cuadernos de citopatologÍa de citopatologÍa j. rodrÍguez costa – d. de agustÍn vÁzquez...

CUADERNOS

DE

CITOPATOLOGÍA

J. RODRÍGUEZ COSTA – D. DE AGUSTÍN VÁZQUEZ

PUNCIÓN CON AGUJA FINA

DE ÓRGANOS ABDOMINALES

(Hígado, páncreas, riñón, glándula suprarrenal,retroperitoneo, mesenterio y vísceras huecas, bazo)

Andrés Pérez BarriosAnatomopatólogo.

Médico Adjunto del Departamento de Anatomía Patológica.

Profesor Asociado de la Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

JULIO RODRÍGUEZ COSTA

Anatomopatólogo.Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

DOMINGO DE AGUSTÍN VÁZQUEZ

Anatomopatólogo.Hospital Central de la Defensa, Madrid.

6

DIAZ DE SANTOS

00 Principios 13/05/2008 16:25 Página v

© Cuadernos de Citopatología (Colección). J. Rodríguez Costa y D. de Agustín Vázquez, 2008© Cuadernos de Citopatología-6: Andrés Pérez Barrios, Julio Rodríguez Costa,

Domingo de Agustín Vázquez, 2008

Ediciones Díaz de Santos

Internet: http://www.diazdesantos.es/edicionesE-Mail: [email protected]

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ningunaforma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánicopor fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permisoprevio y por escrito de los titulares del Copyright».

Fotocomposición: FerImpresión: EdigrafosEncuadernación: Rústica-Hilo

IMPRESO EN ESPAÑA

00 Principios 13/05/2008 16:25 Página vi

ISBN: 978-84-7978-880-3Depósito legal: M. 33.358-2008

■ PREFACIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX

■ INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

■ INDICACIONES Y VENTAJAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE HÍGADO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE PÁNCREAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE RIÑÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

■ PUNCIÓN DE GLÁNDULA SUPRARRENAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE RETROPERITONEO, MESENTERIO

Y PARED DE VÍSCERAS HUECAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE BAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

■ BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

■ ÍNDICE ANALÍTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

CONTENIDO

00 Principios 13/05/2008 16:25 Página vii

PREFACIO

La colección «Cuadernos de Citopatología»nace con la pretensión de conseguir dos objeti-vos fundamentales. El primero, aportar deforma concisa y aislada un texto resumido ydidáctico de los distintos aspectos de toda lacitopatología, con abundante iconografía repre-sentativa, así como tablas con criterios concre-tos para intentar resolver el problema de un«vistazo» y una bibliografía actualizada.

El segundo objetivo es el de desglosar encuadernos las variadas y peculiares característi-cas de los distintos apartados citológicos, talescomo líquidos orgánicos, citología respiratoria,citología ginecológica, PAAF y otros, e inclusoestos, desgajarlos en partes específicas que per-mitan al interesado adquirir sólo la materia quele interesa o ir coleccionando paulatinamentelas sucesivas entidades que aparecerán regular-mente.

Para ello, hemos fragmentado la citopatolo-gía en varios cuadernos o fascículos que apare-cerán en el mercado sucesivamente. Ya publica-dos el primero, dedicado exclusivamente a lacitopatología de los líquidos orgánicos (líquidopleural, ascítico y pericárdico), así como elsegundo volumen que trata conjuntamente lacitología del líquido cefalorraquídeo (LCR) y laorina; el tercero y el cuarto se dedican exclusi-vamente a la citopatología respiratoria; y elquinto a citología líquida, y así posteriormentese publicarán la citología por PAAF de todos losórganos superficiales palpables y profundos(hígado, páncreas, riñón, suprarrenal, bazo,SNC de mama, tiroides, ganglio salivar, gangliolinfático, etc.); citología intraoperatoria porimpronta, citología digestiva, citología pediátri-ca, citología de tumores de partes blandas yhueso, y citología ginecológica. Cerrarán la

colección unos fascículos dedicados a la inmu-nocitoquina (ICQ), reacción en cadena de lapolimerasa (PCR) con o sin fluorescencia (FISHe HIS), biología molecular y de flujo, recientestecnologías y telecitopatología.

