Comparación entre diabetes tipo 1 y 2, avances

Medicina preventiva

Presentado por

Leonardo Javier Duran Cantillo

Sexto semestre de medicina grupo A2

Universidad del sinu seccional Cartagena

Cartagena de indias 8 de octubre del 2009

Cuadro comparativo Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2

Definición

La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica mediada por

Definición

grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de

linfocitos T autorreactivos que conduce a la destrucción lenta o rápida, progresiva o discontinua pero selectiva de la célula de los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino.

La etiología es multifactorial e incluye una predisposición genética y muy diversos factores exógenos. La interacción genes-factores externos desencadena o inicia la cascada de fenómenos inmunológicos e inflamatorios que determinan el efecto final de la destrucción de la célula y con ella el fracaso funcional total de la insulinosecreción

hiperglucemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; la alteración principal es el déficit de la acción y/o secreción de la insulina

puede oscilar entre insulino-resistencia predominante con relativo déficit de insulina a predominio del defecto secretorio con insulino-resistenciamuy frecuentemente asociado a obesidad

Etiología PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

GENES HLA La principal acción de los alelos de clase II es distinguir los antígenos de moléculas propias y extrañas que han sido modificados en el interior de la célula (macrófagos) por proteolísis y presentarlos a las células T para iniciar la respuesta inmune. Así en ciertas condiciones ciertos péptidos autoantígenos de los islotes podrían ser reconocidos y unirse a epitopos específicos en la molécula de clase II con resultados de protección o de susceptibilidad con el consiguiente desarrollo de respuetas autoinmunes que acabarían con la destrucción de las células beta del páncreas. (90-95% de los pacientes con diabetes tipo 1 son portadores de antígenos DR3 o DR4 lo que explica en forma global un 45% de los casos de diabetes tipo 1)

AUTOINMUNIDADLas hipótesis patogénicas actuales sobre la DM tipo 1 proponen que la “puesta en marcha” del proceso autoinmune supone el fracaso de la inmunorregulación con la consecuencia inmediata de la activación de células T frente a (auto) antígenos de la célula , la progresiva proliferación y expansión de clones de éstas; y la producción de una intensa infiltración de células inmunocompetentes y actividad inflamatoria (insulitis) en los islotes de Langerhans.

AUTOANTICUERPOS Dentro de los cuales encontramos ICA (Anticuerpos contra las células del islote

Etiología

La etiología es desconocida, frecuentemente está asociada con obesidad, puede presentarse no sólo en adultos sino en niños y adolescentes En niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus padres, se presenta en estilo de vida con dieta rica en calorías y reducción de la actividad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres, pubertad y bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula _ y de la respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede presentarse desde la etapa preescolar pero ser diagnosticas hasta la pubertad (12-16 años); El uso de marcadores, anticuerpos contra antígenos de las células _ (anti - ICA, anti-GAD, anti-insulina) es útil para diferenciarla de la DM1.

Síndrome metabólico los nuevos criterios de la asociación americana de diabetes ADA y la OMS incorporan a la definición y clasificación de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) le termino normo glicemia que estaría representado por una persona con síndrome

Los ICA son una mezcla compleja de proteínas de los islotes, son de tipo IG policlonal y son capaces de atravesar la placenta sin causar daño al feto. Reaccionan frente a los islotes sin especificidad celular. En el suero se detectan, en el 80% o más de individuos diabéticos de reciente diagnósticoAUTOANTICUERPOS FRENTE A INSULINA (AAI):Son detectables en la fase más inicial y en el comienzo clínico de numerosos pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Estos autoanticuerpos (en ausencia de insulinoterapia) tienen un valor excepcional, pues su “diana” es la proteína más característica de la célula (insulina) Los AAI aparecen en el 50% de los niños con diabetes mellitus recién diagnosticada y su detección específica no es posible tras la insulinoterapia.AUTOANTICUERPOS FRENTE A LA DESCARBOXILASA DEL ÁCIDO GLUTÁMICO (GADA)Esta enzima cataliza la conversión de ácido glutámico en gamma aminoisobutírico (GABA), un potente neurotrasmisor de carácter inhibitorio. La enzima está presente en las neuronas del sistema nervioso central, en los nervios periféricos y en la membrana de la célula pancreática Estos anticuerpos están presentes en el 75% de los niños de reciente diagnóstico frente al 4% en los no diabéticos en poblaciones caucasoides y se pueden encontrar elevados en personas pre diabéticas por lo cual tienen gran valor como detector de individuos predispuestos. AUTOANTICUERPOS IA-2Los autoanticuerpos IA-2 se detectan en el 70% o más de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tienen también carácter predictivo.Otro anticuerpo de interés es el llamado ICA 512 que es un fragmento de IA-2. A menudo se usan como sinónimos. Esta proteína es un autoantígeno expresado en los gránulos y en los de otras glándulas endocrinas y nerviosas secretoras.

FACTORES AMBIENTALES

VIRUSHomología estructural entre proteínas del virus y moléculas constitutivas de la

metabólico considerando este como un factor determínate en la aparición de las DM2 , entendiéndose por síndrome metabólico la aparición de una serie de problemas metabólicos comunes en una forma secuencial o simultanea en un mismo individuo como resultado de una resistencia a la insulina cuya causa puede ser genética o no.

