cpet - il test da sforzo cardiorespiratorio
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CPET - Il test da sforzo Cardiorespiratorio, Interpretazione dei 9 grafici di Wasserman
Edizione 2015
A cura di:
PIETRO PALERMO a nome del “Gruppo di Studio Ipertensione, Prevenzione e Riabilitazione’’ della Società Italiana di Cardiologia (S.I.C.)
Centro Cardiologico Monzino, IRCCS.
cosmed.com
La prova da sforzo cardiorespiratoria per l’indagine clinica e per la ricerca nella scienza dello sport
Q Misura dei parametri metabolici a riposo e durante esercizio (VO2 , VCO2 , RMR etc.)
Q ECG da sforzo a 12 derivazioni integrato (opzione) Q Nuovo software con interfaccia utente intuitiva e
completo di interpretazione automatica secondo le ultime linee guida ESC/AHA
Q L’unico sistema metabolico validato su l’intero range fisiologico (dal metabolismo a riposo fino all’atleta d’élite)
Q Numerose opzioni disponibili per il completamento dell indagine clinica e sportiva
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Indice 1
Prefazione 2
Introduzione 3
Capitolo 1 - L’esercizio fisico 5
Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman 7
Grafico 1 - Cinetica dei gas VO2 e VCO2 8
Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell’ossigeno 10
Grafico 3 - Relazione tra VO2 e VCO2 (V-slope) 12
Grafico 4 - Equivalenti ventilatori 13
Grafico 5 - Ventilazione 17
Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria 18
Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O2 e CO2 19
Grafico 8 - Quoziente Respiratorio 23
Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria 25
Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale 30
Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale 36
Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno massimo predetto 37
Ringraziamenti 41
Indice
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Prefazione
Il test da sforzo cardiopolmonare (CPET) è una metodica ormai conosciuta ma ancora relativamente poco usata dai cardiologi e questo sia da un punto di vista quantitativo che qualitativo. Infatti, erroneamente, questa applicazione è stata limitata alla valutazione dello scompenso cardiaco, e di solito osservano il solo parametro numerico del “consumo di ossigeno di picco (PeakVO2)”. Quest’ultimo è utilizzato per quantificare la limitazione funzionale ed identificare la prognosi dei pazienti con scompenso cardiaco cronico.
L’ utilizzo del CPET limitato alla valutazione del PeakVO2 finisce per avere un rapporto costo/beneficio molto sfavorevole ed è destinato a far terminare nel grande fardello delle metodiche diagnostiche poco usate questo invece importante esame.
Sappiamo tuttavia che il CPET fornisce molte altre informazioni importanti in quanto ci permette di identificare la causa della limitazione funzionale ed, all’ interno della stessa malattia, quale sia la funzione più alterata permettendo di “mirare fisiologicamente” la terapia.
Purtroppo l’ interpretazione del CPET non è delle più semplici se avvicinata senza la conoscenza dei concetti di base della fisiologia cardiorespiratoria, non difficili ma tuttavia da conoscere.
L’ interpretazione dell’ immagine grafica è più facile ed immediata ma la costruzione e la comprensione dei grafici necessitano anch’esse di una salda conoscenza della fisiologia.
Questa presentazione affronta l’interpretazione del test da sforzo cardiopolmonare in modo non conven-zionale cominciando dal grafico prodotto dall’ergospirometro, che è il dato che l’operatore può più facilmente visualizzare ed analizzare, e da questo risalendo alla fisiopatologia sottostante.
Pensiamo possa essere un utile strumento nelle mani di chi inizia ad usare il test da sforzo cardiopolmonare. Saremo grati a chiunque voglia aiutarci nel proporre nuovi grafici, interpretazioni o voglia correggere possibili errori.
Piergiuseppe Agostoni, MD, PhD
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Introduzione
L’organismo umano per potersi mantenere in vita deve costantemente produrre energia per consentire ai propri organi di adempiere alle proprie funzioni. In condizioni di riposo il cuore continua a battere, i polmoni conti-nuano a garantire ossigeno, il cervello e’ sempre attivo ed energia viene continuamente prodotta ed utilizzata.
Una gran parte dell’energia chimica necessaria a tutti i processi fisiologici deriva dalla reazione di ossidazione tra l’ossigeno (fosforilazione ossidativa) e i composti base della nostra alimentazione (glucidi, grassi, proteine). Il prodotto finale del metabolismo (CO2) deve poi essere poi eliminato e questo avviene prevalentemente attraverso i polmoni. La quantità di ossigeno necessaria alle funzioni vitali a riposo è definita dall’equivalente metabolico (MET = 3,5 ml O2/kg/min) Figura 1.
Esistono delle tabelle che quantificano l’entità dell’esercizio fisico in METs (per esempio salire le scale determina un consumo di 5 METs, in pratica si consuma 5 volte la quantità di ossigeno che si userebbe a riposo, 5 x 3,5 ml O2/Kg/min). Quanto più ossigeno sarà in grado di utilizzare il nostro organismo tanto più sarà efficiente in termini di capacità funzionale, infatti la produzione d energia attraverso il metabolismo aerobico è il modo più economico che l’organismo ha per produrla. Misurare la capacità di “consumare ossigeno” equivale quindi a quantificare la capacità funzionale di un soggetto.
Parametro Descrizione Unità di Misura
MET L’Unità Metabolica Equivalente è la quantità di energia richiesta in condizioni di riposo, espressa come:volume di ossigeno consumato nell’unità di tempo x Kg (ml/min/kg)
1 MET = 3,5 ml O2/kg/min
1 MET = circa 1 kcal/kg/ora
Figura 1 - Il MET
E’ di fondamentale importanza la comprensione dei fini meccanismi che consentono all’ossigeno di giungere dalla bocca/naso fino all’interno del mitocondrio sede di produzione di energia mediante la respirazione cellulare.
Il percorso che l’ossigeno deve compiere dall’aria inspirata fino al mitocondrio prevede innanzitutto l’ingresso dell’aria nelle prime vie aeree e successivamente nei bronchi e bronchioli. In questo spazio, definito spazio morto, non avviene scambio di gas tra aria e sangue.
L’ingresso dell’aria negli alveoli quando sono perfusi consente il passaggio dell’ossigeno e dell’anidride carbonica attraverso la membrana alveolo-capillare per gradiente di pressione. L’ossigeno dall’alveolo (PAO2 = 100 mmHg) passa nel capillare dove il sangue arriva con una PO2 = 40 mmHg ed una PCO2 = 46 mmHg, quest’ultima passa nell’alveolo dove la PCO2 è di 40 mmHg.
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L’ossigeno all’interno del capillare si lega all’emoglobina trasportato con una capacità fino a 1,36 ml di ossigeno per grammo di emoglobina. Una delle variabili che determina la quantità di ossigeno disponibile nel sangue è la disponibilità di emoglobina e la sua saturazione con l’ossigeno. L’ossigeno legato all’emoglobina all’interno del globulo rosso viene trasportato ai tessuti mediante la forza propulsiva della pompa cardiaca, questa è un’altra variabile che può influenzare l’ossigenazione dei tessuti. Dal capillare al mitocondrio il flusso di ossigeno avviene per diffusione. Infine un’altra variabile che può determinare la capacità di esercizio è l’utilizzo dell’ossigeno da parte del muscolo; infatti soggetti poco allenati hanno fibre muscolari più piccole, meno capillari, meno mitocondri e minor quantità di enzimi ossidativi. La figura 2 illustra il percorso che l’ossigeno deve compiere per essere disponibile ai tessuti.