Los diferentes cuadernos tienen una estruc-tura similar que consiste en un texto básico,con referencia a tablas e imágenes, una icono-grafía en color y una bibliografía recomenda-da. El texto que precede a la colección de imá-genes pretende ser un pequeño compendio deltema tratado. La idea fundamental es la utili-dad práctica y los criterios contrastados. Laspublicaciones existentes sobre el más mínimodetalle médico son numerosas, y con frecuen-cia poco probadas. Sin pretender alcanzar larealización de un texto de «citopatología basa-do en la evidencia» (más bien deberíamosdecir citopatología o medicina basada en laexperiencia), sí hemos intentado obviar rasgosmorfológicos ocasionales o circunstanciales,comunicaciones de técnicas con muy difícilrealización, resultados poco resolutivos o tra-bajos sin contrastar.

Las figuras vienen acompañadas de comen-tarios descriptivos de la imagen que, al menosen parte, repite las notas del texto principal, conel fin de fijar criterios o reforzar ideas.

Finalmente, se aporta una bibliografíaseleccionada y actualizada que, a propósito, seha sacado del texto. En las referencias expues-tas se procura abordar todos los detalles deltema tratado con llamadas sobre trabajos deconjunto y/o recientes que, además, estén enpublicaciones de fácil acceso. En el título deltrabajo se marcan en negrita palabras clave quenos facilitan la localización de la referenciabuscada.

00 Principios 13/05/2008 16:25 Página ix

10 Cuadernos de citopatología-6

y 18, las 7 y 19 presentes también en el colan-giocarcinoma. Puede haber una relación entreeste tumor y la hiperplasia nodular focal hepáti-ca por la existencia de la cicatriz central enambas. Algunos tumores muestran gránulosneurosecretorios ocasionales en la ultraestruc-tura.

Hepatocitos con citoplasmas claros (Fig. 31),con presencia de glucógeno o lípidos intracito-plasmáticos, sin mucina. Las tinciones de PAS yla negatividad para vimentina, tiroglobulina oCD-10 hacen la diferencia con posibles metásta-sis. Los hepatocarcinomas habituales puedentener áreas con células claras, por lo que el diag-nóstico citopatológico así lo debe hacer constarlos hepatocarcinomas menos diferenciados,muestran células epitelioides, mas pleomorfas,células pequeñas, más basalioides (Figs. 28 y29), o células fusiformes. La ultraestructura y lainmunocitoquímica HepPar-1 pueden confirmarel origen hepatocitario.

2) El hepatoblastoma. Es una neoplasia he-patocelular casi exclusiva de la infancia aveces asociada a malformaciones esque-léticas, tumor de Wilms renal, poliposisfamiliar o enfermedades de depósito.Suele haber aumento de los niveles deα-fetoproteína en suero. Suele ser untumor único, sólido. El cuadro citológicomuestra una mezcla de hepatocitos depequeño tamaño (fetales) y células re-dondas inmaduras (embrionarias) con osin elementos mesenquimales, a vecesatípicos, con endotelizaciones ocasiona-les (Fig. 34). Hay tejido hematopoyéticoocasional y las células epiteliales inma-duras pueden hacer imágenes papilaroi-des o rosetoides. Inmunofenotípicamentehay positividad para queratinas AE-1 (elcarcinoma hepatocelular es negativo),vimentina, α-fetoproteína, CEA y HCG,ademas de los marcadores hepatocitarios.La ultraestructura muestra hepatocitosinmaduros. Hay alteraciones cromosómi-cas de tipo trisomía en los cr. 2, 8 y 20 y

en 1q. Puede invadir localmente y metas-tatizar.

