CASE REPORT SESIONSEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK NAFAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalamdi RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :LINA FATHONAHH2A009029

Pembimbing :

dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD - FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD TUGUREJO SEMARANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2014HALAMAN PENGESAHAN

NAMA: LINA FATHONAHNIM: H2A009029FAKULTAS: KEDOKTERAN UMUMUNIVERSITAS: UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANGBIDANG PENDIDIKAN: ILMU PENYAKIT DALAMPEMBIMBING: DR. ZULFACHMI WAHAB, Sp.PD - FINASIM

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Mei 2014

Pembimbing

dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD FINASIM

Daftar MasalahNo.TanggalMasalah aktif

1.25/4/2014CHF NYHA III

2.25/4/2014CKD

3.25/4/2014Hipertensi grade II

No.TanggalMasalah Pasif

1.25/4/2014Kebiasaan minum manis

2.25/4/2014Kebiasaan jarang olahraga

3.25/4/2014Kebiasaan makan asin

4.25/4/2014Kesan ekonomi kurang

KASUS

1. Identitas PasienNama: Tn. SUmur: 65 tahunAgama: Islam Pekerjaan: Buruh taniStatus: MenikahNo.RM: 44-69-59Tanggal masuk : 24/04/20142. AnamnesisAnamnesa dilakukan di bangsal anggrek tanggal 25/04/2014 pukul 07.00 WIB secara autoanamnesis.a) Keluhan utama : Sesak nafasb) Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke IGD pada tanggal 24 April 2014 pukul 20.30 WIB dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dialami oleh pasien sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan oleh pasien secara tiba-tiba. Sesak dirasakan hilang timbul dan tidak menentu, namun semakin hari sesak dirasa semakin bertambah. Sesak nafas paling dirasa terutama saat pasien beraktifitas terlalu lama. Sesak nafas dirasa berkurang saat pasien istirahat dan saat pasien berbaring dengan posisi setengah duduk. Sesak nafas yang dirasakan sampai mengganggu tidur. Ditengah tidur malamnya pasien sering terbangun karena sesak nafas yang dirasakannya. Pasien tidak mengeluh demam, keringat dingin saat malam, dan penurunan berat badan. Pasien mengeluhkan nyeri dada seperti ditusuk-tusuk namun tidak menjalar ke lengan ataupun jari kelingking.Selain itu pasien juga mengeluh kakinya bengkak sejak 1 hari yang lalu. Bengkak timbul tiba-tiba. Selain itu pasien juga mengeluh batuk sejak 4 hari yang lalu. Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih. Batuk dirasakan bila malam hari. Bila batuk, pasien hanya minum obat warung. Pasien juga sering mengeluh tengkuk terasa berat. Pasien tidak mengeluh nyeri perut (-), demam (-), keringat dingin (-), buang air kecil lancar berwarna kuning dan buang air besar lancar.

c) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa : Disangkal Riwayat hipertensi : Diakui, 3 tahun yll tidak terkontrol. Riwayat Sakit jantung : Disangkal Riwayat Sakit DM : Disangkal Riwayat Alergi obat : Disangkal Riwayat Mondok : Disangkal Riwayat ASMA: Disangkal

d) Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit serupa : Disangkal Riwayat hipertensi : Disangkal Riwayat Sakit jantung : Disangkal Riwayat Sakit DM: Diakui yaitu ibu pasien

e) Riwayat Pribadi: Kebiasaan olahraga : Jarang Riwayat minum obat-obatan : Diakui, obat warung Kebiasaan merokok : Disangkal Riwayat minum alkohol: Disangkal Kebiasaan makan-makanan berlemak : Disangkal Kebiasaan minum-minuman manis : Diakui Kebiasaan makan-makanan asin : Diakui

f) Riwayat Sosial Ekonomi :Pasien tinggal bersama dengan istri dan 3 orang anaknya. Pasien bekerja sebagai buruh tani. Pasien berobat dengan menggunakan jamkesmasKesan ekonomi : kurang

g) Anamnesis Sistem Sistem respirasi: Sesak nafas (+), batuk (+), dahak (+), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-). Sistem kardiovaskuler: Sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-) Sistem gastrointestinal: Mual (-), muntah (-), perut mules (-), diare (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan menurun (-), BB turun (-). Sistem muskuloskeletal: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-). Sistem genitourinaria: Sering kencing(-),nyeri saat kencing(-), keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih, anyang-anyangan(-) , berwarna seperti teh (-). Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-) Sistem Integumentum: Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak merah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-).

3. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25/04/2014.a) Keadaan umum: Tampak sesakb) Kesadaran: compos mentisc) Status gizi: Kesan Normoweightd) Vital sign TD : 160/110 mmHg Nadi: 123x/menit (regular, isi dan tegangan cukup) RR: 26x/menit Suhu: 36,40 C (axiller) Skala nyeri : 0 Resiko jatuh: ringan Status gizi :e) Status Internusa. Kepala : kesan mesocephalb. Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) pupil isokor 3mm reflek pupil (+/+)c. Hidung : napas cuping hidung (-) nyeri tekan (-) krepitasi (-) Sekret (-) septum deviasi (-) konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)d. Mulut : sianosis (-) Pursed lips-breathing (-) lidah kotor (-) uvula simetris tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kripte melebar (-) gigi karies (-)e. Telinga : Sekret (-/-) Serumen (+/+) Laserasi (-/-).f. Leher : nyeri tekan trakea (-) pembesaran limfonodi (-/-) Pembesaran tiroid (-/-) Pergerakan otot bantu pernafasan (-) Peningkatan JVP (-)g. Thoraks Cor :Inspeksi: ictus cordis tidak tampak, ICS melebar (-)Palpasi: ictus cordis teraba, kuat angkat (-), ICS melebar (-)Perkusi: batas kiri atas : ICS II linea parasternal sin.batas kanan atas : ICS II linea parasternal dextra

pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinistra batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra kiri bawah: ICS VI 2 cm lateral linea midclavicula sinistraKesan : kardiomegaliAuskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler. Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) PulmoPULMODEXTRASINISTRA

Depan

1. Inspeksi

Bentuk dada NormalNormal

HemitorakSimetrisSimetris

Warna Sama dengan warna sekitar.Sama dengan warna sekitar.

2. Palpasi

Nyeri tekanTidak ada nyeri tekanTidak ada nyeri tekan

Stem fremitusnormalnormal

3. Perkusisonor seluruh lapang paruredup di basal paru

4. Auskultasi

Suara dasarVesikulervesikuler

Suara tambahan

Wheezing--

Ronki kasar--

RBH++

Stridor--

Belakang

1.Inspeksi

WarnaSama dengan warna sekitarSama dengan warna sekitar

2.Palpasi

Nyeri tekan(-)(-)

Stem FremitusTidak ada pengerasan dan pelemahan Tidak ada pengerasan dan pelemahan

3.Perkusi

Lapang parusonor seluruh lapang paruredup di basal paru

4. Auskultasi

Suara dasarVesikulervesikuler

Suara tambahan

Wheezing--

Ronki kasar--

RBH++

Stridor--

Tampak anterior paruTampak posterior paru

RBH RBHKesan : RBH pada basal paruh. AbdomenInspeksi: Bentuk: datar Warna: sama dengan kulit sekitar Venektasi : tidak ditemukanAuskultasi: Bising usus (+) normal 8 x/detikPalpasi: Nyeri tekan: (-) Defance muscular: (-) Hepar: normal 8cm Lien : tidak teraba pembesaran Ginjal: tidak teraba pembesaranPerkusi: Timphani di seluruh kuadran Pekak hati (+) Pekak sisi (+) normal Pekak alih (-)i. Ekstremitas SuperiorInferior

