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UNIVERSIDADE DO VALE DO ITAJAÍ - UNIVALI

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS

CURSO DE PSICOLOGIA

TRANSTORNO DE PÂNICO: contribuições acerca da etiol ogia,

da sintomatologia e do tratamento combinado.

CRISTINA GARCIA ARISMENDI

Itajaí, SC 2007.

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CRISTINA GARCIA ARISMENDI

TRANSTORNO DE PÂNICO: contribuições acerca da

etiologia, da sintomatologia e do tratamento combin ado.

Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Psicologia da Universidade do Vale do Itajaí. Orientadora: Giovana Delvan Stuhler, MSc

Itajaí, SC 2007.

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Agradecimentos

Gostaria de agradecer de forma sincera e carinhosa minha orientadora

Giovana Stuhler que com sua paciência e vasta sabedoria me ajudou de forma

singular na elaboração deste trabalho.

À Eduardo Legal que com seu bom humor nos contagia e com sua inteligência

nos fascina, agradeço a atenção em participar de minha Banca Examinadora.

À Ana Beatriz Rocha Lima por sua competência e comprometimento ofereço

minha gratidão em também participar de minha Banca Examinadora.

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Sumário

1 INTRODUÇÃO................................................................................... 6

2 EMBASAMENTO TEÓRICO.............................................................. 9

2.1 História do Transtorno de Pânico .............................................. 9

2.2 Conceito e Etiologia do TP...................................................... 10

2.3 Fatores Biológicos................................................................... 16

2.4 Fatores Genéticos e Ambientais ............................................. 18

2.5 Fatores Psicológicos e Cognitivos........................................... 19

2.6 Tratamento-Terapia Cognitivo Comportamental (TCC)........... 21

2.7 Tratamento Farmacológico...................................................... 36

3 ASPECTOS METODOLÓGICOS .................................................... 39

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................. 41

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................. 44

6 ANEXOS.......................................................................................... 47

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TRANSTORNO DE PÂNICO: CONTRIBUIÇÕES ACERCA DA ETIOL OGIA, DA SINTOMATLOGIA E DO TRATAMENTO NA TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL.

Orientador: Giovana Delvan Stuhler Defesa: Junho de 2007

RESUMO:

O Transtorno do Pânico (TP) caracteriza-se por repetidos ataques de intensa ansiedade sem circunstância determinada, sendo imprevisíveis. Seus sintomas variam de pessoa para pessoa, mas são comuns as palpitações e dores no peito, os sentimentos de irrealidade e desfalecimento, o medo de perder o controle ou de morrer. O presente estudo enquadra-se em uma pesquisa bibliográfica e teve como objetivo contribuir para o aumento do conhecimento sobre o TP no que diz respeito à história, à etiologia, à sintomatologia e o tratamento na Terapia Cognitivo Comportamental. Ao contrário do que se imagina o TP não é um transtorno jovem, data de 1860, seu descobridor Jacob Mendes DaCosta o caracterizou de coração irritável ou síndrome DaCosta. O diagnóstico do TP atualmente deve obedecer a uma série de critérios relacionados nas classificações internacionais, como é o caso da Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID. 10) e do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM- IV). O TP caracteriza-se por um transtorno que abrange fatores biológicos, cognitivos, psicológicos e sociais do indivíduo, fazendo com que ele torne-se refém de seus sintomas, pois sua ansiedade antecipatória do “medo de ter medo” o faz apreensivo. São evidenciadas manifestações de uma vulnerabilidade constitucional para a ansiedade que é herdada geneticamente e é desenvolvida de forma variável ao longo da vida. O tratamento para o TP é farmacológico, psicoterápico e combinado. A parte medicamentosa age nas crises enquanto que a Terapia Cognitivo Comportamental citada como a mais indicada para este tipo de transtorno atua nas distorções cognitivas do indivíduo.

Palavras-Chave: transtorno de pânico; fatores determinantes; terapia cognitivo

comportamental.

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1 INTRODUÇÃO

A ansiedade é uma sensação necessária à vida do indivíduo, fazendo

com que este permaneça atento aos acontecimentos que ocorrem a sua volta.

A ansiedade está nos detalhes mais corriqueiros de nosso dia a dia, como, na

hora de escolher uma roupa, ter um compromisso marcado com alguma

pessoa ou qualquer acontecimento que evoque qualquer tipo de

responsabilidade de nossa parte.

Para Portella, Bueno e Nardi (2001), a ansiedade é vista como um sinal

de alerta, fazendo com que o indivíduo fique atento a um perigo eminente e

possa tomar as medidas necessárias para lidar com tal ameaça. Demonstra-se

como um sentimento útil, e sem ela poderíamos estar vulneráveis ao perigo ou

ao desconhecido. Apresenta-se de forma natural e presente ao

desenvolvimento normal do indivíduo, nas mudanças e principalmente em

nossas novas experiências. A sensação da ansiedade é dividida em duas

formas: a consciência de sensações físicas e a sensação de estar nervoso ou

amedrontado.

Para os autores acima, a diferença entre o medo e a ansiedade é uma

questão teórica. A ansiedade é uma sensação vaga e difusa, desagradável, de

apreensão e acompanhada de várias sensações físicas como: mal estar

epigástrico, sudorese, palpitações, cefaléia, inquietação, entre outros. O medo

também é considerado uma sensação normal do indivíduo, porém a diferença é

que o medo estará ligado a uma situação ou objeto específico, apresentando

perigo real ou imaginário, e faz com que assim seja evitado. Podemos

exemplificar com uma situação de um assalto, depois que este ocorre, a

pessoa passa a evitar situações que possam deixá-la vulnerável a tal

acontecimento.

Assim, compreendemos que é vantajoso lidar com a ansiedade em tais

situações. A ansiedade normal se contrastará com a ansiedade anormal ou

patológica. Um estado ansioso pode ser considerado normal ou patológico

dependendo de um julgamento subjetivo de quem avalia. Considera-se

aspectos como o contexto e os motivos que levaram a tal quadro de ansiedade,

como por exemplo: a intensidade, a duração, a interferência com o

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desempenho ou a freqüência que ocorrem. Sendo assim, conclui-se que não

são os sintomas que determinam se o quadro ansioso é patológico ou normal,

mas sim aspectos circunstanciais (KAPCZINSK, et al. 2001).

Os autores ainda discorrem sobre a importância da diferenciação entre

as ansiedades, sendo que somente a patológica terá uma indicação

terapêutica, pois a normal citada anteriormente se caracteriza como um

componente que faz parte do ser humano, necessário até para que se tenha

um bom desempenho cognitivo.

É válido destacar que a ansiedade pode transformar-se em um

sentimento inexplicável de desgraça eminente ou preocupações infundadas

com vários assuntos como, por exemplo: saúde de um filho, negócios,

casamento ou ainda um medo irracional de algumas situações como festas,

reuniões, animais, objetos, entre outros. Esta ansiedade exagerada pode ser

observada no Transtorno de Pânico (TP), desencadeando um dos sintomas

deste quadro que é o ataque de pânico. Este ataque pode ser súbito, de

pavor, acompanhado de outros sintomas físicos e cognitivos. Os sintomas mais

aparentes nas crises são: taquicardia; tremor; sensações de irrealidade e medo

de morrer (FYER et al. 1999).

Para Craske e Barlow (1999), a ocorrência de um ataque de pânico não

é suficiente para ser detectado o TP com ou sem agorafobia. Pesquisas

mostram que 10% a 12% da população geral já tiveram ao menos um ataque

de pânico inesperado, sendo que 2% a 6% da população preenchem os

critérios para o TP. Portella (2001) indica que o TP atinge 1,5 a 2% da

população, com proporção de duas mulheres para cada homem,

desenvolvendo-se tipicamente em uma faixa etária entre vinte e vinte e cinco

anos. Contudo o transtorno pode se apresentar em pessoas com qualquer

idade.

O ataque de pânico pode se manifestar em uma variedade de

Transtornos de Ansiedade como na Fobia Social, na Fobia Específica, no

Transtorno de Estresse Pós-Traumático. Há de se determinar a circunstância

diagnóstica e é de importância considerar o contexto onde ele ocorre

(CRASKE;BARLOW, 1999).

Para um diagnóstico preciso é necessário que o profissional de saúde

esteja atento a possibilidade de uma etiologia psiquiátrica presente nestes

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sintomas. Mas não é sempre o que acontece, pois antes de ser detectado o

transtorno o paciente passa por exames caros e desnecessários e muitas

vezes recebendo tratamento ineficaz para a ansiedade específica (FYER et al.,

1999).

Algumas amostras clínicas mostram que até 10% dos pacientes

encaminhados para consultas em saúde mental e 60% em consultórios de

cardiologia, são pacientes com TP. Este resultado pode estar relacionado com

a preocupação que se dá à exuberância da sintomatologia física apresentada

por estes pacientes (taquicardia, dispnéia, tontura, etc.), fazendo com que eles

apresentem temor aos ataques indicando que estão acometidos de uma

doença não diagnosticada (NETO et al., 2003).

De acordo com estas informações, acredita-se na importância de se

conhecer mais acerca do TP e, para tanto, a presente pesquisa procurou

compreender a natureza e evolução dos fatores biológicos, psicológicos e

sociais no desencadeamento do TP, assim como identificou sua sintomatologia

e as vantagens da Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) no seu

tratamento.

Primeiramente este trabalho discorrerá sobre a história do TP, que já

vem sendo observada e estudada há muitos anos, seguida de seu conceito,

suas hipóteses etiológicas e sua sintomatologia. Em seguida será apresentada

a TCC, seus conceitos e recursos técnicos disponíveis para o tratamento do

TP, para que assim demonstre-se a eficácia desta abordagem, que é citada

em diversos estudos, como a mais indicada para o tratamento do TP.

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2 EMBASAMENTO TEÓRICO

2.1 História do Transtorno de Pânico

O Transtorno de Pânico (TP) vem sendo descrito na história por mais de

um século. Foi durante a guerra civil americana da década de 1860, que Jacob

Mendes DaCosta relatou “uma forma peculiar de transtorno funcional do

coração” nos soldados em um hospital militar. Este transtorno, que ele havia

dado o nome de “coração irritável”; ou síndrome DaCosta caracterizava-se por

dor torácica intensa, causando a incapacidade dos soldados, palpitações

violentas e outros sinais cardíacos mesmo sem nenhuma lesão identificada no

coração. Este quadro foi diagnosticado diversas vezes durante a segunda

metade do século passado durante as guerras franco-prussiana e dos bôeres

(FYER et al., 1999).

