crs hepatoma
DESCRIPTION
laporan kasus pasien hepatomaTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer
yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma
maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma1.
Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah
hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari
seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah
karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000
populasi(2). Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma
menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan
sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik2.
Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus
penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi
virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik
daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya2.
Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini
mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma
seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang
mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya
sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan.
Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat
badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning2.
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan
saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal.
Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik,
kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi
ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi3.
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. M.T
Umur : 59 tahun
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : RT.01 kel.Slamet Telanaipura
MRS : 6 Mei 2013
Med.record : 725129
2.2 Anamnesa (Alloanamnesa dan autoanamnesa, 6 mei 2013)
1. Keluhan Utama
Nyeri di daerah ulu hati
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk via IGD dengan keluhan nyeri perut, terutama di
daerah epigastrium. Nyeri perut seperti ini sudah sering kali terjadi tetapi
semakin berat dalam seminggu terakhir, nyeri dirasakan seperti terbakar.
Semenjak sakit nafsu makan pasien menurun, keluhan disertai mual saat
pasien makan, badan terasa lemas dan berat badan pasien dalam dua bulan
terakhir turun lebih dari 10 kg.
Keluhan sekarang yang dirasakan pasien saat ini adalah lemas,
nafsu makan menurun, mual(+), muntah (+), demam (-) dan rasa tidak
nyaman pada perutnya.
Os menjalani terapi alternatif untuk mengobati penyakit prostatnya,
terakhir kali berobat dua bulan yang lalu dimana saat itu perut os diurut, os
mengeluh kesakitan saat diurut di bagian perut kanan atas, semenjak diurut
tersebut kondisi os mulai menurun.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Os menderita BPH sejak 2011, os tidak rutin control berobat lalu
memilih untuk melanjutkan pengobatan di terapi alternatif. semenjak 2
tahun yang lalu os menggunakan kateter.
Riwayat operasi hernia inguinal dextra 2 tahun yang lalu
Riwayat kencing manis (-).
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat malaria disangkal
Riwayat penyakit kuning disangkal
Riwayat merokok (+) selama 20 tahun
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga disangkal
Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
2.3 Pemeriksaan Fisik (6 mei 2013)
1. Keadaan umum : Tampak sakit ringan
2. Kesadaran : Composmentis, GCS: 15
Tanda Vital : TD = 120/80 mmHg N= 76 x/i
RR = 18x/i T = 37ºC
3. Status Gizi:
BB : 55 kg
TB : 165 cm
BBI : (TB-100cm) kg ± 10%
: (165-100) kg ± 10%
: 59.5kg – 73.5 kg
IMT : 55/(1,65)2 = 19.83 Gizi cukup
4. Kulit
Warna : sawo matang
Eflorensensi : (-)
Pigmentasi : hiperpigmentasi (-)
hipopigmentasi (-).
Jaringan parut/ koloid : (-)
Pertumbuhan rambut : normal
Lembab kering : kelembapan cukup
Turgor : < 2 detik (baik)
5. Kepala dan leher
Rambut : Warna hitam, ikal, tidak mudah dicabut, alopesia (-)
Kepala : Bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Skera ikterik (+/+), edema
pelpebra (-/-), Pupil Isokhor θ: 3mm
Hidung : Nafas cuping hidung (-), Epistaksis (-), sekret (-)
Mulut : Bentuk normal, bibir sianosis (-), Mukosa anemis (-)
Tenggorokan : Faring dan tonsil hiperemis (+), Tonsil T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.Tyroid (-), JVP
(5 – 2) cmH2O, Kaku kuduk (-), Pulsasi vena jugularis
(-).
6. Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, thoracoabdominal, sela iga
melebar (-), sela iga menyempit (-)
Palpasi : Vocal Fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor, batas paru hati ICS VI linea midclavikularis
dekstra,
Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V di linea midklavikula
sinistra sekitar 1 jari kearah medial, tidak kuat angkat.
Perkusi :
o Batas atas jantung ICS II linea parasternal sinistra
o Batas jantung kanan linea parasternal dekstra
o Batas jantung kiri ICS V sekitar 1 jari kearah medial
o Pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra
Auskultasi : BJ1-BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)
7. Abdomen
Inspeksi : buncit, jaringan parut (-), kaput medusa (-), striae (-)
Palpasi : nyeri tekan (+) di daerah kuadran kanan atas dan,
asites (-) , defans muskuler (-), hepatomegali (+),
Splenomegali (-) , Ballotement (-)
Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-).
Auskultasi : Bising usus normal
8. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa secara langsung
9. Ekstremitas
Superior : Akral hangat, edema (-/-), capillary refill time (N),
Clubbing finger (-/-), Palmar eritem (-/-),
hiperpigmentasi di antebrachii sinistra
Inferior : Akral hangat, Pitting edema pretibial (-/-)
Dextra: Tes sensibilitas (-), Refleks fisiologis (-),
pemeriksaan arteri dorsalis pedis pulsasi
menurun.
Sinistra: Tes sensibilitas (-), refeks fisiologis (-),
pemeriksaan arteri dorsalis pedis menurun.