NutrientiATP
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
RespirazioneCellulare
Scambio 1: Atmosfera - Polmoni
Scambio 2: Polmoni - Sangue
Trasporto dei gas nel sangue
Scambio 3: Sangue - Cellule
Vie aeree
Alveoli polmonari
Circolo Polmonare
Circolo Sistemico
Cellule
EnergyFigura 2 - Produzione di energia
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Capitolo 1 - L’esercizio fisico
Durante l’esercizio fisico è richiesta una maggior quantità di energia per l’attività muscolare e quindi una maggior quantità di ossigeno deve essere messa a disposizione per la fosforilazione ossidativa. Da qui derivano una serie di adattamenti al fine di ottemperare alle aumentate richieste energetiche. Facile immaginare che un progressivo aumento del consumo di ossigeno si associ ad un aumento della ventilazione in prima istanza mediante un aumento del volume corrente e secondariamente con aumento della frequenza ventilatoria , così come si assiste ad un aumento della gittata cardiaca in termini di gittata sistolica e frequenza cardiaca. Tutte queste modificazioni fisiologiche sono finemente mediate da riflessi neuro-ormonali al fine di mantenere il sistema in equilibrio (Figura 3). L’aumento della produzione di energia chimica determina l’aumento della produzione di anidride carbonica (VCO2) che deve essere eliminata dal polmone. La stessa CO2 è responsabile dell’aumento della ventilazione mediante la stimolazione chemorecettoriale.
Mediante il test da sforzo cardiopolmonare si può valutare la funzione dell’apparato cardiocircolatorio, respi-ratorio e muscolare e l’integrazione neurologica di queste attività. Il consumo di ossigeno (VO2) è il parametro più classico ottenuto dal test cardiopolmonare. Esso può essere descritto con:
VO2 = Q x (∆a-v)O2
Q = portata cardiaca (∆a-v)O2 = differenza artero-venosa per l’ossigeno.
Il VO2 al picco dell’esercizio è il parametro principale nell’identificazione della capacità funzionale del paziente. Il VO2 di picco predetto è normalizzato per età, sesso e altezza; questo è fondamentale in caso di pazienti obesi. Infatti il consumo di ossigeno da parte del tessuto adiposo è circa 1/3 di quello del tessuto muscolare. Il VO2 di picco è però solo uno dei parametri del test da sforzo cardiopolmonare. Spesso si utilizza anche un parametro submassimale, la soglia anaerobica, che è il momento di passaggio da un metabolismo prevalentemente aerobico ad uno in cui alla componente aerobica si aggiunge quella anaerobica. Tale parametro fornisce informazioni simi-lari a quelle derivate dal VO2 al picco e ha il vantaggio di non essere dipendente dal completamento dell’esame.
Il test da sforzo cardiopolmonare oltre che a quantificare la capacità funzionale permette di identificare la causa della limitazione funzionale (polmonare, cardiaca o muscolare) e ciò è un prezioso ausilio per mirare la terapia.
A differenza del semplice test da sforzo cardiovascolare il test da sforzo cardiopolmonare fornisce una serie di informazioni sulla performance globale dell’organismo in risposta all’esercizio, ma a fronte di tale completezza esiste una maggiore difficoltà interpretativa in quanto la corretta valutazione ed analisi dei parametri raccolti dal test da sforzo cardiopolmonare prevede la conoscenza dei concetti di base della fisiologia cardiorespiratoria.
Wasserman et all. hanno proposto di rappresentare in modo grafico (plot) i parametri raccolti respiro per respiro durante il test e mettendo in relazione diverse variabili (es. ventilazione e carico di lavoro, frequenza cardiaca e carico di lavoro, VO2 e VCO2 e carico di lavoro, etc..) in modo tale da mostrare il comportamento nel soggetto normale e sottolineando il diverso e peculiare comportamento nelle diverse patologie.
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Emodinamiche CentraliRisposta della F.C. all’esercizioRisposta dello Stroke Volume all’esercizioFrazione di eiezione ventricolaredestra e sinistra
Funzione PolmonarePattern respiratorioReattività bronchialeDiffusione dei GasRapporto Ventilazione/PerfusioneRisposta Ventilatoria
NeurormonaliDrive S.N. Simpatico durante esercizioSensibilità β-adrenergicaEquilibrio fra sistema vasocostrittoree antinatriuretico versuss. vasodilatatore e natriuretico
Risposta PerifericaPerfusione dei muscoli scheletricie capacità vasodilatatoriaMassa dei muscoli scheletriciFunzione dei muscoli scheletrici
Figura 3 - Determinanti della capacità di esercizio
L’interpretazione dell’immagine grafica è più facile ed immediata ma anch’ essa prevede una salda conoscenza della fisiologia.
In quasi tutti i referti standardizzati delle diverse aziende produttrici di macchine per il test da sforzo cardio-respiratorio è presente la rappresentazione grafica dei 9 panel interpretativi di Wasserman. L’interpretazione del test da sforzo cardiopolmonare cominciando dal grafico, che è il dato che l’operatore può più facilmente visualizzare ed analizzare è un modo interpretativo non convenzionale ma da questo si può risalire alla fisio-patologia sottostante. L’ordine dei grafici è cambiato nel tempo quello che presentiamo è l’ultimo anche se in realtà per ora non è il più diffuso.
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Capitolo 2 I 9 Grafici di Wasserman
AT soglia anaerobica CV (L) capacità vitaleFC (b/min) frequenza cardiaca CI (L) capacità inspiratoria MVV (L/min) massima ventilazione volontariaPETO2 (mmHg) pressione telespirtoira per l’ O2
PETCO2 (mmHg) pressione telespiratoira per la CO2 RC punto di compenso respiratorioVC (L) volume correnteVCO2 (L/min) produzione CO2
VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente VE (L/min) ventilazioneVE/ VCO2 equivalente ventilatorio per la CO2 VE/ VO2 equivalente ventilatorio per l’O2
VO2 (L/min) consumo di ossigeno VO2 /FC (ml/b) polso dell’ossigenoWatt carico di lavoro in Watts QR quoziente respiratorioFR frequenza respiratoria
Legenda:
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Grafico 1 - Cinetica dei gas VO2 e VCO2
Grafico 1
Questo è il primo grafico da osservare nel valutare l’eventuale limitazione all’esercizio. L’analisi della cinetica dei gas VO2 e VCO2 ci può aiutare a svelare una eventuale limitazione cardiovascolare o respiratoria. All’aumentare del carico di lavoro nel soggetto normale si osserva un aumento del VO2 in modo lineare.
Per quanto riguarda invece la cinetica della CO2 si osserva un aumento lineare della produzione della VCO2 fino al raggiungimento della soglia anaerobica . Al di sopra della soglia anaerobica la VCO2 aumenta più che la VO2.
Figura 4 - deltaVO2 /delta Work
LinearitàPosizione Pendenza
Normale Scompenso cardiaco Cardiopatia IschemicaIpertensione polmonare
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La relazione VO2/Watt nel soggetto sano risulta lineare per test di durata di 10 minuti. In questo caso il valore della pendenza della relazione è di ~10 ml/min/watt. La relazione può essere analizzata per posizione, pendenza e linearità (figura 4).
