curs psihiatrie prof1

1. ISTORIC

Tulburările psihice nu au fost întotdeauna, de-a lungul timpului, abordate

din perspectiva medicală.

În medicina primitivă „şamanică” boala de orice tip, putea fi îndepărtată

printr-un anumit comportament al semenului ce avea calitatea de vindecător ,

„vraciului” care acţiona asupra „spiritelor rele” ce perturbau trupul bolnavului.

Era astfel intuită unitatea psiho-somatică a bolilor ce va fi mereu redescoperită şi

utilizată terapeutic de-a lungul timpurilor şi culturilor. Este de remarcat că

medicina a fost o constantă a culturilor omeneşti indiferent de lipsa

fundamentelor ştiinţifice reale pentru terapeutica aplicată (în perspectiva

cunoştinţelor actuale). Ceea ce înseamnă că terapeuţii au folosit constant

sugestia şi „efectul placebo”.

În medicina antică greco-romană, fondată de Hipocrate şi sistematizată de

Galenus, bolile erau considerate ca având la bază un dezechilibru între cele 4

humori care circulă în organism : sângele, pituita (flegma), bila galbenă şi bila

neagră. Tulburările psihice erau luate şi acum în considerare împreună cu cele

somatice fiind considerate ca având aceeaşi cauză. Medicina hipocratico-

galenică lua în considerare terenul bio-psihologic pe care apar bolile. În cadrul

ei au fost descrise temperamentele : sangvinic, flegmatic, coleric şi melancolic

considerate ca având la bază predominenţa uneia dintre umori. În acea vreme au

fost descrise tulburări psihice ca melancolia (constând din depresie), caz în care

predomină bila neagră, mania (constând dintr-o agitaţie furioasă), histeria

(considerată ca având la bază lichefierea uterului nesatisfăcut care circulă prin

corp).

Medicina greacă, în cadrul practicii ei a cultivat pe lângă observaţia atentă

o doctrină terapeutică constând din tendinţa de reechilibrare a humorilor şi de

asemenea, metode cu valoare psihoterapeutică, precum incubaţia şi interpretarea

1

viselor (în sanctuarele de la Cos şi din Epidauros). Concepţiile medicinii

hipocratico-galenică a fost predominentă şi în gândirea europeană până în

secolul luminilor.

În culturile centrate de creştinism (la fel ca în alte culturi dominate de

doctrine religioase) tulburările psihice au fost considerate ca datorate posesiunii

sufletului individului de către spirite malefice (diavol). În Noul testament Isus

Hristos „vindecă” o serie de oameni nebuni, alungând diavolii din ei. Această

concepţie – care avea şi o valoare simbolică – a condus iniţial la toleranţa faţă de

bolnavii psihici, consideraţi a fi posedaţi de diavol fără voia lor. Dacă ei nu

puteau fi „vindecaţi” prin slujbe de exorcizare, rămâneau cel puţin beneficiarii

milei creştineşti. Pe lângă mănăstiri au apărut „bolniţe”, centre de adăpostire,

tratament şi îngrijire a bolnavilor. Mulţi bolnavi psihici au beneficiat de ocrotire

în astfel de „azile”, inclusiv pe teritoriul ţărilor româneşti (la Golia în Iaşi,

Mărcuţa şi Malamuci în Muntenia, mănăstirea Madona Dudu din Craiova).

Datorită acestei tradiţii, ulterior multe din azilele şi spitalele de psihiatrie au fost

construite pe lângă mănăstiri (de exemplu Socola la Iaşi).

În cadrul perioadei Renaşterii din Europa, s-a considerat că omul este

parţial liber să-şi decidă soarta (în raport cu Dumnezeu cel Atotputernic). El

putea astfel face, din propria sa hotărâre, un pact cu diavolul pe care-l invoca să-

l ajute în acte de magie neagră, de vrăjitorie. Inchiziţia Bisericii catolice, iniţiată

pentru a judeca ereticii, s-a concentrat în acea perioadă tot mai mult asupra

vrăjitoarelor, pe care le condamna la arderea pe rug. Se consideră că o mare

parte din cei astfel sacrificaţi au fost bolnavii mentali deliranţi.

În „Epoca clasică”, care începând din secolul al XVII-lea a urmat

Renaşterii, arderile pe rug au încetat treptat. Dar oraşele în plină dezvoltare,

fiind înconjurate de ziduri şi înghesuite, nu suportau „nebunii” lipsiţi de raţiune

şi turbulenţi. S-au căutat şi găsit o serie de soluţii administrative între care :

părăsirea lor în târguri, îmbarcarea lor pe o corabie dotată cu alimente şi apă ce

era apoi lăsată să plutească pe râu; închiderea lor în spaţii de concentrare plasate

2

în afara oraşelor (deseori pe locul fostelor leprozerii). În aceste câmpuri de

concentrare „nebunii” erau adunaţi alături de alte persoane ce tulburau ordinea

publică, precum vagabonzi, prostituate, magicieni. Deoarece îi tulburau şi pe

aceştia, deseori erau închişi în celule şi ţinuţi în lanţuri.

După Revoluţia Franceză, în numele ideilor de libertate, egalitate,

fraternitate, cei închişi în câmpuri de concentrare au fost eliberaţi, fiind

consideraţi ca fiind oameni oprimaţi de vechiul regim totalitar. Totuşi, bolnavii

mentali – „nebunii” – au fost ulterior din nou internaţi pentru supraveghere

medicală şi protecţie, în azile, instituţii medicale ce le erau destinate. Se poate

spune că psihiatria este acceptată ca o ramură a medicinii moderne în secolul al

XIX-lea, în acelaşi timp cu chirurgia (se cere reamintit că, cei ce practicau

chirurgia nu au fost acceptaţi în tagma medicilor deoarece aceştia, în tradiţia

medicinii hipocratice, nu aveau voie să aplice proceduri însoţite de vărsare de

sânge). Secolul XIX-lea a fost prielnic observării bolnavilor psihici şi descrierii

simptomatologiei. Practic, esenţialul semiologiei psihiatrice a fost comentat

atunci. Nu se cunoşteau însă tratamente psihiatrice eficace. Încă din secolul al

XVIII-lea se aplicau unele tratamente simptomatice, de exemplu pentru stări de

agitaţie: duşuri reci şi centrifugare (bazele teoretice ale acesteia din urmă

trimiteau la doctrina umoralistă). De asemenea s-a practicat meloterapia

(utilizată deja de către medicii arabi din sudul Spaniei), ergoterapia (practicată şi

la Spitalul din Sibiu) şi chiar jocurile teatrale.

În cursul sec. XIX au apărut şi o serie de doctrine psihiatrice. În prima

jumătate al acestuia psihiatria romantică punea accentul pe factori psihici cum ar

fi viciul şi vinovăţia – care ar acţiona şi inconştient. În continuare a apărut teoria

degenerescenţei care susţinea că în unele familii comportamentul neadecvat

conduce, de la o generaţie la alta, la decăderea funcţiilor psihice. Apoi, după

descoperirea faptului că sifilisul terţiar stă la baza unei encefalite ce se manifestă

prin delir, paralizii şi demenţă, s-a instalat doctrina conform căreia orice

tulburare psihică are la bază o disfuncţie cerebrală. Către sfârşitul secolului XIX

3

Freud începe să dezvolte psihanaliza care pune accentul pe factorii psihologici

disfuncţionali, ce activează la începutul biografiei.

La cumpăna dintre sec. XIX şi XX se dezvoltă, prin Kraepelin, modelul

medical al tulburărilor psihice; şi, consecutiv, sistematica nosologică a bolilor

psihiatrice.

În prima jumătate a sec. XX s-a dezvoltat atât sistematica tulburărilor

psihice – prin diferenţierea reacţiilor psihopatologice comprehensibile (Jaspers)

şi a nevrozelor (Freud, Janet) - cât şi unele tratamente în psihiatrie cum ar fi :

malario terapia (în P.G.P.), comele insulinice şi electroşocul (în schizofrenie).

În a doua jumătate a sec. XX s-au realizat progrese substanţiale în

înţelegerea şi tratarea tulburărilor psihiatrice. Au apărut medicamente sedative,

anxiolitice, antidepresive, antipsihotice. Psihoterapiile s-au diversificat foarte

mult. Alături de psihanaliza lui Freud şi a discipolilor acestuia s-au dezvoltat

psihoterapii de orientare comportamentalistă, cognitivistă, spirituală, familială

etc. A fost evidenţiat rolul supra şi substimulării psihosociale în evoluţia

tulburărilor psihice. Şi, corelat acestora, rolul negativ al atitudinii de rejecţie,

discriminare, stigmatizare şi claustrare în spitale a acestora. S-a dezvoltat astfel

tendinţa ca bolnavii psihici să fie trataţi nu în spitale izolate ci cât mai aproape

de locul firesc de existenţă. A apărut astfel psihiatria comunitară, care se

bazează pe acţiunea sectorializată a unor echipe complexe de terapeuţi şi pe

tendinţa de a transforma pacienţii, familiile lor şi comunitatea în „co-terapeuţi”

implicaţi în prevenţia tulburărilor psihice şi integrarea foştilor bolnavi în

comunitate.

Toate aceste terapii, modificări de atitudine şi optică medico-psihiatrică s-

au dezvoltat în paralel cu acceptarea psihiatriei ca o ramură firească a medicinii.

Comunitatea psihiatrilor şi OMS au făcut eforturi constante pentru a realiza o

standardizare a diagnosticului psihiatric, care să permită o bună comunicare

între specialiştii din toate părţile lumii. S-au făcut progrese deosebite în

cunoaşterea bazelor biologico-cerebrale a bolilor psihice.

4

Toate cele menţionate mai sus subliniază atât integrarea psihiatriei în

medicină cât şi specificul său.

5

2. MODELUL MEDICAL AL PSIHIATRIEI

ŞI SPECIFICUL PSIHIATRIEI ÎNTRE ALTE BOLI

Acesta s-a impus prin opera lui Kraepelin la începutul secolului XX.

Psihiatrul german consideră că tulburările psihice pot fi studiate ca orice boală

din medicină; adică din perspectiva etiopatogeniei, a semiologiei şi duratei

episoadelor maladive, a tratamentului şi evoluţiei.

În forma cea mai simplă se ia în considerare un singur episod

psihopatologic ce apare pe un teren mai mult sau mai puţin predispus

(vulnerabil) ca urmare a intervenţiei unor noxe.

FIGURA

Episodul psihiatric maladiv (de exemplu anxios, depresiv, delirant etc.) se

caracterizează prin :

6

Constituirea unei persoane vulnerabile

Factori determinanţi, favorizanţi sau declanşatori ai episodului

duratădeterminatăintensitate

Creşterea circumstanţială a vulnerabilităţii

Remisiune completă

Remisiune cu defect clinic şi/sau social

EPISOD PSIHOPATOLOGICSimptome, sindroame, respondenţă terapeutică

Teren vulnerabil: sex, vârstă, antecedente heredo-colaterale, biografie, structură caracterială, abilitatea de a face faţă la stresori, reţea de suport social

- Tabloul semiologic = simptomele şi sindroamele care sunt prezente.

o Durata sa, de la apariţia primelor simptome până la remisiunea

completă sau stabilizarea psihismului sub forma unei stări

defective;

o Intensitatea tulburării;

o Respondenţa terapeutică:

- Tabloul semiologic poate consta (sau este centrat) de un unic sindrom

psihopatologic (de exemplu depresie, fobie) sau de o combinaţie de sindroame

(s. depresiv se poate combina cu s. anxios şi/sau delirant);

Este util să se noteze ordinea apariţiei şi dispariţiei

simptomelor;

Este util să se facă o listă a simptomelor prezente şi să se

evalueze intensitatea lor, operaţia repetându-se la intervale

regulate, pentru a sesiza evoluţia.

- Noxele ce intervin pot fi determinante, favorizante sau declanşante. De

asemenea ele pot fi de natură :

o Organică (somatic generală şi special cerebrală);

o Pot interveni prin stresori psiho-sociali; sau

o Prin determinism „endogen”; adică prin cumularea în timp a

unor noxe ce cresc progresiv vulnerabilitatea persoanei până când

un factor declanşator induce stări psihopatologice;

o Se au în vedere şi fazele ciclurilor vieţii.

- Terenul în psihiatrie se cere înţeles într-un sens larg care se referă la :

o Sex;

o Vârstă;

o Încărcătură patogenică ereditară;

7

o Biografie, în sensul cumulării în timp a unor evenimente

stresante de viaţă şi a unor injurii somatice mai ales cerebrale;

o Structura caracterială (particulară, dizarmonică);

o Abilităţile persoanei de a face faţă la stresori, a rezolva

probleme, a-şi face relaţii sociale, a se relaxa, a avea satisfacţii şi

sens;

o Reţeaua de suport social;

Terenul privit din această perspectivă personalistică poate fi mai mult sau

mai puţin vulnerabil pentru boli psihice în general sau pentru o anumită

tulburare; vulnerabilitatea poate creşte circumstanţial.

*

* *

Atunci când se ia în considerare o boală psihică se are în vedere şi

aspectul evolutiv. Adică, posibilitatea apariţiei unor mai multe episoade

psihopatologice, de acelaşi tip sau din aceeaşi clasă, care pot lăsa în urma lor

defecte.

FIGURA

8

Între episoade obligatoriu: tratament de întreţinere pentru prevenirea recăderilor, însoţit de măsuri psihosociale şi un anumit stil de viaţă

Mai multe episoade psihopatologice de diverse durate şi intensităţi

Remisiune completă

Remisiune parţială cu defect care poate rămâne constant

Defectul se poate accentua după episod

Într-o boală psihiatrică avem de obicei şi un teren particular, cu o anumită

încărcătură genetică, cu anumite particularităţi biologice şi psihologice care

indică vulnerabilitatea specifică, evidenţiabilă prin „markeri”. Uneori este

necesar ca între episoade să se facă un tratament de întreţinere specific, care să

prevină recăderile. În acelaşi scop se recomandă unele măsuri psiho-sociale şi un

anumit stil de viaţă.

În urma unuia sau mai multor episoade psihopatologice se poate instala –

ca şi în cazul altor boli sau evenimente patologice – un defect care acum vizează

însă ansamblul psihismului persoanei.