Freud em um de seus ensaios de 1895 também discorreu sobre o

aparecimento do transtorno, criando o termo “Neurose da Ansiedade”,

caracterizado por sintomas como: expectativa ansiosa, vertigem, parestesias

(anestesia ou sensações de formigamento), espasmos cardíacos, sudorese e

dispnéia. Afirmava que esta síndrome poderia apresentar-se de forma crônica

ou manifestar-se como ataques distintos, sendo ataques súbitos e violentos de

ansiedade (FYER et al.,1999).

Rangé e Bernick (2001) citam o mesmo histórico do TP de Kaplan e

Sadock (1999), mas ainda ressaltam que Freud acreditava que o método

psicanalítico não seria aplicável ao tratamento do TP e até chegou a fazer

referências a prática de exposição ao vivo, técnica esta que será demonstrada

no decorrer desta pesquisa.

O quadro de coração irritável retornou durante a Segunda Guerra

Mundial com o termo oficial “distúrbio da atividade cardíaca”, nome dado pelo

Exército Britânico. Já em 1918, foi proposto o termo “síndrome do esforço” por

Sir Thomas Lewis refletindo a resposta forçada do indivíduo à esforços

moderados. Em seguida, B. S. Oppenheimer sugere o termo “astenia

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neurocirculatória” representando assim, os sintomas cardíacos e o cansaço

físico. Durante a Segunda Guerra Mundial, soldados que apresentavam os

sintomas dos transtornos cardíacos eram encaminhados mais a psiquiatras

militares do que aos internistas, considerando assim os sintomas de estados

provenientes da ansiedade (FYER et al., 1999).

Outro aspecto importante da história do TP é a Agorafobia, esta que

pode ocorrer como uma complicação do TP.

Segundo Rangé (1998), o aparecimento do termo Agorafobia foi

proposto em 1871 por C.F.O.Westphal (1822-1890), que relatou em um artigo o

caso de três pacientes que apresentavam medo de cruzar grandes praças

urbanas e ruas vazias. Como entendido por Westphal, o termo era satisfatório

para se entender tais problemas, pois a palavra ágora em grego significa tanto

uma assembléia de pessoas como uma praça de um mercado, ou seja, um

lugar amplo, sempre cheio e movimentado. Estes comportamentos relatados,

como outras definições da época, não eram necessárias para intitular o papel

da ansiedade antecipatória e o desencadeamento da esquiva fóbica na origem

e manutenção do transtorno, sendo que o autor deu a razão as alterações

otoneurológicas dos pacientes.

Mesmo com as descrições dos Transtornos de Ansiedade realizadas há

mais de cem anos o TP só tornou-se diagnóstico oficialmente reconhecido em

1980 com a publicação do DSM-III. Incluído na segunda edição no DSM (DSM

-II) publicado em 1968, a neurose da ansiedade, foi dividida em dois

diagnósticos no DSM- III, sendoum deles o TP e outro o transtorno de

ansiedade generalizada. Esta divisão baseou-se em um estudo (KAPLAN e

SADOCK, 1999), que identificou a imipramina (Tofranil) como substância que

pode bloquear os ataques de pânico, mas não demonstrou efeito sobre a

ansiedade antecipatória ou comportamento de esquiva.

2.2 Conceito e Etiologia do TP

O diagnóstico do transtorno do pânico atualmente deve obedecer a uma

série de critérios relacionados nas classificações internacionais, como é o caso

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da Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde

(CID. 10) e do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-

IV), demonstrando que o diagnóstico deve obedecer a determinados critérios

que caracterizam os ataques repentinos de ansiedade. (APA, 2000).

O TP caracteriza-se por repetidos ataques de intensa ansiedade sem

circunstância determinada e imprevisíveis. Os sintomas variam de pessoa para

pessoa, mas são comuns as palpitações e dor no peito, sentimentos de

irrealidade e desfalecimento, medo de perder o controle ou de morrer. Estas

crises duram alguns minutos, mas podem estender-se por mais tempo. O local,

a atividade ou a situação da crise passam a ser evitados.

Conforme o APA(2000), para que seja diagnosticado um ataque de

pânico o indivíduo deve apresentar quatro dos treze seguintes sintomas:

1)palpitações ou ritmo cardíaco acelerado;

2)sudorese;

3)tremores ou abalos;

4)sensações de falta de ar ou sufocamento;

5)sensações de asfixia;

6)dor ou desconforto torácico;

7)náusea ou desconforto abdominal;

8)sensações de tontura (instabilidade, vertigem ou desmaio);

9)desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (estar

distanciado de si mesmo);

10)medo de perder o controle ou enlouquecer;

11)medo de morrer;

12)parestesias (anestesia ou sensações de formigamento);

13)calafrios ou ondas de calor.

Além destes sintomas, a característica essencial do TP vem sendo a

presença de ataques de pânico recorrentes e inesperados, seguidos de pelo

menos um mês de preocupação persistente devido às conseqüências do

ataque.

Como segue no APA (2000), o ataque de pânico não deriva de efeitos

fisiológicos de uma substância ou de alguma condição médica. São

representados por um período distinto no qual há um início súbito de intensa

apreensão, temor ou terror, frequentemente associados com sentimento de

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catástrofe eminente. Durante estes ataques, estão presentes sintomas como

falta de ar, palpitações, dor ou desconforto torácico, sensação de sufocamento

e medo de “ficar louco” ou de perder o controle. Muitas vezes estes ataques

estão associados à Agorafobia, caracterizada por ansiedade ou esquiva de

locais ou situações das quais poderá ser difícil e embaraçoso escapar, ou na

qual o auxílio poderia não estar disponível, no caso de ter um ataque de pânico

ou sintomas tipo pânico.

Craske e Barlow (1999) caracterizam o TP como um medo aprendido de

algumas sensações corporais associadas com o ataque de pânico, e a

agorafobia, como uma resposta comportamental à antecipação dessas

sensações na evolução para um ataque de pânico, com todas as

características sintomáticas presentes. Segundo os autores acima citados, a

ocorrência de um ataque de pânico não é suficiente para ser detectado o TP

com ou sem agorafobia.

Rangé e Bernik (2001) caracterizam o TP e agorafobia como um dos

problemas mais freqüentes e incapacitantes dentro dos transtornos de

ansiedade. A sensação de tal experiência é aterrorizante, observando-se a

eminência de que ocorra novamente e que desta vez a pessoa não tenha

escapatória. Este paciente faz uma peregrinação em hospitais em busca de

estratégias para que não se repita tais sensações tão desconfortáveis, até que

este é encaminhado a um consultório psiquiátrico ou de psicoterapia

comportamental e é informado que se trata de algo conhecido, comum e

tratável, diagnosticando-se o TP.

Segundo Ballone (2005), as pessoas que desenvolvem o TP são

psicologicamente aquelas que reprimem alguns ou todos os sentimentos

negativos, como orgulho, irritação e principalmente seus conflitos íntimos.

Estes sentimentos e conflitos podem predispor situações de stress acentuadas,

que intensificam a atividade de determinadas regiões do cérebro

desencadeando um desequilíbrio bioquímico como o aparecimento do pânico.

Muitos desses pacientes recusam-se ao tratamento para o transtorno,

afirmando já terem passado por situações piores do que aquela, julgando-se

perfeitamente controlados. Para o autor a prevalência entre homens e

mulheres é igual, e de 2 a 4% da população mundial sofrem com a Síndrome

do Pânico. O pânico ou as diversas formas de fobias é uma das causas mais

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freqüentes de procura de psiquiatras, ficando em segundo lugar e perdendo

apenas para a depressão.

O autor ainda ressalta que, geralmente na ocorrência do

desenvolvimento do TP esses pacientes estão passando por situações

delicadas e emocionalmente significativas, como perdas, separações,

dificuldades financeiras, problemas de saúde ou família entre outros, que

provocam uma instabilidade emocional no indivíduo. Mas nem sempre tais

indicativos para o desencadeamento de um ataque de pânico referem-se a

aspectos negativos, podem ser devido a uma promoção no trabalho, o

nascimento de um filho, etc.

Contrariando essas informações, Del Porto (2000), afirma que o TP é 2 a

3 vezes mais freqüente no sexo feminino, não sendo identificado determinantes

étnicos ou diferenças socioeconômicas significativas. Parentes de primeiro

grau de pessoas com TP tem o risco de 4 a 7 vezes maior de desenvolver o TP

em relação a população normal. Para o autor as crises podem desenvolver-se

em condições psiquiátricas como transtornos fóbicos, quadros depressivos,

intoxicações por drogas e sintomas de abstinência. Dos pacientes com TP,

43% são atendidos pela primeira vez em Pronto Socorro (PS) e 15% chegam

às salas de emergência em ambulâncias. Pelo fato de os pacientes muitas

vezes procurarem os serviços de emergência, o conhecimento e manejo do

transtorno não deve se restringir a psiquiatras, mas aos médicos em geral.

Entre os especialistas procurados durante as crises estão também os

otorrinolaringologistas devido às vertigens que muitas vezes as acompanham.

Haggstram, Picon e Manfro (2003), ressaltam que em amostras populacionais

o TP com agorafobia é 4 vezes mais freqüente entre as mulheres.

Rangé (1998) aponta que para um bom diagnóstico do TP é preciso se

ater tanto a fatores psicológicos quanto aos médicos, pois existem

sobreposições entre sintomas de pânico e vários problemas médicos como

labirintite, hipoglicemia, hipotiroidismo, prolapso da válvula mitral e a

possibilidade de uma doença coronariana. Em geral, os pacientes passam por

essa bateria de exames, porque primeiramente quando é desenvolvida a crise,

procuram ajuda médica.

Um outro aspecto importante refere-se às comorbidades presentes no

TP. No que há disponível na literatura consultada, mostra-se que as taxas de

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comorbidades para o TP sem agorafobia variam de 65 a 88%(BARLOW et

al,1986 apud RANGÉ; BERNIK,2001) e as de TP com agorafobia variam de 51

a 91% (BARLOW et al.,1986;STARCEVIC et al., 1992 apud RANGÉ;

BERNIK,2001). A comorbidade mais freqüente está com outros transtornos de

ansiedade, estes que são de fobias específicas, mas também de fobia social

(precedendo o desenvolvimento do pânico) e de ansiedade generalizada

(antecedendo ou sucedendo) (RANGÉ; BERNIK 2001).