2.4 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Darah rutin (Tanggal 6 Mei 2013)
WBC : 4.9 103/mm3 (3,5-10,0 103/mm3)
RBC : 3.71 106/mm3(3,80-5,80 106/mm3)
HGB : 8.9 g/dl (11,0-16,5 g/dl)
HCT : 29.6 % (35,0-50%)
PLT : 201 103/mm3 (150-390 103/mm3)
PCT : .1628% (0,100-0,500 %)
GDS : 168 mg/dl
Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien ini:
Cek marker hepatitis (HbSAg, anti HbSAg)
Cek Faal hati (SGOT, SGPT)
Cek Faal ginjal (Ureum, Kreatinin)
2.5 Diagnosis Kerja
Hepatoma
2.6 Diagnosis Banding
Sirosis hepatis
Abses hepar
2.7 Tatalaksana
Tatalaksana awal di IGD:
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Ondancentron
antacid 3x1
Tatalaksana di ruangan:
IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Tranfusi PRchingga Hb 10
2.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam: dubia ad malam
2.9 Follow Up
Tanggal 7 mei 2013
S : muntah 2x, nyeri di perut kanan atas
O : TD = 130/70 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 37°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P: IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Saran Pemeriksaan:
- USG Abdomen
- Faal Hati
SGOT : 246 U/L (<40 U/L)
SGPT : 188 u//L (<41 U/L)
- Faal Ginjal
Ureum : 4.1,3 mg/dl (15-39 mg/dl)
Kreatinin : 1,87 mg/dl (0,6-1,1 mg/dl)
Tanggal 8 Mei 2013
S : Mual, BAB warna hitam encer, muntah 2x
O : TD = 110/80 mmHg, N = 68x/mnt, RR = 19 x/mnt, T = 36°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P: IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Curcuma 3 x 1
Kalnex 3 x 1 amp
Tanggal 9 Mei 2013
S : BAB hitam, mual (+), perut anan atas terasa sakit
O : TD = 120/80 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P: IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Curcuma 3 x 1
Kalnex 3 x 1 amp
Tanggal 10 mei 2013
S : BAB hitam, mual, nyeri di perut kuadran kanan atas
O : TD : 110/80, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P: IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Curcuma 3 x 1
Kalnex 3 x 1 amP
Tanggal 11 mei 2014
S : BAB hitam (-), perut sakit di kuadran kanan atas
O : TD : 120/70, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Hasil Pemeriksaan Laboratorium :
- HbsAg : -
- Anti HbsAg : +
- Bilirubin total = 4 Protein total = 7.5
- Bilirubin direct = 1 Albumin = 2.8
- Bilirubin indirect = 3 Globulin = 4.7
Hasil USG : Ca Hepatoseluler primer (hepatoma) + hidronefrosis grade II – III +
BPH
Tanggal 12 mei 2013
S : Sesak (+) mual (+)
O : TD : 120/70, nadi 76x, RR = 24 x/mnt, T = 36,7°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
Tanggal 13 mei 2013
S : Nyeri perut kuadran kanan aatas
O : TD : 110/60, nadi 80x, RR = 16 x/mnt, T = 36,7°C
A: Hepatoma dd : sirosis hepatis
P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i
Omeprazol 1x1 cap
Sucralfat 3x1 c
Ondancentron 3 x 1 amp
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang
dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan
oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan
mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus
quadratus.
Gambar 1. Anatomi Hepar
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya
akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
mineral.
b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica
mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat
racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan
sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan
disekresikan ke peredaran darah tubuh.4
Fungsi utama hati yaitu :
- Metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada
kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
- Tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin
yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai
racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida
DDT).
- detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
- fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau
rusak
- sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsifikasi dan absorbsi lemak.
3.2 Hepatoma
3.2.1 Definisi
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul
dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk
dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,
pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel
hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari
kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan
disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).5
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-
sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.
Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.5
3.2.2 Epidemiologi
Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu
kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien
yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi
kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus
baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-
pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per
empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,
Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-
Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).
Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah
lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,
frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,
kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati
diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia
Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di
Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama
oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.5
Di Amerika frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-
imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi
kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling
rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics,
ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia
karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.
Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis
B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.5
3.2.3 Faktor Resiko
a. Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah
yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B
kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker
hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian
di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk
mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati
pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100
kali dibandingkan populasi normal.6
Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai
penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia,
dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi)
dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa.
Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat
mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan
berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang
berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria
dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.5
b. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan
perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai
dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B,
kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati
mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi
retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari
sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati
setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati
terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-
pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa
melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus
hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus
hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah
disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh
pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus
hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal.
Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan
reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang
terjadi pada kanker.5
c. Alkohol
Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata
merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini
didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran.
Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70
gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya
meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat
terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati.6
d. Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat
terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada
kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan
dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas
merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat
berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker
hati.7
e. Diabetes Melitus (DM)
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk
penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati
dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan
dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang
merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi
antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain
penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus
kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3,
meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita
sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan
173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM menemukan bahwa
insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan
dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin
tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih
dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur,
jenis kelamin dan ras.7
f. Idiopatik
Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya
walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa
penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver
disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato
Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang
pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati.7
g. Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada
risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada
kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol,
dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang
diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus
pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan
biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan
kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati
jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga
yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan
penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya
diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary
cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa
frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-
bentuk lain sirosis.5
3.2.4 Manifestasi Klinis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa
keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita
yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun
ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites
(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak
hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan
dari dubur, dan lain-lain.7
3.2.5 Diagnosis
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka
berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa
ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal
terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan
pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%.7
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron
Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya
satu yaitu kriteria empat atau lima.
3.2.6 Tatalaksana
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari
oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi
segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya
transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol
agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum
memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.2
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-
nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati
juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan
terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,
serta derajat pemburukan hepatik.
a. Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan
kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang
mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh
rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan
mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang
berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor
yang diamternya lebih dari 5 cm.
b. Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai
fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk
pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya
gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan
adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan
derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal
yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi
tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau
multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat
mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.7
c. Ablasi tumor perkutan
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,
asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave,
laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih
untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif
murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular
dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh
A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk
pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis
hati non-Child A.
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang
lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar
dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain
itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan
PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik
(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi
pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo
(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).
d. Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-
lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.
Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial
embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan
pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan
kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun
dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta
tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran
ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang
dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini
dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk
kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi
antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau
sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian
yang meyakinkan.8
e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati
1. Asites dan edema
Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan
garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per
hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan
menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian
diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen
untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan
nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan
geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter
(large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah
TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati.
2. Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal
lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya
varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan
setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan
untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang
dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang
dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan
vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun
prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.
Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-
selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk
mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.
3. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan
kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati
dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa,
dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga
kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti
neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati hepatik
yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1) singkirkan
penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)
segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma,
diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau
vankomisin), asam amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau
ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali dengan
pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan transplantasi hati.9
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus ini, pasien Tn. MT (59 tahun) didiagnosa dengan
Hepatoma. Dasar diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut:
Hal ini didapatkan dari hasil anamnesis bahwa selama 2 bulan ini pasien
merasakan nyeri perut pada kuadran kanan atas dan badannya terasa lemas, berat
badannya semakin menurun, nafsu makan menurun. pasien mengeluh tidak BAB
selama 1 minggu. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan sklera ikterik, perut
membucit dan hepar membesar. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan kadar
SGOT SGPT yang meningkat, anti HbsAg (+) serta hasil usg yang menunjukan
kesan adanya hepatoma
Dari keterangan diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
Hepatoma. Sesuai dengan gejala dari Hepatoma, yaitu: sakit perut atau rasa penuh
ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat
badan menurun, dan rasa lemas.
BAB V
KESIMPULAN
Hepatoma adalah penyakit kanker hati primer yang paling banyak
ditemukan dibandingkan dengan kanker hati primer lainnya. Penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan, tersebar di seluruh
dunia. Bagaimana sampai terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti.
Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus
hepatitis B dan C, sirosis hati, aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit,
keturunan maupun ras.
Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit
kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat
badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul
(rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut
kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.
Pada pemeriksaan bisa didapat hati membesar dengan konsistensi keras
dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit
karena adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti
air teh dan mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi
akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut
yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada
tumornya.
Diagnosis selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga
beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen),
ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi,
dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi hati untuk
pemeriksaan jaringan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Budihusodo, U., 2006. Karsinoma Hati. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi
keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses
dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/
08_150_HepatomaHepatorenal.html
3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
4. Snell, Richard S., 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: EGC.
5. Singgih B., Datau E.A., 2009, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Jacobson
R.D., Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
6. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas.
Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC
7. Hadi, S., 2002.Hepatoma. Buku ajar Gastroenterologi. Penerbit Alumni,
Bandung.
8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for
Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.
9. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma,
Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR JUDUL................................................................................................. i
KATA PENGANTAR........................................................................................... ii
DAFTAR ISI......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN......................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................... 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 10
BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 21
BAB V KESIMPULAN............................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 25
CASE REPORT SESSION
*Kepanitraan Klinik Senior/ G1A107066
** Pembimbing
HEPATOMA
TitiaRahmania * dr.Aywar Zamri,Sp.PD**
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
SMF PENYAKIT DALAM/RSUD. RADEN MATTAHER / FKIK UNJA
2013
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Puji dan syukur penulis panjatukan kepada Allah SWT atas berkat
rahmatNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hepatoma“
ini
Penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih yang dalam kepada
pembimbing dr.AywarZamri, Sp.PD atas bimbingan yang diberikan sehingga
penulis dapat menyelesaikan referat ini, serta kepada berbagai pihak yang telah
membantu
Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna,
penulis mengharapkan adanya kritik dan saran membangun dari pembaca. Atas
perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih
Wassalamualaikum Wr.Wb
Jambi, Mei 2013
Penulis