La relazione può essere alterata per posizione e cioè dislocata in alto o in basso. Esempi sono le variazioni patologiche del peso corporeo quali obesità (in alto) o magrezza (in basso). Una relazione non lineare, in un test di durata corretta, è indice di raggiungimento di un limite cardiovascolare, come mancata capacità di incremento della portata per ischemia da sforzo.
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Grafico 2 - Frequenza cardiaca e polso dell’ossigeno
Grafico 2
La frequenza cardiaca (FC) è una determinante della gittata cardiaca (GC= gittata sistolica x FC), pazienti con scompenso cardiaco o con attivazione del sistema simpatico possono avere una risposta in termini di frequenza cardiaca molto alta. Oggi questo è meno frequente per il corretto trattamento con terapia beta bloccante. Il Polso dell’ossigeno (VO2/FC) e’ definito come rapporto tra VO2 e FC in pratica è il VO2 normalizzato per la FC. Il polso dell’ossigeno è un indice di performance cardiaca in particolare di gittata sistolica (se assumiamo un valore stabile di Hb e di differenza A-V per O2) (Figura 5).
Nel soggetto normale come si può vedere nel grafico 2 il polso dell’ossigeno aumenta all’aumentare del carico di lavoro per raggiunge poi un plateau associato ad un aumento lineare della frequenza cardiaca. Questo comportamento indica un normale ed adeguato aumento della gittata sistolica, FC e quindi gittata cardiaca in risposta all’esercizio. Il polso dell’ossigeno riflette la gittata sistolica ed è influenzato dalla presenza di anemia, ipossiemia e funzione dei muscoli.
I pazienti con insufficienza cardiaca non riescono ad aumentare la gittata sistolica sotto sforzo e pertanto presentano un polso dell’ossigeno basso, ed, in particolare, un plateau precoce. Nell’era pre-beta bloccante l’attivazione simpatica e l’aumento della frequenza cardiaca vicariavano la ridotta gittata sistolica, ma, attualmente, la FC è modulata della terapia beta bloccante. L’uso della terapia beta bloccante auspicabile oggi a tutti i pazienti con scompenso cardiaco potrebbe rendere difficile interpretare il polso dell’ossigeno (VO2/FC) in quanto la riduzione della FC (al denominatore) fa aumentare e normalizzare il valore del polso dell’ossigeno.
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GC gittata cardiaca
VO2 consumo di ossigeno
(Ca – Cv) O2 differenza artero-venosa per l’ossigeno
FC frequenza cardiaca
GS gittata sistolica
VO2 / FC polso dell’ossigeno
Legge di Fick
GC=VO2 / (Ca-Cv) O2
VO2 = GC x (Ca - Cv)O2
VO2 = FC x GS x (Ca-Cv)O2
VO2 / FC = GS x (Ca – Cv) O2
Figura 5 - Legge di Fick
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Grafico 3 - Relazione tra VO2 e VCO2 (V-slope)
Grafico 3
V-Slope1°metodo di calcolo
SOGLIA ANAEROBICA Nel grafico 3 si rappresenta l’andamento della FC e si mette in relazione il VO2 e la VCO2. Il plottare la VO2 e la VCO2 con assi con la stessa scala (questo è il metodo chiamato della V-slope Figura 6) consente di calcolare la soglia ana-erobica. Infatti fino al raggiungimento della soglia anaerobica la VCO2 aumenta linearmente con VO2 con uno slope di 1 o poco meno di 1. Successivamnete la
VCO2 aumenta più rapidamente e la pendenza della curva dipende dal grado di tamponamento dell’acidosi lattica. Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia anaerobica (figura 6). Questa sarà precoce nei pazienti con una ridotta funzione cardiaca o con decondizionamento muscolare.
Figura 6 - Soglia anaerobica calcolata con V-Slope
In merito all’andamento della FC questa aumenta linearmente con VO2 fino al loro massimo predetto nei pazienti normali. Nei pazienti con scompenso cardiaco o patologia vascolare polmonare l’aumento è ripido. La relazione può perdere la sua linearità con un aumento maggiore della FC non più lineare all’aumento VO2. Questo succede quando la FC deve aumentare per mantenere una adeguata gittata cardiaca come ad esempio con la comparsa di ischemia miocardica oppure di insufficienza mitralica durante l’esercizio.
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Grafico 4 - Equivalenti ventilatori
Grafico 4
Equivalenti Ventilatori2°metodo di calcolo
SOGLIA ANAEROBICA Questo grafico mostra l’andamento degli equivalenti ventilatori cioè il rapporto tra VE/VO2 e VE/VCO2. L’analisi degli equivalenti ventilatori ci fornisce informa-zioni in merito alla presenza di alterazioni del rapporto spazio morto/volume corrente (VD/VT) e/o alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione (VA/Q). Inoltre dall’analisi dell’andamento degli equivalenti ventilatori è possibile
identificare la soglia anaerobica. La VE/VO2 dopo una riduzione iniziale si pone parallelo all’asse del lavoro fino alla soglia anaerobica quindi inizia ad aumentare in relazione all’aumento della ventilazione per aumento della CO2 necessaria al tamponamento dell’acidosi lattica.
Durante il periodo di tamponamento isocapnico, invece, la VE/VCO2, rimane costante fino alla fine dello stesso e cioè fino al punto di compenso respiratorio (RC). Oltre il punto di RC anche VE/VCO2 aumenta e questo è dovuto al particolare stimolo dell’acidosi non più compensata sul drive ventilatorio. Entrambe VE/VO2 e VE/VCO2 sono elevate in caso di ipertensione polmonare e scompenso cardiaco. Infatti aumento degli equivalenti ventilatori alla soglia anaerobica indicano un aumento del rapporto VD/VT. Anche i pazienti affetti da BPCO hanno un alterato rapporto VA/Q e VE/VCO2.
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Regolazione della ventilazionePrima di affrontare il comportamento della ventilazione durante esercizio bisogna rifarsi ad alcune nozioni di ordine fisiologico. Come illustrato nella figura 7 la ventilazione è regolata a livello centrale e a questo contribu-iscono molti riflessi provenienti dalla periferia, chemocettori, barocettori, meccanocettori, ergometabocettori.