Es necesario saber q la resistencia a la insulina aumenta con el aumento de peso la obesidad de predomino abdominal, el sedentarismo y el habito de fumar la OMS resumió en los siguientes criterios el diagnostico de el síndrome metabólico:

Tener al menos uno de los siguientes Por lo menos dos de los siguientes Alteración de la glucosa

Resistencia a la insulina

Hipertensión arterial (≥ 140/90mmHg)Hipertrigliceridemia (triglicéridos ≥ 150 mg/dL) HDL bajo ( < 35/39 hombres y mujeres)Obesidad abdominal ( relación cintura cadera de mayor de 0.9 cm en hombres y 0.8 en mujeres )IMC ( mayor de 30 Kg/m2)Microalbuminurea ≥ 30 mg/g

Fuente : guías ALAD diagnostico, control y tratamiento de la DM2 2006

Criterios de síndrome metabólico según la federación internacional de diabetes

Obesidad central (definida por la circunferencia de la cintura con

variabilidad según el grupoétnico, para Sur América y Centro

célula como la glutámico-descarboxilasa. Dicha homología provoca la formación de anticuerpos con reacción cruzada frente a ambas por el fenómeno llamado mimetismo molecular.

DIETA: ALIMENTOS Y ADITIVOS ALIMENTARIOSCiertas observaciones en la experimentación animal han sugerido un efecto tóxico de nitrosaminas sobre las células pancreáticas Resultados epidemiológicos indican que la frecuencia de ingesta de alimentos con un elevado contenido de nitrosaminas se asocia a un riesgo correspondiente mayor de padecer diabetes mellitus tipo 1.

América usar criterio de población surasiática, mientras no estén

disponibles los específicos

Más dos de los siguientes criterios:

Hombre 90 cm y mujer 80 cm

Triglicéridos 150 mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento específico para dislipidemia

HDL colesterol: < 40 mg/dl (1.03 mmol/L*) en hombres y < 50 mg/dl (1.29 mmol/L*) en mujeres o tratamiento específico para esta anormalidad

Presión arterial sistólica (PAS) 130 o diastólica (PAD) 85 mm Hg o tratamiento de HTA previamente diagnosticada.

Glucosa basal en plasma 100 mg/dl (5.6 mmol/L) o diagnóstico previo de diabetes

Si la glucemia es 100 mg/dl, la PTOG es recomendada pero no es necesaria para definir la presencia del síndrome.

Fuente: Federación Internacional de diabetes (IDF), Guía de Atención de laDiabetes Mellitus Tipo 2 ministerio de la protección social Colombia

Etiopatogenia

MODELOS DE AUTOINMUNIDAD EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

Etiopatogenia

El mantenimiento de la glicemia depende de la integración correcta de tres factores: de la secreción de la insulina, de la acción periférica de la insulina en los tejidos

La célula como víctima Postula que en la asociación entre una infección viral, el desencadenamiento de una enfermedad autoinmune como la diabetes mellitus tipo 1 es debida a que ciertos epitopos de un agente infeccioso particular pueden compartir una extensa homología con ciertas proteínas de membrana de la célula pancreática y que esta similitud antigénica entre agente infectante y tejidos del huésped puede provocar la reacción cruzada. Así ciertas clases de células T al reaccionar contra antígenos extraños del agente infeccioso se “confunden” (mimetismo molecular) provocando la destrucción selectiva de la célula.

Estimulación no dependiente del antígeno:Una vez inducida por una infección viral una respuesta celular T, la expansión de esta subpoblación puede hacerse independiente del estímulo por el antígeno viral o de otro tipo: se hace antígeno independiente. La hipótesis propone que la iniciación de la insulitis autoinmune es debida a la activación de células inmunocompetentes que ya residían en los islotes en estado inactivo previamente al estímulo externo.

Superantígenos y Diabetes Mellitus tipo 1Un superantígeno se define como una proteína viral, pero también de otro origen, capaz de mediar la interacción entre antígenos HLA clase II y células T policlonales con activación recíproca de unos y otros.Estos superantígenos podrían estimular subpoblaciones de linfocitos autorreactivos frente a la célula pancreática en mucha mayor proporción que los antígenos convencionales

sensibles a la hormona, y del control de la insulina sobre la producción hepática de glucosa.

Existe un consenso unánime al establecer que en la etiopatogenia de la enfermedad diabética participan factores genéticos dados la importancia que los antecedentes familiares tienen en la incidencia de la enfermedad, en especial cuando se estudia su prevalencia en hermanos gemelos monozigotos. Probablemente se trata de una enfermedad poligénica o multigénica con mutaciones poco relevantes, tolerantes con la vida, que afectan a genes que participan en el proceso de secreción de insulina o en la resistencia a la insulina, o factores de transcripción relacionados con aquéllos. Asimismo, es bien conocida la asociación de la diabetes mellitus tipo 2 con la obesidad, el estilo de vida sedentario y el envejecimiento. Incluso se ha relacionado la malnutrición de la gestante con la aparición de diabetes mellitus en los hijos de ésta, cuando llegan adultos, sugiriendo que algunos factores nutricionales condicionan la morfología de las células productoras de insulina y sus índices de replicación. Siendo más precisos hay ciertos procesos que participan en la patogenia de las DM2:RESISTENCIA A LA INSULINASe define la resistencia a la insulina como una alteración de los tejidos periféricos sensibles para responder con eficacia al efecto biológico de la propia insulinaSe ha llegado a Sugerir que la resistencia a la insulina podría ser el defecto inicial de la diabetes mellitus tipo 2. La cual se ve asociada a la obesidad sedentarismo dislipidemia ETC. PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA La producción hepática de glucosa es fundamental para mantener la homeostasis de la glucosa en situaciones basales. Participa en la disregulación de la homeostasis de la glucosa en diabetes mellitus tipo 2, pero su papel etiopatogénico es escaso. Más bien se trata de un fenómeno secundario a la insulinopenia relativa con el consiguiente aumento de las hormonas de contrarregulación, más que un defecto primario en alguna enzima o determinante molecular, que provoque una cascada de acontecimientos metabólicos adversosSECRECIÓN DE INSULINAFracaso de la célula condicionaría la producción de insulina y el grado mayor o