Para Del Porto (2000), o TP apresenta como complicações mais

freqüentes a esquiva fóbica, como sair sozinho, usar transporte coletivo, ect,

atingindo a agorafobia propriamente dita em 30 a 40% dos casos. Os estados

depressivos associam-se ao TP em 40 a 80% dos pacientes, vezes

precendendo as crises de pânico. Estados de desmoralização geralmente

desenvolvem-se das limitações que as crises de pânico impõem ao paciente.

Fyer et al., (1999), também citam diversos estudos de co-morbidades,

demonstrando que o transtorno de pânico e de humor podem andar juntos.

Demonstram também o transtorno da somatização, ou seja, as queixas de

palpitação, respiração curta, tontura e náusea são bastante comuns. Tais

sintomas fazem parte de um contexto de um distúrbio crônico caracterizando-

se por queixas somáticas recorrentes e múltiplas envolvendo diversos sistemas

orgânicos. Assim percebe-se que o TP pode estar junto ao transtorno da

somatização, considerando que os dois diagnósticos devem ser feitos.

Quadros não tratados de transtornos afetivos também aparecem em

diagnósticos de pacientes com pânico (BRIER et al. 1984, 1985,1986;

GRUNHAUS et al. 1988; WITTCHEN et al., 1992 apud RANGÉ; BERNIKet al.

2001).

Ataques de pânico podem se desencadear também durante o uso de

substâncias como a maconha, cocaína, anfetamina e alucinógenos, exercendo

efeitos somáticos e/ou cognitivos que podem ser experimentados

subjetivamente de forma catastrófica. As síndromes de abstinência de

substâncias sedativas, como o álcool, os benzodiazepìnicos e outros hipnóticos

também podem induzir o ataque (RANGÉ, 1998; FYER, 1999; RANGÉ;

BERNIK, 2001).

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Haggstram, Picon e Manfro (2003), discorrem sobre o diagnóstico

diferencial, sugerindo que vários transtornos físicos podem produzir sintomas

que imitam ataques de pânico como, por exemplo:

Hipotireoidismo - é um transtorno endócrino que causa sintomas de

ansiedade similares ao pânico como, falta de ar, palpitações, tremores,

taquicardia e sudorese.

Hipoglicemia - este é um dos quadros clínicos mais comuns associados

ao pânico, com sintomas de sudorese, fraqueza, desmaios, palpitações e

tremores.

Hipoparatireoidismo - é a deficiência do hormônio paratireoideo, que

provoca sintomas semelhantes ao pânico, podendo até mesmo desencadear

ataques de pânico inicias.

Feocromocitoma - significa um tumor de glândulas supra-renais com

secreção elevada de catecolaminas. E os sintomas são idênticos ao pânico.

Síndrome de Cushing - pelo aumento do cortisol circulante no indivíduo

pode provocar sintomas de crises de ansiedade como ocorrem no pânico.

Epilepsia do lobo temporal - pode ter sintomas semelhantes ao pânico e

deve ser realizado um EEG (eletroencefalograma).

Prolapso da válvula mitral - esta condição clínica apresenta-se como dor

torácica, cefaléia, palpitações, vertigem e na ausculta cardíaca sopro sistólico.

Desta forma considera-se de grande relevância atentar-se para que a

presença destes transtornos físicos não se confundam com os sintomas de

ansiedade, sugerindo o TP. Uma vez diagnosticados e tratados esses quadros,

confirma-se a hipótese de não se tratar de TP.

Os ataques de pânico desenvolvem-se com freqüência e gravidade

variáveis, podendo acontecer devido à exposição de um ativador situacional,

ou seja, toda vez que o paciente se confrontar com situação ou local que lhe

seja desconfortável desenvolverá o ataque. Outra forma de desencadear o

ataque é a pré-disposição ao ativador situacional, ou seja, não serão todas às

vezes ou no momento exato que ele se defrontar com a situação que o ataque

se desenvolverá. Os ataques geralmente desencadeiam-se espontaneamente

sem um ativador situacional, sendo o que se torna mais preocupante para o

paciente porque ele nunca imagina quando o ataque acontecerá, tendo sempre

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consigo uma elevada ansiedade antecipatória, que é uma característica

marcante do TP (APA, 2000).

Haggstram, Picon e Manfro (2003), discorrem sobre fatores que se

mostram bastantes influenciáveis à etiologia do TP que são os biológicos, os

genéticos, os psicológicos, os cognitivos e os ambientais descritos a seguir.

2.3 Fatores Biológicos

No que tange aos fatores biológicos são evidenciadas manifestações de

uma vulnerabilidade constitucional para a ansiedade que é herdada

geneticamente e é desenvolvida de forma variável ao longo da vida. Estudos

sugerem que crianças que apresentam comportamentos de inibição, sendo

caracterizado por irritabilidade e cólicas nos bebês, desenvolvendo na infância

timidez e medo, foram examinadas e há evidências de que são desenvolvidas

maiores taxas de ansiedade (HAGGSTRAM, PICON e MANFRO, 2003).

É importante salientar que a vulnerabilidade aos transtornos de

ansiedade pode se manifestar na infância, mas não predispõe que eles se

desenvolverão como transtorno no adulto. Salienta-se que, quando esta

ansiedade tem sua origem na infância às respostas ao tratamento não são tão

eficazes (HAGGSTRAM, PICON e MANFRO, 2003).

Para Del Porto (2000), a teoria biológica que explica o TP, mostra que

existem agentes farmacológicos específicos que são capazes de bloquear

crises de pânico e determinados compostos como :lactato de sódio, dióxido de

carbono, ioimbina, flumazenil, metaclorofenilpiperazina, etc. desencadeiam as

crises em pessoas pré dispostas. Este estudo demonstra a vulnerabilidade

biológica envolvida.

Crask e Rangé (2001) demonstram os sistemas de neurotransmissores

envolvidos na fisiopatologia dos ataques de pânico, estes que são, o

noradrenérgico, o serotonérgico e o gabaérgico. No modelo noradrenérgico

entende-se que, os sintomas ansiosos em geral os ataques de pânico, são

mediados pela atividade noradrenégica central. Assim entende-se que, as

drogas que reduzem a síntese, o armazenamento, a estocagem ou a liberação

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da noradrenalina pelo Locus Coeruleus (LC) como, por exemplo: clonidina,

opiódes, BDZ, antidepressivos tricíclicos, demonstram uma ação sedativa,

ansiolítica ou antipânico. Destaca-se também que, a ioimbina, antagonista alfa-

2, desenvolve aumento na atividade noradrenérgica no LC, induz a ataques de

pânico em pacientes e em pessoas normais. Em vista destas observações este

estudo resultou na hipótese de que os ataques de pânico seriam

desencadeados pelo aumento do disparo do LC. Diante deste estudo

percebeu-se que, o LC na verdade é um mediador de alerta e não de

ansiedade, pois entende-se que sua estimulação elétrica não produz reação de

pânico em seres humanos. Ramos (2001) confirma esta hipótese e ainda

completa afirmando que, a estimulação elétrica do LC produz uma resposta de

fuga em animais, interpretada como semelhante ao ataque de pânico.

No modelo serotonérgico entende-se que, a serotonina aparece como o

principal neurotransmissor de estruturas cerebrais que estão ligadas as

respostas de defesa. Destaca-se que os antidepressivos que aumentam a

biodisponibilidade de 5TH no SNC, como a clomipramina, a fluvoxamina e a

fluoxetina, demontram-se eficazes no tratamento, mas, drogas sem ação neste

neurotranmissor como a maprotilina e a bupromina demonstram-se ineficazes.

Há evidências de que, a matéria cinzenta periaqueductal (MCPD), o hipotálamo

medial e a amígdala formem um sistema que ativa-se por estímulos nato de

medo, levando o animal a demonstrar comportamentos como luta ou fuga. Os

benzodiazepínicos apresentam ação antipânico por ação gabaérgica nesse

centro, e os antidepressivos facilitariam sua inibição por vias serotonérgicas a

partir do núcleo mediano da rafe (BERNIK; RANGÉ, 2001).

Ramos (2001) relata que diante do estudo exposto por Rangé (2001),

entende-se que a ansiedade antecipatória demonstra-se através da ansiedade

condicionada em animais e mediada pela via serotonérgica que se projeta no

núcleo dorsal da rafe para a amígdala, onde a serotonina demonstra um papel

ansiogênico. Assim, os ataques de pânico demonstram-se equivalentes ao

desencadeamento da ansiedade incondicionada e mediados pela via

serotonérgica, que se projeta do núcleo dorsal da rafe para a MCPD, onde a

serotonina tem a ação ansiolítica.

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Rangé e Bernik (2001) e Ramos (2001) afirmam que, observa-se uma

boa resposta com drogas seletivamente serotonérgicas, reforçando o

envolvimento de sistemas serotonérgicos no TP.

O modelo gabaérgico demonstra que, a possibilidade do complexo

macromolecular receptor BDZ/ receptor GABA-A/ionóforo de cloro desempenhe

um papel de importância nos mecanismos de ansiedade é reforçada pela

descoberta das betacarbolinas que , quando ligadas aos mesmos receptores,

apresentam efeitos opostos aos dos BZD. Os chamados “agonistas inversos”

de receptores de BDZ são drogas experimentais, cujo potencial clinico ainda se

apresenta em desenvolvimento. Podemos exemplificar apresentando um deles

que é o Ro 15-3505, capaz de induzir efeitos semelhantes à ansiedade em

doses suficientes apenas para reverter a sedação promovida por flunitrazepan

(GENTIL et al., 1999; apud RAMOS 2001). Sua estrutura química é quase

idêntica a do flumazenil, este que em condições normais, atua como

antagonista puro nesses receptores (RAMOS, 2001).

2.4 Fatores Genéticos e Ambientais

Para confirmar a presença da herança genética no TP, foram feitos

exames nos parentes de primeiro grau dos pacientes com TP, utilizando uma

entrevista psiquiátrica estruturada, comprovando-se um risco de morbidade de

41% entre eles. Outro dado relevante é que foi encontrada uma porcentagem

de 90% de transtorno de humor em parentes de primeiro grau e pacientes com

TP, sugerindo tal pesquisa que o TP pode estar relacionado geneticamente

com os transtornos de humor. Já os estudos feitos com gêmeos indicam o

papel relativo da herança e do ambiente comum. (HAGGSTRAM, PICON e

MANFRO, 2003).

