curs boli metabolice studenti (1).ppt
DESCRIPTION
Prezentare generala Diabet tip 1 si 2TRANSCRIPT
![Page 1: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/1.jpg)
Diabetul zaharat
![Page 2: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/2.jpg)
Definiţie
• Sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare
complexă în reglarea metabolismului energetic al
organismului, care afectează deopotrivă utilizarea
glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte
metabolisme; aceste alterări sunt datorate insuficienţei
absolute sau relative de insulină. Modificările biochimice pe
care aceste tulburări le antrenează conduc la modificări
celulare funcţionale urmate de leziuni anatomice ireversibile
în numeroase ţesuturi şi organe.
![Page 3: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/3.jpg)
Definiţie
• Nu este o “boală” în sensul tradiţional al termenului
• “Sindrom”
- alcătuit dintr-un grup heterogen de tulburări cu
etiologie şi patogenie diferite
- componentele sindromului au ca element comun
hiperglicemia
![Page 4: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/4.jpg)
Etimologie
• “Diabeiu” (greaca veche) = “a se scurge ca printr-un sifon”
(aluzie la poliuria marcată a acestor pacienţi)
• Thomas Willis (medic, anatomist şi profesor la Oxford) - 1674 - a descoperit că urina este dulce
- a adăugat cuvântul “mellitus” (ca mierea)
Diabetes mellitus
(Diabet zaharat)
![Page 5: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/5.jpg)
Epidemiologie
• Aretaeus din Cappadocia (81-138) – “boala este rar㔕 Date epidemiologice propriu-zise: începutul sec. XX
![Page 6: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/6.jpg)
Context epidemiologicContext epidemiologic
25.0 39.759%
25.0 39.759%
10.419.788%
10.419.788%
38.244.216%
38.244.216%
1.11.7
59%
1.11.7
59%
13.6 26.998%
13.6 26.998%
ÎÎn lumen lume 2003 = 189 milio2003 = 189 milioaneane 2025 = 32025 = 33333 milio milioaneane
crecreşştere 72%tere 72%
81.8156.191%
81.8156.191%
18.235.997%
18.235.997%
![Page 7: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/7.jpg)
Tendinţe epidemiologice ale diabetului în lume
• Prevalenţa DZ a crescut peste tot în lume, creşterea fiind
mai evidentă după 1990:
- 1990 – 127 milioane diabetici
- 2000 – 151 milioane diabetici
- 2010 – 285 milioane diabetici (6,6% dintre adulţi)
• Congres IDF Dubai decembrie 2011
- 2011 – 366 milioane diabetici
– 8,3% din populaţia adultă a planetei
- 2030 – 552 milioane diabetici
– un adult din 10 va avea diabet zaharat
![Page 8: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/8.jpg)
![Page 9: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/9.jpg)
Pancreasul endocrin - noţiuni de anatomie şi fiziologie
Insulele Langerhans
• 800.000 – 1.500.000• 1 – 2 % din masa
pancreatică totală• Celule: A, B, C, D
![Page 10: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/10.jpg)
Hormonii secretaţi în celulele insulelor Langerhans
Tipul celular
Hormonul produs
Efect pe metabolismul glucidic
A Glucagon Hiperglicemiant prin glicogenoliză
B Insulină
Peptidul C
Amilină
Hipoglicemiant prin mec. multiple
Efecte metab. incomplet cunoscute
Hiperglicemiant
C(PP) Polipeptid pancreatic
Influenţă pe motilitatea gastrică şi absorbţia principiilor nutritive
D Somatostatin Hiperglicemiant, inhibă secreţia insulinei
![Page 11: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/11.jpg)
Insulina – structură, sinteză, secreţie
![Page 12: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/12.jpg)
Secreţia insulinei
• bazală insulinemia plasmatică = 10-12 μU/ml• stimulată insulinemia plasmatică 50-75 μU/ml
![Page 13: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/13.jpg)
Secreţia insulinei
• Pulsatorie
• Bifazică
![Page 14: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/14.jpg)
Receptorul de insulină
![Page 15: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/15.jpg)
Controlul hormonal al glicemiei
Insulina
Efect net: scăderea glicemiei
Hormoni de contrareglare
Efect net: creşterea glicemiei
înlăturării glucozei din sânge intrării glucozei în celule glicogenezei eliberării glucozei din depozite glicogenolizei gluconeogenezei lipolizei şi cetogenezei catabolismului proteic
înlăturării glucozei din sânge intrării glucozei în celule glicogenezei
eliberării glucozei din depozite glicogenolizei gluconeogenezei lipolizei şi cetogenezei catabolismului proteic
![Page 16: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/16.jpg)
Clasificarea DZ (OMS,1998)
• DZ tip 1 - autoimun - idiopatic
• DZ tip 2
• Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor β - defecte genetice ale acţiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin - endocrinopatii - medicamente şi substanţe chimice - infecţii - forme rare de diabet imun - sindroame genetice rare
• Diabetul gestaţional
![Page 17: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/17.jpg)
Diabetul zaharat tip 1
• Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 30 ani• Deşi există o predispoziţie genetică, majoritatea
pacienţilor nu au antecedente familiale de DZ• Debut relativ abrupt, cu simptome evidente şi tendinţă la
cetoacidoză• De obicei, pacienţii sunt slabi• Rezultă în urma distrugerii celulelor -pancreatice• Insulina plasmatică este foarte redusă sau absentă• Anticorpi circulanţi: antiinsulină, anticelule , anti-GAD• Pacienţii sunt “dependenţi” de insulină
![Page 18: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/18.jpg)
Etiopatogenia DZ 1 autoimun
• Predispoziţie genetică
• Factor de mediu (viral, toxic, alimentar)
• Activare autoimună insulită
• Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii
iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală
• Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută,
hiperglicemie, apar simptomele
• Apariţia complicaţiilor
![Page 19: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/19.jpg)
Diabetul zaharat tip 2
• Apare, de obicei, după vârsta de 40 ani• 80% din cazuri: obezi• Perioadă prediagnostică lungă• Simptomatologie de debut ştearsă sau absentă, fără
tendinţă la cetoacidoză• Asocierea a două defecte celulare: rezistenţa la insulină
şi deficienţa funcţiei -celulare• Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie -pancreatică
este relativ păstrată, răspunzând bine la dietă şi ADO; ulterior, unii vor necesita insulinoterapie
![Page 20: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/20.jpg)
Posibilele defecte cauzatoare de insulinorezistenţă
La nivel de prereceptor• Insulină anormală• Degradarea crescută a insulinei• Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
La nivel de receptor• Scăderea numărului de receptori• Receptori anormali• Alterarea unor funcţii ale receptorului
( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)
La nivel postreceptor• Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)• Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
![Page 21: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/21.jpg)
Etiopatogenia DZ 2
• Factori genetici – transmitere poligenică• Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei• Hiperinsulinism funcţional• Deficienţă în secreţia insulinică hiperglicemie persistentă• Tulburări insulinosecretorii
- caracterului pulsator al insulinei
- dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic
- întârzierea secreţiei de insulină• Scăderea absolută a secreţiei insulinice
DZ 2 insulinonecesitant
![Page 22: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/22.jpg)
Diagnosticul clinic al DZ
• Poliurie
• Polidipsie
• Polifagie
• Scădere ponderală
• Astenie
![Page 23: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/23.jpg)
Caracteristicile generale ale DZ 1 şi 2
Particularitate Tipul 1 Tipul 2
Ereditate Concordanţă 30-50% Concordanţă 90%
Baza genetică Defect în programarea imunităţii
IR şi/sau insulino-deficienţă
Semne de autoimunitate
Prezente Absente
Debut Sub 40 de ani Peste 40 de ani
IMC Scăzut Crescut (80%)
Insulinemia plasmatică
Scăzută Crescută
Tendinţa la cetoză
Marcată Absentă
Tratament oral Ineficient Eficient
![Page 24: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/24.jpg)
Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)
• Prezenţa simptomelor şi o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
sau• Cel puţin două glicemii a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
sau• O glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după
administrarea a 75 g glucoză (TTGO)
• N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg.
- NU se recomandă ca dg. de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre
![Page 25: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/25.jpg)
Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)
• Prezenţa simptomelor şi o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
sau• Cel puţin două glicemii a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
sau• O glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după
administrarea a 75 g glucoză (TTGO)
• Criteriu nou – HbA1c ≥ 6,5%
![Page 26: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/26.jpg)
Criterii de interpretare a glicemiei bazale
• 70-110 mg/dl – normal
• 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată
• ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil; confirmarea se face după a doua dozare
![Page 27: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/27.jpg)
Criterii de interpretare a TTGO
Glicemie în plasma venoasă
Diabet zaharat- bazal- la 2 h după glucoză
≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Scăderea toleranţei la glucoză- bazal- la 2 h după glucoză
< 126 mg/dl (7 mmol/l)≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi < 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Normal- bazal- la 2 h după glucoză
< 110 mg/dl (7 mmol/l)< 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
![Page 28: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/28.jpg)
Modalităţi de debut şi de diagnostic ale DZ
• Pacient simptomatic
- simptomele clasice de diabet
- simptome ale complicaţiilor - acute
- cronice
• Pacient asimptomatic
- bilanţ al stării de sănătate
- depistare activă la subiecţi cu risc
![Page 29: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/29.jpg)
Indicaţiile screening-ului pentru DZ la subiecţii asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazale
• Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani; se va repeta la intervale de 3 ani
• Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale mai scurte la:
- persoane cu IMC ≥ 27 kg/m2
- cei care au rude de gradul I cu DZ
- grupuri etnice cu risc crescut
- femeile care au născut copii cu greutatea peste 4,5 kg
- femeile care au avut diabet gestaţional
- hipertensivii
- cei cu HDL 35 mg/dl şi/sau trigliceride ≥ 250 mg/dl
- cei cu GBM sau cu STG la testări anterioare
![Page 30: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/30.jpg)
Complicaţiile DZ
• Acute
- infecţiile
- comele - hiperglicemice - cetoacidozică
- hiperosmolară
- lactacidemică
- hipoglicemică• Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice
![Page 31: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/31.jpg)
Infecţiile
• Frecvente la diabeticul dezechilibrat
• Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări legate de hiperglicemie:
- mobilizării şi chemotactismului leucocitar
- capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor
- funcţiilor monocitare
![Page 32: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/32.jpg)
• Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare:
- mucormicozele - otita externă malignă - pielonefrita emfizematoasă - colecistita emfizematoasă
• Infecţii postterapeutice: - abcese insulinice, infecţii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
• Infecţii nespecifice asociate DZ: - infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale - infecţii respiratorii - infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c. - altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor
genitale
![Page 33: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/33.jpg)
Hipoglicemiile
• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl în plasma venoasă (sub 50 mg/dl în sângele venos total)
• Prevalenţă • Clasificare - uşoare
- medii
- severe• Cauze - exces de insulină sau de ADO secretagoge
- scăderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
![Page 34: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/34.jpg)
• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei - scăderea secreţiei de insulină - creşterea secreţiei pancreatice de glucagon - stimulare simpatică secreţiei de catecolamine - creşterea secreţiei de cortizol şi h. de creştere
• Simptome - periferice - centrale
• Cazuri particulare - hipoglicemiile neconştientizate - hipoglicemiile nocturne
![Page 35: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/35.jpg)
Complicaţiile hipoglicemiilor
• Accident vascular cerebral
• Infarct de miocard
• Tulburări funcţionale cerebrale minore
• Encefalopatia posthipoglicemică
• Hemoragii retiniene masive
• Decerebrare
![Page 36: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/36.jpg)
Tratamentul hipoglicemiilor
• Tratament preventiv – educaţia pacientului diabetic
• Tratament curativ
- hipoglicemiile uşoare şi medii
- glucide rapid + lent absorbabile
- hipoglicemiile severe
- glucoză i.v.