El concepto de superantígeno aplicado a la patogenia de la diabetes mellitus tipo 1 presume la existencia de dominios en la estructura de virus, con propiedades de superantígeno “con capacidad para inducir la expresión de genes de retrovirus endógenos con la consecuente producción de citokinas frente a la célula .

menor de la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono. este fallo no solo puede ser de origen genético sino que también podría ser adquirido, como consecuencia de cambios ambientales tales como la glucotoxicidad y la lipotoxicidad.

Clínica

Los síntomas y signos clínicos de la diabetes en los niños inicialmente son poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso. La polifagia es rara en los niños más comúnmente se encuentra anorexia. Si no se inicia de manera oportuna el tratamiento puede aparecer la cetoacidosis diabética. En aproximadamente el 20% de los casos, la cetoacidosis puede ser la forma de presentación de la diabetes tipo1

Por otra parte la falta de insulina induce la activación de hormonas contrarreguladoras aumentando la glucogenólisis y gluconeogénesis que perpetúan la hiperglucemia. Al sobrepasarse el umbral renal de la glucosa, se produce una diuresis osmótica, que se correlaciona con la aparición de poliuria y polidipsia. Los niveles bajos de insulina activan la lipólisis facilitando la liberación de ácidos grasos libres, síntesis de cuerpos cetónicos y posterior producción de ácido-acetona también hay afectación extensa de casi todos los órganos y sistemas caracterizada por una microangiopatia por el engrosamiento de la membrana basal capilar, una macroangiopatía por la presentación de ateroesclerosis acelerada, neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periférico y vegetativo, alteración neuromuscular con atrofia muscular, embriopatía y una disminución de la respuesta celular a la infección.Las complicaciones más comunes son: hipoglucemias, infecciones, alteraciones del crecimiento, oftalmopatias, nefropatías, neuropatías, enf vasculares, pie diabético, y dislipidemias.

Clínica

La DM puede presentarse con síntomas característicos, como sed, poliuria, visión borrosa y pérdida de peso. Frecuentemente, los síntomas no son graves o no se aprecian. Por ello, la hiperglucemia puede provocar cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes del diagnóstico

Las complicaciones crónicas de la DM incluyen el progresivo desarrollo de retinopatía, con potencial ceguera; nefropatía que puede llevar al fallo renal; neuropatía periférica con riesgo de úlceras plantares, amputación o pie de Charcot; determinadas infecciones; alteraciones odontológicas, neuropatía autonómica; y enfermedades cardiovasculares, como cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares o arteriopatía periférica.

Con lo anterior se pone de manifiesto las similitudes en cuanto a manifestaciones clínicas de las diabetes tipo 1 y 2 por lo cual cobra gran importancia el uso de los marcadores inmunológicos y genéticos para su adecuada identificación y para la formulación de de un diagnostico adecuado.

Criterios Diagnósticos de diabetes mellitus Primero abarcaremos el diagnostico general de diabetes mellitus para luego centrarnos en cómo realizar el diagnostico diferencial entre diabetes mellitus

tipo 1 y 2.Para llegar al citado diagnóstico son posibles tres vías, y cada una de ellas ha de ser confirmada, en un día posterior, por uno de los tres

criterios. Por ejemplo, la presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia,...) con una glucemia casual (determinada en cualquier momento del día) 200 mg/dl, confirmada otro día por:glucosa plasmática en ayunas 126 mg/dl test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con valores a las 2 horas 200 mg/dl Presencia de síntomas de diabetes mellitus con glucemia casual 200 mg/dl, garantiza el diagnóstico de diabetes mellitus.

A continuación se señalaran los posibles resultados de las pruebas de glucosa en ayunas y de tolerancia a la glucosa, sus posibles resultados e interpretación:

Glucosa en ayuno (basal) Glucosa en plasma a las dos horasposcarga (PTOG)

Normal 100 mg/dl Normal: <140 mg/dlGlucemia alterada en ayuno (GAA)

entre 100 mg/dl y 125 mg/dlIntolerancia a la glucosa entre 140 y 199

mg/dlDiabetes 126 mg/dl Diabetes 200 mg/dl

Fuente: guías ADA 2006

Si la glucemia del ayuno resulta 100 mg/dl, se debe solicitar al paciente una segunda pruebaPara llegar al diagnóstico definitivo.Es importante tener en cuenta el concepto de AGA ( alteración de la glicemia en ayunas )y de IG ( intolerancia a la glucosa ) ya que estas pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo

Diagnostico diferencial DM1

Ya que la diabetes tipo 1 es habitualmente una enfermedad autoinmune, la presencia de autoanticuerpos antes del desarrollo de la enfermedad puede identificar a pacientes de riesgo. La prueba de autoanticuerpos estándar para diabetes tipo 1 era la de ICA citoplasmáticos que se basa en el empleo de cortes congelados de páncreas humano. Esta prueba es difícil de estandarizar y mide algún pero no todos los autoanticuerpos que pueden determinarse con las pruebas bioquímicas de autoanticuerpos.