Em um estudo feito por Torgersen em 1983 (apud Haggstram, Picon e

Manfro, 2003), foi descoberta uma concordância maior para o TP em gêmeos

monozigóticos (31%) do que dizigóticos (0%) indicando fatores genéticos

predisponentes. Estes 31% que são concordantes ao TP sugerem influências

ambientais em seu desenvolvimento. Percebe-se que o conjunto de fatores

19

genéticos, ambientais e os antecedentes psicopatológicos tornam-se

importantes para o início do TP, que pode iniciar-se no contexto dos eventos

vitais estressantes.

Portella; Bueno; Nardi (2001) aponta que 15 a 17% dos parentes em

primeiro grau dos pacientes com TP, apresentam o mesmo quadro. A taxa de

concordância para gêmeos monozigóticos ultrapassa 80%, o que ressalta a

característica de fatores genéticos presentes e a taxa de gêmeos dizigóticos

não ultrapassa os 15%.

Conforme Gail W. (2001), o TP juntamente com a esquizofrenia e os

transtornos do humor, demonstram ter um componente genético mesmo com

poucas pesquisas apoiando tal hipótese. Os estudos com famílias e adoções

são importantes para que haja a comprovação dos fatores de risco genético

para os transtornos de ansiedade. Nos estudos com famílias demonstram-se

taxas de 3 a 4 vezes mais altas de TP entre os parentes de primeiro grau de

pessoas com esse transtorno que em pessoas com transtornos psiquiátricos. É

importante salientar que tais estudos diferenciam entre o TP e os demais

transtornos de ansiedade sugerindo mecanismos distintos para a herança de

cada tipo de transtorno.

2.5 Fatores Psicológicos e Cognitivos

Quando destaca-se o quesito psicológico, boa parte dos estudos sobre o

TP estão embasados na teoria cognitivo-comportamental, e o significado que

os ataques de pânico têm para esta teoria, é eles que derivam de

interpretações catastróficas errôneas de certas sensações corporais, ou seja,

os estímulos internos (taquicardia, vertigem, etc.) e externos (luminosidade,

ruídos) são mal processados em sua interpretação, registrando um perigo

iminente irreal (HAGGSTRAM, PICON e MANFRO, 2003).

Os autores citados ainda discorrem sobre o modelo de Barlow (1988)

(ANEXO 1), no qual o ataque de pânico inicial é um “alarme falso”, ocorrendo

em um momento de stress acentuado na vida do indivíduo, condicionando-o a

novos ataques. Este “alarme falso” ocorreria em indivíduos vulneráveis

20

biologicamente (herança genética) ou psicologicamente (susceptibilidade a

sintomas de ansiedade). Os autores ainda ressaltam a influência de fatores

sócio culturais, para que apareça a agorafobia, que pode sugerir que os medos

estariam ligados aos estímulos ambientais. Depois que o indivíduo tem seu

primeiro ataque de pânico, ele torna-se apreensivo, com medo que se repitam.

É destacado pelos autores que a etiologia do TP se dá de forma multifatorial e

que neste transtorno o medo primário é o das sensações físicas, diretamente

ligada à ativação autonômica (CRASKE; BARLOW, 1999 apud HAGGSTRAM,

PICON e MANFRO, 2003).

Rangé e Bernik (2001), demonstram algumas contribuições das teorias

psicodinâmicas, ressaltando o papel de conflitos no desenvolvimento

relacionados à autonomia e à dependência. E, é nesta linha que sugere-se que

os pacientes com pânico e agorafobia demonstram característica de

funcionamento psicológico em comum. Eles percebem seus pais como mais

superprotetores, controladores, críticos, amedrontadores, rejeitadores e

limitadores. Nestes pacientes são observados também traços de personalidade

caracterizados como “neuróticos”:

- passivos, suaves, ansiosos, tímidos, dependentes;

-história de dependência, baixa assertividade e ansiedade de separação;

- medo de avaliações negativas;

- dificuldade em lidar com a raiva e críticas e de resolver problemas;

-tendência a concordar com os outros, a representar a sim mesmos

como fracos e aos outros como fortes, a sentirem-se dependentes dos outros

para ter desempenho adequado;

-inibição comportamental e reações autonômicas em situações

familiares desde a infância;

-dificuldade em discriminar eventos desencadeantes de sofrimento

emocional e de discriminar e verbalizar estados emocionais.

Percebe-se que a situação psicodinâmica final de muitos agorafóbicos é

o conflito intenso pelo desejo que não pode ser satisfeito, ou seja, sair de uma

situação desagradável, o medo de viver sozinho ou cuidar de si próprio. O

medo que os agorafóbicos sentem de entrar em pânico em lugares públicos é

21

maior do que sentirem pânico dos próprios lugares públicos, a partir desta

premissa desenvolveu-se a hipótese do “medo de ter medo” (RANGÉ; BERNIK,

2001).

2.6 Tratamento-Terapia Cognitivo Comportamental (TC C)

Devido há existência de inúmeros estudos que caracterizam a TCC

como a mais indicada para os transtornos de ansiedade, em especial o TP,

será demonstrado a seguir um pouco da história da TCC, seu desenvolvimento,

o tratamento dentro desta abordagem e suas etapas (KAPLAN e SADOCK,

1999; LANG e CRASKE, 2003; COSTA, 2002; CRASKE e BARLOW 1999;

HAGGSTRAM; PICON e MANFRO, 2003; DELPORTO 2000).

A TCC resulta de muitos anos de pesquisa e prática clínica, e da

insatisfação de psicólogos e psiquiatras da década de 60 com os métodos

tradicionais que eram utilizados na época, tanto dos modelos não mediacionais

quanto das alternativas psicodinâmicas.

Compreende-se a TCC como uma ciência e uma filosofia do

comportamento, de concepção naturalista e determinista de uma metodologia

experimental como suporte do conhecimento e de uma atitude pragmática

quanto aos problemas psicológicos (RANGÉ, 1998).

O campo de atuação da psicoterapia cognitivo comportamental ampliou-

se significativamente a partir de seus primórdios na década de 60. Esta

mudança já se inicia no nome, um conjunto de técnicas estritamente

comportamentais para problemas específicos, que ficaram conhecidas como as

modificações de comportamento. A prática atual resgata o paciente como ser

integral com sua ênfase no território da mudança do comportamento (RANGÉ,

1998).

A TC ocorreu em um momento histórico, onde as abordagens

dominantes eram a psicanálise, o behaviorismo e por último o humanismo. Ao

contrário da escola psicanalítica, na terapia cognitiva o material que o paciente

trás não é interpretado e sim analisado junto ao paciente, identificando,

examinando e corrigindo as distorções de pensamento que causam sofrimento

emocional aos indivíduos. A TC tem seu foco na identificação e correção de

22

padrões de pensamentos conscientes e inconscientes, sendo estes últimos

pensamentos que não estão acessíveis imediatamente à consciência. Aplica-se

também o levantamento das possíveis hipóteses, tentando-se buscar o porquê

as coisas são e como são na vida dos pacientes, testando empiricamente a

validade dessas hipóteses (MANFRO et al., 2004).

A TC atua com legítima precisão no tratamento da depressão, dos

transtornos de ansiedade, psicossomáticos e alimentares. (SHINOHARA,

1999).

Manfro et al., (2004) ainda afirmam que a TC baseia-se na premissa de

que a inter-relação entre os fatores cognição, emoção e comportamento implica

na dinâmica normal do ser humano, em especial na psicopatologia. Um evento

em comum pode ter diferentes significados para diferentes pessoas, assim

considera-se que não é o evento em si que gera as emoções e

comportamentos, mas o que se pensa em relação á eles. Os eventos que

presenciados ativam os pensamentos, que geram como conseqüência

emoções e comportamentos.

O que merece significativo destaque dentro deste modelo de intervenção

são as distorções de pensamento, ou seja, as distorções cognitivas, que

aparecem em vários transtornos. Pode-se defini-las como a forma que os

indivíduos interpretam suas experiências e se são percebidas erroneamente,

podem reafirmar o impacto das percepções falhas. Tais distorções podem

prejudicar e muito o indivíduo nas conclusões de uma situação, sendo assim o

objetivo da terapia é corrigir estas distorções de pensamento (RANGÉ, 1998).

Portanto, as emoções que são as responsáveis pelos comportamentos

observáveis são afetados pelas cognições disfuncionais. Podemos verificar tal

situação através dos exemplos: um homem que apresenta o TP, ele deixa de

jogar futebol ou praticar atividades rotineiras por medo de que a crise se

manifeste em tal situação ou que as atividades sejam responsáveis pelo

desencadeamento da crise ou ainda, uma pessoa que está passando por

algum tipo de experiência estressante, a probabilidade de ativar as cognições

disfuncionais é maior e que, por sua vez, também aumentará a ansiedade

(MANFRO et al., 2004).

Muitas vezes os pacientes não estão conscientes das premissas de seus

pensamentos, assim o que mais ocorre é que focalizam apenas nas

23

conclusões, e estas se distorcidas, tendem a gerar problemas para estas

pessoas. Se o pensamento for lógico com afirmações empiricamente

verificáveis, é improvável que se chegue a conclusões perturbadoras (RANGÉ;

BERNIK, 2001).

Os autores ainda ressaltam que a TC difere três níveis de pensamento:

os pensamentos automáticos, as crenças intermediárias e as crenças centrais.

Os pensamentos automáticos surgem de forma espontânea, fluindo em

nossa mente a partir dos acontecimentos cotidianos. Geralmente não são

acessíveis a nossa consciência, mas podem ser identificados com treinamento.

Pensamentos automáticos distorcidos são freqüentes nos transtornos

psicológicos e são conhecidos por apresentar distorções cognitivas. Segundo

Rangé e Bernik (2001), estas distorções seriam:

- inferência arbitrária- chegar a uma conclusão sem evidências

suficientes;

- abstração seletiva- focalizar um aspecto da situação ignorando

questões mais importantes;

- supergeneralização- chegar a uma conclusão negativa radical que vai

muito além da situação atual;

- desqualificação do positivo- não considerar as experiências positivas;

- personalização- relacionar eventos externos a si quando não há base

obvia para isto;

- catastrofização- esperar a pior conseqüência de uma situação;

- leitura mental- assumir que as pessoas estão reagindo negativamente

contra quando não há evidências para isto.

As crenças intermediárias são o segundo nível de pensamento, não

estando diretamente ligados a situações, e ocorrem sob forma de suposições

ou de regras, caracterizando-se pelo estilo condicional de pensamento.