- glucagon
- glucide rapid + lent absorbabile
![Page 37: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/37.jpg)
Cetoacidoza diabetică - date generale
• Definiţie – triada - hiperglicemie
- cetoză
- acidoză
• F > B• Vârsta medie 43 ani• 20 % episoade multiple
• 20 % apar la diabetici nou diagnosticaţi
![Page 38: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/38.jpg)
Lipoliză
Hiperproducţie de corpi cetonici
Acidoză metabolică
Pierdere de apă, K+ PO-4,
baze tampon
Proteoliză
Eliberarea de alaninăşi alţi aminoacizi
Creşterea ureei
Insuficienţă absolută sau relativă de insulină
Accelerarea glicogenolizei şi neoglucogenezei
Hiperglicemie şi glicozurie
Poliurie osmotică
Deshidratare
Hiperosmolaritate
Sete
PolidipsieAritmieColaps
COMĂ
Fiziopatologia cetoacidozei diabetice
![Page 39: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/39.jpg)
• Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)
• Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină
- stress
Cauzele cetoacidozei diabetice
![Page 40: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/40.jpg)
Tablou clinic
• Debut insidios
• Perioadă prodromală
• Factor precipitant
![Page 41: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/41.jpg)
• Starea de conştienţă – comă vigilă
• Facies
• Semne neuromusculare
• Semne de deshidratare
• Temp. cutanată
• Semne respiratorii
• Semne digestive
• Semne cardiovasculare
![Page 42: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/42.jpg)
Diagnostic paraclinic
• Hiperglicemie: 350 – 1200 mg%
• Hipercetonurie: > 30 mEq/l
• Tulburări hidroelectrolitice Deficite hidroelectrolitice medii:
- apa 5-10 l - baze tampon 800-1000 mEq
- K 300-600 mEq- Na 400-600 mEq- Mg 50-75 mEq
- Ca 1000-1500 mEq - P 75-150 mEq
![Page 43: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/43.jpg)
• Tulburări acido-bazice: RA, pH
• Uree
• Lipide, TG
• GA
• Acid lactic
• Acid piruvic
• ECG
• Rx toracică
• Hemoculturi, uroculturi
Diagnostic paraclinic
![Page 44: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/44.jpg)
Stadii evolutive
ASTRUP pH (n = 7,35-7,45) BE (n = 2 mEq/l RA (n = 24-27 mEq/l)
CAD pH BE RA
Cetoza incipientă normal -2 -5 mEq/l
21 – 24 mEq/l
Cetoacidoza moderată
7,31-7,35 -5 -10 mEq/l
16 –20 mEq/l
Cetoacidoza avansată
7,30-7,21 -10 -15 mEq/l
11-15 mEq/l
Cetoacidoza severă (coma diabetică)
7,20 Peste –15 mEq/l
10 mEq/l
![Page 45: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/45.jpg)
Tratament
• Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice• Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)• Combaterea tulburărilor acido-bazice• Combaterea tulburărilor hemodinamice• Combaterea factorului infecţios• Măsuri nespecifice - oxigenoterapie - sondaj vezical - sondă de aspiraţie gastrică - heparină 5000 u/8h - tratament etiologic
![Page 46: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/46.jpg)
Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
• SF: 0–1 h: 1000-1500 ml1–4 h: 1000 ml/h
• SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
• KCl 10%- diureză prezentă- 1g KCl= 13,5 mEq K= 10 ml sol KCl 10%- K > 5 mEq/l: nu se administrează- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/h- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/h- K<3 mEq/l: 40-60 mEq/h
![Page 47: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/47.jpg)
Combaterea tulburărilor metabolice
• Insulină rapidă – i.v. 5-10 u/h
• Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/h
![Page 48: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/48.jpg)
Combaterea tulburărilor acido-bazice
• pH < 7,1• Bicarbonat de Na 14 g ‰• THAM• Alcalinizare lentă
-pH < 6,9: 84 mEq/l (500 ml NaHCO3 14 ‰)
-pH 6,9-7: 42 mEq/l (250 ml NaHCO3 14 ‰)
-pH > 7-7,1: se întrerupe administrarea• Riscurile alcalinizării rapide
![Page 49: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/49.jpg)
Combaterea tulburărilor hemodinamice
• HHC 100-200 mg
• Sol. macromoleculare – Dextran
• Plasmă
![Page 50: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/50.jpg)
Combaterea factorului infecţios
• Ab cu spectru larg
Ulterior
Alimentaţie orală
Adm. s.c. a insulinei
Săruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 săptămâni
![Page 51: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/51.jpg)
Coma hiperosmolară
• Definiţie Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l
• Frecvenţă - 10% din comele diabetice hiperglicemice
![Page 52: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/52.jpg)
Criterii de diagnostic
• Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
• Glicemie > 600 mg/dl
• pH > 7,25
• HCO3 > 15 mEq/l
• Semne de deshidratare masivă
![Page 53: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/53.jpg)
Tablou clinic
• Teren• Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare • Debut• Etapa premonitorie• Factor declanşant
- deshidratare hipertonă - pierderi cutanate şi pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcată
![Page 54: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/54.jpg)
• Etapa de comă hiperosmolară manifestă
- deshidratare intensă
- starea de conştienţă
- semne neurologice
- semne cardiovasculare
- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatură
![Page 55: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/55.jpg)
Tablou biologic
• Hiperosmolaritatea - Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6 - osmoli idiogeni
• Hiperglicemia - secreţie inadecvată de insulină - rezistenţă la insulină
• Echilibrul acidobazic - gaura anionică < 12 mEq/l - (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
- + 16)
• Metabolismul azotat
![Page 56: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/56.jpg)
• Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei - deshidratare globală cu hipertonie - deshidratare predominent intracelulară - rar colaps
Metabolismul sodiului
- Na - natriuria ( < 20 mEq/24h )
Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq - prin - poliurie osmotică - hiperaldosteronism
![Page 57: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/57.jpg)
Alte investigaţii
• Rx toracică
• Ecografie abdominală
• CT
• RMN
• ECG
![Page 58: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/58.jpg)
Diagnostic pozitiv
• Hiperosmolaritatea plasmatică
• Hiperglicemie
• Semnele unei deshidratări profunde
• Semne neurologice
• Absenţa respiraţiei Kussmaul
• Absenţa mirosului acetonemic al respiraţiei
• Absenţa CC urinari
![Page 59: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/59.jpg)
Diagnostic diferenţial
• Coma diabetică cetoacidozică
Lipsesc: - respiraţia Kussmaul
- mirosul de acetonă al expirului
- CC urinari
• Coma lactacidemică
• Comele cerebrale primitive
![Page 60: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/60.jpg)
Complicaţii
• Complicaţii legate de deshidratare - tromboze venoase arteriale - CID - hTA severă colaps - necroză tubulară IRA • Complicaţii legate de tulburările electrolitice - hipopotasemia - hipernatremia • Complicaţii nervoase - hemoragii cerebrale - edemul cerebral
![Page 61: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/61.jpg)
Tratament
• Reechilibrare hidroelectrolitică - soluţii utilizate - cantitate - ritm de administrare - monitorizare debit urinar - PVC• Dacă TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, sânge, plasmă• Insulinoterapia• Soluţii de potasiu• Heparina• Antibiotice • Tratamentul factorilor precipitanţi• Dializa extrarenală
![Page 62: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/62.jpg)
• Administrarea de metformin (atunci când nu sunt respectate
contraindicaţiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se
va doza metforminemia
• În afară de administrarea de metformin:
– Situaţii în care oxigenarea tisulară este insuficientă (stări
de şoc, anemie severă, intoxicaţie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
– Cauze hepatice (insuficienţa hepatică severă în cursul unei
hepatite acute, ciroză în stadiul terminal, ficat de şoc)
Acidoza lactică
Cauze
![Page 63: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/63.jpg)
• Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare,
dureri difuze
• Alterarea stării de conştienţă (obnubilare comă
profundă), agitaţie, polipnee
• Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
• Respiraţie acidotică (Kussmaul)
• Miros de acetonă absent
Acidoza lactică la pacienţii cu DZ
Tablou clinic
![Page 64: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/64.jpg)
Tablou biochimic
• pH < 7,25
• Deficit anionic > 15 mEq/l
• Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
• Acid piruvic < 0,5 mEq/l
• K şi Na normale sau crescute
• Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)
![Page 65: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/65.jpg)
Tratamentul acidozei lactice
• Îndepărtarea cauzei declanşante
• Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu, THAM
• Oxigenoterapia
• Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC
• Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului)
• Hemodializa sau dializa peritoneală
• Mortalitate > 50 %
![Page 66: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/66.jpg)
Complicaţiile cronice ale DZ
• Microangiopatice• Macroangiopatice• Neuropatice• Gangrena diabetică• Alte complicaţii - hepatopatia dismetabolică
- cardiomiopatia diabetică
- parodontopatia
- complicaţii osteo-tendino-articulare
- osteoartropatia diabetică (piciorul Charcot)
- afectarea cutanată
![Page 67: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/67.jpg)
Mecanisme de apariţie a complicaţiilor cronice
• Hiperglicemia cronică
- glicozilarea proteinelor - neenzimatică
- enzimatică
- activarea căii poliol
- activarea sistemului protein-kinazei C
• Stress-ul oxidativ
• Modificări hemoreologice şi hemostatice
• Modificări lipidice
• Factorul genetic
![Page 68: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/68.jpg)
Glicozilarea neenzimatică a proteinelor
• Proporţională cu - conc. glucozei din sg. - durata menţinerii ei
• Glicozilarea proteinelor - structurale (vase, nervi, ficat, piele)
- plasmatice
• Glicozilarea lipoproteinelor - catabolismul LDL
- catabolismul HDL
• Proteinele glicate – mai susceptibile la stress-ul oxidativ
sinteza proteoglicanilor purtători de sarcini electrice
efecte negative asupra fen. de atracţie/respingere
intermoleculară
![Page 69: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/69.jpg)
Hemoglobina glicată
• Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (4-6 săpt.)