3) El colangiocarcinoma. Tiene su origenen los ductos intrahepáticos. La citomor-fología es similar a la de un carcinoma decélulas de tamaño mediano o grande porlo que es necesaria la inmunotipificacióncon CK 7 y 19, ambas muy positivas enesta neoplasia (Fig. 35). Puede asociarsecon enfermedad de Caroli, congénita, conductos dilatados intrahepáticos o por in-festación con gusanos (clonorchis sinen-sis o opisthorchis). Tiene positividad paraCEA y EMA, negativos en el carcinomahepatocelular habitual. Se han descritotumores mixtos de colangiocarcinoma ycarcinoma hepatocelular.

4) Los sarcomas hepáticos son muy infre-cuentes; el angiosarcoma, asociado a con-tacto con tóxicos como thorotrast, clorurode vinilo, arsénico, anabolizantes, sulfatode cobre y otros tóxicos industriales ocirrosis y hemocromatosis; el aspecto sóli-do o fusocelular del examen histológico seve reflejado en la PAAF por grupos dis-persos de células fusiformes atípicas océlulas epitelioides, semejando carcino-mas metastáticos (Fig. 127). Es necesariala ultraestructura o inmunocitoquímica,con factor VIII positivo en las células neo-plásicas, para valorar la neoformación.Puede parecerse a una peliosis hepática,pero que se muestra como un tumormaligno de células fusiformes o epitelioi-des revistiendo canales vasculares anasto-mosados y con marcada atipia, mitosis onecrosis.

5) Las metástasis. Representan el 75% delas lesiones malignas hepáticas. En másde un 60% corresponden a carcinomasde colon, ovario, mama y pulmón. LaTabla 1 muestra la batería de inmunofe-notipos a emplear en la tipificación,sobre el material citológico de la mayorparte de estos tumores no primarios. Las

01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 10

Punción con aguja fina de órganos abdominales 11

Figuras 36 a 45 ilustran sobre las distin-tas morfologías citopatológicas de lasmetástasis y los diferentes inmunofenoti-pos a determinar sobre el material teñidocon Papanicolaou para su tipificacióncorrecta. Es frecuente la diferenciación«neta» entre los hepatocitos no malignosy las células de las metástasis: Fig. 36,carcinoma de mama; Fig. 38, adenocarci-noma de colon, con empalizadas nuclea-res, y Figs. 41 y 42, metástasis de oat cellde pulmón, ayudando en el diagnósticoóptico habitual. Otras veces hay que recu-rrir a los antecedentes clínicos: Fig. 39,adenocarcinoma de próstata o Fig. 40,carcinoma seroso de ovario, a la inmu-notinción: Fig. 37, carcinoma pulmonarde células grandes con TTF-1 o Fig. 44,metástasis de carcinoma tiroideo contiroglobulina para su tipificación. LaFigura 42 tiene su propio poder de defi-nición al mostrar pigmento melánico yla Figura 45, al revelar un patrón cilin-dromatoso, sugiere un origen salivar uoral, como referían sus antecedentes clí-nicos.

6) Linfomas. Son extensión, en general, deLinfomas de alto grado mediastínicos oabdominales (Fig. 46), y procesos leucé-micos. Rara es la infiltración por linfoma deHodgkin, como se muestra en la Fig. 46. Lainmunotipificación con CD- 20 o CD-30ajusta el diagnóstico.

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE PÁNCREAS

La punción pancreática corresponde al 7% delas punciones de órganos infradiafragmáticos,con un porcentaje de 12% de no valorables. Lascomplicaciones son infrecuentes, menores del0,05%: fistulización, hemorragia o infección. Lapredictibilidad de los casos positivos es superior

al 95%, aunque la sensibilidad es menor, entorno al 85%. La punción en las lesiones quísti-cas no neoplásicas es terapeútica, con alto índi-ce de curación. La normalidad del tiempo deprotrombina debe ser una condición para poderrealizar la punción.