Refletem idéias mais profundas sendo mais resistentes a mudanças do que os

pensamentos automáticos (RANGÉ; BERNIK, 2001).

As crenças centrais fazem parte do nível mais profundo da estrutura

cognitiva, compostas por idéias absolutistas, rígidas e globais que um indivíduo

tem sobre si mesmo, sobre os outros e sobre o mundo. Essas crenças já se

24

iniciam na infância e dependendo de seu contexto, tornam-se convincentes na

vida adulta, mesmo com experiências que venham à desconfirmar tal

suposição. As crenças centrais também podem ser definidas como esquemas

ou estruturas cognitivas que auxiliam o indivíduo a lidar com uma situação,

selecionando detalhes sobre o ambiente e lembrando de dados relevantes.

Tanto as crenças centrais como as crenças intermediárias e os pensamentos

automáticos estão interligados no funcionamento cognitivo de um indivíduo

com transtorno psicológico ou em uma pessoa saudável (RANGÉ; BERNIK,

2001).

Costa (2002) demonstra que quando Beck (1991) descreveu sobre

crenças em seu modelo terapêutico para depressão, sugeriu que elas teriam

sua formação na fase inicial da vida dos indivíduos, constituindo assim sua

estrutura cognitiva, ou seja, os esquemas.

A autora ainda discorre que, em 1993, Beck propôs a hipótese de que as

crenças disfuncionais tenham sua origem ligada à interação entre

predisposição genética e situações ambientais.

Costa (2002), aponta que muitas vezes os termos crenças, cognição e

pensamento automático são usados de forma equivalentes, configurando uma

imprecisão em seus conceitos. Mas uma forma de solucionar esta questão

seria diferenciá-los mais precisamente através das interpretações de Beck e

cols (1979). Entende-se que as cognições são pensamentos mais elaborados

acerca da situação, ou seja, a avaliação de eventos que mediam a relação

entre ambiente externo e os sentimentos, comportamentos e os pensamentos

automáticos. Já pensamentos automáticos, são respostas imediatas diante da

exposição a uma situação. Diante do exposto, entende-se que as cognições e

os pensamentos automáticos originam-se de crenças, na medida em que estas

integram os esquemas. Podemos resumir de forma genérica como que as

cognições são pensamentos ou imagens visuais, enquanto que pensamentos

automáticos são tipos de cognição (BECK e cols., 1979 apud COSTA, 2002).

A TCC tem a intenção de atender seu paciente de uma forma um tanto

quanto didática, demonstrando que ele poderá compreender o que está

acontecendo com seu corpo, identificando sintomas e sensações. Assim, com

treino e persistência ele poderá obter controle diante de suas crises até quando

possa ocorrer sua escassez.

25

A TCC ajuda o paciente a lidar com os sintomas apresentados durante

suas crises; ele aprende a antecipar as sensações e situações que antecedem

o ataque. Com o tratamento ele tem a possibilidade de identificar e modificar

seus padrões de pensamentos, trabalhando na modificação de crenças

relacionadas às situações expêrienciadas pelo paciente. É ensinado ao

paciente a relaxar e evitar a hiperventilação. O paciente submetido à TCC

realiza exposições graduais, nas quais são avaliadas as sensações físicas e

uma análise das cognições envolvidas (PORTELLA, 2001).

Lang e Crask (apud WHITE e FREEMAN, 2003), discorrem sobre

avanços significativos nos últimos anos referentes a TCC dos transtornos de

ansiedade, incluindo o TP com ou sem agorafobia. Citam vinte estudos1

controlados independentemente conduzidos do tratamento para o pânico,

demonstrando que após 11 sessões de tratamento, um número de 76% de

pessoas que concluiu o tratamento ficaram livres do pânico e 78% em

acompanhamento (até dois anos). Dentro destes resultados nota-se que

primeiro obtêm-se mais sucesso no controle dos ataques de pânico do que da

ansiedade em relação ao pânico. A situação se mantém ou continua a

melhorar no intervalo de acompanhamento, após o tratamento ativo ter sido

encerrado.

Os autores ainda comentam sobre o modelo cognitivo comportamental

do TP que, inicialmente, os ataques eram interpretados como ocorrências sem

ativadores específicos. Assim, dava-se mais atenção a teoria e aos sintomas

agorafóbicos. É valido lembrar que o TP é administrado por um ciclo de “medo

de ter medo” hipoteticamente desenvolvido em indivíduos psicológica e

biologicamente vulneráveis (CRASKE; BARLOW 1999, apud WHITE e

FREEMAN, 2003). Crenças carregadas de perigo sobre sensações corporais,

como “me sinto fora de controle quando meu coração se ativa” faz parte da

vulnerabilidade psicológica (Reiss et al., apud WHITE e FREEMAN, 2003) e a

1 Esses 20 estudos são os seguintes: Arntz e van den Hout (1996); Barlow, Crask, Cerny e

Klosko (1989); Beck, Sokol, Clark, Berchick e Wright (1992); Beck, Stanley, Baldwin, Deagle e Averill (1994); Black, Wesner, Bowers e Gabel (1993); Bouchard e cols. (1996); Clark e cols.(1994); Cote, Gauthier, Laberge, Cormier e Plamondon (1994); Crasck, Maidenberg e Bystritsky (1995); Gould e Clum (1995); Gould, Clum e Shapiro(1993); Hecker, Losee, Fritzler e Fink (1996); Klosko, Barlow, Tassinari e Cerny (1990); Laberge, Gauthier, Cote, Plamondon e Cormier (1993); Lidren e cols. (1994); Margaf, Gobel e Schneider (1989); Ost (1988); Ost e Westling (1995); Shear, Pilkonis, Cloitre e Leon (1994); Williams e Falbo (1996)

26

falta de controle sobre eventos e emoções em geral (BARLOW 1999 apud

WHITE e FREMAN, 2003)).

Rangé e Bernik (2001) afirmam que, inicialmente, o tratamento era

restrito a agorafobia (a caracterização diagnóstica do pânico só ocorreu em

1987), mas agora já existem muitas estratégias com reconhecimento formal de

efetividade também para o tratamento do pânico.

Os referidos autores ainda ressaltam que muitos estudos demonstraram

que qualquer tratamento psicológico que não envolvia exposição aos estímulos

temidos não demonstravam eficácia contra sintomas agorafóbicos, sendo

minimamente afetados por hipnose, psicoterapia psicodinâmica, e treino

assertivo. Quando os pacientes eram instruídos em evitar as situações fóbicas

(instruções antiexposição) seus sintomas pioravam. Roso e Lotufo (apud

Rangé, 2001) resumiram o tratamento sobre o tratamento por exposição.

O modelo cognitivo-comportamental do TP tem a intenção de integrar as

abordagens biológicas e sociopsicológicas em seus procedimentos

terapêuticos (BARLOW, 1988 apud ITO 2001). Considera-se que o ataque de

pânico que é o elemento central do transtorno, seja uma reação e alerta do

organismo, podendo ocorrer em situações externas, percebidas como

ameaçadoras pelo indivíduo, ou sem causa aparente, influenciados por fatores

biológicos. Sendo que uma história pessoal ou familiar de algum transtorno

ansioso e presenciar períodos de estresse, podem contribuir para o aumento

da ansiedade geral, podendo assim desencadear o primeiro ataque. Com a

repetição desses ataques, eles ficam condicionados a desencadeantes

externos (locais ou situações) ou internos (pensamentos ou sensações

corporais), que quando avaliados erroneamente pelo indivíduo representam

sinal de perigo eminente, de morte, de estar enlouquecendo ou de perdendo o

controle (ITO, 2001).

Estas sensações, para a autora, levam ao aumento da ansiedade

subjetiva dos sintomas físicos e das antecipações catastróficas, fazendo com

que o paciente torne-se apreensivo, antecipando os sinais de que outro ataque

irá acontecer. Poderá iniciar comportamentos de esquiva, evitando lugares

onde a ajuda não terá livre acesso ou lugares que apresentem dificuldade do

paciente sair em caso de sintomas. Trata-se de um breve tratamento em torno

de 20 sessões, onde paciente e terapeuta trabalham juntos, planejando

27

estratégias para lidar com as dificuldades enfocadas. A auto-aplicação das

técnicas aprendidas (que serão demonstradas no decorrer da pesquisa) ajuda

no sucesso do tratamento e melhora clínica a longo prazo. As sessões são

previamente planejadas através de uma agenda com alvos e metas a serem

alcançados na semana, procedimentos apresentados, a revisão de diários com

as respectivas tarefas de casa, os acontecimentos importantes relacionados ao

tratamento e o planejamento dos próximos passos. As tarefas de casa são

muito importantes para que o paciente possa auto-avaliar-se em sua ansiedade

e verificar seu grau de aprendizagem. Os diários permitem que se acompanhe

e identifique problemas e dificuldades na realização dos exercícios, adaptar as

estratégias usadas e avaliar o progresso alcançado.

Fyer et al., (1999), também fazem referência às abordagens utilizadas

no tratamento do TP que são: a farmacoterapia, a terapia cognitivo

comportamental e uma combinação das duas modalidades. Mas a decisão de

qual tratamento deve ser tomada deve ser feita em conjunto com o paciente de

acordo com sua história e preocupação específica. Quase todos os pacientes

podem apresentar uma melhora significativa com o tratamento. Mas se a

abordagem de tratamento inicial não demonstrar mudanças visíveis em 8 a 10

sessões, uma reavaliação é fundamental.

O direcionamento do tratamento pode ser para um ou mais

componentes do TP, envolvendo objetivos de curto e longo prazo. Esses

objetivos podem ser: o controle dos ataques; resolução de complicações

associadas tais como evitamento fóbico, depressão ou abuso de substâncias;

esforços para combater fatores que mantém um estado sintomático; prevenção

da recorrência; entre outros. Como no tratamento as buscas são variadas, a

flexibilidade e a disposição para negociar planos de tratamento com os

pacientes, oferecem a maior probabilidade de sucesso (JOSEPH A. et al,

1995).

Haggstram, Picon e Manfro (2003), também comentam sobre o

tratamento do TP, indicando que as abordagens mais indicadas são a

psicofarmacoterapia e a TCC. Assim, os fármacos atuam diretamente nos

ataques de pânico e a terapia cognitivo comportamental poderá causar

melhores resultados na ansiedade antecipatória ou nas evitações, também

ajudando o paciente a lidar com sua ansiedade, utilizando técnicas de

28

respiração e relaxamento muscular, trabalhando com os pensamentos

catastróficos do paciente, exposições interoceptivas e exposições a situações

evitadas. A parte medicamentosa do tratamento auxilia nos ataques de pânico

e comorbidades como depressão, produzindo alívio no tratamento agudo.