Defectul psihic – la fel ca orice stare defectivă din medicină, se referă la

insuficienţa şi/sau perturbarea uneia sau mai multor funcţii psihice; de exemplu :

atenţia, memoria, iniţiativa, rezonanţa afectivă, sociabilitatea etc. Uneori starea

defectivă include şi simptome reziduale ca anxietate, halucinaţii, tulburări de

gândire în luarea deciziilor.

Datorită deficienţei sau perturbării funcţiilor psihice subiectul nu mai

poate realiza normal şi performant o serie de activităţi specific umane cum ar fi :

deplasarea în comunitate pentru cumpărături, comunicarea şi înţelegerea cu alţi

oameni, învăţarea de noi abilităţi, îndeplinirea unor acte profesionale

(=disabilitate).

Ca o consecinţă a deficienţelor şi disabilităţilor persoana defectivă nu mai

poate îndeplini normal şi eficient diverse roluri sociale fapt ce conduce la o

deficienţă de integrare socială (=handicap social).

Defectul psihic poate să apară nu doar ca o consecinţă a unuia sau mai

multor episoade maladive în cadrul bolilor psihice ci şi ca expresie a perturbării

ontogenezei, aşa cum apare în deficienţa mentală (intelectuală) în autismul

infantil şi chiar în cazul persoanelor cu structură caracterială anormală

(patologică).

9

FIGURA

Dacă în cazul episodului şi bolii psihiatrice se intervine prin tratament (şi

eventual prevenţie) în cazul defectului, odată acesta constituit, se intervine prin

„protezare” şi „reabilitare” psiho-socială.

10

Personogeneză

Defect secundar episodului sau bolii psihice

Defect datorat perturbării ontogenezei în:Autismul infantilRetardul mintalPersonalităţi dizarmonice (patologice)naştere,

genetică

SPECIFICUL PSIHIATRIEI ÎN RAPORT CU ALTE DOMENII ALE

MEDICINEI

În perspectiva semiologiei în psihiatrie predomină tulburările psihice

(subiective şi obiective) şi cele comportamentale. Simptomele (trăirile

anormale) psihice subiective sunt rare în medicina generală : dureri,

cenestopatii, greţuri, ameţeli etc. În psihiatrie ele reprezintă majoritatea

simptomelor: tristeţea sau frica exagerată şi nemotivată, tulburările de

concentrare ale atenţiei şi cele ale memoriei, halucinaţiile şi delirul, toate sunt

trăite subiectiv şi nu sunt totdeauna exprimate sau comunicate celorlalţi. Pe de

altă parte apar deseori modificări de comportament : nelinişte, agitaţie, lentoare

în mişcări, imobilitate, consum exagerat de alcool, comportament agresiv sau

dissocial. Datorită acestor particularităţi în ultima clasificare a bolilor editată de

OMS, la capitolul psihiatrie nu se vorbeşte despre boli ci despre tulburări psihice

şi comportamentale” (de ex. : „tulburări anxioase”, „tulburări obsesiv-

compulsive”, „tulburări schizofrene” etc.).

În perspectiva etio-patogeniei în psihiatrie un rol important îl joacă

factorii psihosociali. Sunt importante stările stresante ce rezultă din :

psihotraume, schimbări de viaţă, frustrări, conflicte, învăţări patologice, supra

sau substimulare psihosocială etc. De asemenea un rol protectiv îl pot juca :

relaxarea, satisfacţiile de viaţă, mărirea reţelei de suport social.

În perspectivă terapeutică pe lângă medicaţie un rol important îl joacă

diversele forme de psihoterapie, programele de reabilitare psiho-socială,

modificarea stilului de viaţă, susţinerea („protezarea”) psiho-socială.

Tulburările psihiatrice se pot însoţi de unele modificări ale funcţionării

somatice atât primar (de exemplu în depresie şi anxietate) cât şi secundar (de

exemplu în spectrul tulburării obsesive, în unele tulburări de personalitate etc.).

Pe de altă parte, bolile somatice se pot însoţi de tulburări psihice (de exemplu

cele cardiovasculare de anxietate, boala Parkinson de depresie etc).

11

3. SEMIOLOGIE PSIHIATRICĂ

Simptome şi sindroame

3.1. Generalităţi

Simptomul psihiatric are la bază perturbarea unei funcţii psihice sau a

unui aspect al comportamentului uman. De exemplu : dificultatea de concentrare

a atenţiei, de memorare, de decizie. Sindromul psihiatric constă dintr-un

ansamblu coerent de simptome care se întâlnesc frecvent împreună. El are

deseori un corespondent în trăirile omeneşti normale, de exemplu: tristeţea,

teama, veselia, convingerile şi credinţele puternice. La baza sindroamelor

psihopatologice se consideră că stă o disfuncţie neuro-psihică. Sindroamele sunt

de diverse complexităţi şi cuprind variate arii ale trăirii şi manifestării psihice.

Între simptome şi sindroame nu se pot stabili întotdeauna delimitări fixe (de

exemplu halucinaţia poate fi considerată un simptom dar ansamblul tulburărilor

de tip halucinator poate fi considerat ca un sindrom)

*

* *

Pentru comentarea simptomelor şi sindroamelor e necesară o scurtă

sistematizare a desfăşurării şi manifestării trăirilor omeneşti din perspectiva

psihologiei persoanei umane. Se cere subliniat de la început că psihismul

uman se dezvoltă pe fondul psihismului biologic în raport cu care este însă

mult mai complex.

De aceea, vor fi menţionate iniţial câteva date privitor la psihismul biologic

iar ulterior privitor la perspectiva diacronă şi structurală a existenţei persoanei

umane. Ulterior vor fi prezentate date ale semiologiei.

12

Perspectiva diacronă şi structurală a existenţei persoanei umane.

Psihismul biologic.

Viaţa individului uman se desfăşoară între concepţie, naştere şi moarte,

după un model ce se suprapune vieţii indivizilor biologici. La fel ca la aceştia

viaţa indivizilor umani oscilează între veghe şi somn, se dezvoltă şi se

maturizează în cursul ontogenezei modificându-se deficitar în apropierea morţii.

Ea este marcată de pulsiuni instinctuale (alimentare, sexuale, de agresivitate,

materne). Principalele funcţii biologice se întâlnesc şi la animale : atenţia,

percepţia, memoria, comunicarea, dinamizarea instinctivă, emoţia şi

ataşamentul, agresivitatea, comportamentul parental, decizia în condiţii de risc,

motivaţia, comportamentul cu scop. De asemenea întâlnim şi la animale

ataşamentul in viaţa de familie şi dominarea acestora de către un lider în cadrul

grupului.

Ceea ce diferenţiază psihismul omului de cel al animalelor este conştiinţa

reflexivă, logosul (exprimarea lingvistică) şi cultura spirituală marcată de logică

şi valori.

Perspectiva diacronă şi structurală a existenţei persoanei umane

În perspectiva desfăşurării în timp (diacronă) orice om în stare de veghe

trece prin situaţii problematice actuale pe care trebuie să le rezolve; de exemplu

formularea unui diagnostic de către medic şi prescrierea unei terapii, rezolvarea

unei pene de automobil, faptul de a face faţă unui conflict interpersonal. De

asemenea el parcurge evenimente dramatice ce au un început, un punct

culminant şi un deznodământ într-o perioadă mai îndelungată de timp; de

exemplu pregătirea şi parcurgerea unui examen, curtarea unei persoane şi

căsătoria, un proces juridic ce se încheie cu o sentinţă. Se pot identifica şi

perioade mai prelungite de viaţă ce se desfăşoară între parametrii existenţiali

relativ cunoscuţi : perioada studiilor universitare, cea a unei căsnicii până la

alterarea relaţiilor şi divorţ, cea a ocupării unei funcţii de conducere. Istoria

13

vieţii unei persoane până la un moment dat poate fi reamintită de subiect sau

reconstituită de alţii ca biografie. Toate cele menţionate mai sus constituie

perspectiva diacronă a vieţii unui om care presupune starea de veghe, utilizarea

funcţiilor psihice centrate de eul conştient, relaţiile interpersonale din

microgrupul familiar şi din alte grupe sociale proxime, afirmarea subiectului în

cadrul unei socio-culturi date.

De-a lungul ontogenezei, a vieţii adulte şi ulterior, existenţa psihică

conştientă a omului este centrată de eul său reflexiv ce-i asigură identitatea cu

sine, distincţia de alţii şi de lume, cu care se interpătrunde. Delimitarea eului se

bazează în mare măsură pe percepţia şi resimţirea constantă, inconştientă,

preconştientă şi/sau conştientă a propriului corp. Acesta are o realitate bio-fizică

fiind în acelaşi timp implicat la bazele resimţirii de sine a identităţii eului, prin

schema corporală, care constă din reprezentarea limitelor corpului pe cortex şi în

cadrul funcţionalităţii neuro-psihologice. Acest fapt desparte spaţiul exterior

eului-corp de cel interior, în care e resimţită cenestezia, durerea, senzaţiile

corporale; şi în care e localizată intimitatea psihismului. Eul conştient reflexiv

asigură identitatea subiectului cu sine, bazat şi pe memoria biografică.

Temperamentul şi caracterul se referă la trăsăturile psihologice constante ale

persoanei ce caracterizează modul său de acţiune în lume, de reacţie faţă de

evenimente, de raportare constantă la ceilalţi. Desigur, trăsăturile temperamental

caracteriale sunt centrate de eul-corp, pe care subiectul îl exprimă în

manifestările sale sociale. Acestea sunt marcate şi de inteligenţa persoanei, de

ansamblul cunoaşterii de către acesta a lumii umane; cunoaştere ordonată după

liniile de forţă a unor opinii, convingeri, credinţe, constituind reprezentarea şi

concepţia despre lume a persoanei respective. Aspectul structural al persoanei

presupune, pe lângă cele menţionate, şi modul individului de a asimila şi

practica rolurile sociale, aşa cum sunt acestea definite într-o socio-cultură dată.

Şi la fel, modalitatea în care existenţa sa este orientată de norme şi valori, în

primul rând de cele morale (dar şi juridice, de adevăr, estetice). În plus,

14

personalitatea se exprimă şi prin creativitatea subiectului în plan socio-cultural,

spiritual.

La baza afirmării diacrone şi structurale a persoanei se află sinteza

funcţiilor şi structurilor psihice care au o inserţie în fundamentele biologice ale

psihismului uman şi se desfăşoară în dimensiunile specific antropologice

(conştiente, ale logosului şi spiritualităţii). Prezentăm o schemă orientativă a

acestora, utilă în comentariul perturbărilor psihopatologice şi a descrierii

simptomelor psihice.

FIGURA

EU

ATENŢIA,PERCEPŢIA,MEMORIA,GÂNDIREA,IMAGINAŢIA.

ASPIRAŢIE SOCIALĂ ŞI VALORICĂ, CURIOZITATE,

FUNCŢII DECUNOAŞTERE

AFECTIVITATE, PULSIUNI INSTINCTIVE

PROIECTUL, DECIZIA

CICLU SOMN-VEGHE

FUNCŢII REALIZATOARE:

FUNCŢII DINAMIZANTESomn

Veghe

COMUNICARE, LIMBAJ

15

Între funcţiile de cunoaştere pot fi enumerate : atenţia, percepţia,

memoria, imaginaţia, gândirea, cuprinse în structura inteligenţei.

Între funcţiile dinamizante pot fi enumerate : pulsiunile instinctive,

afectivitatea, curiozitatea, aspiraţiile sociale şi valorice, cuprinse în structura

motivaţiei.

Între funcţiile realizatoare pot fi menţionate : decizia, proiectul acţiunii,

desfăşurarea acţiunii controlată voluntar.

Limbajul şi comunicarea sunt prezente în toate cele 3 direcţii menţionate.

Toate sunt centrate de eul „conştient”, identic cu sine, bazat pe

delimitarea sa prin schema corporală, determinat prin aspecte temperamental-

caracteriale, de inteligenţă, cunoaştere şi concepţie despre lume, prin statute şi

roluri sociale, prin angajarea în domeniul valorilor şi practicarea acestora.

În continuare vor fi prezentate simptome şi sindroame psihopatologice

într-o ordonare bazată în mare parte pe comentariile analitice precedente.

Prezentarea aspectelor semiologice este precedată de un scurt comentariu a

funcţiilor psihice care se alterează în starea psihopatologică.

16

3.2. Vigilitatea conştientă şi bio-psiho-ritmul somn-veghe

Vigilitatea conştientă. Individul uman la fel ca cel animal oscilează zilnic

între starea de somn şi cea de veghe (vigilitate). Aceasta este un bio-psiho-ritm

circadian.

În starea normală de veghe atât animalul cât şi omul receptează şi înţelege

informaţiile ambianţei la care este atent; reacţionează prin diverse

comportamente la semnificaţiile informaţilor şi păstrează în memorie cele

experimentate. În raport cu animalul, omul vigil este şi conştient. El trăieşte

reflexiv raportarea sa la lumea dată, reacţionează şi acţionează sub semnul

libertăţii deciziei, implică în raportarea sa faţă de lume limbajul asertiv,

cunoaşterea teoretică, responsabilitatea valorică. Spunem că omul treaz se

afirmă prin vigilitatea sa conştientă, (structurată ca un „câmp al conştienţei

actuale”) care este cadrul prin care se manifestă cu sens întreaga sa existenţă

situaţională şi transsituaţională. Subiectul conştient poate relata ulterior altora

prin limbaj asertiv, ceea ce a trăit în cadrul unui eveniment actual.

La om, la fel ca şi la animal, nivelul vigilităţii poate fi variat: mai scăzut

imediat după trezire, în stări de oboseală, în relaxare, înainte de adormire. El

poate fi crescut în starea de „alertă” şi în emoţii. Un nivel crescut al vigilităţii

poate asigura de obicei performanţe cognitive şi comportamentale crescute.

Nivelul crescut al vigilităţii conştiente este etichetat ca o crescută „claritate” a

conştienţei iar unul scăzut ca o diminuare a acestei clarităţi (în sens de

înceţoşare, obnubilare). La om, vigilitatea conştientă poate oscila în

normalitate : ea este redusă în cadrul indiferenţei, plictisului, monotoniei

informaţionale, reveriei. Creşterea ei o constatăm în contextul curiozităţii,

interesului, preocupării pentru o problemă teoretică, a concentrării pentru

randament crescut în muncă. Stări speciale ale vigilităţii conştiente se realizează

în contemplarea admirativă, rugăciune, extaz, meditaţie yoga. Şi de asemenea

17

după folosirea unor substanţe psihoactive, psihostimulante, sedative,

psihodisleptice.

