
3.2.7. Tratamiento y control
4. Conclusiones
5. Resumen
6. Referencias bibliográficas
7. Anexos
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1. INTRODUCCIÓN
Los Coxsackievirus o Coxsackie virus pertenecen a la familia Picornaviridae, del género
enterovirus, denominados así porque se multiplican en el intestino después que han sido
ingeridos con agua o alimentos contaminados. La denominación de Coxsackie, se debe
al nombre de la ciudad del estado de Nueva York, donde fueron aislados por primera
vez en 1948durante una epidemia de polio. La familia Picornaviridae, incluye también a
los virus ECHO (Enteric Cytopathic Human Orphan Virus), los virus de la poliomielitis
y de la hepatitis A, cuyo ambiente para su supervivencia es el tubo digestivo de los seres
humanos donde pueden vivir varios días. El contagio con los virus Coxsackie se
produce de una persona a otra, comúnmente a través del contacto con manos sucias o
superficies contaminadas con heces.
En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas
más fríos los brotes de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.
Se ha sugerido que la mayoría de la gente se infecta con el virus en algún momento de
su vida, siendo más prevalente en infantes, niños y adolescentes, asociado a la falta de
buenas condiciones de higiene. Los síntomas aparecen después 2 a 10 días de la
exposición al virus, continuando por pocos días con manifestaciones semejantes al de
un resfrío o influenza pero con síntomas intestinales.
Se considera que en la mayoría de niños se desarrolla una inmunidad parcial (1,2)
Los coxsackievirus se dividen en subgrupos A y B. Sobre la base de sus características
biológicas y antigénicas se conocen 23 coxsackievirus A , los cuales generalmente
causan enfermedad entérica y 6 coxsackievirus B los cuales son de gran importancia
porque producen enfermedades serias más allá del tracto intestinal.
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En general, los coxsackievirus del grupo A tienden a infectar la piel y las mucosas
causando herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de boca mano pie.
Los coxsackievirus del grupo B tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el
hígado causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis A (3) .También pueden
producir meningitis y sobre la base de evidencia epidemiológica se ha propuesto que los
enterovirus pueden ser la causa de la diabetes insulina dependiente en niños (4).
Ambos grupos de coxsackievirus pueden causar enfermedad febril no específica.
Los rinovirus (virus de la nariz) de los que existen más de 115 serotipos o variedades,
miden unos 20 nm de diámetro y están desprovistos de envoltura. Presentan una cápside
formada por cuatro proteínas estructurales con simetría icosaédrica y contienen una
única cadena de ARN en su genoma. La temperatura óptima para su replicación es entre
33 y 35 ºC, que se corresponde con la hallada en las fosas nasales y en las vías
respiratorias superiores.
Los rinovirus tienen una distribución universal. La primera infección se produce durante
los primeros años de la infancia y después continúan presentándose nuevos episodios a
lo largo de toda la vida.
En los países cálidos los rinovirus tienen un claro patrón estacional, ya que la infección
tiene unos picos de incidencia durante el otoño y la primavera.
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2. ANTECEDENTES
A. COXSACKIEVIRUS
Los virus Coxsackie fueron descubiertos en 1948/49 por el Dr. Gilbert Dalldorf, un
científico que trabaja en el Departamento de Salud del Estado de Nueva York en
Albany, Nueva York.
Dalldorf, en colaboración con las hoces Grace, había estado buscando una cura para
la polio terrible enfermedad. Trabajos anteriores Dalldorf había hecho en monos
sugiere que el fluido recogido de una preparación de virus nonpolio podría proteger
contra los efectos paralizantes de la poliomielitis. Utilizando ratones recién nacidos
como un vehículo, Dalldorf intentó aislar tales virus de protección de las heces de
pacientes de polio. Al llevar a cabo estos experimentos, descubrió los virus que a
menudo imitaban polio leve o no paralítica. El virus de la familia descubrió
finalmente le dio el nombre Coxsackie, para la ciudad de Coxsackie, Nueva York,
un pequeño pueblo a orillas del río Hudson, donde Dalldorf había obtenido las
primeras muestras fecales.
Dalldorf también colaboró con Gifford en muchos trabajos tempranos.
Los virus Coxsackie se encontraron posteriormente para causar una variedad de
infecciones, incluyendo la epidemia pleurodinia, y se subdividen en los grupos A y
B en base a su patología en ratones recién nacidos.