Ainda é notado pelos autores acima citados que, a TCC é uma ótima

alternativa aos pacientes que não responderam de forma positiva ao

tratamento medicamentoso, pois uma recente revisão comprova que 45% dos

pacientes permanecem sintomáticos apesar do tratamento. A TCC também

pode contribuir modificando o curso do TP, tanto a curto como a longo prazo,

além de prevenir recaídas prolongando o intervalo entre elas. A terapia visa

corrigir distorções cognitivas como os pensamentos catastróficos que estão

associados aos ataques de pânico, ansiedade antecipatória e evitações.

Savoia (2001), também demonstra a utilidade do tratamento combinado.

Assim são unidas as vantagens existentes no tratamento farmacológico,

eliminando os ataques de pânico e o tratamento cognitivo comportamental,

promovendo de forma gradual a aquisição de repertórios eficazes de

enfrentamento aos sintomas da ansiedade e do pânico.

Para uma melhor compreensão acerca do tratamento do TP, a seguir

serão descritas as técnicas mais utilizadas:

Craske e Barlow (1999), refere-se aos componentes do tratamento que

focalizam diretamente os ataques de pânico são eles: reestruturação cognitiva,

reensinando a respirar, relaxamento, exposição interoceptiva, exposição

situacional, exposição maciça X espaçada, exposição gradual intensa, fuga

controlada versus desconforto tolerado e distração.

Reestruturação cognitiva, estende-se no modelo cognitivo da depressão

de Beck. Enfoca a correção da má avaliação das sensações corporais vistas

como ameaçadoras. As técnicas cognitivas andam juntas com as

comportamentais, embora o verdadeiro mecanismo de mudança atue no

domínio cognitivo (SAVOIA, 2001; CRASKE; BARLOW, 1999).

Reensinando a respirar, a eficácia desta técnica é considerável, dado

que 50 a 60% dos indivíduos que apresentam pânico demonstram sintomas

hiperventilatórios, acoplados aos sintomas de ataque de pânico. Mas vale

ressaltar que não representa a fisiologia hiperventilatória, pois apenas 50% dos

pacientes demonstram reduções reais nos valores do dióxido de carbono

29

residual durante os ataques de pânico, sendo que os agorafóbicos valorizam o

estado físico. Quando enfatizado a hiperventilação dos ataques de pânico,

estes ataques são considerados como alterações respiratórias induzidas por

estresse, ou provocam medo por serem amedrontadoras, ou aumentam o

medo devido aos outros estímulos fóbicos (CLARK. SALKOVSKIS e

CHALKLEY, 1991 apud, CRASKE; BARLOW, 1999).

Rangé e Bernik (2001), discorrem esta técnica por Treino Respiratório e

Respiração Diafragmática e a demonstram mais detalhadamente:

Pede-se ao paciente que comece a respirar rapidamente como se

estivesse com sensações tipo pânico. Enquanto o paciente faz estes exercícios

pede-se para que identifique para si mesmo cada uma das sensações que

sente devido à respiração contínua. Depois de feito o exercício pede-se para

que o paciente volte a respirar normalmente dentro de suas mãos fechadas,

tampando por completo seu nariz. Desta forma ele perceberá que as

sensações logo se esgotam, e poderá perceber que respirar rapidamente

provoca sensações semelhantes ao pânico e perceberá que agora ele tem um

método eficaz para diminuir estas sensações. Depois de feito este exercício

será introduzido imediatamente ao treino respiratório, utilizando a respiração

diafragmática, esta que produz os mesmos efeitos que a respiração com o

nariz trancado. As instruções desta técnica são:

1°-Colocar a mão acima do estômago para sentir a ex pansão e a

contração do diafragma e do abdomem;

2°- Inspirar lentamente pelo nariz, contando até 3 bem devagar;

3°- Prender a respiração, contando também até 3 bem devagar;

4°- Exalar lentamente o ar pela boca, contando até 6 bem devagar;

5°- Fazer com que o ar passe pelo diafragma, estufa ndo o abdomem

durante a inspiração;

6°- Fazer com que o ar exalado deixe o abdome cada vez mais

encolhido;

7° fazer com que o paciente procure o ritmo ideal d a respiração dentro

desse estilo.

Relaxamento, envolve um treinamento em relaxamento muscular

progressivo (RPM), até que o indivíduo consiga dominar a técnica no controle

de estímulos, que é quando a habilidade de relaxamento começa a ser

30

utilizada. Não é utilizada uma base teórica para o uso do relaxamento, além de

uma contra resposta somática a tensão muscular que ocorrerá durante a

ansiedade ou pânico. Mas esta noção de contra resposta somática não se

sustenta (RUPERT, DOBBINS e MATEWS, 1981 apud CRASKE; BARLOW,

1999). Existe uma sugestão alternativa de que o medo e a ansiedade são

reduzidos na medida que é fornecido pelo relaxamento, um domínio ou senso

de controle. Exposição Interoceptiva, a intenção desta técnica é deixar

enfraquecida a ligação entre as informações corporais específicas e as reações

de pânico. Sua base teórica é a extinção do medo, conceituada nos ataques de

pânico. Esta exposição se dá através de procedimentos que induzem

seguramente sensações que são experimentadas nos ataques, exemplificando;

exercícios cardiovasculares, inalação de dióxido de carbono, movimentos

giratórios em uma cadeira e hiperventilação. A exposição é feita de forma

gradual e envolve exposições repetitivas com a utilização de técnicas de

indução citadas acima. (CRASKE; BARLOW, 1999).

Exposição Situacional, significa confrontação ou aproximação repetida

do objeto ou situação que são evitados pelo paciente. Frequentemente são

situações agorafóbicas típicas como: shoppins centers, igrejas ou locais

aglomerados, sendo locais difíceis de escapar no caso de começar os sintomas

(CRASKE; BARLOW, 1999).

Exposição Maciça X Espaçada, utilizando sua forma mais intensiva a

terapia de exposição pode ser realizada em 3 a 4 horas por dia, 5 vezes por

semana, pois as sessões contínuas e mais longas são consideradas mais

eficazes que as mais curtas e interrompida. Um número como sendo ótimo

para repetir a exposição é indefinido. Foa, Jameson, Turner e Payner ,1980

(apud CRASKE; BARLOW, 1999) compararam 10 sessões semanais com 10

sessões diárias de terapia por exposição ao vivo para 11 agorafóbicos. E pôde

ser percebido que os efeitos superiores de curto prazo tornam-se mais

aparentes por ser um tratamento maciço. Assim Craske; Barlow, (1999),

demonstra ser preferível a exposição espaçada por as taxas de desistência

serem geralmente mais altas no tratamento maciço, ou seja as taxas de

recaída podem ser superiores em seqüência a exposição maciça (HAFNER,

1976; JANSSON e OST,1982 apud CRASKE; BARLOW, 1999) e mudanças

rápidas são mais estressantes para as famílias.

31

Exposição Gradual X Intensiva, esta exposição ao vivo é feita de forma

gradual, crescendo em itens hierárquicos dos menos difíceis para os mais

difíceis. Esta que trata-se de uma confrontação progressiva, sistemática e por

tempos prolongados (CRASKE; BARLOW, 1999; SAVOIA,2001).

Fuga Controlada X Desconforto Tolerado, este tem sido uma técnica

bastante utilizada na continuação de uma experiência de exposição até que a

ansiedade se reduza. Foa e Kozark 1986 (apud CRASKE; BARLOW, 1999)

referem-se a redução do medo a longo prazo depende da ativação da

excitação temível e da redução de medo de cada sessão. Já Marshall (apud

CRASKE; BARLOW, 1999), observou que os períodos mais extensos de

exposição, onde o tempo era estendido até a redução completa da ansiedade

eram mais benéficos. Enquanto EMMELKAMP, 1982 (apud CRASKE;

BARLOW, 1999) refere-se ao valor do tratamento de exposição sendo que, os

indivíduos são instruídos para só cessarem a exposição quando os níveis de

ansiedade estivessem excessivamente altos. Esta abordagem é consistente ao

modelo de mudança emocional, sendo enfatizado uma aquisição ou um senso

de controle para serem usados com eventos percebidos como imprevisíveis e

incontroláveis, utilizando uma mudança na tendência de uma ação (fuga) como

central para mudança.

Distração, sugere-se que as instruções para focalizar ou distrair os

pensamentos temidos pelos pacientes, durante as exposições ao vivo, podem

oferecer resultados comparáveis a curto prazo, sendo que, uma vantagem mais

vigorosa possa se desenvolver pela exposição concentrada após o término do

tratamento.

Savoia (2001), ressalta que o tratamento é iniciado primeiramente com a

avaliação identificando os problemas e objetivos terapêuticos. É nesta fase que

se estabelecem os procedimentos que serão empregados no tratamento.

Identificam-se os desencadeantes internos e externos e eventuais ganhos

secundários com o transtorno e feita a análise funcional.

Nas técnicas usualmente utilizadas a autora cita as seguintes: a

informação explicando ao paciente a natureza do transtorno e o objetivo do

tratamento. Pode-se utilizar a biblioterapia, indicando leituras sobre o problema

para o esclarecimento do transtorno para o paciente, mas além de indicar

deve-se discutir a leitura. A informação faz com que o paciente sinta-se mais

32

aliviado em sua ansiedade, engajando-se mais no tratamento e fortalecendo a

relação terapêutica.

Na técnica do Manejo do Estresse a autora demonstra a vulnerabilidade

as situações de estresse dos pacientes com pânico e tem sido ressaltada em

estudos como de Shear, 1988; Bennet; Staling,1998 (apud Savoia,2001). Tais

situações desenvolvem o aumento da ansiedade culminando em um ataque de

pânico. Desta forma é de grande importância ensinar aos pacientes técnicas de

manejo de estresse como; organização de tempo, tomada de decisões,

modificação da interpretação dos estressores (muitas vezes catastróficos),

treino e habilidades sociais e relaxamento. Na técnica denominada também

estratégias de enfrentamento (coping), desenvolve e implementa no paciente

um repertório apropriado de expressão da resposta ao estresse.