Akral dinginOedemSianosisGerak

Tremor -/--/--/-Dalam batas normal5/55/5-/--/-+/+-/-Dalam batas normal5/55/5-/-

4. Pemeriksaan Penunjang1. Laboratorium Darah rutin pada tanggal 25/4/2014PemeriksaanHasilNilai Normal

Lekosit6.083.8 10.6

Eritrosit5.184.4 5.9

Hemoglobin13.413,2 17,3

HematokritL 39.4040 52

MCV82.3080 100

MCH28,9026 34

MCHC35,1032 36

Trombosit L 148150 440

RDW12.1011.5 14.5

Eosinofil absolute 0.190.045 0.44

Basofil absolute 0.020 0.02

Neutrofil absolute7,111.8 8

Limfosit absolute1,360.9 5.2

Monosit absolute0.520.16 1

Eosinofil H 6.402 4

Basofil 0.200 1

Neutrofil 65.7050 70

Limfosit L 19.8025 40

Monosit 7.702 8

Urin rutin pada tanggal 25/4/2014Urin Makroskopis

Pemeriksaan HasilNilai normal

Warna Kuning Kuning muda-kuning

Kekeruhan Jernih Jernih

Keasaman/ PH 7.04.8-74

Berat jenis1.0171.015-1.025

Urin Kimia

Potein Pos(+)1/25mg/dl-

Reduksi --

Erytrosit Pos(+)1/25sel/ul-

Leukosit Pos(+)1/10 25 sel/ul-

Kimia klinis (serum) B pada tanggal 28/4/2014PemeriksaanHasilNilai normal

UreumH 79.010.0-50.0

CreatininH 6.180.70-1.10

Asam uratH 7.83.4-7.0

2. RontgenPada tanggal 25/4/2014Foto thorax

Cor : Ukuran membesarPulmo : - Corakan vaskuler kasar Kesuraman kedua parahiler Cephalisasi Diaphragma : BaikSinus costophrenicus : Kanan : suram Kiri : tumpulKesan : Cor : Cardiomegali Pulmo: Oedem pulmo 3. USG Pada tanggal 26/4/2014Hasil : Contracted Kidney

4. EKGPada tanggal 28/4/2014

Hasil :Sinus TakikardiRegulerFrekuensi : 136 x/menitZona transisi : V2-V3Aksis : Lead 1 (+), Lead aVf (+) = nomalGelombang p : kecepatan : 0,08, amplitudo : 0,1 mvoltPR interval : 3 kotak kecil (N)Kompleks QRS : 2 kotak kecilQ: lebar < 1 kotak kecil,tinggi : < 2 kotak kecilR : menimggi mulai V3S : meninggi mulai V2ST segmen : isoelektrikT : Lead I -, Lead II +, V2 -, V3 -,V4 -, V5 -, V6 -

5. ResumeSeorang lali-laki Tn. S usia 65 tahun datang ke IGD RSUD Tugurejo semarang dengan keluhan sesak nafas 1 minggu. Sesak nafas dirasakan tiba-tiba. Sesak nafas paling dirasa terutama saat pasien beraktifitas. Sesak nafas dirasa berkurang saat pasien istirahat dan saat pasien berbaring dengan posisi setengah duduk. Ditengah tidur malamnya pasien sering terbangun karena sesak nafas yang dirasakannya. Pasien tidak mengeluh demam, keringat dingin saat malam, dan penurunan berat badan. Pasien mengeluhkan nyeri dada seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak 1 hari yang lalu. Batuk sejak 4 hari yang lalu. Batuk berdahak dengan dahak berwarna putih. Batuk dirasakan malam hari. Serta tengkuk terasa berat. Dari riwayat penyakit dahulu pasien menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu namun tidak terkontrol. Dari riwayat keluarga ibu pasien menderita diabetes mellitus. Untuk riwayat kebiasaan pasien suka mengkonsumsi makanan manis dan asin serta minum obat-obatan warung dan jarang berolahraga.Dari hasi pemeriksaan fisik didapatkan TD : 160/110, HR 124x/menit, RR 26x/menit, T : 36.4oC. Cor kesan cardiomegali, auskultasi pulmo: RBH dan ekstremitas inferior oedem.Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Laboratorium darah rutin : Hematokrit (L), Trombosit (L), Eosinofil (L), Limfosit (L), Ureum (H), dan Creatinin (H). Kimia darah : Asam urat (H). Urin rutin : proteinuria. Rontgen : Foto thorax cardiomegali, Foto thorax oedem pulmo. USG : kesan contracted kidney dan EKG sinus takikardi.

6. Daftar AbnormalitasAnamnesis 1. Sesak nafas2. Nyeri dada3. Kaki bengkak4. Batuk5. Tengkuk berat6. Riwayat hipertensi tidak terkontrol7. Riwayat keluarga Diabetes Mellitus8. Kebiasaan jarang olahraga9. Kebiasaan sering minum obat warung10. Kebiasaan minum manis11. Kebiasaan makan asinPemeriksaan fisik12. TD : 160/11013. HR : 123x/menit14. RR : 26 x/menit15. Cor kesan kardiomegali16. Auskultasi pulmo : ronki basah halus17. Ekstremitas inferior oedemPemeriksaan penunjang18. Hematokrit (L)19. Trombosit (L)20. Eosinofil (L)21. Limfosit (L)22. Ureum (H)23. Creatinin (H)24. Asam urat (H)25. Proteinurian 26. Foto thorax cardiomegali27. Foto thorax oedem pulmo28. USG contracted kidney29. EKG sinus takikardi