El uso de ratones lactantes no fue idea de Dalldorf, pero fue traído a su atención en
un artículo escrito por científicos daneses Orskov y Andersen en 1947, que
utilizaban estos ratones para estudiar un virus de ratón. El descubrimiento de los
virus coxsackie estimulado muchos virólogos Para utilizar este sistema, y en última
instancia como resultado el aislamiento de un gran número de los denominados
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"virus entéricos" en el tracto gastrointestinal que no tenían relación con virus de la
polio, y algunos de los cuales eran oncogénico.
El descubrimiento de los virus coxsackie dio evidencia adicional de que los virus a
veces pueden interferir con el crecimiento y la replicación de cada uno dentro de un
animal huésped. Otros investigadores encontraron que esta interferencia puede ser
mediada por una sustancia producida por el animal huésped, una proteína ahora
conocido como interferón. Desde el interferón se ha convertido en prominente en el
tratamiento de una variedad de cánceres y enfermedades infecciosas.
En 2007, un brote de virus Coxsackie se produjo en el este de China. Se ha
informado de que 22 niños murieron. Más de 800 personas se vieron afectadas, con
200 niños hospitalizados.
B. RINOVIRUS
Es bien conocido que el rinovirus es el agente causal más común de las infecciones
respiratorias de vías altas tanto en niños como en adultos. En adultos causa el 50 %
de los catarros, llegando incluso al 80 % en los picos epidémicos en el hemisferio
norte 1,2. En los niños las infecciones por rinovirus son incluso más frecuentes que
en los adultos y prácticamente todos los niños han experimentado al menos un
catarro por rinovirus a los 2 años.
Sin embargo, ha sido en los últimos años, desde la introducción de las técnicas de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), cuando se ha empezado a conocer la
importancia de las infecciones por rinovirus en otros ámbitos, como causante de
infecciones de vías bajas en lactantes 4, o como desencadenante de exacerbaciones
de asma en escolares 5,6, en adultos7, 8, o en pacientes afectados de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
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En nuestro país no hemos encontrado datos acerca de las infecciones por rinovirus
en niños hospitalizados y su posible papel como inductor de crisis asmáticas o
episodios de sibilancias recurrentes. El objetivo de nuestro trabajo ha sido describir
de forma prospectiva las infecciones por rinovirus acontecidas en los niños
hospitalizados por patología respiratoria durante una temporada epidemiológica en
nuestro centro.
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3. TEMA: COXSACKIEVIRUS Y RINOVIRUS
3.1. COXSACKIEVIRUS
3.1.1. PROPIEDADES GENERALES
Un vasto subgrupo de los enterovirus, se divide en 2 grupos: Ay B, con diferente
potencial patógeno para los ratones. Estos virus producen varias enfermedades en
los humanos.
Los virus Coxsackie del grupo A provocan enfermedades que van acompañadas de
la aparición de lesiones vesiculares. Por ejemplo la herpangina (faringitis vesicular),
la enfermedad mano- pie-boca y la conjuntivitis hemorrágica aguda, y este
caracterizándose de fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia y vómitos.
Mientras que los pertenecientes al grupo B (B de body [cuerpo]) son los que con
mayor frecuencia causan pleurodinia (mialgia epidémica), la miocarditis, la
pericarditis, la meningoencefalitis y la enfermedad grave generalizada del lactante.
Además estos virus también pueden producir una enfermedad paralítica similar a la
poliomielitis
Los coxsackievirus B son los agentes causales de cardiopatía viral identificados más
comúnmente en humanos
3.1.2. PROPIEDADES DEL VIRUS
3.1.2.1. SUSCEPTIBILIDAD ANIMAL Y CRECIMIENTO DEL VIRUS
Los coxsackievirus son muy infecciosos en los ratones recién nacidos, en contraste
con la mayor parte de los demás enterovirus humanos. Determinadas cepas como
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B1-6, A7, 9, 16 y 24 también se desarrollan en el cultivo de células renales del
mono.
Algunas cepas del grupo A crecen en amnios humanos y en fibroblasto de pulmón
embrionario humano. El tipo A 14 produce lesiones parecidas en la poliomelitis de
los ratones lactantes este tipo produce miositis.
Las cepas tipo A7 producen parálisis y lesiones graves del sistema nervioso contral
en monos
Los virus del grupo A producen miositis muy extendida en el músculo esquelético
de los ratones recién nacidos y producen parálisis flácida sin otras lesiones
observables.
La constitución genética de las cepas endogámicas de ratones determina su
susceptibilidad al coxsackie virus B.