En general, si se dispone de una combinación de pruebas para autoanticuerpos GAD 65 (ácido glutámico descarboxilasa), y anticuerpos antiinsulina, la detección de ICA

Diagnostico diferencial DM2

Un argumento decisivo para realizar la distinción de diabetes tipo 2 es la alta prevalencia de la citada forma de diabetes.

Por lo tanto, el diagnóstico precoz y el consiguiente tratamiento podrían reducir las complicaciones de la diabetes tipo 2, pero el aumento de la rentabilidad de las pruebas hace que se deba restringir su realización a poblaciones de riesgo. Una novedad importante consiste en la introducción de la edad como primer criterio de distinción, de manera que, por encima de cuarenta y cinco años, se recomienda la búsqueda sistemática de diabetes cada tres años mediante la determinación de glucemia en ayunas. En personas menores de cuarenta y cinco años, el despistaje se plantea en los casos de obesidad con historia familiar en primer grado de diabetes,

citoplasmáticos es de una utilidad limitada. Más del 90% de los individuos con diabetes insulino-dependiente típica expresan uno o varios de los tres autoanticuerpos bioquímicos.

grupos étnicos de alto riesgo, diabetes gestacional previa o macrosomía fetal, hipertensión arterial, dislipemia y e intolerancia a la glucosa y glucemia basal elevada.

Para efectos prácticos en la determinación del diagnostico diferencial entre diabetes tipo 1 y 2 se resumirán sus principales diferencias para el adecuado enfoque y manejo de la enfermedad.

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES ENTRE DIABETES MELLITUS 1 Y 2

DIABETES MELLITUS 1 DIABETES MELLITUS 2

Sexo Hombres = mujeres Mujeres > hombres

Edad diagnóstico < 30 años > 40 años

Presentación Brusca Solapada

Peso Normal Obesidad frecuente (80%)

Periodo remisión Ocasional Infrecuente

Tendencia a cetosis Sí No

Tendencia a coma hiperosmolar

No Sí

Tratamiento con insulina Indispensable Inicialmente no, puede ser necesario para mejorar el control

Carácter hereditario Afectación de gemelos idénticos 40-50%

90%

Genética Asociado al HLA Polimorfismo genético

Autoanticuerpos 85-90% No

Inmunidad celular antipancreática

Sí No

Etiología vírica Posible No

Insulinitis inicial 50-75% No

Otras endocrinopatías asociadas

Sí No

Insulinemia Por debajo de lo normal Variables (N, elevados o bajos) pero con déficit relativo de insulina

Fuente : diabetes mellitus, E Álvarez 2006

Manejo

El manejo inicial del paciente diabético tipo 1 dependerá del estado clínico en el que se encuentre, teniendo siempre como primera medida la rehidratación endovenosa.

MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Tiempo 0 min (10)Tomar signos vitales, peso.- ABC de la reanimación- Realizar evaluación general, nivel de conciencia (Glasgow), deshidratación, cetosis, infección.Iniciara rehidratación Deben evitarse los líquidos hipotónicos y con glucosa.

Manejo Tratamiento no farmacológico Educación El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posible.Control metabólico criterios de un buen control para la DM2 :

PARÁMETRO META

CONTROL GLUCÉMICOGlucemia capilar preprandial 90-130 mg/dlGlucemia capilar postprandial < 180 mg/dlGlucemia basal 70-100 mg/dl

Bolo de SSN 20 cc/kg, para recuperar el volumen extracelular y estabilizar signos vitales

Tiempo 15 min:Completar examen físico a fondo signos vitales, reevaluar hidratación., estado de consciencia. Buscar foco infeccioso.Considerar antibióticos si es indicado.Continuar balance hídrico.

Tiempo 30 minSi pH < 7.3 y glucemia > 250mg/dl: Empezar infusión de insulina cristalina a 0.05 – 0.1 u /kg/hr, sin sobrepasar 3U/h ( Dilución : 100cc SSN + 10 U insulina Cristalina; 1cc = 0.1 U)Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl adicionar al manejo DAD 5% con electrolitos.