7. Analisis Masalah1. CHF NYHA III: 1,2,3,4,6,8,12,13,14,15,16,17,26,27,292. CKD : 7,9,10,12,16,17,18,19,20,21,22,23,25,283. Hipertensi grade II: 5,6,11,124. Asam urat: 24

8. Rencana Pemecahan MasalahAssesment (Initial Plan)1. Problem : CHF NYHA IIIa. Ass. Etiologi : Hipertensi primer Kelainan otot jantung Ateriosklerosis koroner Hipertensi sistemik atau pulmonal Penyakit miokardium degenerative Penyakit jantung lain Penyakit sistemik

b. Ass. Faktor Risiko : Lifestyle : - Makan gorengan - Penggunaan MSG - Olahraga yang jarang Tromboemboli Atrium fibrilasi Aritmia ventrikelc. Ass. Komplikasi : Gagal jantung, Stoke, Gagal ginjal, Udem pulmoInitial Plana. Ip Dx : S : - O : - EKG (evaluasi) Enzim jantung (CKMB dan troponin T)b. Ip Tx : Infus RL 5 tpm Digoksin 2 x 125mg Inj Furosemide c. Ip Mx : Monitoring tanda vital Monitoring cairan dan elektrolit Monitoring konsumsi makanan dan obatd. Ip Ex : Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya Menghindari faktor pencetus Tidur dengan bantal tinggi bila sesak Tirah baring total untuk menghindari sesak bertambah berat

2. Problem : CKDKlasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar derajat penyakitDerajatPenjelasanGFR (ml/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan GFR ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan GFR sedang30-59

4GFR berat15-29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

GFR= (140 - umur) x BB : (72 x creatinin)= (140-65) x 68 : (72 x6.18)= 11.46a. Ass. Komplikasi Oedem pulmo CHF (Congesti Heart Failure) Hipertensi Anemia Hiperkalemib. Ass. EtiologiGlumerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluk, ginjalpolikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obtruksi, gout, dan tidak diketahui.

Initial Plan a. Ip Dx: S : - O : - USG (evaluasi) Laboratorium darah rutin, Kimia darah (ureum, creatinin, kalium, natrium) Urine test (protein urin, sel darah merah, easts dan kristal , CCT).b. Ip Tx: Hemodialisis Amiodarone 2x 100mg Aminoral 3x1 c. Ip Mx: Vital sign Kondisi umum Pemeriksaan laboratorium kimia darah (terutama ureum/creatinin, GDS) Cek urin rutin untuk memantau proteinuria, dan tanda kebocoran ginjal Cek elektrolit darah (Na, K, Ca, P) Cek darah rutin untuk memantau anemia Pemeriksaan EKG untuk memantau fungsi jantungd. Ip EX: Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita pasien Memberitahukan kepada pasien, apabila terjadi gejala berulang untuk segera berobat ke dokter. Memberitahu tentang hal-hal yang harus dihindari untuk mencegah timbulnya gejala penyakit yang lebih berat. Memberitahu cara hidup yang sehat agar mempunyai kualitas hidup yang baik Diet rendah garam (Na < 2-3 g/hr) dan cairan (< 2 L/hari) Diet rendah protein (< 0,6 g/hari)3. Problem : Hipertensi grade IIa. Ass. Etiologi Hipertensi essensial : tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi sekunder : karena adanya penyakit ginjal atau penyakit lainnya.b. Ass. Faktor Resiko Faktor yang tidak dapat dimodifikasi : umur, jenis kelamin, ras, genetik Faktor yang dapat dimodifikasi : obesitas, asupan garam, stress, aktivitas fisik.c. Ass. Komplikasi Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal jantung Otak : stroke Initial Plana. Ip Dx = -b. Ip Tx Candesartan 1x 16 mgc. Ip Mx Keadaan Umum, tekanan darahd. Ip Ex Menerangkan kepada pasien tentang penyakit, komplikasi dan pengelolaannya dan menyarankan makan makanan yang rendah garam. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. Latihan fisik yang ringan dan teratur.