3.1.2.2. PROPIEDADES ANTIGÉNICAS
Actualmente se reconocen al menos 29 tipos inmunitariamente diferentes de
coxsackievirus; 23 constituyen los tipos del grupo A, y seis del grupo B.
3.1.2. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Se ha recuperado virus de la sangre en la etapa inicial de la infección natural en
humanos y de la infección experimental en chimpancés
El virus también se encuentra en la faringe durante unos pocos días al principio de la
infección y en las heces hasta por 5 a 6 semanas. La distribución del virus es similar
a la de los demás enterovirus.
3.1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El periodo de incubación de los coxsackievirus varía de 2 a 9 días. Las
manifestaciones clínicas de infección con varios coxackievirus son diversas y
pueden presentarse como entidades clínicas distintas.
A. NEUROLÓGICOS
La meningitis aséptica es causada por todos los tipos de coxsackievirus del grupo B
y por muchos del grupo A, con mayor frecuencia A7 Y A9. La fiebre, el malestar, la
cefalea, la náusea y el dolor abdominal son los síntomas iniciales frecuentes.
A veces la enfermedad avanza a debilidad muscular leve sugestiva de poliomielitis
paralítica. Los pacientes casi siempre se recuperan por completo de la paresia que no
se relaciona con poliovirus.
B. PIEL Y MUCOSAS
La herpangina es una faringitis febril viral severa. La causa son ciertos virus del
grupo A (2 a 6, 8, 10).
Hay inicio súbito de fiebre y malestar faríngeo. Generalmente la faringe se
encuentra hiperemia y aparecen vesículas discretas características sobre la mitad
posterior del paladar, la faringe, las amígdalas o la lengua. La enfermedad es auto
limitada y más frecuente en niños pequeños.
La enfermedad mano- pie- boca se caracteriza por ceras bucofaríngeas y una
erupción vesicular en palmas y plantas que puede propagarse a brazos y piernas. Las
vesículas cicatrizan sin costra, lo que las diferencia clínicamente de las vesículas del
herpes virus y del virus de la viruela.
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Esta enfermedad se ha relacionado con el coxsackievirus A16, pero también se ha
implicado al A5 y al A10. Pueden recuperarse virus no sólo de las heces y de la
secreción faríngea, sino también del líquido vesicular; además no debe confundirse
con la enfermedad de la pezuña y boca del ganado bovino causada por un
picornavirus no infectante para los humanos.
C. ENFERMEDAD CARDIACA Y MUSCULAR
La pleurodinia (Mialgia epidérmica o Enfermedad de Bornholm) tiene como causa
los virus del grupo B, iniciando con fiebre y dolor torácico tipo punzante,
generalmente de inicio súbito, pero en ocasiones precedidos por malestar, cefalea y
anorexia. Dolor torácico puede localizarse en cualquier lado o debajo del esternón,
intensificándose con el movimiento y puede durar desde dos días hasta dos semanas.
Casi en la mitad de los casos se presenta dolor abdominal y en niños principalmente.
La enfermedad es auto limitada y la recuperación completa, aunque comúnmente
hay recaídas.
La miocarditis es una enfermedad grave. Viene a ser una inflamación aguda del
corazón o de las membranas que lo cubren (pericarditis). Las infecciones por
coxsackievirus B son una de las causas de la enfermedad miocárdica en niños y en
adultos. Alrededor del 5 % de las infecciones sintomáticas por coxsackievirus
inducen cardiopatía.
La infección puede ser mortal en neonatos o causar daño cardiaco, permanente a
cualquier edad. Además de infecciones persistentes del músculo cardiaco,
perpetuando la inflamación crónica. Existen algunos puntos de vista que sugieren
que estas infecciones pueden desencadenar respuestas autoinmunes en el huésped
que conducen cardiomiopatías.
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D. OCULAR
La conjuntivitis hemorrágica aguda fue reconocida como enfermedad en 1969.
Generalmente tiene como causa enterovirus 70, pero también pueden deberse a una
variante del coxsackievirus prototípico A 24.
E. INFECCIONES RESPIRATORIAS
Se han relacionado en el catarro común, encontrándose los coxsackievirus A21,
A24, B1 Y B3 a B5.
F. GASTROINTESTINAL
Aunque el aparato gastrointestinal es sitio primario de la replicación del enterovirus,
no producen enfermedades. Ciertos coxsackievirus del grupo A se ha relacionado
con diarrea en los niños, pero no se ha demostrado la causalidad.
G. OTROS
La enfermedad febril indiferenciada es un brote agudo de duración breve que se
presenta en el verano o el otoño sin muestra de características distintivas. Con
frecuencia se aíslan de estos pacientes coxsackievirus del grupo B.