Tiempo 30-60 minContinuar hidratación.• POTASIO:1. Si potasio > 6meq/L, la administración de este catión se hará a las 2-4 horas después de iniciada la terapia con insulina.2. K 4.0- 6.0 meq/L, el reemplazo debe empezarse inmediatamente con el inicio de la insulina. Por vena periférica se pueden utilizar concentraciones máximo de 40 meq/litro.3. Si hay hipocalemia con cambios en el EKG, se debe administrar un bolo de 0.5-1 mEq/Kg de potasio en la primera hora bajo estricto control EKG.4. No se debe administrar potasio a los pacientes anúricos

Tiempo 60 minSignos vitales # 3, glucometría, repetir electrolitos, gases arteriales, cetonemia y

Glucemia postprandial 100-180 mg/dlA1C < 7,0%*

LÍPIDOS

Colesterol LDL < 100 mg/dlColesterol LDL con evento cardiovascular < 70mg/dlColesterol HDL hombre > 40 mg/dlColesterol HDL mujeres > 50 mg/dlTriglicéridos < 150 mg/dlColesterol no-HDL * U 130 mg/dl

PRESIÓN ARTERIAL < 130/80 mmHg sin microalbuminuria<125/75 mmHg con microalbuminuria

Microalbuminuria(mg albúmina/g creatinina)

< 30 mg/g

IMC Pérdida gradual y sostenida inicial del 5-10% depeso hasta alcanzar IMC 18,5 – 24,9 Kg/m2

Cintura hombres < 90 cmCintura mujeres <80 cm

Fuente: ADA, IDF, Guía de Atención de la Diabetes Mellitus Tipo 2 ministerio de la protección social Colombia

Nutrición

es un pilar fundamental e el alcance y mantenimiento de los objetivos que en general y aunque cada paciente debe recibir una atención individualizada hay ciertos lineamientos los cuales son ciertamente validos entre los que tenemos:

Alimento Recomendación Calorías Para peso dentro de rangos

aceptados: 25 a 40 kilocalorías/KgSobrepeso y obesidad: reducción de 500 a 1000 kilocalorías/día

Proteínas 10 a 20% de la ingesta recomendada

cetonuria.Monitoreo las primeras 6 horas: Glucometría cada hora.Gases venosos, glicemia central, electrolitos(Sodio, potasio y cloro) cada 2 horas

TRATAMIENTO AMBULATORIO

CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICOcriterio Ideal Aceptable deficienteGlucemia en ayuno (mg\dl)

80-115 116-140 ≥140

Glucemia 1-2 hr post-prandial(mg\dl)

80-145 < 180 ≥180

Glucemia al acostarse (mg\dl)

100-120 < 160 ≥180

HbA1c (%) < 7.0 < 8.0 ≥8.0Fuente: Guía de Diagnostico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 1ministerio de la protección social Colombia

Lípidos Nivel deseable Colesterol total < 180 mg/dlColesterol LDL < 130 mg/dlColesterol HDL >35 mg/dl (mujeres >42 mg/dl)triglicéridos < 100 mg/dl

Fuente: Guía de Diagnostico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 1ministerio de la protección social Colombia

EDUCACIÓNToda persona con diabetes tipo 1 debe recibir entre 12 y 24 horas de educación anuales (no incluidas las horas dedicadas a la educación inicial). La educación continuada debe estar a cargo de las personas que conforman el equipo de atención

de caloríasCarbohidratos 50 a 60% de la ingesta recomendada

de caloríasGrasas 30% a 35% de la ingesta

recomendada de caloríasFibra 20 a 35 g/día

Fuente: Guía de Atención de la Diabetes Mellitus Tipo 2 ministerio de la protección social Colombia

Tratamiento farmacológico Se pueden indicar antidiabéticos orales o insulina Diabetogenos orales secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas, sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la α glucosidasautilización está determinada por el estado clínico del paciente de la siguiente forma:Paciente en sobrepeso u obesidad.En este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos antes de agregar fármacos.De no alcanzarse un adecuado control metabólico, a pesar de la reducción de peso, en un lapso de 1-3 meses, se indicará un fármaco sensibilizante a la insulina, metformina. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de A1C deberá revisarse el cumplimiento de la dieta y agregar sulfonilureas, además un hipolipemiante en el caso de dislipidemia.Paciente con pérdida de pesoSe le deberá indicar dieta y sulfonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas. En caso de fracaso se indica terapia con insulina Paciente con peso normalEn el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situacionesLos que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán primero sulfonilurea o metformina

en diabetes y estar orientada a reforzar la información inicial que se le dio a la persona con diabetes y su familia sobre los aspectos básicos relacionados con el cuidado de la enfermedad

ESQUEMAS DE INSULINA

Los esquemas recomendados actualmente son:

Esquema con tres inyecciones diariasI. Cristalina antes del desayuno, almuerzo y comida, esta ultima dosis asociada a NPH. I. Cristalina y NPH en la mañana; I. cristalina al medio día y en la noche cristalina y NPH. I. Ultrarrápida (Lispro/Aspart) al desayuno, almuerzo y comida; esta ultima dosisasociada a NPH

Esquema con cuatro inyecciones diariasUltrarrápida (Lispro o Aspart) con desayuno, almuerzo y comida; y Glargina a cualquier hora del día (no puede mezclarse con otras insulinas).

Plan de monitoreo HORARIO PARA LA AUTOMEDICIÓN DE LA GLUCEMIA

Medición Indica Antes del desayuno Magnitud y duración del efecto de la

insulina NPH aplicada la víspera.2 horas después deldesayuno

Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes del desayuno

Antes de almuerzo Duración del efecto de la cristalina aplicada antes del desayuno y el efecto inicial de la NPH aplicada a

Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis (clínicamente inestable), se indica plan alimentario asociado a insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta).