4. Problem : Asam urat (GOUT)a. Ass. Etiologi : Makanan tinggi purin, alkohol, obat-obatan, stressb. Ass. Faktor Resiko Usia tua Peminum alkohol Stressc. Ass. Komplikasi Gagal ginjal Penyakit jantungInitial Plana. Ip Dx = S : - O : kimia darah (asam urat)b. Ip Tx : Allopurinol 3x100mgc. Ip Mx : Keadaan Umum, laboratorium.d. Ip Ex : Mengurangi makanan dengan purin tinggi. Latihan fisik yang ringan dan teratur.

9. Progres NoteCHF NYHA IIITanggalFollow Up

26 April 2014S: - Sesak nafas - Batuk O:KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedemPemeriksaan penunjang : EKG sinus takikardi dan LVH, foto thorax cor cardiomegali dan pulmo : oedem pulmoA : CHF NYHA IIIP : infus RL 5 tpm Furosemide 3x1 Aspilet 0-1-0 Digoxin 2x

27 April 2014S: - Sesak nafas - Sulit tidur O:KU : CM, baikTD : 150/90mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedem Pemeriksaan penunjang : EKG sinus takikardi dan LVH, foto thorax cor cardiomegali dan pulmo : oedem pulmoA : CHF NYHA IIIP : infus RL 5 tpm Furosemide 3x1 Aspilet 0-1-0 Digoxin 2x

28 April 2014S: - Sesak nafas berkurang - Bisa tidur dan kaki sudah tidak bengkak O:KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 22 x/menitHR : 76 x/menitSuhu : 36,30CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normalPemeriksaan penunjang : EKG sinus takikardi dan LVH, foto thorax cor cardiomegali dan pulmo : oedem pulmoA : CHF NYHA IIIP : infus RL 5 tpm Furosemide 3x1 Aspilet 0-1-0 Digoxin 2x

29 April 2014S: - O:KU : CM, baikTD : 130/90mmHgRR : 20 x/menitHR : 86 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+Ronkhi -/-Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normalPemeriksaan penunjang : EKG sinus takikardi dan LVH, foto thorax cor cardiomegali dan pulmo : oedem pulmo Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A : CHF NYHA IIIP : infus RL 5 tpm Furosemide 3x1 Aspilet 0-1-0 Digoxin 2x

CKD TanggalFollow Up

26 April 2014S: - Sesak nafas - Batuk O:KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedem Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A : CKDP : Hemodialisis Amiodarone 2x 100mg Aminoral 3x1

27 April 2014S: - Sesak nafas - Sulit tidur O:KU : CM, baikTD : 150/90mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedem Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A : CKDP : Hemodialisis Amiodarone 2x 100mg Aminoral 3x1

28 April 2014S: - Sesak nafas berkurang - Bisa tidur dan kaki sudah tidak bengkak O:KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 22 x/menitHR : 76 x/menitSuhu : 36,30CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normal Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A : CKDP : Hemodialisis Amiodarone 2x 100mg Aminoral 3x1

29 April 2014S: - O:KU : CM, baikTD : 130/90mmHgRR : 20 x/menitHR : 86 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+Ronkhi -/-Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normal Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A : CKDP : Hemodialisis Amiodarone 2x 100mg Aminoral 3x1

HIPERTENSI GRADE IITanggalFollow Up

26 April 2014S: - Sesak nafas - Batuk O:KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedemA: Hipertensi grade IIP : Candesartan 1x 16mg

27 April 2014S: - Sesak nafas - Sulit tidur O:KU : CM, baikTD : 150/90mmHgRR : 24 x/menitHR : 72 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : inferior oedemA: Hipertensi grade IIP : Candesartan 1x 16mg

28 April 2014S: - Sesak nafas berkurang - Bisa tidur dan kaki sudah tidak bengkak O :KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 22 x/menitHR : 76 x/menitSuhu : 36,30CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normalA: Hipertensi grade IIP : Candesartan 1x 16mg

29 April 2014S: - O :KU : CM, baikTD : 130/90mmHgRR : 20 x/menitHR : 86 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+Ronkhi -/-Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normal Pemeriksaan penunjang : USG (Contracted Kidney)A: Hipertensi grade IIP : Candesartan 1x 16mg