La enfermedad generalizada del lactante viene a ser una enfermedad muy grave en
el cual el lactante se encuentra abrumado por infecciones virales simultáneas de
múltiples órganos, incluso corazón, hígado y cerebro.
La enfermedad puede seguir un curso clínico rápidamente mortalm o el paciente se
recupera por completo. La causa son los coxsackievirus del grupo B. En casos
graves puede dar miocarditis o pericarditis antes de los primeros ocho días de vida,
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precedida por un breve episodio de diarrea y anorexia. A veces esta enfermedad se
contrae a través de la placenta.
Los estudios serológicos sugieren un vínculo de la diabetes mellitus tipo I con los
coxsackievirus B con la hipótesis establece “mimetismo molecular” es causa de que
una respuesta auto inmunitaria inducida por un virus destruya las células beta
pancreáticas.
Se han observado secuencias similares entre un tramo de aminoácidos en la proteína
P2 – C de los coxsackievirus B y la enzima glutamato descarboxilasa de las células
beta humanas. Un concepto alternativo señala la activación “casual” de las células T
por medio de la infección viral.
Hay cierta evidencia de una posible relación entre el síndrome de fatiga crónica y la
infección con enterovirus, sobre todo por los coxsackievirus B. El paciente presenta
fatiga incapacitante de duración prolongada sin causa física identificable.
Finalmente, el agente de la enfermedad vesicular porcina es un enterovirus
antigénicamente relacionado con el coxsackievirus B5.
3.1.4. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
3.1.4.1. AISLAMIENTO DEL VIRUS
El virus se aísla con facilidad del exudado faríngeo durante los primeros días de la
enfermedad, y de las heces durante las primeras semanas.
La mayor cantidad de virus en las infecciones por coxsackievirus A21 se encuentra
en las secreciones nasales.
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En caso de meningitis aséptica se han recuperado cepas del líquido cefalorraquídeo
y también del aparato digestivo.
En casos de conjuntivitis hemorrágica se ha aislado el virus A24 del exudado
conjuntival, del exudado faríngeo y de las heces.
Se inoculan muestras en cultivo de tejidos y también a ratones lactantes.
En cultivo de tejidos aparece un efecto citopático en 5 a 14 días.
En los ratones lactantes generalmente aparecen signos de enfermedad en 3 a 8 días
con las cepas del grupo A y en 5 a 14 días con las cepas del grupo B.
El virus se identifica por las lesiones patológicas que produce y por medios
inmunitarios.
Debido a la dificultad de la técnica, el aislamiento del virus en ratones lactantes se
intenta rara vez.
3.1.4.2. DETECCIÓN DE ÁCIDO NUCLEICO
Los métodos para la detección directa de enterovirus proporcionan análisis rápidos
y sensibles que son útiles para las muestras clínicas.
Las pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa para transcriptasa inversa
pueden tener una reactividad amplia (detectar muchos serotipos) o más específicos.
Estos análisis ofrecen ventajas con respecto a los métodos de cultivo celular, ya que
muchas cepas clínicas de enterovirus tienen características de crecimiento difícil.
Las pruebas de PCR en tiempo real tienen una sensibilidad equivalente a los
análisis de PCR habituales, pero su realización es más sencilla.
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3.1.4.3. ESTUDIOS SEROLÓGICOS
En el curso de la infección inicialmente aparecen anticuerpos neutralizantes, tienen a
ser específicos para el infectante y persisten durante años.
También pueden detectarse anticuerpos en suero y titularse con técnicas de
inmunoflourescencia al utilizar como antígeno el cultivo de células infectadas sobre
cubreobjetos.
Las pruebas serológicas son difíciles de evaluar debido a los múltiples tipos a menos
que el antígeno utilizado en la prueba se haya aislado de un paciente específico o
durante un brote epidémico.
3.1.5. INMUNIDAD
En los humanos se transfiere anticuerpos pasivamente de la madre al feto. Los
adultos poseen anticuerpos contra más tipos de coxsackievirus que los niños, lo que
indica que son frecuentes las experiencias múltiples con estos virus y cada vez más
conforme avanza la edad.