Los que glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbA1c mayores a 10 % pero sin cetosis (clinicamente estable) se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario más insulina o sulfonilurea asociada a dosis nocturna de insulina

TERAPIA CON INSULINAEn el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/dl, se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis nocturna de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga o intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral. La dosis requerida es usualmente de 0.3-.04 unidades/Kg/día, pero puede iniciarse con 10 unidades e ir incrementando la dosis cada semana basadas en los controles de la glucemia basal. Esta insulina basal sirve de suplemento a la secreción endógena de insulina. Así, algunos pacientes requerirán terapia combinada, manteniendo los antidiabéticos orales y con dosis basal de insulina nocturna.Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterapia basal, que consiste en dosis nocturna y si el paciente requiere terapia intensiva u optimizada se puede indicar insulina regular o análogos de acción corta en bolos preprandiales;

Indicaciones de terapia con insulinaDiabetes mellitus tipo 2 en situaciones especiales

Permanente Temporal Cuando no se alcanzan las metas con antidiabéticos orales y/o cuando paciente este perdiendo peso o con tendencia a la cetosis

Enfermedad hepática o renal que impidan el uso de metformina o sulfonilureas.

Complicaciones agudas intercurrentes con descompensación aguda (deshidratación, compromiso hemodinámica, cetonuria, infecciones, estado hiperosmolar no cetósico).

esa misma hora.2 horas después dealmuerzo

Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes del almuerzo ode la NPH aplicada antes del desayuno

Antes de la comida duración del efecto de la cristalina aplicada antes del almuerzo ode la NPH aplicada antes del desayuno

Antes de dormir (2 horasdespués de la comida)

Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes de la comida

En la madrugada(2-3am)

Magnitud del efecto de la NPH aplicada en la noche. Permitedetectar hipoglucemias nocturnas

Fuente: Guía de Diagnostico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 1ministerio de la protección social Colombia

Cuando no se logra alcanzar las metas deseadas con tratamiento de antidiabéticos orales, agregar insulina basal (dosis nocturna de insulina de acción intermedia o insulinas análogas de acción prolongada) antes de iniciar terapia intensiva u optimizada

Indicación de cirugía, si no se logra el control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio.

Glucotoxidad por (glucemia K250 mg/dl)

fuente: Guía de Atención de la Diabetes Tipo 2 Ministerio de la Protección Social

Últimos avances en diabetes:

En cuanto los avances en diabetes cabe resaltar las nuevas clasificaciones que se tienen de esta patología basada sobre todo en la etiología dejando de lado términos como insulino dependiente y no insulinodependiente, a continuación se señalaran brevemente esta nueva clasificación.

Diabetes tipo 1: antes denominada insulinodependiente (DMID) ó infantojuvenil Tipo 1a: etiología autoinmune Tipo 1b: etiología desconocida .Diabetes tipo 2: antes denominada no-insulinodependiente (DMNID) o diabetes del adulto. Patogenia: resistencia periférica a la insulina y déficit secretor relativo de insulina

Otros tipos de diabetes -Defectos genéticos del funcionamiento de la célula β .Diabetes MODY (Diabetes de la Madurez de Comienzo en el Joven) .Diabetes Mitocondrial .Otros -Defectos genéticos de la acción de la insulina -Diabetes por enfermedad del páncreas exocrino

Hoy en día es posible hablar de pre-diabetes con las consiguientes implicaciones que conlleva esta categoría en cuanto prevención de la enfermedad o disminución de los efectos negativos y complicaciones mediante la implementación de estratagemas de atención primaria y secundaria.

AVANCES EN EL CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES Después de lo anterior es de resaltar sobre todo el avance que se ha llegado a hacer en cuanto al tratamiento de dicha patología

Sistemas de monitorización continúa de la glucosa

El GlucoWatch biographer: extrae la glucosa a través de la piel intacta por un mecanismo de iontoforésis inversa, siendo posteriormente detectada por un biosensor (amperímetro); proporciona lecturas de glucemia cada 20 minutos durante 12 horas. Sin embargo, en más de un 25% de las lecturas difiere significativamente (20 mg/dl ó ≤ 30%) de las glucemias realizadas por punción .En el momento actual se considera como un “suplemento”, no recomendándose su uso rutinario como alternativa a los métodos de punción capilar.

El Sistema de Monitorización Continua de la Glucosa (CGMS) de Minimed: permite diagnosticar hipoglucemias nocturnas asintomáticas y no diagnosticadas por los métodos de autocontrol convencionales, así como detectar hiperglucemias postpandriales frecuentes y desconocidas por el propio pacientes. No permite la determinación de la glucosa en tiempo real, siendo descargados los valores de glucemia con posterioridad; se considera un instrumento útil para el médico para el estudio de determinados pacientes.

Actualmente Se están investigando nuevos sensores de glucemia que permitan su valoración en “tiempo real” y que además sean capaces de alertar ante episodios de hipoglucemia, si también se consiguiera que conectasen a un sistema de infusión continua de insulina, nos hallaríamos ante el deseado y anhelado “Páncreas Artificial”.