Las estructuras «normales» del páncreastanto acinares como ductales se muestran en lasFiguras 47 a 50. El tamaño celular es inferior alhepatocitario e idéntico a las células ductales delepitelio biliar. Las células acinares se disponenen grupos redondeados o elongados (Figs. 48y 49). Tienen citoplasma granular o claro, aveces triangular, con núcleos redondos peque-ños y nucléolo visible, muy prominente en laslesiones neoplásicas. Las células insularesnecesitan de inmunomarcaje con cromograninapara su tipificación. Puede haber contaminaciónmesotelial (Fig. 50). La inmunotinción con cal-retinina, positiva en el mesotelio, confirmaráesta contaminación si hubiera problemas dediagnóstico diferencial. Algún caso también seha referido con hallazgos de tejido pancreáticonormal heterotópico en pared duodenal o gás-trica.

• PROCESOS INFLAMATORIOS

Pancreatitis aguda. Con citología de aspectolechoso, con abundantes detritus celulares, célu-las inflamatorias con predominio de leucocitospolinucleares neutrófilos, macrófagos y lipófa-gos con lípidos degenerados. Pueden verse célu-las ductales degeneradas o fibroblastos. EnPAAF suele observarse tras postoperatorios porcirugía pancreática o traumatismos.

Pancreatitis crónica (Figs. 52 y 53). Ade-más del material lipoideo degenerado defondo, puede tener células ductales con aspec-to reparativo que sugieren malignidad, por loque debe de obtenerse un buen muestreo de lalesión. La presencia de estructuras acinares yductales sin atipia favorece el diagnóstico debenignidad.



• LESIONES QUÍSTICAS NO MUCINOSAS

Pseudoquiste pancreático. Secundario a proce-sos inflamatorios o traumatismos, la colecciónlíquida suele tener características macroscópi-cas propias que lo confirman, con ausencia democo que descarta una neoplasia mucinosa, conla que puede haber confusión (Fig. 51). En laPAAF hay un fondo con detritus, bilis, macrófa-gos, lipófagos necróticos e incluso calcio.

Quistes linfoepiteliales, poco frecuentes.Pueden tener queratinización, siempre sin atipiaepitelial. Hay abundante colesterol, con aspectoen masa de queso.

• LESIONES QUÍSTICAS MUCINOSAS

Cistadenoma mucinoso-Cistadenocarcinoma.Material mucinoso de fondo. Las células en eladenoma pueden ser cilíndricas mucosas sin ati-pia, necrosis ni mitosis. El cistadenocarcinomamuestra mayor pleomorfismo celular y nucléo-los (Figs. 54 y 55), con distinta diferenciaciónen el mismo tumor. Cuidado con las contamina-ciones por epitelio gástrico o intestinal que pue-den simular tumores mucoides.

Neoplasia intraductal papilar. En pacientesañosos, hay ectasia y proliferación papilar intra-ductal con distintos grados de atipia del epitelioe invasión del estroma en los de curso maligno.La citología aporta la atipia en las estructurasepiteliales, siendo necesaria la resección histo-lógica completa.

Tumor epitelial sólido seudopapilar (Frantz).En pacientes jóvenes y mujeres (Fig. 62), puedemetastatizar. Es un tumor sólido con disposicióncelular en torno a estructuras vasculares muybien desarrolladas. Las células son pequeñas,monomorfas, con núcleos ovalados y ocasiona-les indentaciones. Puede tener estroma mixoideo mucinoso. A veces el estroma es hialino en losejes cubiertos por el epitelio. Inmunofenotípica-mente muestra positividad para queratinas, des-

moplakina, tripsina y quimiotripsina, vimentinay amilasa. En áreas puede marcar para NSE oinsulina o glucagón, sugiriendo un origen en elepitelio primitivo pancreático, de diferenciacióndual o múltiple. La ultraestructura muestra dife-renciaciones acinar, ductal o endocrina parcial.