Asam urat (GOUT)TanggalFollow Up

28 April 2014S: - Sesak nafas berkurang - Bisa tidur dan kaki sudah tidak bengkak O :KU : CM, baikTD : 140/100mmHgRR : 22 x/menitHR : 76 x/menitSuhu : 36,30CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+RBH +/+Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normalPemeriksaan penunjang : kimia darah (asam urat H 7.8)A: asam urat (GOUT)P : Allopurinol 1x 100mg

29 April 2014S: - O :KU : CM, baikTD : 130/90mmHgRR : 20 x/menitHR : 86 x/menitSuhu : 36,50CKepala : mesochepalMata : CPA +/-, SI -/-Telinga : dbnHidung : dbnMulut : dbnLeher : dbnThorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+Ronkhi -/-Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) NEkstreminitas : dalam batas normalPemeriksaan penunjang : kimia darah (asam urat H 7.8)A: asam urat (GOUT)P : Allopurinol 1x 100mg

10. Alur Pikir

Jarang olahragaKebiasaan makan asin. Penumpukan cairan dalam tubuh.

Peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah.

Hipertensi

Tidak terkontrol

Peningkatan kerja otot jantung.

Kerja ginjal berat

Pemeriksaan penunjangHematokrit (L)Trombosit (L)Eosinofil (L)Limfosit (L)Ureum (H)Creatinin (H)Asam urat (H)Proteinurian Foto thorax cardiomegaliFoto thorax oedem pulmoUSG contracted kidneyEKG sinus takikardiAnamnesis :Sesak nafasNyeri dadaKaki bengkakBatukTengkuk beratRiwayat keluarga Diabetes MellitusPemeriksaan fisikTD : 160/110HR : 123x/menitRR : 26 x/menitCor kesan kardiomegaliAuskultasi pulmo : RBHEkstremitas inferior oedem

CHF NYHA IIICKDHipertensi grade IIGOUT

PEMBAHASANGagal Jantung Kongestifa. DefinisiGagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

b. Etiologi Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

c. Mekanisme Kompensasi Jantung Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung kardiak output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatetikStimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung. Mekanisme Renin-Angiotensin-AldosteronSalah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara localAdatiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas. Hipertrofi otot jantung dan remodelingPerkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massaotot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy.

d. Klasifikasi gagal jantungKlasifikasi Gagal Jantung menurut New York HeartAssociation (NYHA)1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalamkegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantungseperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila merekamelakukan kegiatan biasa.2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisikyang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung sepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam kegiatan fisik. Mereka tidakmengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapuntanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila merekamelakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

e. DiagnosisDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Kriteria mayor:1. Paroxismal Nocturnal Dispneu2. distensi vena leher3. ronkhi paru4. kardiomegali5. edema paru akut6. gallop S37. peninggian tekanan vena jugularis8. refluks hepatojugularKriteria minor:1. edema ekstremitas2. batuk malam hari3. dispneu de effort4. hepatomegali5. efusi pleura6. takikardi7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

f. Pemeriksaan Penunjang1. Elektrokardiogram (EKG)Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch blockdan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.2. Scan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.4. Kateterisasi jantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.5. Rongent dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio> 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaranbatwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.6. Enzim heparMeningkat dalam gagal/kongesti hepar.7. ElektrolitMungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.8. Analisa gas darah (AGD)Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.10. Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

g. Penatalaksanaanprinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantungMengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.Digitalisasi Dosis digitalis :Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.3. Menurunkan beban jantungMenurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator Diet rendah garamPada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan : Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap. DiuretikYang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,dan asam etakrinat. Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. Vasodilator1) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.2) Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv3) Prazosin per oral 2-5 mg4) Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

h. Komplikasi Efusi PleuraMerupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah. ArrhytmiaPasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia Trombus pada ventrikel kiriPada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehinggaAmerican college of cardiologydanAHAmerekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinyacerebrovaskular accident (CVA).