Nuevas Insulinas Análogos de insulina de acción rápida (Lispro, Aspart) y de acción prolongada (Glargine)

Insulinas Inhaladas

Insulinas Inhaladas La gran superficie de absorción y la excelente vascularización de los alvéolos pulmonares junto a la aparición de nuevos sistemas de inhalación con capacidad de liberar dosis exactas de insulina han supuesto una alternativa prometedora a las insulinas subcutáneas. Se precisan nuevos inhaladores que generen partículas de insulina de un tamaño adecuado para su absorción pulmonar. Los trabajos más alentadores refieren que la farmacodinamia de estas insulinas inhaladas es comparable ó incluso de acción más rápida que las insulinas regulares y los análogos administrados vía subcutánea. Tampoco observaron efectos secundarios importantes; sin embargo su biopotencia es del 10% aproximadamente, precisando de la administración de dosis diez veces superiores a las utilizadas vía subcutánea. El control metabólico era similar al obtenido con insulina subcutánea.

Sin embargo, debemos ser cautelosos ya que quedan por resolver varias incógnitas y dificultades antes de que esta insulina pueda comercializarse. De momento la insulina inhalada tiene un perfil de acción rápida, no permite abolir la necesidad de insulina NPH ó ultralenta para cubrir la noche; las dosis requeridas son muy superiores en relación a la insulina subcutánea ( 350 UI versus 18 UI); y por último, la insulina es un potente vasodilatador cuya acción principal consiste en la liberación de óxido nítrico por el endotelio vascular, existiendo un riesgo potencial de producir hipotensión pulmonar y edema pulmonar, fundamentalmente en pacientes con disfunción cardiaca por infarto agudo de miocardio previo ó por cardiomiopatía diabética, con frecuencia subclínica. Otro factor de distorsión es el consumo de cigarrillos que aumenta la absorción de la insulina inhalada.

“Bombas” de insulina (continuous subcutaneous insulin infusión –CSII-)

Fueron inicialmente utilizadas en 1976 y en el año 2002 más de 200.000 diabéticos (de ellos 130.000 en US) las emplean. Están constituidas por una “bomba” electromecánica portátil que libera insulina de acción rápida, regular o análoga, a un ritmo basal predeterminado durante 24 horas, al que se añaden bolus de insulina rápida antes de las comidas. Quizás su mayor desventaja sea el coste adicional que acarrea, tanto de la propia bomba como de los catéteres recambiables

Trasplante de Páncreas y Trasplante de Células de Islotes

El trasplante de páncreas tiene una única indicación en el paciente con diabetes mellitus tipo 1 que es el enfermo con enfermedad renal terminal que precisa también un trasplante de riñón. Hoy en día el trasplante simultáneo de ambos órganos tiene una probabilidad de supervivencia del injerto del 74% para el páncreas y del 92% para el riñón, un año después de la cirugía. En ausencia de fracaso renal podría excepcionalmente considerarse en algunos pacientes con complicaciones metabólicas agudas y severas, con problemas emocionales ó ambos. Las limitaciones del trasplante de páncreas son: 1. requiere cirugía mayor; 2. requiere inmunosupresión a largo plazo; 3. ausencia de órganos de donante suficientes.

Trasplante de células de islotes Se calcula que en el año 2010 el número de pacientes con diabetes sobrepasará los 350 millones, y las complicaciones tardías de la diabetes producirán morbilidad en el 5-10% de estos pacientes. El trasplante de células de islotes productoras de insulina podría suponer la curación de la diabetes tipo 1 y de algunos casos de diabetes tipo 2. Pero quedan dos problemas complejos por resolver: 1.La ausencia de órganos de donante suficientes; 2. Los efectos secundarios del tratamiento inmunosupresor. Técnica: las células de los islotes son extraídas del páncreas donante y trasplantado por embolización portal transhepática percutánea. Este procedimiento debe realizarse 2 o 3 veces. Posteriormente precisa un tratamiento inmunosupresor, que en la mayoría de casos inhiben la función de las células de los islotes ó inducen insulinoresistencia. Solo el 10% de los pacientes del Registro Internacional de Trasplante de células de islotes consigue ser insulino-independiente al año del trasplante. Uno de los trabajos más esperanzadores realizado en siete pacientes consiguió la insulino-independencia durante una media de 11 meses de seguimiento; utilizaron un régimen inmunosupresor sin glucocorticoides con sirolimus, tacrolimus y daclizumab (anticuerpo monoclonal contra el receptor de la interleukina 2), previniendo de forma satisfactoria el rechazo. Fuentes alternativas de células de islotes: -Células de Islotes de Cerdo: la barrera inmunológica a un injerto xenogénico es mayor que a un injerto humano. Para obviar este problema se han desarrollado cerdos "transgénicos" que expresan genes humanos ("cerdos humanizados"); sin embargo se han suspendido los ensayos clínicos con ellos dado el riesgo potencial de que sean transmisores de infecciones por retrovirus endógenos porcinos

-Células Ductales Pancreáticas: generación de islotes in vitro capaces de producir insulina a partir de células epiteliales ductales. Inicialmente se realizó con ratones diabéticos no-obesos y posteriormente con células ductales pancreáticas humanas. Esta nueva técnica evita el controvertido uso de células fetales y proporciona mejores resultados.

-Células Madre Pancreáticas Fetales y Precursores de las Células Beta: la identificación de células precursoras endocrinas en el páncreas en desarrollo y la regulación de su diferenciación en líneas celulares específicas permitiría el suministro de un número ilimitado de células (beta) alogénicas para el transplante. -Células Madre Embrionarias: pueden propagarse indefinidamente in vitro e inducir su diferenciación en diferentes líneas celulares; se ha conseguido su diferenciación en cardiomiocitos y células neurales, pero no en tipos de células endodérmicas. Si se han obtenido células productoras de insulina a partir de células madre embrionarias de ratón a las que se transfería un promotor de insulina; existe el temor de que durante este proceso se produzcan células proliferantes, potencialmente malignas.