• ”memorie diabetică de lungă durată”
• Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c
• Valori normale: Hb A1 = 8%
HbA1c = 4-6%
• Determinarea Hb A1c - cromatografic
- colorimetric
- radioimunologic
![Page 70: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/70.jpg)
Corelaţii între valorile Hb A1c şi glicemie
A1c (%) Media glicemiilor
6 135 mg/dl (7,5 mmol/l)
7 170 mg/dl (9,5 mmol/l)
8 205 mg/dl (11,5 mmol/l)
9 240 mg/dl (13,5 mmol/l)
10 275 mg/dl (15,5 mmol/l)
11 310 mg/dl (17,5 mmol/l)
12 345 mg/dl ( 19,5 mmol/l)
![Page 71: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/71.jpg)
Glicozilarea enzimatică a proteinelor
• Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG)• Glicozilarea colagenului
- piele: îngroşare, tulburări trofice cutanate
- gingii: parodontopatie
- muşchi şi tendoane: cheiro-artropatie
mobilităţii articulare
- inimă: cardiomiopatie
- nervi
- cristalin
- ficat
![Page 72: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/72.jpg)
Calea poliol
Glucoza extracelulară
glucoza intracelulară
aldoz-reductază
sorbitol osmolaritatea intracelulară
dehidrogenază mioinozitolul intracelular
fructoză potenţialul redox intracelular
![Page 73: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/73.jpg)
Clasificarea neuropatiei diabetice
• Neuropatia subclinică
• Neuropatia clinică
• Periferică
• Vegetativă (autonomă)
![Page 74: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/74.jpg)
Neuropatia subclinică
• Teste de electrodiagnostic anormale
- viteză de conducere nervoasă scăzută
- amplitudine scăzută a potenţialului de acţiune evocat
• Testare cantitativă senzorială anormală
- vibratorie, tactilă, termică
• Teste ale funcţiei autonome anormale
- aritmie sinusală scăzută (rata variaţiei frecvenţei cardiace)
- funcţie sudomotorie scăzută
- latenţă pupilară crescută
![Page 75: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/75.jpg)
Neuropatia periferică
• Polineuropatia distală simetrică
• Neuropatia diabetică acută
• Neuropatia diabetică hiposenzitivă
• Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare
• Mononeuropatiile
• Neuropatiile truncale
![Page 76: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/76.jpg)
Polineuropatia distală simetrică
• Cea mai frecventă• Tulburări de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)• Membrele inferioare• Evoluţie centripetă• Disestezie• “Anestezie dureroas㔕 Agravare nocturnă• Semne de disfuncţie vegetativă• Piele uscată / aspect pseudo-inflamator• Sensibilitatea vibratorie / proprioceptivă • Atrofie şi hipotonie musculară
![Page 77: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/77.jpg)
Neuropatia diabetică acută
• Rară, dar caracteristică DZ
• Instalare acută
• Dureri intense în membrele inferioare
• “Caşexie neuropată”
• Insomnie
• Depresie
• Impotenţă
![Page 78: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/78.jpg)
Neuropatia diabetică hiposenzitivă
• Lipsesc acuzele subiective
• Scădere / dispariţie a sensibilităţii dureroasă, termică,
vibratorie
• Alterare variabilă a funcţiilor vegetative
• VCN
• Risc de leziuni cutanate
• Evaluare cantitativă: determinarea pragului de electropercepţie
![Page 79: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/79.jpg)
Neuropatia motorie proximală a membrelor
inferioare
• Rară
• Amiotrofii
• “Poliradiculopatia diabetică”
• Instalare acută / subacută
• “Topirea muşchilor”
![Page 80: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/80.jpg)
Mononeuropatiile
• Cel mai frecvent:
nervii cranieni
• Cubital
• Sciatic popliteu extern
![Page 81: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/81.jpg)
Neuropatiile truncale
• Rare
• Instalare acută sau progresivă
• Durere abdominală sau truncală unilaterală
• T3 - T12
![Page 82: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/82.jpg)
Tratamentul neuropatiei periferice
• Echilibrare metabolică riguroasă• AINS, analgezice opioide cu acţiune centrală• Tranchilizante minore• Carbamazepina, Gabapentin, Pregabalin, Duloxetin• Antidepresive triciclice• TENS, electroacupunctura• Capsaicina• Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic• Ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1% şi vit. B1• Balneofizioterapia (mofete, băi carbogazoase, ionizări)
![Page 83: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/83.jpg)
Neuropatia vegetativă
• Neuropatia cardio-vasculară
• Neuropatia digestivă
• Neuropatia vezicală
• Tulburările sexuale
• Neuropatia pupilară
• Tulburările cutanate
• Hipoglicemiile neconştientizate
![Page 84: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/84.jpg)
Neuropatia cardio-vasculară
Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei
Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică
Infarct miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
intervalului QTc (>400 ms) Tulburări circulatorii ale extremităţilor
Tulburări de ritm Edeme ale membrelor inferioare
Moarte subită Fenomenul non-dipping
Accidente anestezice
![Page 85: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/85.jpg)
Tratamentul hipotensiunii ortostatice
• Stoparea medicaţiei care exacerbează hipotensiunea• Trecere treptată din clino în ortostatism• Ciorapi elastici • Creşterea moderată a aportului de sare• Simpatomimetice (etilefrin - Effortil)• Mineralocorticoizi (9--fluorohidrocortizon – 400 μg/zi)• Antiinflamatorii nesteroidiene• Derivaţii de ergotamină (DH-ergotoxină – 7 pic. de 3 X / zi)
• Agonişti ai receptorilor 1 - Midodrin – 2,5-10 mg/zi
• Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o
![Page 86: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/86.jpg)
Neuropatia digestivă
• Disfuncţia esofagiană
• Disfuncţia gastrică
• Disfuncţia intestinală
• Disfuncţia veziculei biliare
![Page 87: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/87.jpg)
Neuropatia vezicală
• Hipotonie ureterală
• Pareza vezicală
• “vezica neurogenă”
Tulburările sexuale
B – impotenţă - tulburări de erecţie
- ejaculare retrogradă
F – tulburări menstruale
![Page 88: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/88.jpg)
Neuropatia pupilară
• Asimptomatică
• Măsurarea reflexului pupilar la lumină
Tulburările cutanate