Aspecte psihopatologice

Vigilitatea poate fi crescută în contextul unei stări de tensiune, de alertă

psihică, cu reducerea somnului (de exemplu în trăiri anxioase). Câmpul actual

de conştiinţă poate fi expandat (în intoxicaţia cu unele halucinogene) sau

îngustat (în leşinul psihogen de tip histeric). Important de identificat este

reducerea cantitativă a clarităţii conştiinţei (a nivelului de receptivitate,

operaţionalitate şi reflexivitate a vigilităţii conştiente) poate avea diverse grade

de la cel al simplei oboseli, la înceţoşarea „înnourarea” (obnubilarea) conştiinţei

şi până la suspendarea sa în cazul comei (sau sedării, a somnului). Scade mai

mult sau mai puţin reactivitatea faţă de stimuli, adecvarea operaţională la

problemele solicitante, înţelegerea reflexivă şi comprehensivă a situaţiilor,

reţinerea evenimentelor în memorie şi adecvarea sau nivelul performanţelor

comportamentale.

Psihomotor subiectul poate fi : liniştit şi inhibat (obnubilare, torpoare,

sopor, stupor); neliniştit şi agitat (delirium) sau se poate deplasa executând acte

automate (stare crepusculară sau stare disociativă de conştiinţă).

O manifestare frecventă şi importantă clinic este starea de „delirium” caz

în care denivelarea vigilităţii conştiente (de diverse grade) se însoţeşte de

dezorientare globală (în timp, spaţiu, în raport cu sine şi cu alţii), de nelinişte sau

agitaţie psihomotorie, incoerenţă verbală, posibile stări halucinatorii (mai ales

vizuale) şi trăiri delirante la care subiectul participă afectiv şi comportamental.

Pacientul nu înregistrează evenimentele, (sau le înregistrează parţial) episodul

fiind urmat de amnezie (sau hipomnezie).

Psihopatologia vigilităţii conştiente – care este delimitată în timp – se

întâlneşte cel mai des ca fenomen secundar în suferinţele organice, cu afectarea

18

funcţionării encefalice. Unele forme pot apărea însă şi în unele tulburări

psihogene (de tip „histeric”).

Somnul este celălalt aspect al bio-psiho-ritmului circadian. La vertebratele

dezvoltate şi la om somnul are o structură marcată şi ea de ritmicitate. În timpul

somnului se pot diferenţia două tipuri de funcţionare cerebrală dintre care una a

fost corelată cu ceea ce la om numim vise. Aceasta are o manifestare periodică

în timpul nopţii.

La om s-a constatat că după adormire somnul devine tot mai profund

trecând prin 4 stadii. Profunzimea somnului rezultă din intensitatea stimulilor

necesari trezirii şi se corelează cu modificările la EEG unde apar progresiv unde

lente, de tip delta şi teta. După ce se menţine un timp la cel mai profund nivel

atins, somnul devine treptat mai superficial. Individul nu se trezeşte însă ci după

aproximativ 90 minute de la adormire intră într-o nouă stare, de somn paradoxal

(s.p.). Primul episod de s.p. e relativ scurt, de aproximativ 10 minute. Dacă

subiectul e trezit în această perioadă În 95% din cazuri afirmă că a visat; pe când

în afara acestuia în aceeaşi proporţie afirmă că nu a visat. În timpul s.p. se

înregistrează o serie de fenomene corporale : oscilaţii ale ritmului cardiac, ale

tensiunii arteriale şi a respiraţiei, hipotonie musculară, deseori erecţie la bărbaţi

(indiferent de conţinutul visului).; caracteristice sunt mişcările rapide ale

globilor oculari (ce pot fi înregistrate) şi care contrastează cu mişcările lente din

cealaltă perioadă a somnului (acestea au fost denumite prescurtat R.E.M. iar s.p.,

este uneori specificat la om şi prin acest simbol). După prima perioadă de s.p.

somnul reintră în cealaltă fază (mai profund, fără fenomenele corporale

menţionate şi fără R.E.M.) dar nu mai atinge profunzimea somnului iniţial. La

interval de aproximativ 90 minute se repetă perioadele de s.p. care devin tot mai

lungi, concomitent somnul „neparadoxal” sau „lent” devine tot mai superficial.

Spre dimineaţă visele sunt qvasiconştiente, uneori colorate sau – rareori – cu

organizare nu doar vizuală ci şi auditivă. La om durata s.p. este de 20-25% din

durata totală a somnului. S.p. a fost identificat, prin diverse metode şi la

19

vertebrate. Procentul său creşte pe scară filogenetică, de la 2% la păsări, la 10%

la pisici şi câini şi 15% la animalele antropoide. S.p. este un fenomen biologic

pe care omul l-a moştenit, amplificându-l. Deprivarea de s.p. la animale şi om

conduce la tulburări bio-fiziologice şi psiho-patologice (astenie, tulburări de

funcţionare, confuzie, halucinaţii etc.). După mai multe zile de deprivare de s.p.

– dar nu de somn în general – procentul s.p. creşte până la 70%. La animale

deprivarea de s.p. poate conduce la moarte.

În timpul s.p. se realizează o reorganizare a informaţiei mnestice

circulante în creier; şi, probabil, unele sinteze proteice în zonele cerebrale

corelate memoriei, reprezentării şi imaginaţiei.

Figura. Arhitectura somnului

Notă. Starea de vigilitate (conştientă) este paralelă cu o activare a unor

sisteme de neuro-transmisie cerebrală, realizată în primul rând prin reţeaua

neuronală numită „sistem reticular activator ascendent”. În vigilitate sunt

hiperactive sistemele de neurotransmisie noradrenergic (NA), serotoninergic (5-

HT) şi acetilcolinergic (Ach). În timpul somnului toate acestea îşi reduc

STAREA DE VEGHE

Stadiul I (unde qşi α) / somn REM

Stadiul IIunde d şi complexe K

Stadiul IIIunde d

Stadiul IVunde d

Durata (ore) 1 2 3 4 5 6 7 8

REM

NON REM

20

activitatea. Dar, în timpul s.p., sistemul Ach, singur, revine aproape de

funcţionarea normală. Aceasta semnifică o reactivare a informaţiilor din

memorie care circulă şi/sau sunt depozitate în hipocamp. În timpul s.p.

înregistrarea activităţii creierului prin P.E.T. (transmisie de pozitroni) este mult

asemănătoare cu cea din timpul stării de veghe.

Somnul – aspecte patologice : Dissomniile

- Reducerea cantitativă a somnului, numită de obicei (impropriu)

insomnie, poate apărea în contextul diverselor suferinţe somatice şi a unor

tulburări psihice. În anxietate e dificilă mai ales adormirea (pacientul nu se poate

relaxa, se teme de coşmaruri, de faptul că ar putea muri în somn); în depresie se

întâlneşte trezirea matinală şi răul matinal; în manie pacientul doarme puţin dar

nu se simte obosit. Există şi o insomnie primară, reducerea somnului fiind

singurul simptom; faptul preocupă mult pacientul care devine iritabil, lipsit de

energie, cu o concentrare dificilă a atenţiei.

- Hipersomnia poate fi şi ea determinată de suferinţe somatice, mai ales

encefalice. Apare şi în unele forme atipice de depresie când pacientul tinde să nu

mai aibă contact cu realitatea ce-i apare ca foarte neplăcut. Există şi o

hipersomnie primară, nevoia de somn apărând şi ziua. Uneori hipersomnia se

asociază cu polifagie şi hipersexualitate, iritabilitate, revenind periodic pentru

câteva luni (sindromul Kleine-Levin).

- Narcolepsia constă în apariţia unor crize de adormire bruscă în plină

stare de veghe; se mai asociază: – cataplexie = crize de hipotonie musculară

bilaterală ce durează secunde sau minute declanşate uneori de emoţii; - apariţia

unor elemente ale somnului paradoxal (REM) în tranziţia de la somn la veghe şi

anume : halucinaţii vizuale (dacă ochii sunt închişi) înaintea adormirii

(hipnagogice) sau la trezire (hipnopompice) şi : „paralizie de trezire” = subiectul

se trezeşte, devine vigil dar nu se poate mişca.

Tulburări de somn corelate respiraţiei. Apneea de somn constă în perioade

de apnee de 20-30 secunde precedate şi urmate de sforăituri (apneea poate fi

21

obstructivă, centrală sau prin hipoventilaţie alveolară). Somnul poate fi

perturbat, cu insomnie. De asemenea se poate asocia o somnolenţă sau

hipersomnie diurnă.

- Tulburări de somn circadiene; apar în condiţiile unor solicitări de viaţă

speciale ca : munca în ture de noapte, deplasări frecvente cu avionul, cu

schimbarea fusului orar, program de muncă diferit de bioritmul propriu. Poate

apărea insomnie, hipersomnie, astenie, iritabilitate, dificultăţi de concentrare.

Parasomniile

- Coşmarurile sunt vise neplăcute ce trezesc pacientul din somn, de obicei

cu anxietate.

- Pavor nocturn = trezire incompletă cu strigăt, expresivitate de spaimă

dar fără un contact activ cu ambianţa; copilul nu răspunde la solicitări,

readoarme iar dimineaţa nu îşi aminteşte episodul.

- Automatismul ambulator nocturn = trezire incompletă; pacientul (de

obicei la copii) se scoală din pat, se deplasează, execută mişcări simple,

automate; nu percepe însă complet lucid ambianţa, nu răspunde la întrebări; se

culcă din nou, readoarme şi dimineaţa nu îşi aminteşte episodul.

22

SIMPTOME (ŞI SINDROAME) ÎN PERSPECTIVA FUNCŢIILOR ŞI

STRUCTURILOR PSIHICE

3.3.Funcţii cognitive

- Atenţia (prosexia) se referă la orientarea selectivă a psihismului spre

un aspect a lumii care este accesibilă subiectului într-o perioadă determinată de

timp; sunt avute în vedere atât informaţiile exterioare cât şi cele ce provin din

propriul corp sau psihism (amintirile). Orientarea selectivă a psihismului – deci

atenţia – presupune vigilitate conştientă precum şi celelalte funcţii ale

psihismului : cognitive, dinamizant-motivaţionale şi volitiv realizatoare.

Elementele de caracterizare ale atenţiei implică - Solicitarea subiectului

de către stimuli; dacă apar sau se anunţă brusc stimuli noi, se realizează iniţial

un reflex de orientare; ulterior se instalează o stare de aşteptare încordată şi apoi

de investigare, în condiţiile de alertă şi hipervigilitate (cu „arousal” cortical

crescut) până la clarificarea semnificaţiei informaţiilor; - Orientarea şi

focalizarea subiectului asupra unor aspecte informative ale realităţii ce se

detaşează ca o figură pe un fond; - În continuare e necesară persistenţa

(stabilitatea) acestei focalizări şi rezistenţă la perturbări sau oboseală; - În

acelaşi timp e necesară mobilitatea orientării atât în perspectiva investigatoare

cât şi ca reorientare necesară în funcţie de apariţia a noi stimuli relevanţi; - Se

mai are în vedere volumul de cuprindere al atenţiei şi ierarhizarea informaţiilor

recepţionate.

Atenţia se referă în primul rând la raportarea de moment faţă de lumea

înconjurătoare. Într-un sens mai larg subiectul poate acorda atenţie unor realităţi

persistente în timp (funcţionarea propriului corp, atitudinea faţă de sine a altor

persoane, o temă de cercetare etc.).


- Dificultăţi ale concentrării atenţiei se întâlnesc în aproape toate

tulburările psihice, inclusiv în astenie (oboseală) şi depresie.

23

- Dificultăţi ale persistenţei atenţiei sunt de asemenea prezente în

aproape toată psihopatologia. Un aspect special e întâlnit în anxietate şi

manie unde persistenţa e subminată de hipermobilitate.

- Concentrarea şi persistenţa atenţiei scade în cursul executării unor

sarcini monotone sau lipsite de interes.

- Hipermobilitatea atenţiei se conjugă de obicei cu dificultatea de

concentrare şi persistenţa. Aşa se petrec lucrurile în anxietate, manie şi

sindromul hiperkinetic.

Sindromul hiperkinetic se poate evidenţia la unii copii, după 3 ani, de

obicei la cei ce au suferit leziuni cerebrale difuze minime. Constă din : -

hipermobilitatea atenţiei cu dificultăţi de concentrare şi persistenţă; -

instabilitate psihomotorie copilul neputând sta calm şi liniştit ci aflându-se în

permanentă mişcare. În plus, aceşti copii sunt lipsiţi de răbdare; şi pot fi

prezente şi reacţii explozive cu loviri şi distrugerea obiectelor. Copiii

hiperkinetici perturbă jocurile celorlalţi, activităţile organizate de la grădiniţă

şi şcoală, uneori învaţă cu dificultate. Tulburarea poate persista şi la vârsta

adultă cu ambele componente sau doar cu una din ele.

- Dificultăţi în filtrarea şi ierarhizarea informaţiilor; în acest caz

tulburarea de atenţie se combină cu una de memorie (de scurtă durată); se

întâlneşte în schizofrenie;

- Atenţie crescută prevalent pentru unele aspecte ale realităţii, care

preocupă în mod anormal subiectul. Astfel e atenţia acordată propriului

corp ca aspect sau ca funcţionare sănătoasă, atenţia acordată comportării

altora ce sunt presupuşi duşmani.

- Atenţia concentrată şi persistentă pe o unică direcţie cu dificultăţi de

reorientare; se întâlneşte la persoane cu suferinţe organic-cerebrale.

24

- Volum redus de cuprindere a informaţiilor în cursul orientării

voluntare a psihismului; se întâlneşte de asemenea în deteriorările

cognitive organice.

- Percepţia. În mod restrâns prin percepţie se poate înţelege receptarea

comprehensivă a informaţiilor (exterioare, obiective) accesibile la un

moment dat, structurate în psihismul subiectului ca formă, semnificaţie,

relaţii. Într-o situaţie dată se poate diferenţia percepţia unui „obiect”

(inclusiv a unei persoane), a unui grup de obiecte (sau persoane)

relaţionate şi în interacţiune, a unui eveniment.