Corteccia Cerebrale
Ponte
Centro Pneumotassico
Centro Apneustico
MidolloCellule Chemosensitive
Cellule Inspiratorie
Eccit
azion
e Inibizione
Cellule Espiratorie
Ai muscoli respiratoriintercostali
Recettori dastiramento Polmonare
ECCITATORI INIBITORI
Recettori dastiramento Polmonare
BarorecettoriChemorecettoriCarotidei e Aortici
Ai muscoli intercostaliinspiratori e diaframma
Motoneuroni Respiratori
Torace
Figura 7 - Fisiologia della ventilazione
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[Lattato](mmol/L)
[Lattato]
A.T.VCO2
(ml/min)
VCO2
20
15
10
5
00 200 400 600 800 1000 1200
0
200
400
600
800
1000
1200
VO2(ml/min)
Figura 8 - Metabolismo anaerobico
Nel momento in cui si instaura il metabolismo anaerobico l’acido piruvico viene convertito in acido lattico e questo inizia ad accumularsi nel sangue (figura 8). Nel sangue l’acido lattico si scinde in anione La- e idrogenione H+. Al fine di mantenere il PH costante lo ione bicarbonato (HCO3-), principale sistema tampone, lega a sé l’idrogenione formando H2CO3 che a sua volta diventa H2O e CO2. Per tale motivo la cinetica della VCO2 dopo il raggiungimento della soglia anerobica e la relazione VCO2 vs carico di lavoro diviene più ripida. Questo non succede per il VO2 che mantiene costante la relazione con il carico di lavoro Figura 9
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HCO3
VE/VCO2 VE/VO2
PaCO2 PaO2
VE/VCO2 VE/VO2
Non Lineare con WR Lineare con WRVCO2 VO2pH = K
Acido Lattico HCO3-
pH
PaCO2 PaO2Drive Ventilatorio
Drive Ventilatorio
Acido Lattico
Tam
pona
men
to IS
OCAP
ANICO
ACID
OSI n
on co
mpe
nsat
a
1
2
La- + H+ H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
VEVCO2
VEVO2
VEVCO2
VEVO2
HCO2
pH
28
12La-
10
La-
(mEq/L)0
Punto di Compenso
RespiratorioRC
VCO2VO2
TamponamentoIsocapnico
Compenso Respiratorio
Figura 9 - Modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica
In particolare la figura 9 illustra le modificazioni della ventilazione al raggiungimento della soglia anaerobica. La CO2 derivante dal tamponamento dell’acidosi lattica e la CO2 prodotta dal metabolismo delle cellule muscolari viene sentita dai chemocettori che stimolati aumentano il drive ventilatorio. L’aumento della ventilazione e di conseguenza l’aumento dell’eliminazione della CO2 fa si che la pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso (PaCO2) rimanga costante (per tale motivo questa fase è chiamata tamponamento isocapnico).
Con il proseguire dell’esercizio la concentrazione dell’acido lattico aumenta e progressivamente si riduce lo ione bicarbonato fino a quando il sistema tampone non riesce più a mantenere il PH costante e pertanto compare acidosi non tamponata. Questo punto viene chiamato punto di compenso respiratorio (RC) o, secondo altri autori, seconda soglia. In questo punto termina la fase di tamponamento isocapnico. La comparsa di acidosi determina un forte stimolo (anch’esso mediato dai chemocettori) sul drive ventilatorio. In questa fase dell’esercizio la ventilazione è particolarmente stimolata ed è sostanzialmente relata all’acidosi non più compensata. Questa fase è chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio.
Ora possediamo delle semplici basi fisiologiche che ci aiutano ad interpretare il grafico 5.
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Grafico 5 - Ventilazione
Grafico 5 - Ventilazione vs Carico di Lavoro
Questo grafico mostra l’andamento della ventilazione (L/min) durante un carico di lavoro progressivo (a rampa). E’ evidente un incremento della ventilazione (cambio di pendenza della curva) quando il carico di lavoro è al di sopra della soglia anaerobica (AT). L’aumento del drive ventilatorio è secondario all’aumento della CO2 come conseguenza del tamponamento dell’acidosi lattica e dall’aumento del metabolismo cellulare. E’ evidente un secondo e ulteriore incremento della ventilazione che determina un secondo cambio di pendenza della curva. Il punto in cui avviene il cambio di pendenza è definito punto di compenso respiratorio.
Questo è il momento nel quale i sistemi tampone (in progressiva riduzione) non riescono più a compensare il PH e compare acidosi. L’acidosi un potente stimolo all’iperventilazione. La fase che va dalla comparsa della soglia anaerobica fino al punto di compenso respiratorio, lo abbiamo già detto in precedenza, viene chiamata fase di tamponamento isocapnico. La fase successiva al punto di compenso respiratorio viene semplicemente chiamata acidosi non compensata o fase di compenso respiratorio. I cambi di pendenza della curva e i cambi di ventilazione potrebbero essere meno evidenti quando il lavoro ventilatorio è eccessivo come si osserva nei pazienti limitati dall’obesità o dalla patologia ostruttiva polmonare o quando la tolleranza allo sforzo è marcatamente ridotta nei pazienti con scompenso cardiaco grave nei quali la soglia anaerobica potrebbe non essere identificabile con certezza.
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Grafico 6 - Efficienza Ventilatoria
Grafico 6 - VE vs VCO2
La relazione VE/VCO2 fornisce indicazioni in merito alla efficienza dell’organismo nell’eliminare la CO2 prodotta dai processi metabolici. In pratica la pendenza della curva (la slope) definisce l’entità dell’incremento di ventilazione necessario per eliminare un determinato incremento di VCO2.
Un valore di slope alto si associa ad inefficienza ventilatoria cioè la necessità di ventilare molto per eliminare una determinata quantità di CO2. Questa situazione è tipica dei pazienti con ipertensione polmonare e con scompenso cardiaco ed in questo ultimo caso il valore della slope assume un importante valore prognostico.
Figura 10 - Misura corretta della Slope VE/VCO2
Il calcolo della slope viene fatto escludendo la parte iniziale del test (perché potenzialmente affette dalla presenza di iperventilazione iniziale) ed escludendo la parte finale (dal termine del tamponamento isocapnico alla fine dell’esercizio). Indicativamente la slope dovrebbe essere calcolata tra il 20% e l’80% dell’intera durata del test come indicato in figura 10. Indicatore prognostico importante nel caso dello score cardiaco. Per altro soprattutto in caso di scompenso cardiaco alcuni autori calcolano la pendenza della relazione usando l’intero grafico.
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Grafico 7 - Pressioni Telespiratorie per O2 e CO2
Grafico 7 - PETCO2 e PETO2 vs Carico di lavoro
Pressioni Telespiratorie3°metodo di calcolo
SOGLIA ANAEROBICA L’analisi dell’andamento delle pressioni telespiratorie per la O2 (PETO2) e per la CO2 (PETCO2) fornisce informazioni in merito alla possibile presenza di mismatch ventilazione/perfusione (VA/Q). Per esempio un valore di PETCO2 basso lo si può osservare in caso di elevato mismatch ventilazione/perfusione ma anche in caso di iperventilazione. In questo ultimo caso un valore elevato
di RQ può confermare e identificare una situazione di iperventilazione acuta. La misura dei bicarbonati (HCO3-) mediante emogas analisi è utile per discriminare l’iperventilazione cronica e il mismatch VA/Q. A livello grafico il momento in cui la PETO2 inizia a salire identifica la soglia anaerobica.
Ciò avviene a seguito dell’incremento della ventilazione per lo stimolo della CO2 sul drive ventilatorio. Questo è il terzo modo con il quale è possibile identificare la soglia a anaerobica. Di solito l’andamento è un dato confirmativo della soglia anaerobica.
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PaO2 P(A-a)O2
Normalmente la PO2 in arteria (PaO2) non diminuisce durante l’esercizio e la differenza P(A-a)O2 rimane al di sotto dei 20 mmHg. (Figura 11)
Nei pazienti con BPCO, la PaO2 diminuisce e la P(A-a)O2 aumenta con l’aumento del carico di lavoro (Figura 11-B). Ciò deriva da una ipoventilazione di zone normoperfuse. Con l’aumento della gittata cardiaca sotto sforzo, si sviluppa ipossiemia a causa delle zone con ridotto VA/Q. Ma fortunatamente nelle zone poco ventilate e con un basso VA/Q avviene vasocostrizione arteriosa che favorisce il flusso a zone meglio ventilate (meccanismo di protezione).