3.1.6. EPIDEMIOLOGÍA
Los virus del grupo se encuentran en todo el mundo. Se han aislado heces
humanas, exudado faríngeo, aguas negras y moscas. Los tipos más frecuentes en un
periodo de ocho años (1967 a 1974) fueron los tipos A9 y B2 a B5. En EUA, de
1993 a 1996, los coxsackievirus más comúnmente aislado fueron los tipos A9, B2 y
B4 en patrones endémicos y el tipo B5 en un patrón epidémico. Sin embargo en
cualquier año o región, puede predominar otro tipo. Un patrón epidémico se
caracteriza por fluctuaciones de las concentraciones circulantes, en tanto que un
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patrón endémico muestra bajas concentraciones estables en la circulación con
algunas elevaciones.
Los coxsackievirus se recuperan con mucha mayor frecuencia en verano y a
principios del otoño. Lo niños desarrollan anticuerpos en verano, lo cual indica
infección por los coxsackievirus en dicho periodo. Se muestran tasas de incidencia
muchos mayores para la enfermedad febril menor aguda durante el verano que los
niños quienes no desarrollan anticuerpos a los coxsackievirus.
En la herpargina solo alrededor de 30% de las personas infectadas en su hogar
desarrolla lesiones bucofaríngeas. Otros pueden presentar enfermedad febril leve
sin lesión faríngea.
La exposición familiar es importante en la adquisición de las infecciones por
coxsackievirus. Una vez que se introduce el virus en el hogar, todas las personas
susceptibles por lo general se infectan, aunque no todas presentan enfermedad
clínicamente manifiesta.
Los coxsackievirus comparten muchas propiedades con otros enterovirus, incluidos
los virus ECHO y los poliovirus. Dadas las similitudes epidemiológicas, pueden
presentarse diversos enterovirus juntos en la naturaleza, incluso en el mismo
hospedador humano o las mismas especies de aguas residuales.
3.1.7. CONTROL
No se dispone actualmente de vacunas o antivirales para prevención o el
tratamiento de las enfermedades producidas por los coxsackievirus.
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3.2. GRUPO RINOVIRUS
Son los virus del catarro común. Son los agentes recuperados más comúnmente en
personas con enfermedad respiratoria superior leve. Generalmente se aíslan en las
secreciones nasales, pero también pueden encontrarse en secreciones faríngeas y
bucales.
Estos virus, al igual que coronavirus, adenovirus, enterovirus, virus para influenza
son causa de infecciones del aparato respiratorio superior, incluso del síndrome del
catarro común. Los rinovirus también son causa de casi la mitad de las
exacerbaciones de asma.
3.2.1. CLASIFICACIÓN
Las cepas de rinovirus humanos se numeran en forma secuencial. Se conocen más
de 100 especies. Las cepas dentro de una especie comparten una identidad de
secuencia mayor de 70% con determinadas regiones codificadoras de proteína.
Los rinovirus humanos se pueden dividir en grupos de receptores mayores y
menores. Los virus del grupo mayor utilizan la molécula de adherencia intercelular-
1 (ICAM – 1, intercelular adhesión molecule) como receptor y los del grupo menor
se unen a miembros de la familia del receptor de lipoproteína de baja densidad
(LDLR, low – density lipoprotein receptor).
3.2.2. PROPIEDADES DEL VIRUS
3.2.2.1. Propiedades Generales
Los rinovirus son picornavirus similares a enterovirus, pero diferentes de éstos por
su densidad de flotación en cloruro de ceso que es de 1.40 g/ml y por ser ácidos
lábiles. Los viriones son inestables a un pH inferior de 5 a 6 y a pH 3.0 si hay
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inactivación completa. Los rinovirus son más termoestables que los enterovirus y
pueden sobrevivir durante días en el ambiente.
La identidad de la secuencia de nucleótido en todo el genoma es mayor a 50%entre
todos los rinovirus y entre los enterovirus y los rinovirus. Hay una mayor o menor
identidad para regiones genómicas específicas.
En 2009, se determinó la secuencia de los genomas de todas las cepas conocidas de
rinovirus, definiéndose regiones conservadas y divergentes. Esta información
facilitará una nueva comprensión del potencial patógeno y del diseño de fármacos y
vacunas antivirales.
3.2.2.2. Susceptibilidad animal y crecimiento del virus
Estos virus solo son infectantes para humanos, gibones y chimpancés. Crecen en
algunas líneas de células humanas, incluso las líneas WI – 38 y MRC – 5. Para
algunas cepas difíciles se requiere el cultivo en órganos de hurón y en el epitelio
traqueal humano. La mayor parte crecen mejor a 33 ° C, temperatura similar a la de
la nasofaringe humana, que a 37 ° C.