Realitatea percepută este circumscrisă şi focalizată prin intenţionalitatea

atenţiei. Informaţiile sunt căutate şi selectate, recunoscute şi înţelese chiar dacă

au o notă de noutate în raport cu cele cunoscute, rememorabile. Datele percepţiei

situaţionale sunt ordonate spaţial prin raportare faţă de propriul corp care este

perceput continuu, inconştient sau preconştient, prin „limitele” şi „conţinutul”

său. Cele percepute prin focalizarea atenţiei se detaşează ca o figură pe fondul

ansamblului perceptibil, plasate la diverse distanţe faţă de propriul corp (eu).

Informaţiile actuale sunt recepţionate prin intermediul organelor de simţ, fapt ce

poate diferenţia tipuri de percepţie. La nivelul diverşilor analizatori senzoriali se

pot diferenţia analitic „senzaţiile”. În mod firesc percepţia e integrată în

raportarea de ansamblu a subiectului faţă de lumea sa, fapt ce implică toate

funcţiile psihice şi în primul rând pe cele cognitive (atenţie, memorie,

imaginaţie, gândire, inteligenţă). Receptarea şi trăirea semnificaţiei datelor

percepute şi a evenimentului trăit depinde de cunoaşterea şi concepţia despre

lume a subiectului şi comunităţii din care el face parte; şi la fel, de aşteptări,

convingeri, credinţe personale.

La fel ca în cazul atenţiei se poate lua în considerare şi un înţeles mai larg

a percepţiei în sens de evaluare a lumii umane receptate şi cunoscute; de

25

exemplu „perceperea” altor persoane prin atitudinea pe care acestea o au faţă

de sine; sau perceperea unei situaţii.


- Hipo şi hiperestezia senzorială se referă la sensibilitatea scăzută sau

crescută faţă de anumiţi stimuli senzoriali : lumină, zgomote, mirosuri etc.

E prezentă în diverse suferinţe organice (în meningită la lumină, în

traumatisme craniene la zgomote).

- Percepţia diminuată : realitatea e percepută vag, fără intensitate,

claritate, detalii; se întâlneşte în depresii, denivelări ale vigilităţii

conştiente.

- Percepţia accentuată : realitatea este percepută clar şi cu mare

intensitate, precis şi cu multe detalii; se întâlneşte în manie, consum de

substanţe psihodisleptice.

- Apercepţia : subiectul identifică exact şi corect elementele câmpului

perceptiv dar nu reuşeşte să facă o legătură semnificativă între acestea (şi

nici cu datele de memorie) astfel încât nu înţelege semnificaţia situaţiei,

mesajului (de ex. a celui verbal), a lecturii unui text. Se întâlneşte în

schizofrenie, suferinţe organic cerebrale, denivelări ale vigilenţei

conştiente, etc.

- Agnozia = dificultatea de identificare a unor obiecte cunoscute,

sesizate printr-un singur canal senzorial.

- Iluzia – constă dintr-o percepţie deformată ca formă şi/sau semnificaţie

conducând uneori la o falsă identificare. Ea poate apare şi în normalitate

în condiţii care fac percepţia neclară astfel încât datele informative sunt

completate de imaginaţie, sau de aşteptările subiectului. În psihopatologie

obiectele pot apărea cu modificări formale : mai mici sau mai mari ca în

realitate, având contururi neclare, sau pot fi fals identificate. Apare în

schizofrenie, consum de substanţe psihodisleptice, delirium. Falsa

26

identificare de persoane, constă din confundarea unei persoane cu

altcineva poate fi o iluzie formală (de neclaritate a perceperii aspectului

celuilalt ce este modelată imaginativ cu o altă imagine). Ea poate avea

însă şi un substrat într-o convingere delirantă ca în iluzia Fregoli şi Sosia.

- Halucinaţia constă dintr-o percepţie fără obiect (fără suport informativ

real). De exemplu subiectul vede fiinţe care acţionează, aude voci care-i

vorbesc fără ca nimeni să fie de faţă. Halucinaţiile se pot referi la toate

zonele senzoriale, pot avea diverse complexităţi şi se articulează cu

multiple alte simptome psihopatologice.

- Derealizarea constă dintr-o percepţie corectă formal a realităţii din jur,

aceasta apărându-i însă subiectului ca ciudată, ireală, „ca în vis”, „ca de

pe altă planetă”, ca la teatru, ca la un film; oamenii par a se mişca precum

nişte păpuşi trase pe sfoară, ca la teatru etc. Se corelează cu

depersonalizarea.

- Dispoziţia delirantă = realitatea din jur este percepută corect formal

dar cu sentimentul că totul este ciudat, apăsător, nimic din ceea ce e

perceput nu e întâmplător, că există o semnificaţie ascunsă legată de

destinul pacientului, că urmează să se petreacă ceva foarte important

pentru el. Subiectul e tensionat, neliniştit, în stare de aşteptare încordată.

Pe acest fond se poate instala brusc o convingere delirantă în urma unei

percepţii delirante (=o percepţie corectă formal dar care are pentru subiect

semnificaţia descifrării unui mister odată cu instituirea delirului); aceeaşi

evoluţie se poate realiza printr-o amintire sau intuiţie delirantă.

27

- Interpretarea patologică (delirantă) a unor date percepute. În cadrul

dispoziţiei delirante perceperea unor aspecte banale şi fireşti ale realităţii

apare ca problematică şi încărcată de semnificaţii ascunse (de exemplu

întâlnirea frecventă a culorii roşii, a cifrei 3, a unor cunoscuţi). În

condiţiile structurării delirului o serie de informaţii sunt prelucrate şi

interpretate neobişnuit, pe baza „impresiei” patologice a subiectului care,

în contextul delirului, se aşteaptă la derularea anumitor evenimente. Astfel

pacientul poate interpreta (delirant) privirea unor oameni ca rău voitori,

părţi ale discursului altora ca aluzii la propria persoană, secvenţe ale

programelor de televiziune ca adresându-i-se personal. El poate identifica

(!) în persoanele de pe stradă sau de la serviciu spioni puşi pe urmele sale,

insuficienta ordine în casă o interpretează ca vizite inopinate efectuate în

viaţa sa intimă de cei ce-l spionează, zgomotele din timpul convorbirilor

telefonice ca interceptarea mesajelor. La acest nivel s-ar putea plasa şi

fenomenele descrise ca : iluzia Sosia = pacientul e convins că o persoană

apropiată (de exemplu soţia) a fost înlocuită (substituită) de un duşman de

al său, pentru a-l supraveghea; deşi, aspectul persoanei (soţiei) nu este cu

nimic schimbat; - iluzia Fregoli = pacientul este convins că diverse

persoane pe care le întâlneşte (de exemplu bolnavii, infirmiere, rude,

doctori) sunt de fapt aceeaşi persoană ce-i este ostilă şi care ia diverse

înfăţişări. Tulburările de interpretare a percepţiilor pot fi complet distincte

de aspectul formal al acestora; dar pot fi şi situaţii intermediare, în care

intervin mai ales iluziile.

- Tulburări perceptive privitoare la propriul corp. După cum s-a menţionat

deja, această percepţie e una continuă de obicei inconştientă sau

preconştientă. Pot apare tulburări referitoare la limitele corpului - iluzii de

schemă corporală : corpul este resimţit în ansamblu sau în părţi ale sale ca

mai mic sau mai mare decât în realitate. Uneori subiectul are impresia că

părţi exterioare ale corpului se modifică iar alte persoane, constatând

28

aceste modificări, privesc şi comentează negativ pacientul,

(=dismorfofobie). Unii pacienţi pot avea impresia că propriile organe

sexuale se schimbă şi preschimbă astfel încât ajunge sub semnul

întrebării propria identitate sexuală. Apoi, pot fi resimţite senzaţii

deosebite în interiorul corpului care nu au nici un substrat într-o patologie

reală (cenestopatii, algii psihogene).

Tot printr-o motivaţie psihogenă pot apărea diminuări sau suprimări a

funcţionalităţii unor sisteme de organe senzoriale – a analizatorilor – ca de

exemplu deficienţe de auz, vedere, sensibilitate cutanată etc. (în cadrul

tulburărilor conversive).

Memoria şi imaginaţia. Memoria este o funcţie cognitivă care constă din

înregistrarea, păstrarea şi utilizarea de către subiect a informaţiilor de orice

fel. Pentru a fi înregistrate informaţiile trebuiesc recepţionate, percepute şi

utilizate de către subiect; e deci presupusă vigilitatea conştientă, atenţia şi

până la un punct percepţia. Reţinerea informaţiilor recepţionate – care devin

acum „date mnestice” – poate fi de durată variabilă : - scurtă (şi foarte

scurtă), necesară pentru perceperea şi înţelegerea situaţiei date şi pentru

rezolvarea unor probleme de scurtă secvenţă; - medie, timp în care datele

mnestice circulă prin diverse structuri funcţionale cerebrale conectându-se cu

altele şi fiind utilizate din când în când; - de lungă durată engramate

(codificate) în structuri biochimice a neuronilor din anumite zone ale

creierului. Memoria poate fi predominant involuntară (caz în care emoţia

ataşată joacă un rol important) sau predominent voluntară, caz în care

intervine procesul de învăţare, în care repetiţia şi exersarea joacă un rol

important. Din altă perspectivă memoria este diferenţiată în : memoria

senzorială iconică şi ecoică (cu durată de ordinul milisecundelor); biografică

(episodică); - nominală; - implicită sau procedurală (memoria deprinderilor,

regulilor de execuţie şi reflexelor condiţionate) versus memoria explicită sau

29

declarativă (cuprinde cunoştinţe despre situaţii sau stări de lucruri care se pot

exprima într-o formă declarativă). Actualizarea datelor mnestice se realizează

în variate modalităţi: - prin recunoaşteri şi identificări (în contextul

percepţiilor); - prin acţiune; - prin relatare (povestire). Memoria este strâns

corelată cu semnificaţiile timpului trăit de o persoană. Există o strânsă

corelaţie între reorganizarea datelor mnestice în direcţia afirmării (prin

limbaj, reprezentare, acţiune creatoare) a unor configurări noi, posibile, ale

realităţii cunoscute. Tot în strânsă corelaţie cu memoria (şi percepţia) este

orientarea persoanei în timp, în raport cu alţii şi cu sine.

Tulburări ale memoriei

Amnezia (hipomnezia). Aceasta se referă la incapacitatea subiectului de a

actualiza şi utiliza datele mnestice din anumite perioade ale vieţii sale. În

raport cu situaţia standard a unui traumatism cranian, se poate diferenţia

între:

- Amnezia anterogradă care constă din neînregistrarea eficientă a unor noi

date mnestice derivate din situaţiile şi evenimentele cu care subiectul se

confruntă. Ea are la bază tulburări de vigilitate, atenţie, percepţie şi receptare

informativă. Se întâlneşte în toate cazurile în care funcţiile menţionate sunt

perturbate.

- Amnezia retrogradă se referă la pierderea – temporară sau definitivă – a

datelor mnestice care au fost înregistrate şi au funcţionat până la un moment

dat. În cazul unui traumatism cerebral subiectul poate – după ce-şi revine din

comă şi din primele zile sau săptămâni în care pot fi prezente şi alte tulburări

– să nu îşi mai amintească ce a făcut, citit, învăţat, realizat cu o lună sau două

în urmă. În cazul unei demenţe pacientul poate să nu-şi mai amintească ani

sau zeci de ani de viaţă, tulburarea progresând retrograd.

- Amnezia lacunară delimitează o perioadă de timp din care subiectul nu-şi

mai aminteşte nimic sau doar parţial (în afara traumatismelor craniene sau a

30

comelor corelate unor suferinţe organice pot fi menţionate şi stările

disociative de conştiinţă = „stări crepusculare”).

- Amnezia electivă constă din dificultatea subiectului de a-şi aminti în

legătură cu un eveniment trăit, doar unele aspecte de obicei elemente

componente ale unor conflicte intra-psihice sau inter-personale (pe când

altele şi le aminteşte foarte bine).

Amnezia se poate realiza şi prin faptul că pacientul uită unde şi-a pus

anumite lucruri , unde să caute ceva de care are nevoie, cum să identifice

locuri sau aspecte familiare ale vieţii sale sau care i s-au precizat pentru a se

orienta într-o ambianţă dată.

- Tulburări ale sentimentului temporal al memoriei. Fenomenul de „deja

vu” („veçu”); subiectul are impresia că ceea ce percepe actual a mai văzut

sau trăit altădată. Fenomenul de „jamais vu” („veçu”); subiectul are

impresia că ceea ce percepe actual, deşi face parte din viaţa sa obişnuită şi

care se repetă zilnic, nu a mai fost perceput sau trăit niciodată. Aceste

fenomene implică percepţia şi se întâlnesc şi la oameni fără tulburări

psihice notabile.

Imaginaţia intervine în mod constant în percepţiile şi sintezele creative ale

oamenilor. Ea este şi o trăsătură ce poate caracteriza tipul de personalitate.

Persoanele anxioase îşi pot imagina eventualităţi catastrofice privitoare la

derularea în viitor a evenimentelor. Imaginaţia poate juca un rol important în

memoria biografică, în relatarea unor evenimente trăite. Mitomania se referă

la deformarea imaginativă a relatării evenimentelor trăite în sensul valorizării

propriei persoane. Confabulaţia constă în relatarea imaginativă,

necorespunzătoare cu realitatea, a unor situaţii de viaţă, legate de trecut sau

prezent. Spre deosebire de minciună, ea este involuntară şi inconştientă.

Poate fi întâlnită (într-o formă simplă) în s. Korsakov; de asemenea participă

la structurarea unor deliruri (parafreniforme). Minciuna, care constă din

afirmarea ca adevărate a unor realităţi pe care subiectul ştie că sunt

31

neadevărate, poate şi ea să capete formă şi intensitate psihopatologică, mai

ales la persoane psihopate.