L’ipossiemia (PaO2 ridotta) si sviluppa anche in soggetti che abbiano uno shunt ds >sin. o con patologia restrittiva polmonare con riduzione del letto vascolare polmonare capillare. In questo caso quando la gittata cardiaca aumenta sotto sforzo non ci sono più vasi reclutabili per zone polmonari ventilate per soddisfare le richieste metaboliche. In questa situazione aumenta la perfusione di vasi in zone di polmone non o poco ventilate (shunt intrapolmonare) e compare ipossiemia da sforzo, più pronunciata quando il carico di lavoro aumenta. Diminuisce la PaO2 e aumenta P(A-a)O2 (Figura 11-C) . Anche nei super atleti si sviluppa ipossiemia al picco dell’esercizio. Questo pattern è testimonianza di flusso ematico veloce e di un tempo di transito dei globuli rossi nei capillari polmonari ridotto. In tal modo la PaO2 arteriosa non ha abbastanza tempo per equilibrarsi con la PO2 alveolare.
A (Normale)Po2
W. R.
B (Ostruttivo) C (Restrittivo)
20
40
60
80
inizio esercizio
Alv
inizio esercizio inizio esercizio
100
Art
Diff
Diff
Art
Alv Alv
Diff
Art
Figura 11 - PaO2
La figura 11 mostra l’andamento della pressione arteriosa dell’O2 (PaO2), pressione alveolare dell’O2 (PAO2) e la differenza tra pressione Alveolare ed arteriosa dell’O2 P(A-a) O2 durante esercizio nel soggetto normale, nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive.
21
PaCO2 PETCO2 P(a-ET) CO2
Parti di polmone non perfuse sono spazio morto ventilatori. Solo gli alveoli ventilati e perfusi possono eliminare CO2. Alveoli ipoperfusi rispetto alla ventilazione hanno una bassa concentrazione di CO2. Quindi la CO2 espirata o più specificatamente la Pressione telespiratoria della CO2 (PETCO2) è ridotta rispetto alla Pressione arteriosa di CO2 (PaCO2). Attraverso la misura della differenza tra pressione arteriosa e pressione telespiratoria della CO2:P(a-ET)CO2, noi possiamo sapere se vi è aumento dello spazio morto alveolare o alterazione del rapporto ventilazione-perfusione (VA/Q). In polmoni sani la PaCO2 è circa 2 mmHg più grande della PETCO2. La PETCO2 a riposo è più bassa della PaCO2 perché sono meno perfusi gli apici polmonari. La P(a-ET)CO2 a riposo è positiva mentre diventa negativa durante lo sforzo (figura 12-A). La P(a-ET)CO2 rimane positiva durante l’esercizio quando vi è diminuita perfusione in alveoli ventilati (alto valore VA/Q) Figura 12-B,C. Nello Shunt ds ➞ sn vi è un aumento di PaCO2, inoltre in questa situazione vi è anche iperventilazione (per l’aumento di PaCO2) che favorisce la diminuzione della PETCO2.
Pco2
W. R.
-10
0
40
Diff
Art
ETArt
Diff
ETArt
Diff
ET
A (Normale) B (Ostruttivo) C (Restrittivo)
inizio esercizio inizio esercizio inizio esercizio
Figura 12 - PaCO2
La figura 12 mostra l’andamento della pressione arteriosa della CO2 (PaCO2), pressione alveolare telespiratoria della CO2 (PETCO2) e la differenza tra pressione arteriosa e telespiratoria della CO2 P(a-ET) CO2 durante esercizio nel soggetto normale, nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e nelle sindromi polmonari restrittive.
22
Comportamento di P(a-ET) CO2 e P(A-a)O2 durante esercizio
P(a-ET)CO2 positivo a riposo, poi negativo con l’esercizio
NORMALE
P(a-ET)CO2 positivo durante l’esercizio indice di alterato rapporto VA/Q
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA IPERTENSIONE POLMONARE
P(A-a)O2 usualmente alta BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA
P(A-a)O2 aumenta con il carico di lavoro IPERTENSIONE POLMONARE
23
Grafico 8 - Quoziente Respiratorio
Grafico 8 - Rapporto degli scambi respiratori: (VCO2 /VO2) vs Carico di lavoro. Quoziente Respiratorio (QR)
Il quoziente respiratorio (QR) è il rapporto tra VCO2 e VO2 (VCO2/VO2). La via metabolica per la produzione di energia chimica prevede l’utilizzo dell’ossigeno per l’ossidazione dei substrati energetici (principalmente glucidi e lipidi) e dalle reazioni di ossidazione viene prodotta CO2. In particolare quando vengono utilizzati gli acidi grassi per la produzione di ATP occorrono 23 molecole di O2 per ossidare una molecola di acido grasso e si producono 16 molecole di CO2 (QR= 16/23 = 0,7 ). L’ossidazione dei glucidi prevede l’utilizzo di 6 molecole di O2 e si producono 6 molecole di CO2 (QR=6/6=1).
24
CO2 O2
CO2 O2
RespirazioneCellulare
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
CO2 O2
RespirazioneCellulare
6 molecole di CO2 6 molecole di O2
6 H2O
QR = 6/6 = 1
ENERGIA
36/37 ATP
GLUCIDI
C6H12O2
16 molecole di CO2 23 molecole di O2
16 H2O
QR = 16/23 = 0,7
ENERGIA
130 ATP
LIPIDI
C16H32O2
Figura 13
Il quoziente respiratorio a riposo pertanto ci da informazioni su quale substrato in quel momento viene utilizzato per produrre energia (Figura 13). All’inizio dell’esercizio il QR è compreso tra 0,7 e 0,9 ed aumenta al di sopra di 1,1 al picco dell’esercizio. L’esercizio viene considerato massimale se il quoziente respiratorio raggiunge 1,1. In caso di severa deplezione di glicogeno (per esempio nelle diete prolungate) il valore del QR potrebbe essere più basso. Nella iperventilazione acuta anche a riposo si può osservare un aumento del QR > 1,0 o oltre associato ad un riduzione della PETCO2. Nella rara sindrome di Mc Ardle (assenza di produzione di acido lattico) il QR rimane basso durante l’esercizio.
25
Grafico 9 - Volume Corrente, Ventilazione e Frequenza Respiratoria
Grafico 9 - Volume corrente (VC) vs ventilazione (VE)
Il comportamento della ventilazione durante l’esercizio è rappresentato nel grafico 7 che mette in relazione volume corrente (VC) e ventilazione (VE). Inoltre nel grafico è riportata la capacità inspiratoria (IC) sull’asse verticale mentre la massima ventilazione volontaria, misurata e stimata dal FEV1 x 40 (MVV) è riportata sull’asse orizzontale. Inoltre è possibile rappresentare la frequenza respiratoria (FR).