• ADENOCARCINOMA DUCTAL

Representa la mayoría de las neoplasias malignaspancreáticas. Puede haber distintos grados dediferenciación en el mismo tumor (Figs. 56, 57 y58). Los mejor diferenciados tienen los «núcleoslavados» y con indentaciones, recordando a losdel carcinoma papilar tiroideo (Fig. 57). Otrospueden tener aspecto endocrinoide u oncocítico(Fig. 58). Los menos diferenciados suelen tenerpleomorfismo, mitosis o necrosis. El aumentode celularidad y la estratificación epitelial hacenposible la confusión con procesos reparativosbenignos, causa de falsos positivos. Puede habervariantes con células pleomorfas, multinuclea-das de tipo osteoclástico o de tipo adenoesca-moso. La inmunotinción muestra positividadpara EMA, Queratinas 7, 8, 18 y 19, y ocasiona-les 5, 10, 13, 15, 16 y 17. También CEA, CA19-9, B72.3 y los marcadores DU-Pan-2, YPan-1 ySPan-1; ocasionalmente tienen gránulos neuro-secretorios focales. Citogenéticamente hay alte-raciones en genes localizados en 1p, 3p, 6p, 8p y17p y mutaciones de la p53 y del oncogen K-ras.La extensión a las estructuras adyacentes hacesu pronóstico muy ominoso, con 90% de éxitusen el primer año.

Carcinoma acinar. Puede segregar lipasa yproducir focos de necrosis grasa subcutánea oproblemas articulares. Los frotis son muy celula-res con epitelio bastante monomorfo, de cito-plasmas cuboideos y núcleos redondos connucléolo prominente (Fig. 59). Puede hacer imá-genes acinares. La ultraestructura, mostrando losgránulos de zimógeno, o la inmunocitoquímica,ayudan a establecer el diagnóstico y las diferen-cias con tumores similares: tumor sólido seudo-papilar y los tumores de los islotes endocrinos.



Pancreatoblastoma. En la infancia. Excep-cional en adultos. Puede confundirse con el tumorepitelial papilar y sólido. Microscópicamente esun tumor sólido, distribuido en nidos con patrónacinoide o ductal focal y con «corpúsculos esca-moides» característicos. En la PAAF sólo hayun caso parcialmente descrito. El inmunofenoti-po muestra positividad para diferenciacionesacinar, ductal o neuroendocrina focal; tambiénpara CEA o alfa-fetoproteína. La resección totalfavorece un buen pronóstico.

• TUMORES PANCREÁTICOSENDOCRINOS

Benignos o malignos, la mayoría son secretoresde hormonas pancreáticas: insulina, VIP, gluca-gón, etc. El tamaño menor de 2 cms. suele consi-derarse de buen pronóstico. La clasificación deCapella queda para la histología de estos tumores,siendo la citología el primer escalón para estable-cer el diagnóstico de tumor insular. Citológica-mente son tumores muy celulares, con distribu-ción celular en sábana o grupos dehiscentes, ciertomonomorfismo celular y aspecto plasmocitoidede las células; el núcleo es polar y el citoplasma en«bolsa o saquito». Es también característica en latinción de Papanicolaou el aspecto en «sal ypimienta» de la cromatina nuclear (Figs. 60 y 61).Pueden formar parte de los síndromes neuroendo-crinos múltiples (MEN tipo I) o de Werner, conadenomas hipofisarios e hiperplasia paratiroidea yalteraciones en el cromosoma 11q13. La inmuno-tinción con cromogranina o la ultraestructura sondefinitivas para el diagnóstico, demostrando losgránulos electrondensos de tipo neurosecretor. Labateria inmunofenotípica establece las diferenciascon otros tumores.

• METÁSTASIS

Son infrecuentes (9%). En nuestra casuística de5 años, ocho de 60 neoplasias malignas pancre-áticas (13%), fueron metástasis. Se muestran en

las Figuras 63 y 64 las correspondientes a ade-nocarcinoma colorrectal (Fig. 63, izquierda), elmás frecuente, con el patrón nuclear en empali-zada; adenocarcinoma endometrial (Fig. 63,derecha), con detritus celulares y hemosiderina;carcinoma de células grandes de pulmón (Fig 64,derecha), con células TTF-1 positivas y carcino-ma renal, el más frecuente por su contigüidad, ydel que debe haber antecedentes por su, a veces,extremo parecido (Fig. 64, izquierda).