Sindromul Korsakov. Constă din amnezie predominent anterogradă,

golurile mnestice fiind compensate confabulator. Mai pot fi prezente : - o

anumită dezorientare, mai ales în ordonarea succesiunii secvenţelor

biografice; anosognozie (lipsa de înţelegere a faptului că e bolnav, că are

grave deficienţe); corelat acesteia poate fi prezentă o bună dispoziţie sau

chiar euforie. Se întâlneşte după traumatisme craniene şi în alcoolismul

cronic maladiv. Implică disfuncţii la nivelul corpilor mamilari.

Tulburări ale orientării. Disfuncţii ale orientării în spaţiu. Pacientul nu

ştie unde se află (răspunzând prin „nu ştiu”) sau dând răspunsuri confabulate

– răspunde „mă aflu la Constanţa când de fapt se află la Timişoara”.

Perturbarea se poate referi la locul precis, oraş, ţară etc. El nu reuşeşte să

regăsească un loc precis, familiar lui sau care i-a fost precizat; de exemplu nu

identifică şi nu regăseşte patul său într-un salon; sau casa în care locuieşte de

un timp, după ce a ieşit din ea şi s-a deplasat pe alte străzi; e posibil să nu

mai poată localiza oraşul sau ţara în care se află (evident, intervin tulburări

ale memoriei). Dezorientarea în timp : pacientul nu poate preciza : data

actuală, ziua, luna, anul sau ziua din săptămână; poate prezenta dificultatea

de a preciza secvenţele temporale de viaţă prin care subiectul a ajuns în

situaţia actuală (cum şi când a ajuns în spital, ce s-a petrecut în zilele

precedente şi legăturile cu situaţia actuală); - orientarea în succesiunea reală

şi corectă a evenimentelor şi perioadelor de viaţă ale propriei biografii.

Dezorientarea în raport cu propria persoană. Subiectul ajunge să nu mai

poată identifica numele său, poziţia socială, biografia sa (în succesiunea

perioadelor sale şi în ansamblul ei), cine este el de fapt. (Dezorientarea în

raport cu sine comentată la acest nivel se cere diferenţiată de stările

32

disociative de conştiinţă şi de dubla personalitate). Dezorientarea în raport

cu alţii. Subiectul nu-i mai recunoaşte pe cei cu care intră în contact ca având

propria lor identitate, cu care era familiar; rudele, vecinii, prietenii nu sunt

recunoscuţi sau sunt fals identificaţi; persoanele percepute pentru prima dată

pot fi etichetate drept indivizi familiari. Dezorientarea în raport cu situaţia.

Subiectul poate fi în starea psihopatologică de a nu înţelege ceea ce se

petrece de fapt în prezent, situaţia în care el se află şi semnificaţia acesteia.

Acest fapt este de obicei corelat cu toate celelalte aspecte ale dezorientării

concomitent cu tulburări ale atenţiei, percepţiei şi memoriei. Când apare fără

a fi însoţite de acestea se vorbeşte de apercepţie.

Tulburările orientării se corelează strâns cu cele ale vigilităţii conştiente,

ale atenţiei, percepţiei şi memoriei. Ele se întâlnesc cel mai frecvent în

sindromul de „delirium”şi în cel „demenţial”, dar şi în alte contexte clinice.

Sindromul demenţial are la bază o suferinţă cerebrală cu moartea neuronilor

astfel încât progresează lent şi ireversibil (de-a lungul anilor). Constă în : -

tulburări mnestice (amnezie) anterogradă. Pierderea fondului de cunoştinţe se

accentuează retrograd astfel încât se menţin tot mai puţine amintiri din

tinereţe, copilărie. Atenţia e deficitară ca şi concentrarea şi persistenţa iar

percepţia diminuată. Totuşi nu e modificată în cursul zilei vigilitatea

conştientă (luciditatea clarităţii conştienţei) ca în delirium. Vorbirea e redusă

cantitativ şi uneori incorectă şi neclară. Gândirea nu mai e eficientă pentru

rezolvarea problemelor. Scade şi apoi se pierde discernământul în sensul

evaluării consecinţelor propriilor acte. Pot apare şi tulburări ale afectivităţii,

mai ales ale emotivităţii. Se pot suprapune trăiri halucinatorii, delirante şi

agitaţie. Apar şi tulburări neurologice : afazie, apraxie, agnozie etc.

33

Gândirea şi vorbirea. Gândirea poate fi caracterizată la un prim nivel de

aproximare ca procesul psihologic prin care se rezolvă probleme practice şi

teoretice, prin implicarea logicii. Aceasta presupune inducţia, generalizarea,

categorisirea, deducţia, analiza, sinteza. Pentru a rezolva o problemă ea trebuie

înţeleasă, proces în care un rol important îl joacă intuiţia.

Gândirea presupune limbajul, semnificaţiile, conceptele, structurarea

gramatical-logică cu sens a propoziţiilor, frazelor, discursului. Prin limbaj

oamenii comunică între ei şi asertează (afirmă) lucruri mai mult sau mai puţin

adevărate despre lume.

Prin gândirea conectată cu limbajul omul nu doar rezolvă probleme ci şi pune

(ridică) probleme pentru sine şi alţii, afirmă, evaluează. Tot prin gândire omul

îşi argumentează (justifică) comportamentul şi îşi ordonează şi ierarhizează

cunoaşterea pe care o are asupra lumii.

Pentru perioade variate de timp existenţa persoanei poate fi centrată de

anumite „idei” (teme-teze) care direcţionează preocupările şi acţiunile sale. La

acest nivel intervin opiniile, convingerile, credinţele.

Procesul de gândire intricat cu limbajul se bazează pe toate celelalte funcţii

cognitive : atenţia, percepţia, memoria, reprezentarea, imaginaţia – pe care le

implică. Gândirea şi vorbirea se desfăşoară în timp. Derularea temporală

continuă a proceselor cognitive, mai mult sau mai puţin articulate între ele este

denumită „flux ideativ” (sau „curs al gândirii”).

Tulburări cantitative şi formale de gândire şi vorbire

- Tulburări cantitative şi de ritm (acestea pot interfera cu cele formale):

o Gândire şi vorbire încetinită, lentă şi redusă cantitativ. Pacientul nu

vorbeşte spontan decât puţin sau deloc iar răspunsurile sunt scurte,

concrete,neelaborate, fără informaţii adiţionale. Pacientul resimte

subiectiv că trebuie să facă un efort pentru a gândi. Vorbirea poate

34

fi telegrafică, supraconcretă, de neînţeles sau complet oprită, cu

mutism.

o Gândire şi vorbire accelerată. Subiectiv poate fi resimţită o

„presiune” ideatică şi o tendinţă necontrolabilă de a vorbi.

Derularea vorbirii e rapidă, cu multe cuvinte pe minut, uneori

structura gramaticală şi logica păstrându-se (=logoree). În manie

apar şi unele tulburări formale, cu saltul de la o idee la alta, asocieri

verbale prin asonanţă şi rime etc. (=fugă de idei).

o Mentismul constă din apariţia bruscă paroxistică a unei multitudini

de gânduri amestecate şi necontrolabile.

o Barajul mental constă din întrerupere bruscă, nemotivată a cursului

gândirii (şi vorbirii); după o scurtă pauză cursul ideativ se reia, în

aceeaşi direcţie sau alta.

- Tulburări formale de gândire şi vorbire

o Sărăcirea conţinutului vorbirii : cu toate că răspunsurile sunt de

ajuns de lungi astfel încât vorbirea e adecvată cantitativ ea conţine

puţine informaţii. Vorbirea poate fi :

Repetitivă, stereotipă; se repetă fără logică şi rost cuvinte,

expresii, informaţii, expunerea învârtindu-se în cerc.

Manieristă, supraelaborată, cu multiple formule de

introducere, politeţe, de legătură dar cu puţin conţinut

informativ.

Vagă, aluzivă, misterioasă, supraabstractă, cu hiperordonare,

hipersistematizare etc.

Gândirea şi vorbirea circumstanţială se derulează cu multe

paranteze concrete de la care subiectul revine totuşi la tema

(obiectivul) avut în vedere astfel încât într-un timp mai lung

el poate ajunge la o concluzie.

35

În cazul vorbirii tangenţiale răspunsul la întrebări deviază de

la o problemă şi se pierde în alte direcţii.

În cazul deraierii, după ce vorbirea spontană se angajează

într-o direcţie, trece progresiv de la o propoziţie la alta, spre

alte teme, astfel încât direcţia iniţială se pierde.

În cazul vorbirii incoerente nu se mai realizează o legătură

firească nici între elementele propoziţiei, limbajul devenind

de neînţeles.

Pot fi prezente tulburări de logică, de raţionament corect.

- Tulburări gramaticale şi semantice

Regulile gramaticale pot fi neglijate, ignorate, încălcate

sistematic.

Asociaţiile dintre cuvintele discursului pot fi ghidate mai

mult de sonoritatea lor decât de înţelesul propoziţiei sau de

asonanţe, rime.

Perturbări semantice : cuvintele plurisemice pot fi utilizate cu

semnificaţii neadecvate, unele cuvinte sau simboluri sunt

folosite cu semnificaţii speciale, ideosincrazice; pacientul

poate inventa simboluri, cuvinte, expresii, limbaje care au

semnificaţie doar pentru el. Expunerea poate fi făcută

concomitent în mai multe limbi.

În ansamblu, în cadrul dezorganizării ideo-verbale se perturbă grav

ordinea expunerii (verbale şi scrise), logica, semnificaţia coerentă, aspectele

gramaticale sintactico-semantice, claritatea şi atingerea unui obiectiv

informaţional. Pot coexista tulburări cantitative şi de ritm a gândirii şi vorbirii.

Alte tulburări ale gândirii, ideaţiei, funcţiilor cognitive şi organizării

cunoaşterii în general.

36

- Ideaţia obsesivă. Constă din amintiri, reprezentări, problematizări, ruminaţii

pe teme abstracte, care revin împotriva voinţei şi dorinţei subiectului;

acesta luptă fără succes împotriva lor. Ideaţia obsesivă este egodistonă.

Fenomenele se înscriu în sindromul obsesiv.

- Fenomenul de transparenţa şi influenţă asupra gândirii: subiectul e convins

că alte persoane îi cunosc gândurile cele mai intime, le retrag, impun,

influenţează. Fenomenele se înscriu în sindromul de transparenţă-influenţă.

- Tulburări ale orientării de ansamblu a ideaţiei, a cunoaşterii, a

reprezentării lumii, ce argumentează atitudinile şi comportamentul

subiectului;

- Ideea supraevaluată (prevalentă); constă dintr-o idee (temă-teză) care

preocupă constant şi intens subiectul şi orientează major comportamentul

său. De exemplu o idee hipocondriacă, dismorfofobică, de gelozie, de

persecuţie. Ideea şi preocuparea prevalentă este egosintonă.

- Ideea delirantă: se referă la o idee (temă-teză) nereală (ne-adevărată,

uneori absurdă) în care subiectul crede necondiţionat, neacceptând nici un

argument evident sau raţional care ar contrazice-o. Ideea respectivă

acaparează preocupările pacientului îngustându-i dimensiunile existenţiale

şi ordonând comportamentul său într-un sens restrâns şi neraţional.

Temele delirante sunt variate : de grandoare, vinovăţie, ruină, persecuţie,

hipocondriace, mistice etc. Structurarea delirului este corelată cu alte

tulburări psihice, cognitive (de exemplu de percepţie), dispoziţionale

(depresive, euforice, anxioase, de ostilitate) şi altele.

37

3.4. Funcţii dinamizante

Pulsiunile instinctive. În biologie, la animale, prin instinct se înţelege un

model comportamental înnăscut, adaptativ pentru specie. La om nu avem

comportamente înnăscute. Pulsiunile instinctive sunt tendinţe care motivează

individul pentru satisfacerea unei nevoi primare, corporale sau îl raportează

la altul într-o manieră simplă. Modelele comportamentale biologice sunt

foarte mult modelate – socio-cultural iar pulsiunile instinctive sunt filtrate

prin nivele superioare ale psihismului (afectiv, cognitiv, voliţional).

Tulburările instinctive sunt incluse în diverse sindroame psihopatologice

dar uneori pot apare în prim plan :

- Instinctul alimentar

o Inapetenţa din motive psihice, cu scădere în greutate, e frecventă în

depresie.

Anorexia mentală a tinerelor fete (raport 10/1 faţă de băieţi)

apare în pubertate, de obicei împreună cu tulburări de ciclu.

Constă în refuzul creşterii corporale cu preocupare prevalentă

pentru aspectul corpului, dorinţa de a arăta slabă. Drept

consecinţă refuză alimentaţia, e preocupată de dietă, îşi

provoacă vărsături, foloseşte diuretice, purgative sau

medicamente catabolizante. Se poate ajunge la caşexie,

perturbări hidroelectrolitice. Pot fi asociate şi alte tulburări

psihice. Tratamentul e prin psihoterapie, dietă. Evoluţia

oscilantă, prognosticul rezervat.

Bulimia nervoasă constă în consumul impulsiv, incontrolabil,

a unor mari cantităţi de alimente în timp scurt. Apare sub

formă de crize recurente. Consumul alimentar crescut poate

fi urmat de proceduri pentru a menţine o greutate normală

38

(provocare de vomă, laxative, diuretice, dietă, exerciţii

fizice). Crizele bulimice pot fi urmate de creştere ponderală

şi obezitate. Dar, bulimia poate apare şi în cadrul anorexiei

mentale.

Polifagia constă din consumul crescut şi repetat de alimente)

ce conduce la obezitate, iritabilitate, disforie, depresie.

- Instinctul sexual la om nu este periodic ca şi la animale; el este în foarte

mare măsură reglementat şi modelat de cultură (interdicţia incestului,

regulile de pudoare etc.). Pulsiunea şi actul sexual se articulează în mod

firesc cu afectivitatea interpersonală şi cu exercitarea rolurilor sociale; dar

poate fi şi disociat de acestea.

Unele aspecte ale comportamentului sexual pot fi acceptate mai mult sau

mai puţin în cadrul larg al normalităţii; aşa este homosexualitatea egosintonă şi

masturbaţia de necesitate.

Între disfuncţiile sexualităţii pot fi menţionate :

- Scăderea dorinţei sexuale (a libidoului) din cauze general medicale,

psihiatrice sau psihologice;

- Tulburarea erectilă la bărbaţi şi cea de menţinere a arousalului (excitării)

la femei.