Nel soggetto normale durante la fase attiva dell’esercizio incrementale si assiste in prima istanza ad un aumento del volume corrente mentre durante la fase finale dell’esercizio l’aumento della ventilazione è garantito dall’au-mento delle frequenza respiratoria. (Figura 14)
Figura 14 - Aumento della ventilazione
Nei pazienti con BPCO al picco dell’esercizio VE e MVV assumono un valore simile ed, in tal caso, la riserva ventilatoria (BR), che è definita dalla formula BR=MVV-VE, risulta vicina allo 0. In tal caso il paziente potrebbe presentare una limitazione all’esercizio per limitazione ventilatoria (figura 15).
Nelle patologie restrittive polmonari la capacità inspiratoria (CI) è ridotta e il volume corrente può raggiungere la CI anche durante la prima fase dell’esercizio. In tal caso al fine di vicariare i ridotti volumi ventilatori la frequenza respiratoria (FR) può aumentare anche oltre 50 - 60 atti respiratori al/minuto.
26
Pneumopatia ostruttiva(erosione della riserva ventilatoria) Nelle sindromi polmonari ostruttive la ventilazione all’apice dell’esercizio si avvicina alla MVV. In tal modo la riserva respiratoria (BR=MVV-VE) risulta essere approssimativamente uguale a zero. La riserva respiratoria non può essere predetta con le semplici misure delle prove di funzionalità polmonare a riposo da sole.
Normale
Pneumopatia Restrittiva (raggiungimento precoce della capacita’ inspiratoria e aumento cospicuo della frequenza respiratoria)Nel caso di sindrome polmonare restrittiva il volume corrente può avvicinarsi al IC a bassi carichi di lavoro e la frequenza ventilatoria può alla fine aumentare oltre ai 50 o 60 atti respiratori al minuti.
Figura 15 - Volume corrente vs VE
27
FEV 1 %
Capacità Vitale %
160
140
120
100
80
60
40
20
00 20 40 60 80 100 120 140 160
Scompenso CardiacoBPCONormali
Figura 16 - La ventilazione nello scompenso cardiaco Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227
La ventilazione nello scompenso cardiacoLa risposta ventilatoria all’esercizio nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico assume delle caratteri-stiche particolari principalmente relate alla presenza di restrizione polmonare.
La Figura 16 mostra come nel paziente affetto da scompenso cardiaco cronico vi sia una consensuale riduzione della capacità vitale e del volume forzato ad un secondo (FEV1) (pallini pieni) come da sindrome restrittiva a differenza della maggior compromissione del FEV1 nei pazienti affetti da BPCO (o COPD nel mondo anglosas-sone) (quadrati vuoti).
28
25
20
15
10
5
00 20 40 60 80 100 120
14 Frequenza Respiratoria
1822
26
30
40
50
55
Volu
me c
orre
nte (
ml/c
m)
Ventilazione (L/min)
<12 ml/Kg/min12-16 ml/Kg/min>16 ml/Kg/minNormali
Figura 17 Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227
L’accumulo cronico di liquidi nell’interstizio polmonare e la presenza di fibrosi aumenta la rigidità polmonare e sono le determinanti principali della sindrome restrittiva osservata frequentemente nello scompenso cardiaco cronico.
La presenza di sindrome disventilatoria restrittiva determina durante esercizio una incapacita’ ad aumentare in modo adeguato il volume corrente ed un precoce incremento della frequenza ventilatoria al fine di mantenere una ventilazione adeguata all’esercizio (Figura 17). Tale comportamento è tanto più pronunciato quanto più le condizioni cliniche e funzionali del paziente sono compromesse .
29
Inoltre il paziente con scompenso cardiaco cronico durante esercizio presenta un aumentato drive ventilatorio per la precoce comparsa del metabolismo anaerobico per l’alterato mismatch ventilazione-perfusione e per l’alterato set-point chemorecettoriale per la CO2.
Vent
ilazio
ne (L
/min
)
VO2 (ml/min)
100
80
60
40
20
00 500 1000 1500 2000 2500
<12 ml/Kg/min12-16 ml/Kg/min>16 ml/Kg/minNormali
Figura 18 Modificato da : K Wasserman et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.
Circulation 1997; 96:2221-2227
La figura 18 mostra come per un dato valore di consumo di ossigeno la ventilazione sia tanto maggiore quanto più sia compromessa la capacità funzionale del paziente con scompenso cardiaco.
30
Capitolo 3 Identificazione della limitazione funzionale
Le cause di limitazione dell’esercizio possono essere: cardiaca, ventilatoria, vascolare polmonare o periferica (Tabella 1). Spesso non è possibile identificare una causa unica ma vi è un concorso di fattori. Possiamo solo elencare elementi che sono a favore di una o l’altra di queste.
Domanda Patologia Parametri di Anormalità
La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO2 al picco dell'esercizio
Vi è una aumentata richiesta metabolica all'esercizio?
Obesità ∆VO2/∆W
L’esercizio è limitato da un alterato Flusso di O2?
Cardiopatia ischemica, Miopatie, Cardiopatie valvolari, cardiopatie congenite
ECG; AT; ∆VO2/∆WR; VO2/FC
Patologia Vascolare Polmonare AT; ∆VO2/∆W; VO2/FC; VE/VCO2
Vasculopatia perferica PA;∆VO2/∆W
Anemia; ipossiemia, aum. COHb AT; VO2/FC
L’esercizio è limitato da una ridotta capacità ventilatoria?
Polmone; Gabbia Toracica Riserva respiratoria; risposta ventilatoria
Anormale grado di mismatching Ventilazione/Perfusione?
Patologia vascolare polmonare; SCC; Pneumopatia
P(A-a)O2; P(a-ET>)CO2; VD/VT; VE/VCO2
La capacità di esercizio è ridotta? Qualsiasi Patologia VO2 al picco dell’esercizio
Vie è una aumentata richiesta metabolica all’esercizio?
Obesità ∆VO2/∆W
Tabella 1 - Cause di limitazione
VO2 (L/min) consumo di ossigeno ΔVO2/ΔW (ml/min/watt) relazione consumo di ossigeno(VO2) – carico di lavoro (W ) AT soglia anaerobica ECG elettrocardiogrammaVO2/FC (ml/b) polso dell’ossigenoFC (b/min) frequenza cardiaca VCO2 (L/min) produzione CO2
VD/VT rapporto spazio morto/volume corrente VE/ VCO2 slope pendenza della relazione VE/VCO2 QR quoziente respiratorioP(A-a) O2 differenza tra pressione Alveolare ed arteriosa dell’O2 P(a-ET) CO2 differenza tra pressione arteriosa e telespiratoria della CO2
Legenda:
31
A favore di una limitazione cardiaca sono:a. Riscontro di ridotto polso dell’ossigeno (rapporto consumo di ossigeno su frequenza cardiaca) al
picco dell’esercizio (Grafico 2)
b. Riscontro di relazione VO2 / Watt ridotta o non lineare (Grafico 1 )
c. Soglia anaerobica Precoce (Grafico 3)
d. Eventuali alterazioni elettrocardiografiche maggiori.
Limitazione CardiovascolarePolso dell'ossigeno ridotto
Limitazione CardiovascolareRelazione VO2 /Watt ridotta o non lineare
Limitazione CardiovascolareSoglia anaerobica precoce
32
A favore di una limitazione ventilatoria sono:e. Riscontro di ventilazione aumentata per un determinato VO2 (Grafico 5)
f. Riscontro di volume corrente ridotto per un determinato VO2 (Grafico 9)
g. Riscontro durante esercizio di aumento della capacità funzionale residua
a. Esaurimento della riserva ventilatoria.