• Anhidroză distală
• Hipersudoraţie compensatorie în ½ superioară a corpului
Hipoglicemiile neconştientizate
• Absenţa semnelor de “avertizare” a hipoglicemiilor
![Page 89: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/89.jpg)
Gangrena diabetică
Fiziopatologie
• Factorul neuropat - afectarea sensibilităţii nociceptoare - afectarea nervoasă simpatică tulb. fcţ. vasculare hipoxia tisulară troficităţii ţesuturilor
• Factorul vascular - microangiopatia diabetică - macroangiopatia diabetică
• Factorul infecţios
![Page 90: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/90.jpg)
Forme clinice
• Gangrena arteriopată
• Gangrena neuropată
• Gangrena mixtă
• Gangrena umedă
• Gangrena uscată
![Page 91: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/91.jpg)
Tratamentul gangrenei diabetice
• Profilactic – educaţia pacientului• Echilibrarea corespunzătoare a diabetului• Pentoxifilin• Sulodexid• Dispozitive ortopedice• Radioterapie antiinflamatorie• Tratament chirurgical
- debridări, excizii
- amputaţii
- chirurgie vasculară
- repermeabilizare vasculară
- by-pass cu grefă venoasă autologă
![Page 92: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/92.jpg)
Macroangiopatia diabetică
Ateroscleroza – date generale
• Arterioscleroza
• Ateroscleroza
• Athero (terci) + sclerosis (induraţie)
• Istoric
• Localizare
![Page 93: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/93.jpg)
Principalele forme clinice de macroangiopatie diabetică
• Macroangiopatia coronariană
• Boala arterelor cerebrale
• Arteriopatia membrelor inferioare
![Page 94: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/94.jpg)
Nefropatia diabetică
![Page 95: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/95.jpg)
Etiopatogenia nefropatiei diabeticeEtiopatogenia nefropatiei diabetice
I. Predispoziţia geneticăI. Predispoziţia genetică
II. Factori hemodinamiciII. Factori hemodinamici
IIIIII.. Factori metaboliciFactori metabolici
![Page 96: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/96.jpg)
I. Predispoziţia geneticăI. Predispoziţia genetică
ArgumenteArgumente::
- - > > 20-25 ani de diabet 20-25 ani de diabet doar 1doar 1/3 /3 dezvoltă NDdezvoltă ND
- nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic- nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic
- agregare familială- agregare familială
![Page 97: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/97.jpg)
II. II. Tulburări hemodinamice în patogeneza NDTulburări hemodinamice în patogeneza ND
1. Creşterea presiunii intraglomerulare1. Creşterea presiunii intraglomerulare
2. Hipertensiunea arterială sistemică2. Hipertensiunea arterială sistemică
1. Creşterea presiunii intraglomerulare1. Creşterea presiunii intraglomerulare
FPRFPR• modificarea tonusului arteriolelor modificarea tonusului arteriolelor
glomerulare glomerulare
![Page 98: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/98.jpg)
2. Hipertensiunea arterială sistemică2. Hipertensiunea arterială sistemică
TA TA re rezist. arteriolei aferente zist. arteriolei aferente
• La diabetici, autoreglarea este afectată La diabetici, autoreglarea este afectată
![Page 99: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/99.jpg)
III. Factorii metabolici în patogeneza NDIII. Factorii metabolici în patogeneza ND
1. Hiperglicemia1. Hiperglicemia
2. Stressul oxidativ 2. Stressul oxidativ
3. SRA3. SRA
4. Citokinele4. Citokinele
5. Mesagerii intracelulari5. Mesagerii intracelulari
![Page 100: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/100.jpg)
Istoria naturală a NDIstoria naturală a ND
• În DZ 1: În DZ 1: - evolu- evoluţţia ND: bine definitia ND: bine definităă
- Mogensen: 5 stadii- Mogensen: 5 stadii
• În DZ 2: În DZ 2: - - evoluţia ND: mai puţin bine caracterizatăevoluţia ND: mai puţin bine caracterizată• Momentul debutului Momentul debutului ??• AAlţi factori (HTA, vârsta etc.)lţi factori (HTA, vârsta etc.)• Mortalitate cardiovasculară crescută Mortalitate cardiovasculară crescută
![Page 101: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/101.jpg)
Stadializarea ND
DZ 1: Mogensen, 1983 – clasificare în 5 stadii
(revizuită în 1999 şi în 2000)
![Page 102: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/102.jpg)
Stadiul I – hiperfuncţie şi hipertrofie renală
• Apare de la diagnosticarea DZ
• Reversibil cu un bun control glicemic
cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
• Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort
fizic excesiv, dietă hiperproteică
• Modificări structurale: dimensiunilor rinichilor şi a
glomerulilor
• TA normală
![Page 103: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/103.jpg)
Stadiul II – silenţios, normoalbuminuric
• Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ• 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul
bolii• PBR: îngroşarea MB glomerulare
expansiune mezangială• RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)• REUA normală• TA normală
![Page 104: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/104.jpg)
Stadiul III – Nefropatia diabetică incipientă
• Apare după 6-15 ani de la debutul DZ
• Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al
TA
• Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –
predicţie pentru apariţia proteinuriei
• RFG este , dar cu 3-5 ml/min/an
• TA normală sau uşor ( cu 3 mm Hg/an)
![Page 105: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/105.jpg)
Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă sau clinic manifestă
• Apare după 15-25 ani de la debutul DZ
• Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
• FG progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
• 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
• HTA ( cu 5 mm Hg/an)
![Page 106: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/106.jpg)
Stadiul V – insuficienţa renală cronică terminală
• Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ• Proteinuria variabilă• Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore• FG < 10 ml/min• TA constant • Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni
importante ale acestora
![Page 107: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/107.jpg)