3.2.2.3. Propiedades antigénicas
Se conocen más de 100 serotipos. La determinación de nuevos serotipos se basa en
la ausencia de reactividad cruzada en las pruebas Nt que utilizan antisuero
policlonal. En la actualidad se considera el rinovirus humano 87 es el mismo
serotipo que el enterovirus humano 68.
3.2.3. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
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El virus entra a través del aparato respiratorio superior. Los títulos altos de virus en
las secreciones nasales, que pueden encontrarse a los 2 a 4 días después de la
exposición, se relacionan con enfermedad importante máxima . A partir de entonces
los títulos virales descienden, aunque la enfermedad persiste. En algunos casos aún
se detectan virus a las tres semanas. Existe una correlación directa entre la cantidad
de virus en las secreciones y la gravedad de la enfermedad.
La replicación se limita a la superficie del epitelio de la mucosa nasal. La biopsia
demuestra que los cambios histológicos se restringen a la submucosa y al epitelio
superficial. Estos cambios incluyen edema e infiltración celular leve. La cantidad
de secreción nasal aumenta y también su concentración de proteína.
Los rinovirus rara vez causan enfermedad del aparato respiratorio inferior en
personas sanas, aunque se relacionan casi todas las exacerbaciones agudas del
asma. Experimentos en condiciones controladas han demostrado que el
enfriamiento, incluso el uso de ropas mojadas, no produce catarro ni aumenta la
susceptibilidad al virus. La sensación de frío es un síntoma inicial del catarro
común.
3.2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación es breve, de 2 a 4 días, y la enfermedad aguda por lo
general dura siete días aunque la tos no productiva puede persistir de 2 a 3 semanas.
El adulto promedio padece 1 a 2 ataques cada año. En adultos los síntomas
generales incluyen estornudos, obstrucción nasal, secreción nasal y dolor faríngeo;
otros síntomas pueden incluir cefalea, tos leve, malestar y sensación de frío.
La fiebre es leve o está ausente.
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Las mucosas nasal y nasofaríngea están enrojecidas e inflamadas, y el sentido del
olfato es menos agudo. No hay datos clínicos distintivos que permitan un
diagnóstico etiológico del catarro por otros virus. Una infección bacteriana puede
producir otitis media aguda, sinusitis, bronquitis o neumonitis, sobre todo en niños.
3.2.5. INMUNIDAD
La mayoría de las personas desarrolla en el suero anticuerpos neutralizantes al virus
infectante. Según la prueba empleada, la estimación de la frecuencia de respuesta
varía de 37 hasta más de 90%. Los anticuerpos séricos persisten por años, pero su
título disminuye. Al parecer existe una mayor declinación en la concentración de
los anticuerpos en la secreción nasal.
Los anticuerpos se desarrollan de 7 a 21 días después de la infección; el momento
de la aparición del anticuerpo neutralizante en las secreciones nasales es paralelo
con la presencia de los anticuerpos en el suero. Debido a que la recuperación de una
enfermedad por lo común procede a la aparición de anticuerpos, al parecer ésta no
depende del anticuerpo, aunque los anticuerpos quizá logren la eliminación final de
la infección. El interferón puede desempeñar alguna función en la recuperación.
3.2.6. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad se presenta en todo el mundo. En las zonas templadas la tasa de
ataque es mayor al principio del otoño y al final de la primavera. Las tasas de
prevalencia son menores en verano. Miembros de las comunidades aisladas
constituyen grupos muy susceptibles.
Se estima que el virus se transmite por contacto estrecho, por medio de las
secreciones contaminadas del aparato respiratorio. Los dedos de una persona con
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catarro generalmente están contaminados y la transmisión a las personas
susceptibles tienen lugar entonces por contaminación de mano a mano, de mano a
ojo o de mano a un objeto y a otra mano. Los rinovirus pueden sobrevivir por horas
en las superficies contaminadas del ambiente.
La autoinoculación después de contaminarse la mano puede ser una manera más
importante de propagación que por partículas en el aire.
Las tasas de infección son mayores en lactantes y niños y disminuyen conforme
aumenta la edad. La familia es un sitio importante de propagación del rinovirus. La
introducción del virus en general se atribuye a los niños en edad escolar o
preescolar. La tasa de ataque secundario en la familia varía de 30 a 70 %.
En una sola comunidad múltiples serotipos de rinovirus son causantes de brotes de
enfermedad en una temporada y diferentes serotipos predominan durante diferentes
temporadas de enfermedad respiratoria. Aunque comúnmente existe un número
limitado de serotipos causantes de enfermedad en un momento determinado, el
número de serotipos capaces de producir enfermedad puede ser vasto.