“En relación a lo anterior Un británico de 61 años fue curado de su diabetes gracias a un trasplanté de células realizado en Londres, según informó la BBC. Richard Lane, que sufría diabetes desde hace 30 años y desde hace 20 tenía que aplicarse inyecciones diarias de insulina, fue curado después de recibir el transplante de unas células conocidas como "isletas de Langerhans" de tres de donantes fallecidos.

El revolucionario método fue practicado en el Hospital King's College de la capital inglesa en el año en curso. El equipo médico del hospital indicó que el resultado es muy excitante para aquellas personas que padecen de diabetes tipo 1”.

-Clonación Terapéutica: la transferencia del núcleo de una célula somática (por ejemplo del tejido mamario) a un oocito donante del que se ha extraído su propio núcleo puede utilizarse para clonar especies de mamíferos. El “nuevo oocito” portará la información genética del donante. Esta nueva técnica de generar células (beta) a partir de células madre embrionarias dispondría de un suministro de oocitos que existe en las clínicas de fertilidad. La ventaja de esta técnica que la célula embrionaria puede generar células (beta) con la misma información genética del paciente, evitando de esta manera las reacciones injerto contra huésped de los transplantes alogénicos.La investigación en el trasplante de células de islote y de células madre se está desarrollando rápidamente. Se espera que en los próximos cinco años pueda generarse suficiente cantidad de células beta in vitro para solucionar la escasez de células procedentes de islotes de donante. Hoy la técnica más prometedora es la generación de células beta a partir de células ductales pancreáticas.En relación con el tratamiento inmunosupresor, segundo obstáculo en este trasplante de islotes, señalar que la reacción injerto contra huésped en la diabetes tipo 1 es tan importante como la que se produce habitualmente en el transplante. En la diabetes tipo 2, en la que la autoinmunidad no supone un problema, se espera que en los próximos diez años puedan desarrollarse células beta específica y completamente histocompatibles con el paciente (por manipulación de células madre hematopoyéticas ó por clonación terapéutica). Sin embargo, es necesario desarrollar un tratamiento inmunosupresor específico a la respuesta autoinmune que se produce en la diabetes tipo 1, que permita trasplantar células beta con los mínimos efectos secundarios.

Conclusiones

Se rescata de los artículos anteriores lo grandes avances en cuanto a tratamientos de diabetes y nuevas formas de clasificación que ayudan a determinara el mejor tratamiento llegando algunas veces a la curación del paciente.

Relata los nuevos métodos utilizados para la monitorización q brindan una mayor precisión y mejor seguimiento a los pacientes con dicha patología aunque recordando que aun se encuentran en etapa de desarrollo y adaptación pero que dilucidan un futuro mejor y brillante para dichos pacientes en cuanto al manejo de su enfermedad.

En otro ámbito distinto el desarrollo de nuevas insulinas de más rápida acción y más parecidas a la insulina desarrollada por el mismo cuerpo ayudan a una mejor acción y efecto de estas así como es de señalar el desarrollo de insulinas inhaladas que entre muchos beneficios tendrían para el paciente, lo liberarían de la desagradable necesidad de hasta 2 y 4 inyecciones diarias mejorando su calidad de vida y ayudando a la mejor consecución y lleve del tratamiento sobre todo para los niños.

De ultimo pero no menos importante se debe recalcar el gran salto que se ha dado en cuando al tratamiento de la diabetes en el ámbito quirúrgico llegando al punto de hablar de curación total por medio de métodos como lo son el trasplante de islotes de Langerhans, o técnicas de clonación a partir de células madre bueno u de otro tipo como anteriormente se ha señalado.

Pera terminar y como última anotación y aunque par mi las comparaciones no son lo primordial no está de más que en nuestro país muchas de estas técnicas más que una realidad son un sueño distante para miles de personas que sufre en silencio de esta enfermedad ya que en los plasmado en las guías de manejo del gobierno aunque se ven algunos cambios que concuerdan con las ultimas actualizaciones en lo que tiene que ver con la nueva clasificación y la utilización de las más recientes tipos de insulina, es mas lo que aun no se tiene por lo cual tratamientos con insulinas inhaladas o trasplantes de islotes o células madre aun no se contemplan como tratamientos para DM en nuestro medio, esto ha de ser un impulso para que nosotros como profesionales de la salud velemos por legar a lo más alto para así poder cumplir como nuestro deber el cual no es más que brindarle lo mejor a nuestros pacientes .

Realizado por Leonardo Duran Cantillo

Universidad del sinu seccional Cartagena VI semestre escuela de medicina grupo A2

Bibliografía

Standards of Medical Care in Diabetes—2009

Guía de Atención de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Ministerio de la Protección Social

Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2

Guías ALAD de diagnostico y tratamiento de la Diabetes tipo 2 2006

Guía de Diagnóstico y Manejo de Diabetes Mellitus Tipo 1 Ministerio de la Protección Social

AVANCES EN DIABETES Dra. Amaia Rodríguez Estévez Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gaseiz

www.IDF.org

www.todoendiabetes.org

http://www.sediabetes.org/