Procesos linfoproliferativos. Muy infrecuen-tes. La Figura 65 muestra un mieloma múltiplecon extensión a los ganglios del hilio hepático yperipancreáticos, afectando a esta víscera, concélulas plasmáticas típicas y anómalas obteni-das en la punción.

■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE RIÑÓN

Representa el 8% de las punciones de órganosinfradiafragmáticos, con una predictibilidadpara casos positivos alrededor del 95% y unasensibilidad cercana al 90%. Debe conocersebien la morfología no neoplásica del epiteliotubular renal, contaminante habitual de las pun-ciones (Figs. 66-68), con escasas diferenciasrespecto a las neoplasias de células renales. Laslesiones glomerulares o parenquimatosas inters-ticiales no neoplásicas renales tienen escasa des-cripción citológica, por el exacto poder de defi-nición de la biopsia tisular y la ultraestructuradel tejido. Se pueden evidenciar lesiones grose-ras glomerulares en las enfermedades de depósi-to: amiloidosis, mieloma, etc., cuando la pun-ción se relaciona con procesos quísticos oneoplásicos.

Lesiones quísticas. Quistes simples congéni-tos o adquiridos o enfermedades poliquisticasautosómicas dominantes del adulto o recesivasinfantiles: fondo acuoso con escasas célulasmacrofágicas o inflamatorias. Ocasionalmentemuestran cubierta epitelial con rasgos reparati-



vos papilariformes que pueden sugerir falsossospechosos o falsa malignidad al desprenderseen el material de punción. La Figura 71 muestrala recogida del líquido con un recubrimientoepitelial en un nefroma quístico, lesión en lainfancia o en adultos, apareciendo como quisteúnico o múltiple con pared de parénquima renal(Fig. 71), y contenido líquido poco celular yrecubrimiento tubular reparativo (células epite-liales en «tachuela», que pueden mostrar ciertogrado de atipia epitelial, como se observa en laFigura 71).

No hay que olvidar el quiste hidatídico(Fig. 70), con el material de membrana, a veceslaminado, y/o los garfios de la parte cefálica delos escólex.

Lesiones inflamatorias. Pielonefritis agudao abcesificaciones, generalmente por E. coli,con material de aspecto purulento macroscópi-co, susceptible de cultivo y estudio microbio-lógico y con frotis que muestran detritus eintensa inflamación por polimorfonucleares neu-trófilos.

Pielonefritis crónica y xantogranulomatosa(Fig. 70). Secundaria a infección bacteriana,con inflamación aguda y abundancia de histio-citos xantomizados con aspecto de tejido degranulación y fibroblastos que pueden situarseen torno a estructuras vasculares. Los histioci-tos adoptan una morfología parecida a las célu-las del carcinoma de células claras renal por loque puede ser necesaria la inmunotinción conCD-68 o CD-10 para diferenciar histiocitos delas células epiteliales.

La malacoplaquia es una entidad muy pocofrecuente, en vejiga, pelvis renal y otras locali-zaciones, ocasionada por un defecto de la fago-citosis en los histiocitos, produciéndose undepósito-inclusión característico en las célulashistiocitarias de material lisosomal, en la ultra-estructura de forma redondeada, en escarapela,denominados cuerpos de Michaelis-Gutmann,positivos para tinciones de calcio, PAS y hierro(Fig. 116).

• TUMORES BENIGNOS DE RIÑÓN

1) Adenomas corticales y metanéfricos. Enadultos o en la infancia y juventud res-pectivamente, muy celulares en la pun-ción citológica, constituidos por célulasde tamaño pequeño con aspecto papilaroi-de pero con escasa atipia celular. Puedenconfundir con nefroblastoma (Wilms)necesitando la ayuda de la inmunocito-química con WT-1 y CD-99, positivas enel Tumor de Wilms y negativas en estasentidades. Las lesiones con hiperplasia oregeneración tubular, tras procesos infla-matorios crónicos o en procesos intersti-ciales, pueden tener un aspecto seudoneo-plásico (Fig. 69), con problemas dediagnóstico diferencial si no hay infor-mación clínica o de la posición de laaguja.