CKD a. Definisi Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

b. Etiologi Hipertensi jika tidak terkontrol dapat mengakibat kerusakan pada ginjal Glomerulonephritis adalah inflamasi dan kerusakan dari system filtrasi di ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal. Kondisi post infeksi dan LUPUS adalah penyebab utama glomerulonephritis Penggunaan analgetik seperti asetaminofen (Tylenol ) dan ibuprofen (motrin, advil ) secara reguler dan dalam waktu lama dapat menyebabkan neprophaty analgetik. obstruksi aliran urine oleh karena batu saluran kencing, pembesaran prostat, stuktur atau cacer dapat menyebabkan kidney disease. Merokok dan minuman beralkoholc. PatofisiologiPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

d. KlasifikasiGagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

e. Manifestasi KlinisManifestasi klinik antara lain Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

f. Diagnosa Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang atau pembatasan nutrisi. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan volume cairan. Urine test : protein urin, sel darah merah, easts dan kristal , CCT Blood test : creatinin, ureum , hb. Ultrasound : untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal, mengkaji aliran urin dalam ginjal. Biopsi

g. PenatalaksanaanUntuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka penatalaksanaan pada klien CKD terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Penatalaksanaan medis a.Pemberian cairan . b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.c.Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler.e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena.

Hipertensi a. Definisi Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang memperberat infark miokard(serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan yang paling umum pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi dengan peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih, paling sedikit dua kunjungan berikut adalah 90mmHg atau lebih tinggi atau bila tekanan darah multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya secara konsisten lebih tinggi.

b. Klasifikasi hipertensiKlasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO Klasifikasi Sistolik Distolik

NormotonesiHipertensi ringanHipertensi perbatasanHipertensi sedang dan beratHipertensi sistolik terisolasiHipertensi sistolik perbatasan< 140 mmHg140-180 mmHg140-160 mmHg>180 mmHg>140 mmHg140-160 mmHg105 mmHg= 100 mmHg

Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

c. Etiologi Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi nya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis,system reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan Ca ekstrseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol, merokok serta polisitemia. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifikny dikietahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme promer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarksasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

d. Tanda dan gejala Tekanan darah meningkat,tachikardi. Palpitasi, berkeringat dingin, pusing, nyeri kepala bagian suboccipital,mati rasa(kelemahan salah satu anggota tubuh) Kecemasan,depresi, dan cepat marah. Diplodia(penglihatan ganda). Mual dan muntah. Sesak nafas, tachipne.e. PatofisologiHipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik dan /atau diastolic yang tidk normal.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dapat dan diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-160mmHg ;diastolic 90-95mmHg). Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler melalui system saraf termasuk system control yang beraksi segera.Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh system yang menggatur jumlah cairan tubuh yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membrane sel,aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang mempenggaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolism kalium dalam ginjal, serta obesitas dan factor endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah. Strees dengan peninggian saraf simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan hipertensi structural.

f. KomplikasiPada jadi pada hipertensi berat yaitu apabila tekanan darah diastolic sama atau lebih besar dari 130mmHg,atau kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak, alat-alat tubuh yang sering terseang hipertensi antaraa lain: Mata :berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Ginjal : berupa gagal ginjal. Jantung : berupa payah jantung, jantung koroner. Otak : berupa pendarahan akibat pecahnya mikro anerisma yang dapat menggakibatkan kematian, iskemia dan proses emboli.

g. Penatalaksanaan berdasarkan klisifikasi resiko klien dengan hipertensiTekanan darahKelompok resiko AKelompok resiko BKelompok resiko C

130-139 / 85-89

140-159 / 90-99

>160 / > 100Modifikasi gaya hidup

Modifikasi gaya hidup

Dengan obatModifikasi gaya hidup

Modifikasi gaya hidup

Dengan obatDengan obat

Dengan obat

Dengan obat

Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan resiko kardio vaskuler dengan biaya sedikit dan resiko minimal. Tatalaksanan ini tetap di anjurkan meski harus di sertai obat anti hipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis, langkah-langkah yang dianjurkan : Menurunkan BB bila terdapat kelebihan (indek masa tubuh > 27). Membatasi alcohol. Meningkatkan aktifitas fisik aerobic, (30-45 menit per hari). Mengurangi asupan natrium ( 100 mmol Na/gram NaCl perhari ). Mempertahankan asupan kalsium yang adekuat ( 90 mmol per hari). Mempertahankan asupan kalsium dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan.Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain : Diuretik: HCT, Higroton, lasik Betabloker: Propanolol (inderal) Alfabloker: Phentolamin, prozazine (minipres) Siphatolik: Catapres, reseptin Fasodilator: hidralazine, dizoxide, nitruprusdide, catopril Ca antagonis: nefidipine

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2. Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI3. Hoffbrand A, Catovsky D, Tuddenham E 2005. Postgraduate Haematology. Willey, New York.