Evoluţia în timp a filtratului glomerular şi a eliminării urinare de albumină
![Page 108: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/108.jpg)
Diagnostic clinic
• Semne de HTA
• Semne de sindrom nefrotic, IRC
• Prezenţa altor complicaţii ale diabetului: retinopatie,
macroangiopatie, neuropatie
numărului de hipoglicemii nejustificate şi
necesarului de insulină
![Page 109: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/109.jpg)
Caracteristicile clinice ale diabeticilor hipertensivi
presiunii pulsului arterial
• Hipotensiunea ortostatică
• Hipertensiunea nocturnă
![Page 110: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/110.jpg)
Diagnostic paraclinicDiagnostic paraclinic
• Rata filtrării glomerulareRata filtrării glomerulare• Eliminarea urinară de proteineEliminarea urinară de proteine• Sumarul de urinăSumarul de urină• UroculturaUrocultura• Ureea, creatinina şi acidul uricUreea, creatinina şi acidul uric• HemoleucogramaHemoleucograma• ProteinogramaProteinograma• Determinarea lipidelor sericeDeterminarea lipidelor serice• Hiperpotasemia şi acidoza metabolicăHiperpotasemia şi acidoza metabolică• Ecografia abdominală - Ecografia abdominală - dimensiunilor rinichilor dimensiunilor rinichilor - rinichi inegali, cu contur boselat- rinichi inegali, cu contur boselat• Biopsia renalăBiopsia renală
![Page 111: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/111.jpg)
Eliminarea urinară de proteine
Prin consens:
• Normoalbuminurie < 30 mg/24 ore
• Microalbuminurie – 30-300 mg/24 ore
• Macroalbuminurie > 300 mg/24 ore
![Page 112: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/112.jpg)
Screening-ul pentru microalbuminurie
• Se recomandă a se face anual, începând de la: - pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ 1 - diagnosticarea DZ 2
• Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni - microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări între 20-200 µg/min
![Page 113: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/113.jpg)
Metode terapeuticeMetode terapeutice
• Menţinerea unui control glicemic optim pe termen lungMenţinerea unui control glicemic optim pe termen lung
• Tratamentul precoce al hipertensiunii arterialeTratamentul precoce al hipertensiunii arteriale
• Tratamentul dieteticTratamentul dietetic
• Reducerea lipidelor sericeReducerea lipidelor serice
• Prevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existentePrevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existente
• Tratamentul anemiei renaleTratamentul anemiei renale
• Profilaxia şi tratamentul bolii osoase renaleProfilaxia şi tratamentul bolii osoase renale
![Page 114: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/114.jpg)
Tratamentul nefarmacologic al HTA la pacienţii Tratamentul nefarmacologic al HTA la pacienţii cu NDcu ND
• Activitatea fizicăActivitatea fizică
• Scăderea ponderală Scăderea ponderală
• Dieta hiposodatăDieta hiposodată
• Dieta hipoproteică Dieta hipoproteică
• Alcoolul Alcoolul
• Cafeaua Cafeaua
• Renunţarea la fumatRenunţarea la fumat
![Page 115: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/115.jpg)
Tratamentul medicamentos al HTA la Tratamentul medicamentos al HTA la pacienţii cu NDpacienţii cu ND
• Inhibitorii ECAInhibitorii ECA
• Blocantele de receptor de AT IIBlocantele de receptor de AT II
• DiureticeleDiureticele
• Blocantele canalelor de calciuBlocantele canalelor de calciu
• BetablocanteleBetablocantele
• Blocantele Blocantele -adrenergice-adrenergice
![Page 116: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/116.jpg)
Tratamentul tulburărilor metabolismului Tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic din NDlipidic din ND
• ““Ţintele terapeutice”Ţintele terapeutice” la pacienţii cu ND: la pacienţii cu ND:
LDL-colesterolul < 100 mg/dl (ghidurile din SUA) LDL-colesterolul < 100 mg/dl (ghidurile din SUA) < 115 < 115 mg/dl (ghidurile europene)mg/dl (ghidurile europene)
HDL-colesterolul > 42 mg/dlHDL-colesterolul > 42 mg/dl
trigliceridele < 150 mg/dltrigliceridele < 150 mg/dl
• Metode de tratamentMetode de tratament - dieta - dieta
- activitate fizică- activitate fizică
- tratament medicamentos- tratament medicamentos
![Page 117: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/117.jpg)
Alte tratamenteAlte tratamente
• Tratamentul anemiei renaleTratamentul anemiei renale• Profilaxia şi tratamentul bolii osoase renaleProfilaxia şi tratamentul bolii osoase renale• Noi direcţii terapeuticeNoi direcţii terapeutice - Inhibitorii glicozilării- Inhibitorii glicozilării - Inhibitorii sistemului protein-kinazei C - Inhibitorii sistemului protein-kinazei C - Analogii de somatostatină cu acţiune prelungită- Analogii de somatostatină cu acţiune prelungită - Antagoniştii receptorilor pentru STH - Antagoniştii receptorilor pentru STH - Blocarea receptorilor dopaminergici- Blocarea receptorilor dopaminergici• HemodialiHemodializzaa• DialiDializza peritoneala peritonealăă• Transplantul renalTransplantul renal
![Page 118: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/118.jpg)
Retinopatia diabetică – date generale
• RD – unul din primele semne de afectare vasculară
• Prima cauză de cecitate – 20-74 ani
• Prevalenţa – corelată cu durata de evoluţie a DZ
• > 20 ani de DZ – toţi pac.cu DZ1
> 60% pac. cu DZ2
![Page 119: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/119.jpg)
Fiziopatologia RD
• Factori genetici - HLA - DR3, DR4 - frecvent - B5 – rar• Factori metabolici - hiperglicemia - glicarea proteinelor - calea poliol - stressul oxidativ
• 3 etape: - ocluzia capilară - dilataţii vasculare cu extravazare (“leakage”) - formarea neovaselor
![Page 120: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/120.jpg)
• Modificarea MB - îngroşare - alterarea compoziţiei - extravazare - plasmă edem - hematii hemoragii - lipoproteine exsudate dure
Pericitelor - proliferarea cel. endoteliale - tonicităţii peretelui capilar ectazii capilare microanevrisme
![Page 121: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/121.jpg)
Proliferarea cel. endoteliale + microanevrismele Încetinire curent sanguin adezivitatea plachetară