Limitazione ventilatoriaVentilazione aumentata per un determinato VO2
Limitazione ventilatoriaVolume corrente ridotto per un determinato VO2
Limitazione ventilatoriaErosione della riserva ventilatoria
33
A favore di una limitazione vascolare polmonare sono:a. Elevato valore della pendenza della relazione VE/VCO2 (Grafico 6)
b. Elevati equivalenti ventilatori per O2 e CO2 (Ve/VO2 - Ve/VCO2) (Grafico 4)
c. Riscontro di desaturazione dell’emoglobina da sforzo
d. Ridotta riduzione durante esercizio del rapporto spazio morto / volume corrente (VD/VT)
e. Riscontro di aumento del gradiente alveolo-arterioso per l’ossigeno.
Limitazione vascolare polmonareElevato valore della pendenza della relazione VE/VCO2
Limitazione vascolare polmonareElevati valori degli equivalenti ventilatori per O2 e CO2
Limitazione vascolare polmonareDesaturazione dell'emoglobina da sforzo
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A favore di una limitazione periferica sono:a. Dolore muscolare durante esercizio
b. Miglioramento della capacità di esercizio dopo allenamento
c. Soglia anaerobica precoce.
Pressioni telespiratorie per O2 e CO2
V-Slope Normaleê
>40% del VO2 max
Equivalenti Ventilatori per O2 e CO2
Figura 19 - Calcolo della soglia anaerobica
La figura 19 mostra i 3 grafici a cui riferirsi per il corretto calcolo della soglia anaerobica. Il primo grafico su cui calcolare la soglia è la V-slope (relazione VO2-VCO2). Il cambio di pendenza o il punto di flesso identifica la soglia anaerobica. In automatico il punto scelto viene posizionato e visualizzato sugli altri 2 grafici che sono il secondo (Equivalenti ventilatori per O2 e CO2) e il terzo (Pressioni telespiratorie per O2 e CO2) metodo per il calcolo della soglia anaerobica. In tal modo si ottiene una conferma dell’esattezza del punto scelto per la soglia anaerobica. La soglia si trova al punto di: 1) flesso sulla curva V-slope, 2) aumento rapporto VE/VO2, 3) aumento della PETO2.
35
Parametro Malattia Cardiaca Malattia Polmonare
VO2 di Picco Ridotto Ridotto
Soglia Anaerobica Precoce Normale
Polso dell’Ossigeno Plateau Precoce Normale
WO2/Work Ridotto Normale
Risposta Cronotropa Normale, Aumentata, Diminuita Normale o Aumentata
Riserva venitlatoria Normale Ridotta
PaO2 Normale Diminuita
Saturazione O2 Normale/Invariata Diminuita
Differenza a-v O2 Normale Diminuita
Frequenza respiratoria Aumentata Eccessiva
Vd/Vt Normale riduzione Costante
Tabella 2 - Diagnosi differenziale
La tabella 2 mostra i parametri derivati dal test da sforzo cardiorespiratorio che consentono di identificare e differenziare l’origine cardiaca o polmonare della limitazione funzionale.
36
Capitolo 4 Quantificazione della limitazione funzionale
Questo è uno dei problemi ancora aperti e non risolti. La classificazione storica di Weber e Janicki, riportata in tabella 3 ed adottata diffusamente per tanti anni, presenta delle limitazione che ne riducono molto l’applica-bilità. Infatti essa non considera:
a. L’età del paziente. Il VO2 più elevato è raggiunto in entrambi i sessi intorno ai 18-20 anni e successi-vamente cala progressivamente. Pertanto è molto diverso riscontrare un VO2 di picco, ad esempio, di 18 ml/min/kg in un giovane o in un anziano.
b. Il sesso. Il VO2 di picco è, a pari età e costituzione, maggiore nell’uomo rispetto alla donna.
c. Lo stile di vita. Quanta attività fisica e che stile di vita si tiene.
d. L’obesità. La classificazione di Weber e Janicki normalizza il consumo per peso ma non tiene conto della differenza tra massa muscolare e massa grassa.
Classe Severità VO2 picco (ml/kg/min)
VO2-AT (ml/kg/min)
A Nulla o Lieve > 20 > 14
B da Lieve a Moderata 16-20 11-14
C da Moderata a Severa 10-16 8-11
D Severa < 10 < 8
Tabella 3 - Classificazione di Weber
37
Capitolo 5 La sfida del calcolo del consumo di ossigeno massimo predetto
Il consumo di ossigeno al picco (VO2 picco) è il miglior parametro validato e clinicamente accettato per valutare la capacità aerobica nei soggetti sani e nei pazienti in differenti situazioni cliniche.
Tuttavia il VO2 picco è influenzato da molti fattori quali il genere, l’età, la superficie corporea, la massa magra, il livello di allenamento o di attività fisica quotidiana e il tipo di esercizio a cui è sottoposto il paziente. Inoltre la variabilità oggi risulta particolarmente evidente a causa dell’uso sempre più diffuso del test cardiorespiratorio anche in soggetti molto giovani e pazienti molto anziani. In tal modo il significato diagnostico e prognostico può essere più preciso se si usa la percentuale del valore predetto di VO2.
Al momento attuale sono disponibili molte formule tuttavia l’identificazione dell’esatto valore di VO2 max predetto rimane un problema impegnativo. Infatti le formule per il calcolo dei valori normali sono state otte-nute da studi la cui accuratezza era ridotta da importanti limitazioni quali un troppo piccolo campione dello studio, un basso grado di eterogeneità della popolazione arruolata, una scarsa rigorosità dei metodi ed infine la difficoltà interpretativa dei risultati. Inoltre i soggetti studiati erano almeno in grande maggioranza sani. Sono state proposte diverse formule per il calcolo del VO2 predetto (Tabella 4) per esercizio al treadmill o sul cicloergometro. Le caratteristiche degli studi sono riportate nella tabella 5.
In conclusione teoricamente sarebbe preferibile e raccomandato che ogni laboratorio scegliesse la formula per il calcolo dei valori di riferimento che meglio rappresentano le caratteristiche della popolazione in studio e della metodologia usata, ma questa è chiaramente una proposta difficilmente applicabile.
38
Considerazioni di alcuni autori supportate da evidenze scientifiche suggeriscono che l’equazione di Hansen-Wasserman per il calcolo del normale valore di riferimento per il consumo di ossigeno sia la più sensibile nel determinare il valore del VO2 max. In ogni caso è raccomandabile nella descrizione finale riportare il VO2 e i parametri derivati dal VO2 in termini di valore assoluto e come percentuale del predetto nonchè quale formula è stata usata nel calcolo del normale valore di riferimento. Non sono qui trattati ma rappresentano uso importante del test da sforzo cardiopolmonare:
a. Guida alla scelta della terapia in base al parametro limitante identificato. Questa rappresenta probabilmente la maggior sfida che si presenta oggi agli esperti di test da sforzo cardiopolmonare e scompenso cardiaco. Stiamo imparando a conoscere i parametri che migliorano con le varie terapie ed è possibile che in futuro uno dei criteri di scelta di una strategia terapeutica rispetto all’altra sia proprio basato sul rapporto “parametro alterato nel paziente / parametro che il farmaco o strategia terapeutica è più in grado di migliorare”.
b. Valutazione della efficacia della terapia. Si considera efficace, in termini di capacità di esercizio, un intervento terapeutico utile ad aumentare la capacità di lavoro di almeno il 10%. E’ però fondamentale notare che il primo test deve essere effettuato previa familiarizzazione; infatti tra un primo ed un secondo test è possibile osservare una differenza in termini di VO2 di picco fino al 25%.
c. Prognosi. Il VO2 di picco è uno degli indici prognostici più significativi dello scompenso cardiaco. Tuttavia altri parametri ottenuti dal test da sforzo cardiopolmonare sono correlati con la prognosi come ad esempio la relazione VE/VCO2.