3.2.7. TRATAMIENTO Y CONTROL
No se dispone de método o tratamiento específico. Es improbable que se desarrolle
una vacuna potente para rinovirus debido a la dificultad para hacer crecerlos
rinovirus a títulos grandes en el cultivo, a la inmunidad fugaz y a los múltiples
serotipos causantes de catarro. Además, muchos rinovirus se presentan en un solo
brote de enfermedad respiratoria y sólo raras veces recidivan en la misma región.
La inyección de vacuna purificada demuestra que las grandes concentraciones de
anticuerpos séricos con frecuencia no se asocian con un aumento similar de los
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anticuerpos secretorios locales, los cuales pueden ser el factor más significativo en
la prevención de la enfermedad.
Se estima que los antivirales tienen mayor probabilidad de ser un medio para el
control de los rinovirus debido a los problemas para desarrollar una vacuna.
Muchos compuestos eficaces in vitro no muestran eficacia en la clínica.
El informe de la estructura tridimensional de la partícula viral imprimió nuevos
ímpetus a la búsqueda de antivirales contra los rinovirus. Están bajo diseño
fármacos que se adhieren al piso de la hendidura viral, de modo que no pueda tener
lugar el enlace al receptor. Otra técnica es bloquear los sitios del receptor celular
mediante anticuerpos monoclonales u otros agentes.
Se ha demostrado que un curso de cinco días con interferón alfa intranasal en dosis
grandes es eficaz para evitar la propagación del rinovirus a partir de un caso índice
dentro de una familia. No es eficaz como tratamiento de las infecciones
establecidas. En estudios de campo, el empleo de pañuelos desechables virucidas
(con ácido cítrico, ácido málico y la urisulfato de sodio) reduce notablemente la
transmisión del catarro por rinovirus.
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4. CONCLUSIONES
A. COXSACKIEVIRUS
Ante la gama de enfermedades que existe en este virus he dado incapién
en solo uno, lo cual mis conclusiones son:
o La enfermedad de manos, pies y boca es una enfermedad viral
que se ve con poca frecuencia en nuestro medio, generalmente
afecta a niños que se encuentran en guarderías; ya que el contagio
es directo de un individuo infectado a uno sano.
o La enfermedad puede ser confundida fácilmente con cualquier
otra infección de tipo viral, pero sin embargo las lesiones
cutáneas que asientan en manos y pies orientan el diagnóstico.
o El dolor que se produce en la cavidad bucal, por las lesiones que
se presentan se convierte en el principal síntoma que afecta al
paciente, de allí que puede ser el odontólogo uno de los primeros
profesionales en ser consultado, por los pacientes, de manera tal
que el profesional de la odontología o el odontopedíatra deben
tener presente esta entidad clínica viral y de fácil contagio en la
etapa infantil al momento de realizar el diagnóstico clínico bucal.
o Finalmente en relación al caso reportado es importante destacar la
interconsulta que debe existir entre las diferentes especialidades
de la medicina y de la odontología y en especial la función que
cumple el estomatólogo infantil para el diagnóstico de estas
lesiones a nivel de la cavidad bucal y de los posibles tratamientos
para el bienestar integral de los pacientes.
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B. RINOVIRUS
o La habilidad del RV para infectar la vía aérea baja y su alta prevalencia
en la comunidad, debería incentivar para que se tomara más en cuenta
este microorganismo y no catalogarlo simplemente como el causante del
resfrío común.
o Las técnicas diagnósticas aplicadas habitualmente, subestimaron el rol
del RV en infecciones más bien severas.
o El advenimiento de nuevas técnicas (RT-PCR) ha permitido visualizar
otra realidad del RV, considerándolo importante en patologías graves y
no solamente en resfrío común.
o No cabe duda que el RV se asocia a morbilidad importante en niños.
o Falta investigar cuales son los factores que determinan la severidad de la
enfermedad. Algunos serotipos de RV son más importantes y hay
algunos en que se ha descrito, que tienen mayor preferencia por
replicarse en vía aérea baja que en vía aérea alta. También está descrito
que los inmunodeficientes son los que hacen enfermedades mucho más
severas. La genética y factores ambientales, están sin duda siempre
presentes.
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5. RESUMEN
COXSACKIEVIRUS
¿FAMILIA?
Los Coxsackievirus o Coxsackie virus pertenecen a la familia Picornaviridae,
¿GÉNERO Y PORQUÉ EL NOMBRE?
género enterovirus, denominados así porque se multiplican en el intestino después que
han sido ingeridos con agua o alimentos contaminados.