Ocluzie capilară Hipoxie retiniană Stimularea angiogenezei Alterarea transmiterii sinaptice Vase de neoformaţie Acumulare de - AA excitatori - radicali liberi
Perturbarea Ca şi Na (exotoxicitate)
![Page 122: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/122.jpg)
• Factori de creştere vasculară FGF GH IGF-1 HGF VEGF TNF EGF PDGF
• Neovascularizaţia - papilară - retiniană - la nivelul irisului (rubeoza iriană)
![Page 123: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/123.jpg)
Leziunile din RD
• Dilataţia capilarelor
• Microanevrismele
• Hemoragiile intraretiniene
• Exsudatele dure
• Exsudatele moi
• Anomalii intravasculare intraretiniene
• Anomalii venoase
• Neovascularizaţia retiniană
![Page 124: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/124.jpg)
• Exsudatele moi
• Anomalii intravasculare intraretiniene
• Anomalii venoase
• Neovascularizaţia retiniană
• Hemoragiile preretiniene
• Hemoragiile vitreene
• Dezlipirea de retină
• Rubeoza iriană. Glaucomul neovascular
• Maculopatia diabetică
![Page 125: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/125.jpg)
Clasificarea RD
• RD neproliferativă
- uşoară
- severă
• RD proliferativă
![Page 126: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/126.jpg)
Edemul macular
• Focal• Difuz• Clinic semnificativ
Boala oculară diabetică avansată
• Glaucomul neovascular• Dezlipirea de retină tracţională• Hemoftalmusul persistent
![Page 127: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/127.jpg)
Diagnosticul RD
• Examenul FO - oftalmoscopia directă - biomicroscopia FO - oftalmoscopia indirectă - stereofotografii retiniene• Angiografia cu fluoresceină• Angiografia iriană• Fluorometria vitreană• Tomografia în coerenţă optică• Ecografia oculară• Electroretinograma• Teste de discriminare cromatică• Adaptometria
![Page 128: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/128.jpg)
Screeningul RD
Vârsta la care s-a diagnosticat DZ
Momentul primului control
Controale ulterioare (în absenţa RD)
0 - 10 ani La pubertate Anual
10 - 30 ani La 5 ani de la debutul DZ
Anual
> 31 ani În momentul diagnosticării DZ
Anual
DZ în sarcină şi DZ gestaţional
Ideal, preconcepţional
Trimestrial
![Page 129: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/129.jpg)
Frecvenţa examinărilor în funcţie de stadiul RD
Anomalii retiniene Urmărire la
Normal + rare microanevrisme
RDNP uşoară
RDNP moderată
RDNP severă
EMCS
RDP
Anual
9 luni
6 luni
4 luni
2-4 luni
2-3 luni
![Page 130: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/130.jpg)
Tratamentul medicamentos al RD
• Echilibrarea metabolică a DZ• Evitarea hipoglicemiilor• Vitamine A, E• Extractul de ginkgo biloba• Sorbinil• Dobesilat de calciu• Aspirina• Tratamentul HTA• IECA• Sartanii• Sandostatin
![Page 131: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/131.jpg)
Tratamentul chirurgical al RD
• Tratamentul laser
- panfotocoagularea laser
- tratamentul laser focal
• Vitrectomia posterioară
• Crioterapia
![Page 132: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/132.jpg)
Alte afectări oculare în diabetul zaharat
• Cataractă
• Glaucom
• Infecţii
• Neuropatii de nervi oculomotori
adaptării la întuneric
discriminării cromatice
![Page 133: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/133.jpg)
Osteoartropatia diabetică (“piciorul neuropatic”, piciorul cubic Charcot)
• Deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio-tarsiene tulburări de statică osoasă
• Atrofii ale muşchilor interosoşi• Tulburări trofice cutanate
• 1% din toţi diabeticii• Cauza - neuropatia diabetică (somatică şi vegetativă)
- tulburări microvasculare care afectează: oase, muşchi, capsule articulare, ţesut subcutanat, piele
![Page 134: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/134.jpg)
• Debut: insidios sau relativ brusc
• Semne inflamatorii
• Permeabilitatea vaselor mari păstrată
• Absenţa ROT
• Diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate
• În timp: prăbuşirea bolţii plantare
crearea de zone de presiune crescută
ulcere trofice
![Page 135: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/135.jpg)
• Examenul radiologic
- osteoporoză, uneori cu aspect geodic
- fracturi patologice nedureroase (cap MT, falange)
- uneori remaniere osoasă anarhică
- periostoză
- osificarea părţilor moi
• Evoluţie:
- dacă se evită apariţia ulcerelor stabilizare a
procesului patologic
![Page 136: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/136.jpg)
Complicaţiile cutanate ale diabetului zaharat
• Dermatoze datorate diabetului zaharat şi complicaţiilor sale
- manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice
- manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice
- infecţiile cutanate
• Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat
• Dermatoze asociate cu diabetul zaharat
![Page 137: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/137.jpg)
Manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice
• Tegumentul uscat
• Pierderea părului la nivelul gambelor
• Hiperhidroza
• Durilloamele şi hiperkeratoza plantară
• Hematoamele subungheale
• Venectaziile
• Edemul neuropat
• Ulcerele neuropate
![Page 138: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/138.jpg)
Manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice
• Dermopatia diabetică
• Necrobioza lipoidică
• Rubeoza facială
• Ulcerele arteriopate
![Page 139: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/139.jpg)
Infecţiile cutanate
• Tinea pedis
• Onicomicoza
• Onicodistrofia
• Alte infecţii micotice cutanate
• Foliculite
• Furunculoze
• Fasceita necrozantă
![Page 140: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/140.jpg)
Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat
• Lipodistrofia insulinică
• Alergia la insulină
• Reacţiile la ADO - eritem polimorf
- necroliză epidermică toxică
• Reacţiile lichenoide
• Infecţii cutanate la locurile de injectare (S. aureus)
![Page 141: Curs boli metabolice studenti (1).ppt](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012304/55cf9b14550346d033a4a738/html5/thumbnails/141.jpg)
Dermatoze asociate cu diabetul zaharat
• Buloza diabetică
• Scleredemul
• Acanthosis nigricans
• Xantoamele eruptive
• Vitiligo
• Granulomul inelar
• Carotenodermia