39
Author Varables Gender Equations r SEE
Bruce et al. [12] A Active ♂ Max VO 2 (mL/min/kg) = (69.7 - 0.612 * A) - 0.704e 3
A Sedentary ♂ Max VO 2 (mL/min/kg) = (57.8 - 0.445 * A) - 0.659e NR
A Active ♀ Max VO 2 (mL/min/kg) = (44.4 - 0.343 * A) - 0.631e NR
A Sedentary ♀ Max VO 2 (mL/min/kg) = (41.2 - 0.343 * A) - 0.72e 3.7
Inbar et al. [15]a
A, H, W, Act, Res ♂ Max VO 2 (mL/min) = (11.4 * H) - (22.7 * A) + (17.2 * W) + (375 * Act) - (251 * Res) + 182.8
- 0.47e 343
A, Act, Res Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.12 * A) + (2.9 * Act) - (1.9 * Res) + 23.7 NR 2.7
Hansen et al. [14]
A, H, W ♂ If Wactual ≥ Wideal
Max VO 2 (L/min) = (0.0337 * H) - (0.000165 * A * H) - 1.963+ (0.006 * (Wactual - Wideal)
b
NR NR
A, H, W If Wactual < Wideal
Max VO 2 (L/min) = (0.0337 * H) - (0.000165 * A * H) - 1.963 + (0.006 * (Wactual - Wideal)
b
NR NR
A, H, W ♂♀ Max VO 2 (L/min) = 0.001 * H * (14.783 - 0.11 * A) + 0.006 * (Wactual - Wideal)b NR NR
Jones et al. [16]c
A, H, S ♀♂ Max VO 2 (L/min) = (0.046 * H) - (0.021 * A) - (0.624 * S) - 4.31 0.869 0.458
A, H, W ♂ Max VO 2 (L/min) = (0.034 * H) - (0.028 * A) + (0.022 * W) - 3.76 0.799 0.483
H Max O2 pulse (mL/beat)= (0.342 * H) - 44 0.593 3.3
A, H, W ♀ Max VO 2 (L/min) = (0.025 * H) - (0.018 * A) + (0.01 * W) - 2.26 0.655 0.388
H Max O2 pulse (mL/beat)= (0.19 * H) - 21.4 0.414 2.3
Blackie et al. [ 11]c
A, H, S, W ♀♂ Max VO 2 (L/min) = (0.0126 * H) - (0.0235 * A) + (0.00927 * W) - (0.666 * S) + 1.095
0.83 0.414
Neder et al. [19]
A, H, W ♂ Max VO 2 (mL/min) = - (24.3 * A) + (12.5 * W) + (9.8 * H) + 702 0.868 270
A, W Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.09 * A) + (0.09 * W) + 10.1 0.672 2.13
A, H, W ♀ Max VO 2 (mL/min) = - (13.7 * A) + (7.5 * W) + (7.4 * H) + 372 0.90 136
A, W Max O2 pulse (mL/beat)= - (0.04 * A) + (0.08 * W) + 5.1 0.705 1.16
Gla¨ser et al. [13]d
A, H, W, cs ♂ Max VO 2 (mL/min) = - 69 + (1.48 * A) + (14.02 * H) + (7.44 * W) - (233.72 * cs) - (0.2256 * A2)
NR NR
A, H, W, cs, bb Max O2 pulse (mL/beat)= - 0.7 - (0.044 * A) + (0.064 * H) + (0.086 * W) - (0.62 * cs) + (1.73 * bb)
NR NR
A, H, W ♀ Max VO 2 (mL/min) = - 588 - (11.33 * A) + (9.13 * H) + (26.88 * W) - (0.12 * W2) NR NR
A, H, W, bb Max O2 pulse (mL/beat)= - 3.7 - (0.004 * A)+ (0.056 * H) + (0.075 * W) + (0.42 * bb)
NR NR
♂ male♀ femaleA ageAct activity levelbb beta-blocker intakecs current smokerH height (cm)Lei Leisure Activity IndexNR not reported r regression coefficientRes residenceS sexSEE standard error of the estimateW weight (kg)
a Activity Level: ‘‘active’’ is coded 1, ‘‘sedentary’’ 0. Smoking habits: ‘‘smoking’’ 1, ‘‘non-smoking’’ 0. Residence: ‘‘urban dwellers’’ 1, ‘‘rural’’ 0b Ideal weight (kg) for males= (0.79 * H) - 60.7; for females = (0.65 * H) - 42.8c Sex is coded 0 for ♂ , 1 for ♀; Leisure Activity Index is graded 1 (exercising less than 1 h/week), 2 (1–3 h/week), 3 (3–6 h/week), 4 (more than 6 h/week)d Beta-blocker intake (bb) is coded as ‘‘0’’ for no and ‘‘1’’ for yes; current smoker (cs) is coded as ‘‘0’’ for no and ‘‘1’’ for yese is univariate regression coefficient between VO2 max and age
Table 4 - Equation for the prediction of normal values
40
Table
5 -
Char
acte
ristic
s of s
tudie
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Auth
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Simpl
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Ringraziamenti
La realizzazione di questa presentazione è stata possibile anche grazie alla collaborazione dei colleghi e del personale infermieristico che compongono quello che io definisco “il bel gruppo”.
Prof. Piergiuseppe AGOSTONI
Dott.sa Anna APOSTOLO
Dott.sa Gaia CATTADORI
Dott. Mauro CONTINI
Dott.sa Stefania FARINA
Dott.sa Alessandra MAGINI
Dott. Carlo VIGNATI
Personale infermieristico:Sig.ra Carmen CINIERI
Sig.ra Angela GALANTUCCI
Sig.ra Elena NAZZARI
Sig.ra Catia TRUDU
Pubblicazione realizzata con il contributo della COSMED srlProgetto grafico a cura della COSMED srl
Impaginazione, grafici e illustrazioni a cura di Agnese Nosarzewska, Giulia D’Ottavi
www.cosmed.com
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cosmed.com/wearit
Q Massima accuratezza ed affidabilità sia per test su campo che in laboratorio
Q Il primo sistema dotato di tecnologia IntelliMET™ che permette all’utente di selezionare il campionamento del gas (respiro per respiro o micro-camera di miscelamento)
Q Analisi cinematica e metabolica grazie al GPS ed ai sensori di movimento 3D integrati
Q Trasmissione dei dati via bluetooth bi-direzionale Q Nuovo software con interfaccia utente intuitiva e
completo di Interpretazione automatica secondo le ultime linee guida ESC/AHA
Il primo sistema metabolico ad offrire portabilità e test in laboratorio senza alcun compromesso
COSMED Srl
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