- Dificultăţi de ejaculare la femei şi bărbaţi şi ejaculare precoce la bărbaţi.

- Dureri în organele sexuale în timpul actului sexual = dispareunia la

femeie; = vaginismul – contracţii involuntare ale muşchilor vaginali în

timpul actului sexual.

- Parafiliile sunt comportamente sexuale particulare, neobişnuite, însoţite

de o bogată fantezie sexuală şi care se repetă recurent. Se întâlnesc

aproape în totalitate la bărbaţi.

39

o Exhibiţionismul constă în obţinerea excitaţiei sexuale prin

expunerea organelor genitale în public;

o Fetişismul – excitaţia sexuală se obţine prin manipularea unor

obiecte mai ales de îmbrăcăminte feminină. Se poate ajunge la

transvestism, adică la excitaţia sexuală obţinută prin îmbrăcarea

hainelor sexului opus.

o Pedofilia – fantezii şi comportamente sexuale ce vizează copii

puberi.

o Masochism sexual – obţinerea de satisfacţie sexuală în contextul

unei suferinţe fizice.

o Sadism sexual – fantezii şi comportament sexual corelat cu

chinuirea partenerului.

o Voyeurism – satisfacţii sexuale la contemplarea scenelor sexuale.

Alte disfuncţii sexuale

- Transsexualismul - dorinţa de a avea o identitate sexuală opusă sexului

anatomic; se poate însoţi de transvestism, utilizarea obiceiurilor şi

comportamentelor sexului opus, solicitarea de operaţii plastice şi de

schimbare a numelui.

- Problema homosexualităţii. Există persoane care au pulsiunea apropierii

erotice şi afective de persoane de acelaşi sex. Uneori orientarea sexuală

poate fi dublă. Homosexualitatea poate fi ego-distonă, chinuind subiectul,

caz în care acesta se poate adresa psihiatrului sau psihoterapeutului

- Agresivitatea instinctivă patologică se manifestă la om ca o tendinţă sau

comportament de lezare sau distrugere a obiectelor şi fiinţelor; apare în

multiple contexte psihopatologice ca delirium, schizofrenie, manie. La om

agresivitatea poate lua forme diferenţiate, manifestându-se prin chinuirea

psihică a celuilalt.

40

Afectivitatea. Afectivitatea este o structură dinamică şi motivaţională a

psihismului care asigură orientarea şi semnificaţia raportului individului cu

lumea pe care o percepe şi o înţelege. Ea cuprinde emoţiile, dispoziţiile şi

afectivitatea tranzitivă. Emoţiile (cum ar fi de exemplu spaima, trăirea disperării,

furia, bucuria), sunt declanşate reactiv de anumite semnificaţii percepute şi sunt

paroxistice. Pe lângă trăirea subiectivă se întâlnesc importante modificări

corporale (condiţionate neuro-vegetativ) şi o îngustare a câmpului conştiinţei (a

vigilităţii conştiente). Dispoziţia afectivă – (anxietatea, tristeţea, euforia,

iritabilitatea, indiferenţa) sunt trăiri ce durează mai mult, exprimă o anumită

raportare globală a subiectului faţă de lume şi sunt însoţite de anumite

comportamente specifice. Sentimentele, înţelese ca afectivitate tranzitivă,

exprimă raportarea subiectului faţă de alte persoane (prin ataşament, prietenie,

dragoste, ostilitate, ură) sau faţă de fiinţe şi alte entităţi din sfera lumii umane.


- Hiperemotivitatea se manifestă ca o trăire intensă şi neplăcută faţă de

evenimente minore. Emotivitatea poate fi labilă, expresivitatea sa fiind

imposibil de controlat (râs şi plâns spasmodic, incontinenţă emoţională).

Poate fi prezentă doar o hiperexpresivitate emoţională fără trăiri

corespunzătoare (la persoane histrionice).

- Hipoemotivitatea se poate manifesta ca lipsă de interes, neimplicare,

neparticipare la evenimentele vieţii (=retragere, detaşare emoţională). De

obicei e prezentă o deficienţă de diverse grade, în exprimarea nuanţată a

stărilor emotive (prin privire, expresie facială, gesturi, mişcări spontane –

aplatizare, tocire afectiv-emotivă).

- Neadecvarea emotivă constă dintr-o expresivitate necorespunzătoare

situaţiei sau relatărilor pacientului.

- Anhedonia constă în incapacitatea subiectului de a se bucura de ceva, ( de

a avea satisfacţii în relaţiile sale cu lumea).

41

- Alexitimia semnifică dificultatea exprimării, mai ales lingvistice, a

trăirilor emotiv-afective; este corelată cu patologia psiho-somatică.

- Criza de spaimă, cu apariţie paroxistică si nemotivată (=atacul de panică);

subiectul trăieşte sentimentul morţii iminente şi concomitent prezintă

importante tulburări neuro-vegetative.

Dispoziţiile afective pot fi anormale în sensul că pot fi deosebit de

intense, apărând fără nici o determinare comprehensibilă (sau în urma unor

minimi factori declanşatori). Pot fi menţionate : anxietatea, depresia, euforia

(dispoziţia elevată, elaţia), iritabilitatea, disforia (=proastă dispoziţie,

nemulţumire, nerăbdare, irascibilitate), indiferenţa. Dispoziţiile anormale

(patologice) de obicei centrează câte un sindrom psihopatologic ce cuprinde

diverse arii ale psihismului (cognitiv, comportamental, expresiv ). Dar ele pot

apare, în calitate de simptome şi în diverse sindroame sau episoade

psihopatologice (de exemplu anxietatea în delirium tremens, agresivitatea în

stări de „delirium clastic”.

La fel ca emotivitatea, dispoziţiile afective pot uneori să se modifice

spontan, trecând una în alta, în intervale scurte de timp (de la depresie la euforie,

anxietate, irascibilitate etc.).

- Afectivitatea tranzitivă se manifestă în psihopatologie în corelaţie cu relaţiile

interpersonale. Pot fi menţionate : - ostilitatea exagerată şi nejustificată (faţă de

anumite persoane sau faţă de oricine); suspiciunea patologică; - ambivalenţa

afectivă (a iubi şi urî în acelaşi timp aceeaşi persoană); - inversiunea afectivă

(trăirea urii faţă de persoane care înainte erau iubite); - gelozia patologică,

nejustificată (trăită prevalent sau delirant); - erotomania (=convingerea

patologică, nerealistă că altcineva iubeşte pacientul); - indiferenţa afectivă faţă

de alte persoane care nu mai sunt nici iubite nici urâte (lipseşte empatia,

apropierea afectivă, implicarea interpersonală). Dezinteresul este în acest caz şi

faţă de propria persoană, ca autoîngrijire, tendinţă de afirmare, realizare,

42

apropiere din partea altora. Răceala afectivă constă în incapacitatea de a resimţi

sentimente fireşti de milă, compasiune faţă de o persoană aflată în suferinţă.

Deficienţa majoră în reactivitatea emotivă, în exprimarea emoţiilor,

indiferenţa dispoziţională şi tranzitiva faţă de alte persoane (inclusiv faţă de

sine) pot fi resimţite neplăcut ca un „gol” ca o „pustiire” afectivă, ca o

incapacitate dureroasă. Ele fac parte, împreună cu anhedonia şi alte deficienţe

(cognitive, motivaţionale, volitiv-comportamentale) dintr-un macro-sindrom

schizo-negativ.

Fobiile sau fricile patologice sunt nemotivate şi deosebit de intense.

Subiectul evită „obiectul fobogen” iar dacă-l întâlneşte se poate declanşa un

„atac de panică”. Fobiile se pot referi la diverse situaţii, fiinţe, obiecte, la

contactul cu persoane necunoscute, la deplasarea în spaţii publice aglomerate

etc.

Curiozitatea, interesul şi aspiraţia socio-valorică Curiozitatea, căutarea

noului, investigarea lumii înconjurătoare sunt pentru om factori dinamizanţi şi

motivaţionali. În mod obişnuit individul acordă o atenţie sporită unor aspecte ale

realităţii care prezintă pentru el un interes crescut. El se simte mereu aspirat de

viaţa socio-valorică în interiorul căreia îşi afirmă o serie de aspiraţii, pentru

atingerea unor noi poziţii în lume.

Sociabilitatea, tendinţa de a intra în contact, a comunica şi colabora cu alţi

oameni, de a se afilia, se bazează pe modele comportamentale şi de reactivitate

înnăscute şi se realizează printr-un amplu proces de cultivare, modelare,

învăţare, realizat în mediul social proxim. Se dezvoltă astfel abilităţile de a intra

în contact cu persoane necunoscute, de a discuta, negocia cu alţii, de a realiza

cunoştinţe, prietenii.

43

Pentru fiecare om există o reţea de persoane accesibile şi cunoscute,

dintre care unele sunt mai apropiate sufleteşte (intime) şi altele mai îndepărtate

(oficiale). În plan interpersonal se realizează afectivitatea tranzitivă iar în

contextul socio-cultural persoana se manifestă cu sens, etic. Persoanele sunt

motivate de dorinţa de a fi ascultate, înţelese, confirmate, apreciate, lăudate.

Pentru unele persoane un factor motivaţional poate fi tendinţa de a-i domina,

dirija, manipula pe alţii. De asemenea, aspiraţia valorică poate fi şi ea

dinamizantă.


- Reducerea, absenţa curiozităţii, intereselor, aspiraţiilor împreună cu

indiferenţa afectivă, cu scăderea grijii faţă de alţii şi de sine, constituie

apatia, ce poate face şi ea parte din sindromul schizo-negativ.

- O capacitate scăzută a contactului şi relaţiei sociale conduce la

hiposociabilitate; subiectul nu se mai simte motivat de prezenţa sa în

societate; se întâlneşte în depresie, schizofrenie etc.

- Hipersociabilitatea se întâlneşte în starea maniacală, la unii anxioşi, la

persoane histrionice (cărora le place să fie în centrul atenţiei).

- Suspiciunea, neîncrederea exagerată în alţii, poate fi o trăsătură

caracterială sau se instalează ca preocupare prevalent-delirantă.

- Fobia socială constă în evitarea contactului cu persoane străine, subiectul

temându-se să nu se facă de ruşine, de a nu fi criticat, comentat negativ; e

prezentă o hiperemotivitate socială.

- Retragerea socială constă din lipsa dorinţei şi a plăcerii de a întâlni

oameni, petrecerea timpului în singurătate, se întâlneşte în depresie,

schizofrenie.

44

- Autismul constă într-o accentuată închidere în sine, comunicarea cu alţii

fiind extrem de dificilă sau imposibilă. Împreună cu apatia şi abulia se

întâlneşte în schizofrenia negativă.

- Sunt persoane care se simt intens motivate de aducerea la lumină a

adevărului şi justiţiei. Aceste păreri pot însă să se manifeste într-un

context psihic deficitar, ca temă şi comportament prevalent, delirant.

Amploarea şi calitatea reţelei de suport social are în psihiatrie importanţă

pentru prognostic.

45

3.5. Funcţii motivaţionale şi realizatoare

Funcţiile dinamizante, cunoaşterea lumii, experienţa acumulată şi solicitările

circumstanţiale motivează subiectul pentru proiectarea, iniţierea şi realizarea

unor acţiuni comportamentale şi lingvistice. Prin acestea se ating unele obiective

ce permit afirmarea subiectului, împlinirea şi metamorfoza sa, în cadrul

existenţei împreună cu alţii într-o lume umană dată.

O parte din proiectele de acţiune derivă din spontaneitatea de iniţiativă a

subiectului. Altele sunt mediate de solicitări ce rezultă din : - semnificaţia unor

situaţii trăite; - mesaje ce vin de la alte persoane : imperative deontice (ordin,

interdicţie, permisivitate), exprimate prin : rugăminte, solicitare, îndemn, sfat

etc. ; se pot menţiona şi solicitări ce vin din plan instituţional social şi cele

reglate prin norme şi legi, care ordonează şi influenţează deciziile şi

comportamentul individului.

O dată apărute una sau mai multe motive de acţiune urmează deliberarea

şi decizia, ambele presupunând libertatea conştiinţei. Deliberarea poate fi mai

scurtă sau mai lungă iar decizia mai uşoară sau dificilă în funcţie de importanţa

şi semnificaţia acţiunii respective pentru subiect. Urmează elaborarea unui

proiect, iniţierea şi angajarea în realizarea acţiunii.

Uneori, derularea deliberării şi deciziei nu sunt într-u totul conştiente sau

sunt chiar neconştiente.

Realizarea unui proiect se face prin acte comportamentale şi lingvistice şi

necesită o capacitate a subiectului de a persevera până în final, depăşind

obstacolele, adversităţile, eşecurile de moment, diverse tentaţii divergente, alte

opţiuni divers motivate. Această capacitate de perseverare a fost numită şi

voinţă, ea fiind parţial sub controlul conştiinţei.

În mod obişnuit un om e angajat concomitent în mai multe proiecte de

acţiune de diverse amplori, unele putând fi componente ale celor subjacente.

46

Actele comportamentale, inclusiv cele lingvistic-comunicaţionale, prin

care se realizează proiectele se bazează pe praxii. Acestea sunt acţiuni relative

simple dar care necesită o coordonare complexă şi pe care omul le învaţă în

cursul ontogenezei, ele devenind (semi)automate. Aşa sunt : mersul, vorbitul,

îmbrăcatul, activităţile din gospodărie, jocurile.

Dincolo de praxii – care includ şi toate formele de utilizare a limbajului –

omul asimilează şi practică o serie de comportamente cu semnificaţie socială, de

diverse complexităţi, pe care le utilizează în realizarea proiectelor sale. Acestea

sunt păstrate în memoria procedurală.

Un aspect important al comportamentului este ca el să fie realmente

eficient (“pragmatic”).

Aspecte patologice

- Lipsa spontaneităţii şi iniţiativei în acţiune, comportament şi comunicare

(subiectul este « atimhormic »).

- Indecizia exagerată, subiectul nu se poate hotărî, este ambivalent, tinzând

spre unul sau altul din motivele de acţiune; poate fi chiar ambitendent,

schiţând începerea unei acţiuni (exemple se pot găsi în cazurile

diagnosticate clinic ca obsesie, schizofrenie, depresie).