Outra técnica bastante utilizada no tratamento do TP é o Diálogo

Socrático, também nomeado de Método Socrático ou Questionamento

Socrático, define-se por ser a exploração cooperativa do tema. São questões

cuidadosamente elaboradas para levar as conclusões lógicas em relação ao

problema que está sendo trabalhado e fornecer caminhos alternativos para

futuras intervenções (CORSINI 1999 apud MIYAZAKI, 2004). Estas questões

possuem vários objetivos entre eles: obter uma visão geral do estilo de vida

atual do paciente, avaliar as estratégias de enfrentamento, avaliar os

estressores e seu funcionamento global, traduzir queixas vagas em problemas

concretos, decidir o tipo de enfoque a ser utilizado em relação ao problema,

ajudar o paciente a avaliar as conseqüências de seus comportamentos

disfuncionais (MIYAZAKI, 2004).

Desta forma, esta técnica não fornece respostas e sim confronta e

debate percepções ou interpretações visando dirigir a atenção do cliente para

uma área específica avaliando suas respostas em relação ao tema, auxiliando

na identificação de pensamentos, imagens e crenças, examina o significado

atribuído pelo cliente aos eventos e avalia as conseqüências de pensamentos e

comportamentos (MIYAZAKI, 2004).

Esta exploração que ocorre de forma cooperativa auxilia na modificação

de padrões disfuncionais de pensamento, facilitando para que ocorram as

mudanças comportamentais, ambientais e biológicas. Embora esta técnica

possa ser utilizada isoladamente, é de costume utilizá-a em conjunto com

33

outras técnicas e empregada durante todo o processo terapêutico (MIYAZAKI,

2004).

A Dessensibilização Sistemática (DS) é uma técnica que foi utilizada até

a década de 80, no manejo de problemas relacionados a ansiedade e a

esquiva como no caso do TP. Foi criada por Joseph Wolpe no final dos anos

40, inspirando-se no procedimento de relaxamento progressivo desenvolvido

por Jacobson. Fundamenta-se no princípio de inibição recíproca,

demonstrando ao paciente as respostas características eliciadas no organismo

quando entram em contato com um evento aversivo, podem ser inibidas por

meio do engajamento em uma resposta incompatível com as respostas de

ansiedade. Esta técnica pode ser desenvolvida por imaginação ou pela

exposição ao vivo do evento eliciador de ansiedade enquanto são aplicadas as

técnicas de relaxamento. É apontado pela literatura que a dessensibilização

gradual e ao vivo são mais eficazes que outras formas de aplicação da técnica

(ZAMIGNANI, 2004).

O autor demonstra que a técnica resume-se basicamente em quatro

elementos: 1) treino de técnicas de relaxamento; 2) desenvolvimento em uma

escala de ansiedade subjetiva; 3) planejamento de exposição gradual aos

eventos que eliciam respostas de ansiedade/esquiva e 4) pareamento dos

eventos eliciadores de ansiedade com o relaxamento.

1)relaxamento: a técnica consiste em aprender a tencionar e logo relaxar

os diversos grupos musculares do corpo, de forma que o paciente consiga

identificar o que sente quando o músculo está tenso está relaxado.

2) escala de ansiedade subjetiva (SUDS-Escala de Unidades Subjetivas

de Ansiedade): serve para que o paciente possa monitorar sua ansiedade.

Instrui-se o paciente para que ele desenvolva uma escala subjetiva de

ansiedade, caracterizando como 10 ou 100 a maior ansiedade imaginável

(pedindo ao paciente que ele imagine um grau de ansiedade que represente o

pânico) e intensidade 0 para uma absoluta tranqüilidade. Assim adicionam-se

graus intermediários de ansiedade e constrói-se uma escala. Esta escala terá

função de classificar em ordem hierárquica os eventos ambientais que geram,

ansiedade ao paciente, quanto para a mensuração do grau da ansiedade

vivenciado durante o procedimento de dessensibilização (WOLPE,1973 apud

ZAMIGNANI, 2004).

34

3) construção de uma hierarquia de eventos que eliciam respostas de

ansiedade e/ ou esquiva: para esta construção em primeiro lugar, enumeram-

se todos os eventos que proporcionam respostas de ansiedade, assim atribui-

se uma nota da escala subjetiva da ansiedade a cada um deles. Depois disto

coloca-se em ordem decrescente cada um dos itens da lista. Não se faz

necessário que o paciente tenha experimentado todos os eventos na lista, para

estes o paciente deve imaginar como seria presenciar cada um deles. A

construção da hierarquia é iniciada já no treino do relaxamento, antes mesmo

da dessensibilização. Esta hierarquia é feita apenas na imaginação do

paciente, assim é comum que ele subestime ou superestime alguns dos itens

da lista. Itens que não estavam na lista ou são novos podem ser acrescentados

a qualquer momento.

4) o procedimento de dessensibilização propriamente dita: este

procedimento resume-se na exposição a estímulos eliciadores de ansiedade e

na neutralização da ansiedade por meio de relaxamento. Encontra-se na

literatura várias formas de aplicação como: uso de computadores, fitas

cassetes, em grupo, a dessensibilização vicariante que origina-se da

observação de outros indivíduos que expõem-se aos eventos ansiógenos,

entre outros.

Ainda é ressaltado pelo autor que, antes da aplicação da técnica, o

terapeuta tenha uma consideração adequada de seu uso (WOLPE, 1973 apud

ZAMIGNANI, 2004). Indica-se também que antes da aplicação o terapeuta

corrija concepções errôneas, ou seja, forneça ao paciente informações

adequadas sobre o evento temido e aplique o treino afirmativo que define-se

como uma espécie de treino de assertividade. Só depois destes procedimentos

e se ainda necessário é que a dessensibilização será aplicada.

Savoia (2004) comenta sobre a Descatastrofização, esta técnica auxilia

o paciente a testar a realidade de suas cognições. Foca-se nas distorções

cognitivas mais freqüentes de pacientes deprimidos e ansiosos, que é: a

possibilidade de uma catástrofe iminente. Compreende-se que a

catastrofização é o aspecto negativo que estes pacientes têm em qualquer

situação, exagerando as probabilidades de ocorrência desses acontecimentos,

sem considerar que existem outras possibilidades. O pensamento catastrófico

compõem-se de predições catastróficas, entendido como uma interpretação de

35

possível dano a qualquer sinal de erro e de feedback negativo. Mesmo quando

este paciente apresenta-se bem, acaba por antecipar que não dará certo.

Desta forma essas predições acabam exacerbando os reflexos e a atenção,

aumentando a ansiedade levando-o a cometer mais comportamentos

desastrosos, fazendo com que aumente o sentido de vulnerabilidade e reforço

da previsão, ocorrendo um circulo vicioso ininterrupto. Ressalta-se que esta

forma de pensar é resultado de um processo de aprendizagem.

No transtorno de pânico as interpretações catastróficas frente aos sinais

de ansiedade são comuns. O medo dos pacientes de sentirem-se mal ou de ter

um ataque de pânico, leva-os a focarem-se em seus sintomas físicos já os

imaginando. Utiliza-se a exposição interoceptiva na tentativa de eliminar o

medo de ter medo, e o que o paciente aprende é o correto significado das

sensações físicas, sem as interpretações catastróficas costumeira

(SAVOIA,2004).

Outra técnica que apresenta resultados positivos no tratamento é a

técnica do A.C.A.L.M.E. - S.E., (ANEXO 2) cada passo desta palavra

representa um passo que o paciente necessita dar para controlar-se em uma

situação percebida como ameaçadora, na eminência de sintomas tipo pânico.

Ele poderá levar para casa uma cópia para treinar e utiliza-la sempre que sentir

necessidade (RANGÉ; BERNIK, 2001).

A- Aceite a sua ansiedade...

C- Contemple as coisas a sua volta...

A- Aja com sua ansiedade...

L- Libere o ar de seus pulmões ...

M- Mantenha os passos anteriores...

E- Examine seus pensamentos...

S- Sorria você conseguiu...

E- Espere o futuro com aceitação...

Durante as variadas técnicas de exposição que fazem parte do

tratamento é importante que o paciente preencha o Registro de Pensamentos

(RDP) (ANEXO 3), que auxiliará na identificação de pensamentos associados

aos estímulos temidos pelo paciente e o nível de ansiedade presente. Tais

técnicas objetivam fazer com que o paciente confronte-se com suas sensações

36

desconfortáveis para que ocorra a diminuição das mesmas (RANGÉ; BERNIK,

2001).

2.7 Tratamento Farmacológico

Os procedimentos farmacológicos juntamente com a TCC são

considerados os tratamentos mais eficazes para o TP pela maioria dos

pesquisadores como Tyrer et al.1988, apud Savoia (2001), que compararam o

tratamento isoladamente e em combinação e Lader; Bond 1998 apud Savoia

(2001), em uma revisão entre os tratamentos farmacológicos e psicológicos da

ansiedade. Fyer (1999) ressaltam que a administração da medicação é tão

importante para o sucesso do TP quanto a escolha e a dosagem correta do

medicamento.

O tratamento para o TP com antidepressivos tricíclicos demonstra-se

bastante experiente, pois demonstram sua atuação há mais de 30 anos e

provavelmente o de maior eficácia, não são drogas de primeira opção ao

tratamento e sim os inibidores seletivos de recaptação da serotonina. A

Imipramina e a Clomipramina são antidepressivos tricíclicos, eficaz para

pacientes com TP, pois bloqueia os ataques de pânico e melhora o estado

geral dos agorafóbicos (RANGÉ; BERNIK, 2001).

Estudos demonstram que quando estas drogas são dadas em doses

similares, a clomipramina aparece como mais eficaz em sua ação antipânico do

que a imipramina (MODIGH, WESTBERG e ERIKSSON, 1992; GLOGER et al.,

1981 e 1991; GENTIL et al. 1993 apud RANGÉ; BERNIK, 2001).

Não são todos os pacientes que toleram as drogas tricíclicas. Por que

além de oferecer desagradáveis efeitos colaterais anticolinérgicos (boca seca,

constipação), efeitos sobre o desenvolvimento cardíaco e hepático, hipotensão

ortostática e ganho de peso podendo impedir sua utilização, também

37

demonstram-se como muito perigosas em superdosagem. A exitação e o

nervosismo também aparecem, mas estes podem serem controlados utilizando

doses mais baixas e com aumentos lentos na dosagem (FYER,1999).