2) Oncocitoma renal. Tumor de célulasoncocíticas con imagen radiológica decicatriz central; suele «colgar» del polorenal afectado. La forma típica o habi-tual, en la punción, está constituida porcélulas bastante monomorfas, con ampliocitoplasma granular y núcleos centralesredondos de aspecto benigno; con fre-cuencia son binucleadas (Fig. 72). Pue-den tener atipia focal u ocasionar sinto-matología clínica de neoplasia renalmaligna. El inmunofenotipo con CD-10,negativo e igualmente negativo el hierrocoloidal, descartan la malignidad con res-pecto a las neoplasia de células renalesclaras o cromófobas. Pueden haber delec-ciones en el cr. 10q.

• TUMORES MALIGNOS RENALES

1) Carcinoma de células claras. Es el carci-noma más frecuente, en torno al 80% delas neoplasias malignas renales. Es uncarcinoma que puede estar asociado conotras entidades como la enfermedad de


Von Hippel-Lindau, y a su vez conhemangioblastoma, feocromocitoma yquistes viscerales. Hay pérdidas cromo-sómicas en cr. 1, 2, 6, 10, 13, 17 y 21.Tiene imágenes clínico-radiológicas conquistificación, hemorragia y fibrosis. Laidentificación en citología urinaria esmenor del 30% de los casos. La punciónmuestra abundantes grupos de células detamaño mediano o grande, con citoplas-mas oncocitoides o muy claros, sincitia-les o histiocitoides, a veces dispuestas entorno a estructuras hialino-vasculares,características y por ello reconocibles enlas metástasis (Figs. 73 a 75). Muestrancontenido en lípidos o glucógeno que lashace casi invisibles o claras en el examencitológico.

2) Carcinoma cromófobo. Representanalrededor del 5% de los carcinomasrenales. Suele ser sólido, circunscrito yúnico. La morfología histopatológica enla punción muestra abundante celulari-dad epitelial con citoplasmas amplios,oncocitoides, en los que es característicala presencia de «halos» perinucleares(Fig. 76). Inmunofenotípicamente esnegativo para CD-10 y vimentina y posi-tivo para EMA, CD-9 y E-Cadherina. Elhierro coloidal, aplicado sobre la tinciónde Papanicolaou, confirma el diagnósti-co. Puede coexistir con carcinoma renalde células claras. Se postula una relaciónde malignización con respecto al oncoci-toma renal. Puede metastatizar a hígado,hueso o pulmón.

3) Carcinoma papilar. También denominadocromófilo. Su frecuencia es menor del15% de los carcinomas renales. Puedeestar relacionado con hemodiálisis y algu-nos son hereditarios, con mutaciones deloncogen c-met. El aspirado citológicomuestra abundante celularidad en la que semezclan estructuras epiteliales papilaroi-des o papilas con verdaderos ejes conecti-

vovasculares, macrófagos de hábito espu-moso con células de tamaño pequeño ynúcleos con frecuentes indentaciones y aveces cuerpos de psamomma (Figs. 77 a79). Las células pueden contener pigmen-to de hemosiderina citoplasmática. Tieneaberraciones cromosómicas en cr. 3q, 7, 8,12, 16, 17 y 20 y pérdidas en el cr. Y. Nohay, sin embargo, pérdidas del cr 3p13como en el carcinoma renal de células cla-ras. Se ha dividido en dos tipos: I, con lasestructuras papilares revestidas por unafila simple de células con citoplasmas cla-ros y II, con revestimiento epitelial seudo-estratificado de células acidofílicas en lasestructuras papilares.