- Dificultatea sau imposibilitatea de a persista într-o acţiune iniţiată şi de a

o finaliza eficient.

Lipsa spontaneităţii şi iniţiativei, indecizia, ambivalenţa, nepersistenţa şi

nefinalizarea, constituie abulia: se întâlneşte mai ales în macro-sindromul

schizo-deficitar ; dar şi în unele tulburări obsesive, depresive sau de

personalitate.

- Sugestionabilitatea crescută; poate fi o trăsătură caracterială (a

histrionicului) sau prezentă alături de patologia conversivă.

47

- Scurtcircuitarea deliberării cu trecerea rapidă la act, se întâlneşte în manie

şi reacţiile explozive.

- În comportamentul impulsiv apare din interiorul subiectului o tendinţă de

acţiune anormală; iar după o perioadă de luptă interioară subiectul trece la

acţiune; eventual, ulterior are remuşcări în raport cu cele făcute, exemple :

cleptomania, piromania, jocuri de noroc impulsive.

- Compulsiile obsesive . Constau, în primă instanţă din tendinţa involuntară,

izvorâtă din sine şi repetitivă de a efectua un act comportamental sau

lingvistic, deseori cu încărcătură agresivă (a înjura, lovi, distruge, omorî);

subiectul e chinuit de aceste trăiri, luptă împotriva lor şi de obicei le

inhibă sau le deviază. Există şi acte obsesive ritualice (a verifica, a

colecţiona, a se spăla pe mâini) care sunt egodistonice şi totuşi efectuate

de subiect.

- Neliniştea psihomotorie constă dintr-o permanentă stare de mişcare sau

mobilizare a unor părţi din corp corelate de obicei cu hipervigilitate şi

comportament de investigare; e prezentă în sindromul hiperkinetic,

anxietate.

- Agitaţia psihomotorie constă din mişcări neorganizate şi fără scop, care

perturbă ambianţa fizică şi umană. Se întâlneşte în delirium, manie,

psihoze delirante, catatonie.

- Mişcările stereotipe sunt mişcări ce se repetă identic, fără un scop precis.

Mişcările manieriste sunt mişcări inutile dar hiperexpresive.

- Stuporul constă dintr-o stare de nemişcare, subiectul fiind areactiv la

stimuli şi cu mutism (uneori autist); poate prezenta negativism (se opune

mişcărilor de mobilizare).

Sindromul cataton este o tulburare psihomotorie în care pacientul oscilează între

agitaţie stereotipă (desfăşurată în spaţiu restrâns) şi stupor, cu nemişcare în

poziţii bizare. Pacientul nu comunică (e autist); uneori poate păstra poziţiile

48

imprimate (“flexibilitate ceroasă”) şi poate prezenta fenomene de “ecou”:

ecomimie, ecolalie, ecopraxie, adică repetarea mimicii, vorbirii sau

comportamentului interlocutorului.

- Apraxia constă din dificultatea efectuării unor mişcări uzuale care necesită

coordonare fină (îmbrăcat, scris etc.).

49

3.6. Sinteza eului şi identitatea persoanei

Funcţiile psihice cognitive, dinamizante şi realizatoare sunt centrate sintetic,

în interiorul subiectivităţii, de către eul conştient. Identitatea cu sine a

subiectului stă la baza dimensiunii diacron-structurale a persoanei.

Orice individ biologic are la baza vieţuirii sale propria corporalitate, iar

psihismul său reglează relaţiile cu ambianţa înconjurătoare în contextul

programelor de supravieţuire ale speciei. Şi individul uman conştient se bazează

pe corporalitatea sa, a cărei reprezentare în psihism – prin “schema corporală”,

constituie baza identităţii sale cu sine şi a diferenţierii de alţii şi de lume în

general. Propriul corp are pentru om o dublă realitate şi semnificaţie. Pe de o

parte el este o realitate fizico-biologică ce se naşte şi moare; şi care, prin

intermediul creierului, asigură o bogată receptare, prelucrare şi interpretare a

informaţiilor venite din lume. Pe de altă parte, reprezentarea sa neuro-fiziologică

pe cortexul cerebral constituie baza delimitării psihice a eului subiectiv –

conştient de lumea exterioară şi de alţii, în cadrul logosului comunitar al

spiritualităţii.

Perceperea constantă, preconştientă, a propriului corp reprezintă o bază

pentru resimţirea de către eul conştient a identităţii cu sine. Aceasta se

decantează progresiv în cadrul ontogenezei prin experimentarea lumii umane,

mai ales în perspectiva relaţiilor interpersonale. Identitatea cu sine a subiectului

asigură şi independenţa şi originalitatea persoanei, ce e deschisă însă în

permanenţă spre comuniune, interrelaţie şi spre identificarea cu altul (ataşament,

dragoste).

Identitatea persoanei, bazată pe “schema corporală” şi pe “eu” se

structurează asimilând statutele şi rolurile sociale, identitatea socială (prin nume,

acte, biografie), şi performanţe sociale, mai mult sau mai puţin creatoare. În

acest context, propria evaluare de sine – incluzând stima de sine – şi

caracterizarea sa de către alţii – condensate în ceea ce se numeşte calificarea

50

tipologico-caracterială – fac parte de asemenea din conturarea propriei

personalităţi. Din aceasta face parte şi cunoaşterea lumii de către subiect, aşa

cum este ea structurată după liniile de forţă ale propriilor opinii, convingeri,

credinţe.


- Distorsiuni ale trăirii corporalităţii. Acestea au fost amintite la tulburările

perceptive : - corpul în întregime sau părţi ale sale sunt resimţite mai mici

sau mai mari ca în realitate; - sentimentul pierderii limitelor propriului

corp (eu) cu resimţirea unei indistincţii între interior şi exterior; -

dismorfofobia, adică impresia că aspectul corpului se modifică şi faptul că

acest fenomen ar putea fi sesizat şi de alţii (=trăire relaţională); -

devitalizarea corporală – sentimentul că propriul corp e lipsit de viaţă, ca

ceva neviu, “uscat”, “de piatră” etc.

- Depersonalizarea = sentimentul pierderii identităţii propriului eu;

subiectul afirmă : “am impresia că eu nu mai sunt eu”, “mă transform”,

“nu mai ştiu cine sunt”. Uneori subiectul se uită mult în oglindă,

nerecunoscându-se. Poate apare impresia pierderii limitelor eului, cu

confuzia între sine, alţii şi lume. Neclaritatea în ceea ce priveşte propria

identitate poate cuprinde şi sfera sexuală. Depersonalizarea se poate însoţi

de derealizare. Dacă pacientul ajunge la convingerea fermă că are o altă

identitate se ajunge la delir.

- Modificări ale raportului independenţă-dependenţă în raport cu alţii.

Subiectul poate fi complet pasiv-dependent având în permanenţă nevoie

de a fi dirijat în decizii, opinii, acţiune. Sau, poate resimţi nevoia de a se

delimita de alţii printr-o independenţă exagerată, însoţită de tensiune,

ostilitate şi necomunicare.

51

- Modificări episodice ale identităţii se întâlnesc în unele stări disociative

de conştiinţă şi în cazul “personalităţii multiple”.

- Modificări ale raportării faţă de sine, ale stimei de sine, se întâlnesc în

depresie, manie.

- Modificări ale sentimentului apartenenţei la sine a propriilor decizii,

acţiuni, sentimente, idei, se întâlnesc în sindromul de transparenţă-

influenţă.

- Sindromul de transparenţă-influenţă constă în sentimentul pierderii

intimităţii şi libertăţii interioare de a gândi, simţi, acţiona. Subiectul e

convins că i se cunosc gândurile, sau că acestea sunt retrase, modificate,

impuse; de asemenea poate resimţi că este dirijat din exterior în acţiunile

sale.

52

SINDROAME PSIHOPATOLOGICE

3.7. Anxietatea generalizată (de intensitate medie, “nevrotică”)

Anxietatea se întâlneşte şi în viaţa curentă a oamenilor fiind corelată cu

insuficienţa informaţiilor, posibilitatea pericolelor, nesiguranţa în raport cu

propriile capacităţi de acţiune eficientă. La baza ei stau tulburări specifice ale

neurotransmisiei cerebrale.

Simptomele principale sunt :

- Sentimentul unui pericol iminent, neprecizat ca sursă, loc, timp şi temă

- Îngrijorare crescută pentru posibile evenimente neplăcute ce s-ar putea

întâmpla subiectului şi celor apropiaţi lui. Un aspect special îl constituie

aşteptarea tensionată în raport cu posibilitatea întâlnirii neprevăzute a unei

situaţii fobogene sau a apariţiei unui atac de panică . Subiectul trăieşte un

prezent îngust în care nu se poate realiza fiind concentrat asupra unui viitor

iminent resimţit ca periculos ; el nu reuşeşte să-şi facă planuri şi proiecte

ample de viitor iar trecutul îl preocupă doar în măsura în care alimentează

îngrijorările sale actuale.

- Sentiment continuu de nesiguranţă, vulnerabilitate, cu nevoie de protecţie

- Tensiune, încordare subiectivă permanentă cu incapacitate de a se relaxa ; şi

deci de a se bucura (a avea satisfacţii de viaţă) ;

- Lipsa de colaborare, iritabilitate ;

- Atenţie distributivă, investigatoare, cu dificultăţi de concentrare şi

persistenţă; selectarea din ambianţă a stimulilor care sunt interpretaţi ca

semnale de pericol ;

- Memorare dificilă cu scăderea randamentului profesional;

- Nelinişte psihomotorie, cu dificultatea de a sta locului, cu mobilitate crescută

a privirii, expresivitate specifică a feţei, (de spaimă, frică), mişcarea

(frământarea) mâinilor, roaderea unghiilor;

53

- Nevoie crescută de contact social, de a fi în permanenţă în apropierea cuiva,

dacă se poate în apropierea unor persoane puternice, protectoare, care inspiră

încredere.

Tulburări neuro-vegetative din seria : tahicardie (cu eventuala creştere a TA),

hiperpnee (ce are ca posibilă consecinţă hiperexcitabilitate musculară),

transpiraţii (predominent în axilă şi palme), tonus muscular crescut (mai ales în

regiunea nucală, uneori cu algii musculare), tremor fin al extremităţilor,tresăriri

musculare la zgomote sau alţi stimuli, tranzit intestinal accelerat, balonări,

regurgitaţii, greaţă, paloarea sau roşeaţa feţei, uscăciunea gurii, privire

înceţoşată, senzaţia de ameţeală.

Oscilaţii de bioritm cu rău vesperal.

Insomnii predominent de adormire; somn cu coşmaruri (cădere în gol, etc.)

Anxietatea se poate manifesta şi într-o intensitate majoră, de tip « psihotic »,

corelate deseori cu anumite teme delirante.

3.8. Atacul de panică

Este o tulburare paroxistică, similară parţial, ca trăire şi manifestare,

spaimele normale ce se declanşează brusc şi fără nici un motiv aparent; durează

un timp limitat, minute sau ore. Are la bază tulburări specifice de

neurotransmisie cerebrală.

Simptome :

- Sentiment subiectiv extrem de neplăcut de “rău anxios”, uneori cu impresia

morţii sau a înnebunirii iminente. Senzaţia de „rău subiectiv” poate să fie

precizată în sensul :

. sentimentului opririi iminente a bătăilor inimii

. sentimentului sufocării iminente, cu senzaţia de nod în gât

. sentimentului prăbuşirii în gol, a lipsei de suport, uneori cu

senzaţie de vertij sau leşin

. sentimentului de pierdere a autocontrolului

54

. posibile trăiri de tipul derealizării, depersonalizării

- În timpul crizei pacientul poate rămâne în poziţie nemişcată (siderat, ca

“împietrit de spaimă”); sau poate să intre într-o stare de agitaţie cu deplasare

rapidă (pe jos sau cu un mijloc de transport) spre spital. El cere insistent

ajutorul altora pentru a fi alături de el (uneori îi ţine de mână) şi a-l conduce

la medic.

- Tulburări neurovegetative şi corporale înregistrabile obiectiv (dar resimţite şi

subiectiv)

. Tahicardie (uneori valori de 120/140/min) cu posibile aritmii,

vasoconstricţie periferică (paloare)

. Dispnee, dificultate în respiraţie, cu senzaţia lipsei de aer şi a unui

efort conştient pentru a respira

. Transpiraţii profuze

.Tranzit intestinal accelerat, uneori cu relaxarea sfincterelor

. Cefalee (uneori de tip migrenos), dureri abdominale (deseori în

epigastru)

. Tremor al extremităţilor

Atacul de panică apare în diverse împrejurări :

. spontan, ca unică tulburare, fără altă comorbiditate, repetându-se

periodic (=diagnosticul clinic de „tulburare de panică”)

. pe fondul unei anxietăţi generalizate, când se instalează de obicei

seara sau apare în cursul nopţii, trezind subiectul dintr-un coşmar

. pe fond depresiv, când apare mai frecvent dimineaţa

. în tulburări fobice în contextul întâlnirii cu obiectul fobogen

3.9. Fobia (Sindromul fobic)

Fobia este o frică exagerată şi insuficient motivată de o situaţie, fiinţă sau

“obiect”. Subiectul dezvoltă conduite de evitare şi asigurare în raport cu

55

“obiectul fobogen”. În condiţiile confruntării cu acesta poate apare o stare

obiectivă şi subiectivă de “rău”, ce poate evolua spre un atac de panică.

Fobiile pot fi centrate pe un unic “obiect” (situaţie) sau se pot combina

între ele. Pot fi menţionate :

Fobiile speciale : spaţiale : fobii de înălţime, adâncime, spaţiu îngust, fără

posibilităţi uşoare de părăsire (claustrofobie), spaţii largi (de exemplu de a trece

singur printr-o piaţă goală).

. de animale : şerpi, şoareci, gândaci şi alte animale mici, câini, cai şi alte

animale mari

. de contactul cu elemente naturale : apă, foc, tunete şi fulgere etc.