O tratamento com inibidores seletivos da recaptação da serotonina

(ISRSs), desde a retirada do mercado as Zimelidina que foi o primeiro ISRS

disponível em 1982, devido a sua toxicidade, vários fármacos com a mesma

função tem sido elaborados. A Fluvoxamina foi a mais estudada entre os ISRS

para o TP, mostrando-se bastante eficaz, com poucos efeitos anticolinérgicos,

ganho de peso e sedação, mas com piora inicial, náusea e retardo orgásmico.

A Fluoxetina é o fármaco mais utilizado nos transtornos de ansiedade entre os

ISRS e com experiência no TP. No Brasil sua forma genérica por manipulação

facilita sua comercialização devido ao baixo custo comparado às formulações

comerciais. Ressalva-se que a fluoxetina pode causar interação

medicamentosa relevantes, principalmente em pacientes idosos submetidos a

polifarmácia. Pode ocorrer cefaléia, sintomas gastroentestinais, piora do quadro

inicial, estes sintomas ocorrem quando o tratamento é iniciado com doses altas

(RANGÉ; BERNIK, 2001).

A Sertralina que também faz parte dos ISRS apresenta como efeitos

colaterais mais observados: retardo na ejaculação e boca seca, cefaléia,

sintomas gastrointestinais e sonolência. A Paroxetina ainda fazendo parte dos

ISRS e apresentam menores taxas de interações medicamentosas. O

Citalopram ainda é um medicamento novo. Em 1999 foi aprovado para o

tratamento do TP, seus efeitos colaterais são: náuseas, constipação e cefaléia

(RANGÉ ; BERNIK,2001).

O tratamento do TP com benzodiazepínicos (BDZs) também é bastante

eficaz ao tratamento de quadros ansiosos, destacando no TP. Tem-se dado

mais ênfase ao Alprazolam no tratamento do TP entre os BZDs. E o

Clonazepam que apresenta menor risco para o abuso, dependência e

ansiedade rebote intradose (RANGÉ; BERNIK, 2001).

No início do tratamento, pensava-se que os BZDs diminuíam apenas a

ansiedade antecipatória e não o bloqueio do pânico. Mas foi possível ter uma

outra idéia com o surgimento dos benzodiazepínicos de alta potência como o

alprazolam (Frontal), clonazepam (Rivotril), estes que são medicamentos com

ação antipânico. Demonstram-se em estudos recentes que, os BZDs

38

convencionais como diazepam (Valium, lorazepam (Lorax), em doses altas

também podem bloquear ataques de pânico em alguns pacientes. Mas não há

dados suficientes para que estas medicações sejam recomendadas para o

tratamento. O principal efeito colateral os BZDs é a sedação, mas os pacientes

acostumam-se logo. São medicamentos particularmente úteis quando se

espera efeitos terapêuticos rápidos (FYER et al.,1999).

39

3 ASPECTOS METODOLÓGICOS

Este estudo trata-se de uma pesquisa bibliográfica, e sua finalidade foi

de expor o pesquisador em contato com materiais produzidos e registrados a

respeito do TP, ressaltando suas características desde seu aparecimento até

seu tratamento.

Segundo Pádua (2003, p. 57), “Bibliografia é o conjunto de obras

derivadas sobre determinado assunto, escrita por vários autores, em épocas

diversas, utilizando todas ou partes das fontes”.

A revisão bibliográfica possibilita uma visão abrangente dos achados

relevantes. Para um bom trabalho ou resumo literário é preciso relatar não

somente o estado de momento do tema pesquisado, mas também a

importância de sua história, para que assim possa transportar o leitor aos

primórdios do assunto em destaque. Assim visualizando de forma clara e

consistente a evolução dos conhecimentos e acontecimentos da pesquisa

(VIEIRA, 2001).

Para alcançarmos os fins desta pesquisa, utilizamos os seguintes

procedimentos:

Inicialmente,o levantamento bibliográfico, intencionado a identificar as

variadas bibliografias que circundam o tema e que deram o contorno à

pesquisa. A busca por estes materiais deu-se primeiramente na Biblioteca

Central e na Biblioteca Setorial da UNIVALI, pesquisas na internet em sites e

em bases de dados. Ressalta-se que se reconhece os inúmeros trabalhos na

internet registrados demonstrando bibliografia duvidosa se dá por

desconhecida, desta forma vale destacar que todos os materiais que foram

retirados deste meio são fielmente reconhecidos tornando-se assim fontes de

conhecimento.

Em seguida, selecionou-se e organizou-se os materiais (livros, artigos,

textos) que mais se aproximavam do objetivo da pesquisa. Realizou-se a leitura

do material, com o objetivo de se obter mais informações acerca do tema,

ampliando seu conhecimento teórico.

40

Por último, o fichamento, sendo que, a partir deste item, surgiram os

primeiros apontamentos, iniciando a redação que constituiu a pesquisa.

A partir destes procedimentos selecionaram-se as pesquisas, os

estudos, os capítulos datados do ano de 1998 a 2005, contribuindo assim para

uma leitura mais interessante e atualizada.

41

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A presente pesquisa surgiu do interesse de se conhecer mais sobre o

Transtorno do Pânico, pois ao mesmo tempo que muitas pessoas sofrem com

este transtorno nota-se que não se conhece muito suas características.

Observa-se o quanto complexo é o Transtorno do Pânico. O quanto e como

este Transtorno de Ansiedade atinge e incapacita um número cada vez maior

de pessoas. Ao contrário do que se pensa o TP não é um transtorno jovem, foi

identificado no ano de 1860, durante a guerra civil americana, onde Jacob

Mendes DaCosta relatou “uma forma peculiar de transtorno funcional do

coração” nos soldados em um hospital militar. Primeiramente seu descobridor

havia lhe dado o nome de “coração irritável” ou “Síndrome DaCosta”, depois

disto, o transtorno recebeu outras denominações e outros autores também

discorreram sobre seu aparecimento e características.

De acordo com as estatísticas descritas neste trabalho por Fyer et al.,

(1999); Neto et al. (2003); Rangé, (1998); DelPorto, (2000), pode ser notado o

despreparo dos profissionais que são procurados nas primeiras crises de

pânico dos pacientes. Os cardiologistas por motivo das palpitações, os

otorrinolaringologistas pelas vertigens ou os clínicos gerais por outros

sintomas, muitas vezes mostram-se desinformados ao assunto. Na tentativa de

descobrir o diagnóstico, solicitam exames caros e desnecessários permitindo

mesmo sem a intenção, que o sofrimento destes pacientes se prolongue, ou

pior, na dependência destes exames a causa de suas crises não possam ser

descobertas.

Pode-se constatar também que existem sobreposições entre os

sintomas de pânico e vários outros problemas médicos. É possível verificar as

comorbidades existentes: como por exemplo, a agorafobia que se mostra

presente na maioria dos TP, o transtorno de humor, o transtorno de

somatização e quadros de transtornos afetivos não tratados corretamente,

também podem contribuir para as comorbidades existentes.

Na maioria dos casos, não são percebidos os determinantes étnicos ou

as diferenças socioeconômicas significativas no transtorno. Autores como Del

42

Porto (2000) e Portella (2001), discorrem que a prevalência é maior em

mulheres do que em homens. Pessoas que possuem primeiro grau de

parentesco com pacientes com TP têm chances maiores de desenvolver o

transtorno do que outras pessoas.

As características deste transtorno são vastas. Envolvem todos os

aspectos do indivíduo: o biológico, o psicológico, o cognitivo e principalmente o

social, onde este traz danos consideráveis à ele, à sua família e a sociedade.

Estas pessoas tornam-se dependentes de seus sintomas, pois desenvolvem

um medo de ter medo, caracterizado pela ansiedade antecipatória, que faz com

que o paciente sempre esteja apreensivo com medo que as crises se repitam.

Os aspectos biológicos demonstram que existe uma vulnerabilidade

constitucional para a ansiedade que é herdada geneticamente e desenvolvida

ao longo da vida.

Nos aspectos cognitivos e psicológicos compreende-se que os ataques

de pânico derivam de interpretações catastróficas errôneas e de certas

sensações corporais mal interpretadas, que registram um perigo eminente

irreal.

Os tratamentos demonstrados nesta pesquisa são o farmacológico, o

psicológico (terapêutico) e o tratamento combinado. Quando falamos em

tratamento psicológico é notado que a grande parte dos estudos e pesquisas

feitas nesta área indicam a Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) como a

mais eficaz para o tratamento do TP.

Esta abordagem focaliza-se nas distorções cognitivas do paciente

tentando identificá-las para que assim possam ser corrigidas. A TCC tem a

intenção de atender seu paciente de uma forma um tanto quanto didática, onde

ele poderá compreender o que está acontecendo com seu corpo, identificando

sintomas e sensações, e assim, com treino e persistência ele poderá obter

controle diante de suas crises até onde possa ocorrer sua escassez.

A TCC caracteriza-se por ser um tratamento objetivo. Inicialmente o

terapeuta faz uma avaliação inicial para a confirmação do diagnóstico, onde

serão utilizados questionários padronizados e específicos para se confirmar do

transtorno, depois será estabelecido o vinculo terapêutico, que tem muita

importância para o sucesso do tratamento. A partir destas questões citadas que

se tratam da análise funcional será elaborado o plano de tratamento, que

43

poderá ser traçado por paciente e terapeuta em conjunto. Partindo da

elaboração dos objetivos terapêuticos compreende-se que o sucesso da

terapia dependerá de ambas as partes. O terapeuta terá que ter uma aceitação

incondicional ao paciente, compreendendo-o de todas as formas e o paciente

terá que aceitar e praticar as estratégias e técnicas que farão parte da terapia.

Desta forma pode-se afirmar que, para que o tratamento seja bem

sucedido, o trabalho terá de ser bilateral, onde as duas partes caminhem para

o mesmo lado, na intenção de atingirem os mesmos objetivos. Para o terapeuta

mais uma batalha conquistada e para o paciente uma guerra vencida.

44

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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47

6 ANEXOS

48

Anexo 1

Fonte: RANGÉ, Bernard; BERNIK, Márcio. Psicoterapias cognitivo-

comportamental. Um diálogo com a psiquiatria. Pág. 157

49

Anexo 2 – Técnica A.C.A.L.M.E.-S.E

50

Fonte: RANGÉ, Bernard; BERNIK, Márcio. Psicoterapias cognitivo-

comportamental. Um diálogo com a psiquiatria. Pág. 165.

Anexo 3 - Registro de Pensamento

Fonte: RANGÉ, Bernard; BERNIK, Márcio. Psicoterapias cognitivo-

comportamental. Registro de Pensamento. Pág. 167.