4) Carcinoma con cambios sarcomatoides.Corresponde a menos del 1% de los car-cinomas renales. Puede tener áreas conaspecto de fibrosarcoma, fibrohistiocito-ma maligno o sarcoma de alto grado ines-pecífico (Fig. 80). La inmunotinción concitoqueratinas o vimentina ayuda a la lo-calización de áreas de carcinoma renal.En personas jóvenes puede tener coinci-dencia genética con el sarcoma alveolarde partes blandas.

5) Carcinoma de los túbulos colectores(Bellini). Corresponde al 1% de loscasos y tiene origen en los túbuloscolectores de la médula renal. El aspec-to tubular histológico se refleja en elaspirado citológico como estructuraslaminares epiteliales de células de tama-ño mediano con núcleos grandes ehipercromáticos (Figs. 82 y 83). Es CD-10 negativo y parece que la inmunotin-ción con vinculina es específica paraeste tipo de tumor con respecto a losotros de células renales. Puede habermucina citoplasmática. Hay monosomí-as de los cr. 1, 6, 14, 15 y 22.

6) Carcinoma urotelial. Originado en la pel-vis o cálices renales. La punción muestra




Fig. 47. Páncreas. ×20. Papanico-laou, izquierda y Giemsa, derecha.Abajo, derecha, imagen del TAC.Páncreas normal. La punción pan-creática puede ser conflictiva por lapenetración de diferentes estructu-ras abdominales hasta el espacioretroperineal, por ello aumentan loscasos poco representativos o novalorables. Escasos grupos de epi-telio ductal pancreático benigno(Papanicolaou), y presencia de con-taminación hepática en la zonaizquierda de la imagen teñida conGiemsa.

Fig. 48. Páncreas. ×20. Papanico-laou; HE, arriba, derecha. Páncreasno neoplásico. Estructuras acinaresformando imágenes trabeculoides oredondeadas con citoplasmas gra-nulares y piramidales y núcleosexcéntricos.No se diferencian de lascélulas neuroendocrinas (arriba,derecha), sin inmunomarcadores.

02 Parte II(imagenes) 13/05/2008 16:44 Página 50


Fig.49. Páncreas. ×20. Giemsa y×40, abajo, izquierda, Papanicolaou.Páncreas normal. Detalle de lascélulas acinares. Forma cuboidea oepitelioide, con granulación citoplas-mática (Papanicolaou) o formaciónde acinos (Giemsa-QCA, inferiorderecho). Puede haber contamina-ción mesotelial como se muestra enel recuadro inferior izquierdo teñidocon Giemsa-QCA.

Fig. 50. Páncreas. ×40, Papanico-laou. ×20, abajo, derecha y abajo,izquierda, Giemsa. Páncreas nor-mal. Células ductales (Papanico-laou) con citoplasmas cuboideos yalgo granulares y núcleos ovaladoscon pequeños nucléolos. Abajo,derecha, se observan células acina-res, con formaciones rosetoides. Enel trayecto de la aguja, puede habercontaminación peritoneal, con célu-las mesoteliales, abajo, izquierda.



Fig. 51. Páncreas. ×20 y abajo,derecha, Papanicolaou. Pseudo-quiste pancreático. Líquido sucio,contaminado de material biliar ydetritus celulares. Pueden habermacrófagos, células ductales de-generadas o picnóticas y célulasinflamatorias. La punción suele serterapeútica. Si hay moco o célulascilíndricas hay que plantearse eldiagnóstico de neoplasia.

Fig. 52. Páncreas. ×20, Giemsa yabajo, derecha, Papanicolaou. Pan-creatitis crónica. Fondo seudoquísti-co con aspecto de necrosis grasa;hay macrófagos, adipocitos necró-ticos, calcio o detritus celulares.Pueden verse grupos de célulasductales con aspecto reparativo ohiperplásico (Papanicolaou), quepueden ocasionar problema dediagnóstico diferencial con neopla-sias ductales bien diferenciadas.


cuadernos de citopatologÍa de citopatologÍa j. rodrÍguez costa – d. de agustÍn vÁzquez...

Documents