¿DENOMINACIÓN COXSACKIE?
La denominación de Coxsackie, se debe al nombre de la ciudad del estado de Nueva
York, donde fueron aislados por primera vez en 1948durante una epidemia de polio.
¿EXISTE ALGUNA CLASIFICACIÓN?
Los coxsackievirus se dividen en subgrupos A y B. Sobre la base de sus características
biológicas y antigénicas se conocen 23 coxsackievirus A , los cuales generalmente
causan enfermedad entérica y 6 coxsackievirus B los cuales son de gran importancia
porque producen enfermedades serias más allá del tracto intestinal.
¿QUE PRODUCE CADA TIPO DE COXSACKIEVIRUS?
En general, los coxsackievirus del grupo A tienden a infectar la piel y las mucosas
causando herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de boca mano pie.
Los coxsackievirus del grupo B tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el
hígado causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis A
¿CÓMO SURGE EL CONTAGIO?
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El contagio con los virus Coxsackie se produce de una persona a otra, comúnmente a
través del contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces.
¿QUÉ SUCEDE EN LAS ZONAS TROPICALES Y EN LOS CLIMAS MÁS FRÍOS?
En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas
más fríos los brotes de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.
¿SURGE INFECCIÓN EN ALGÚN MOMENTO DE NUESTRA VIDA ?
Se ha sugerido que la mayoría de la gente se infecta con el virus en algún momento de
su vida, siendo más prevalente en infantes, niños y adolescentes, asociado a la falta de
buenas condiciones de higiene.
¿CÓMO ES EL PROCESO DE LA ENFERMEDAD?
Los síntomas aparecen después 2 a 10 días de la exposición al virus, continuando por
pocos días con manifestaciones semejantes al de un resfrío o influenza pero con
síntomas intestinales.
RINOVIRUS
¿PORQUÉ RINOVIRUS?
Los rinovirus (virus de la nariz)
¿CUÁNTOS SEROTIPOS?
que existen más de 115 serotipos o variedades,
¿CUÁNTO MIDEN?
miden unos 20 nm de diámetro y están desprovistos de envoltura.
¿DE QUÉ ESTÁ FORMADA?
Presentan una cápside formada por cuatro proteínas estructurales con simetría
icosaédrica y contienen una única cadena de ARN en su genoma.
¿ CUÁL ES SU TEMPERATURA ÓPTIMA?
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La temperatura óptima para su replicación es entre 33 y 35 ºC, que se corresponde con
la hallada en las fosas nasales y en las vías respiratorias superiores.
¿EN QUÉ LUGARES SE ENCUENTRA?
Los rinovirus tienen una distribución universal.
¿LAS INFECCIONES SURGEN EN QUÉ MOMENTO DE LA VIDA?
La primera infección se produce durante los primeros años de la infancia y
después continúan presentándose nuevos episodios a lo largo de toda la vida.
¿EN QUÉ PERIODO ESTACIONAL INFECTA PRINCIPALMENTE?
En los países cálidos los rinovirus tienen un claro patrón estacional, ya que la infección
tiene unos picos de incidencia durante el otoño y la primavera.
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6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2da. Ed. España: Harcourt Brace, 1999: 58, 726, 615, 607, 610, 612, 614.
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Editorial Manual Moderno, S.A., D.F. 1992.
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induced myocarditis: new trends in treatment. Expert Rev Anti Infect Ther.
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4) Barrett-Connor E. Is insulindependent diabetes mellitus caused by
coxsackievirus B infection? A review of the epidemiologic evidence. Rev Infect
Dis. 1985; 7(2):207-15.
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Citado abril 2012.
6) S. L. Grenón, M. L. Robledo, M. H. Von Specht, D. M. Cisterna, C. L. Lema,
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7) Cisterna M. D, Palacios G, Rivero K, Girard G, Cristina Lema, Freire M.
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Neurológicas. MEDICINA (Buenos Aires) 2007; 67: 113-119.
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recurrente en el adulto: un reto diagnóstico y terapéutico. IATREIA / VOL
23/No. 1/ MARZO/ 2010.
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10) Morales Bedoya A, Alonso Palacio LM. Epidemiology of the meningitis A
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en: www.ops-oms.org
13) Infección por rinovirus en niños hospitalizados menores de un año. Cuba 2006
(en línea). Consultado: 30 de noviembre de 2012. Disponible
en:www.medigraphic.com
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7. ANEXOS
ENFERMEDAD BOCA - MANO - PIE
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CATARRO COMÙN
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