. de întuneric

. de medic, injecţii, dentist

. de boală, înnebunire

Fobiile sociale Acestea se referă la situaţia în care subiectul se manifestă

în public, în faţa mai multor persoane necunoscute sau puţin cunoscute; el se

poate teme de comentariile negative ale celorlalţi. Pe lângă elementele atacului

de panică poate apărea roşeaţa feţei, fapt ce conduce apoi la “fobia de a nu roşi

în public = erentofobia. Fobiile sociale se referă la :

. a vorbi (în public), a mânca, a scrie, a-şi face necesităţile în WC-uri

publice etc.

. fobia de examene orale aparţine în mare măsură acestei clase

Agorafobia. Aceasta se referă la fobia de a se deplasa şi desfăşura o

activitate, chiar simplă, în zone publice, îndepărtate de spaţiile asigurate şi

protectoare ale casei proprii (sau echivalente ale acestora, ca locuinţa unor

prieteni, loc de muncă). De obicei fobia este accentuată în aceste spaţii publice

de aglomeraţie. Se pot constata mixtări cu unele fobii speciale (de exemplu de

spaţii închise sau prea largi) şi sociale. Principalele aspecte constau în

dificultatea de :

56

- Deplasare pe stradă, pe jos, cu mijloace de transport în comun, deplasare cu

trenul, avionul;

- Deplasare şi executare de cumpărături în magazine şi pieţe (mai ales dacă

sunt aglomerate), participarea la reuniuni, la spectacole (teatru, film etc.)

Fobii obsesive Acestea se însoţesc de obicei de obsesii şi compulsii şi se cer

interpretate în situaţia complexului psihopatologic. Menţionăm : fobia de

microbi, de murdărie, de dezordine, de atingere, de obiecte ascuţite.

57

Anxietatea şi fobia în perspectivă developmentală

Anxietatea se întâlneşte şi în biologie (etologie) sub forma reacţiei de

alertă faţă de un pericol iminent posibil, fapt ce declanşează o stare de vigilitate

crescută şi de tonus crescut a sistemelor de recepţie a informaţiilor şi a celor de

acţiune.

La baza acestei reacţii şi a anxietăţii umane stau anumite structuri

neurofuncţionale cerebrale şi periferice şi activarea unor sisteme de

neurotransmisie (adrenergic, serotoninergic, GABA-ergic).

Anxietatea umană e condiţionată în mare măsură de necunoscut, de lipsa

de repere orientative şi de conştiinţa insuficienţei mijloacelor de reacţie eficientă

în caz de pericol.

Frica (fobia) atât la animale cât şi la om este parţial învăţată din

experienţă. La om este învăţată şi prin educaţie (pe cale verbal-imaginativă).

Anticiparea şi imaginarul joacă un rol important în anxietatea şi fobia umană.

La copil, în jur de 8 luni apare o reacţie de anxietate-fobie în cazul

îndepărtării mamei (=anxietate de separare) şi/sau a apropierii unei persoane

necunoscute (=anxietate de contact). Aceste reacţii sunt frecvente în primii 3 ani

de viaţă; ele se pot perpetua în cazul unei „tulburări de ataşament” (ataşament

dependent, nesigur, ambivalent).

În primii 3 ani de viaţă copilul are frecvent frică de animale mici. Între 3-

5 ani, poate apare frecvent frica de animale mari (cal, leu ). Toate acestea pot

dispărea ulterior.

La 6-7 ani poate apărea „fobia de şcoală”. Aceasta are la bază în mare

măsură „anxietatea de separare – contact” (ce are un echivalent şi în etologie);

dar poate fi condiţionată şi de alţi factori precum experienţe negative trăite în

colectivitatea şcolară sau în raport cu educatorii. Cei ce dezvoltă la vârsta adultă

58

agorafobie au deseori în copilărie anxietate de separare-contact şi/sau fobie de

şcoală.

Fobiile spaţiale (claustrofobia, fobia de spaţii largi, de înălţime) se

dezvoltă de obicei după 10 ani.

3.10. Obsesia (Sindromul obsesiv-compulsiv)

Obsesia constă dintr-o trăire ce se repetă fără dorinţa şi voinţa subiectului,

deranjându-l (egodistonie); acesta, luptă împotriva ei, de obicei fără succes.

Obsesivul trăieşte frecvent (constant) nesiguranţă, incertitudine; şi are tendinţa

de a ordona şi organiza existenţa după norme fixe.

În normalitate trăiri de tip obsesiv se întâlnesc după evenimente de viaţă

extrem de impresionante, în care subiectul s-a făcut de ruşine în public sau în

raport cu care are remuşcări (mustrări de conştiinţă).

Simptome ale sindromului obsesiv-compulsiv :

- Amintiri repetitive a unor evenimente banale sau a unor date mnestice

(melodii, fragmente de poezie, cuvinte izolate, fragmente de întâmplări,

lecturi ,etc.;

- Reprezentări repetitive : anumite imagini, situaţii sau scene (trăite, auzite,

vizionate, recepţionate prin lecturi sau film şi/sau imaginate – (de fapt e

vorba de o combinaţie a acestora) se impun conştiinţei fără voia subiectului;

de obicei ele au un conţinut neplăcut sau iritant-supărător prin repetiţie.

- Idei sau ruminaţii repetitive; e vorba de întrebări, problematizări, idei

privitoare la situaţii sau realităţi posibile , ce se impun repetitiv conştiinţei

subiectului sub formă disjunctivă (a alternanţei între două variante) şi faţă de

care el nu poate decide; fenomenul continuă chinuitor, timp îndelungat (de

exemplu – există sau nu există Dumnezeu, viaţă după moarte, fiinţe

extraterestre?).

- Analiza repetitiv-deranjantă (dificil de înlăturat) a unor evenimente petrecute

sau proiectate, din perspectiva unor variante alternative (ce şi cum ar fi fost

59

dacă făceam aşa şi nu aşa...cum e mai bine să procedez mâine: aşa sau

aşa?...)

- Numărătoare repetitivă (=aritmomania); subiectul numără involuntar şi

chinuitor obiectele ce le observă sau îi trec prin faţă, treptele pe care le urcă,

actele pe care le face. Uneori numărătoarea are aspect ritualic în sensul că e

ordonată de o anumită cifră (trebuie numărat de 3 ori înainte de face un act;

sau, de 3 ori 3).

- Intenţii de act repetitive involuntare. Acestea sunt de obicei încărcate de

potenţial hetero sau autoagresiv. Se pot menţiona : intenţiile de a : - înjura în

public; - a lovi o altă persoană; - a distruge obiectele sau a da foc; - de a

omorî propriul copil; - a se arunca de la înălţime; - a utiliza obiecte ascuţite

sau tăioase pentru a se automutila sau a leza pe alţii. Se pot însoţi de fobii

anancaste.

- Acte repetitive involuntare (compulsive) : - verificări nejustificate (dacă a

fost stinsă lumina, închis robinetul de apă sau gaz, închisă uşa etc.); - spălatul

pe mâini repetitiv (corelat cu fobia de microbi sau murdărie); - acte simple,

lipsite de sens (mişcări ale diverselor părţi ale corpului) care preced diverse

acţiuni = ritualuri obsesive; acestea au o încărcătură „magică” neîmplinirea

lor inducând anxietatea; colecţionare compulsivă a unor lucruri nefolositoare;

atingerea compulsivă unor persoane.

- Comportamentul compulsiv poate include tendinţa permanentă de a ordona

(obiectele din ambianţa, acţiunile întreprinse, acte banale (de ex. îmbrăcatul,

facerea patului, aranjatul mesei).

Trăirile obsesiv-compulsive sunt mari consumatoare de timp şi se derulează

de obicei cu foarte redusă expresivitate şi comunicare socială; fapt pentru care

de obicei sunt depistate tardiv.

60

3.11. Depresia inhibată

În normalitate depresia o întâlnim în foarte multe variante corelate de

obicei cu evenimentul pierderii; destul de tipică este depresia din cazul doliului.

Simptomele principale ale sindromului depresiei inhibate sunt :

- Tristeţe resimţită subiectiv (până la disperare şi insuportabil) şi exprimată

mimico-gestual şi prin limbaj;

- Lipsă de speranţă şi sens

- Sentiment de ruină (personală şi generală), de catastrofă, tendinţă spre

negaţie în toate domeniile

- Timpul este resimţit ca lipsit de viitor şi cu imposibilitatea articulării cu

„prezentul trăit”, faţă de care subiectul nu mai este interesat; îl preocupă doar

unele aspecte ale trecutului care se leagă de ideaţia sa prevalentă;

- Sentiment de autodepreciere, inutilitate (subevaluare, nimicnicie), vinovăţie

insuficient sau deloc motivată

- Sentiment de incapacitate şi neîncredere în sine, anergie, astenie

depersonalizare, derealizare

- Anhedonie, lipsă capacităţii de a se bucura de ceva

- Cenestopatii, algii, preocupări (păreri, convingeri) hipocondriace

- Idei şi proiecte suicidare

- Concentrare dificilă, dificultate de persistenţă a atenţiei

- Memorare şi rememorare dificilă

- Ideaţie lentă, dificilă, redusă cantitativ, restrictivă (în sensul că se

concentrează pe teme puţine şi nu ajunge la concluzii pragmatice).

- Vorbire lentă, redusă cantitativ, cu intensitate scăzută, nespontană (se poate

ajunge la mutism şi negativism verbal)

- Indecizie, nehotărâre, trecere dificilă la act

- Reducerea cantitativă a tuturor activităţilor motorii semnificative pentru

diverse arii profesionale

- Lentoare motorie până la inhibiţie psiho-motorie stuporoasă cu negativism

61

- Retragere socială, refuzul contactului cu alţii, preferinţa izolării sociale

- Inhibiţia instinctului alimentar (inapetenţă) cu scădere în greutate

- Inhibiţia libidoului, atracţiei şi activităţii sexuale

- Creşterea autoagresivităţii (ca tendinţă, proiect şi act)

- Insomnie de trezire cu somn perturbat bioritmic şi cu vise specifice (de boală,

eşec, moarte)

- Tulburare de bioritm, cu predominenţa stării de rău matinal

- Spasme pe organele interne cavitare (ex. constipaţie, accentuarea migrenelor

şi crizelor de astm bronşic)

- Tulburări discrinice (mai ales tiroidiene şi ale axului hipotalamo-hipofizo-

suprarenalian)

Sindromul depresiv se poate manifesta foarte variat în funcţie de

etiopatogenie, intensitate, durată, tablou clinic, comorbiditate.

62

3.12. Sindromul maniacal

În normalitate omul trăieşte deseori o stare de bucurie – veselie

sărbătorească în care se simte bine împreună cu alţii, comunicând într-o manieră

dezinhibată. Sindromul maniacal este o replică psihopatologică a acestor stări, în

care motivaţia şi determinismul nu sunt comprehensibile iar identitatea şi modul

de manifestare a individului depăşesc limitele convenţiilor sociale devenind

chiar perturbatoare social.

Simptome :

- Stare subiectivă de bună dispoziţie (euforie, veselie, fericire,

expansivitate, “elaţie”) exprimată mimico-gestual şi lingvistic. Uneori, în

loc de euforie e prezentă iritabilitatea, tensiunea interpersonală,

agresivitatea explozivă, restul elementelor s. maniacal rămânând acelaşi.

- Încredere în viitor; subiectului totul i se pare uşor de rezolvat; el îşi face

multe planuri, uneori fanteziste, fiind convins că sunt realizabile. Pe

maniacal trecutul nu-l interesează; el trăieşte într-un perpetuu prezent

deschis optimist spre un viitor cu largi perspective.

- Bună părere despre sine, încredere în sine, în capacităţile şi valoarea sa.

- Sentiment de energie crescută, lipsă de oboseală (chiar dacă doarme

puţin), randament psihomotor şi intelectual crescut (în faza iniţială).

- Transmite buna dispoziţie celor din jur.

- Atenţie hipermobilă cu imposibilitatea concentrării şi persistenţei;

percepţie crescută (pregnantă, detaliată)

- Rememorare bună; memorare mai dificilă datorită dispersiei atenţiei

- Ideaţie rapidă, flux ideativ accelerat, cu trecerea rapidă de la o idee la alta

(de la un proces cognitiv la altul) = fugă de idei

- Vorbire rapidă, uneori asociaţii prin consonanţă sau apropieri superficiale,

face uşor rime (poezii) cântă, glumeşte ; lipseşte o ordine gramaticală

logică şi semantică a cursului ideo-verbal care e accelerat = fugă de idei.

63

o Decizie rapidă cu uşoară trecere la act; lipsa de reticenţă în

comportamentul verbal (spune imediat ceea ce gândeşte fără a ţine

cont de convenienţele sociale). Cheltuie bani fără o evaluare

raţională a consecinţelor fiind convins că obţinerea acestora (a

fondului financiar) nu reprezintă nici o problemă pentru sine.

o Creşterea nivelului activităţii motorii; se mişcă în permanenţă,

deseori fără un scop precis (=nelinişte psihomotorie). Se angajează

deseori în activităţi riscante pentru sine şi pentru alţii fără a evalua

corespunzător (cu discernământ) consecinţele acţiunilor sale. Poate

ajunge la agitaţie psihomotorie cu umplerea întregului spaţiu ce-i

stă la dispoziţie (dansează, perturbă programele sociale etc.)

o Sociabilitate crescută

o Reducerea somnului dar fără oboseală consecutivă

o Polifagie, dezinhibiţie sexuală (erotică) însoţită uneori de

exhibiţionism, coprolalie

o Agresivitate verbală crescută (uneori)

Sindromul maniacal se poate manifesta şi el variat în funcţie de tablou

clinic, intensitate, durată. Din punct de vedere. semiologic principalele variante

sunt cele euforice şi iritabile (e posibilă şi o combinaţie cu elemente ale

sindromului depresiv). Intensitatea poate fi subclinică (hipomaniacală) dar şi cu

o intensitate clinică care poate avea şi variante grave (de agitaţie, combinaţie cu

delirul etc.). Durata poate fi variată. Comorbiditatea este mai puţin extinsă ca în

cazul sindromului depresiv.

3.13. Sindromul de transparenţă-influenţă

Constă în esenţa sa din sentimentul (subiectiv) al pierderii intimităţii şi

libertăţii personale de trăire, gândire, simţire, acţiune. Ceea ce în mod firesc este

64

resimţit ca intim-personal este acum trăit ca fiind la dispoziţia şi sub influenţa

decizională a “altora”.

Simptome

Sentimentul, impresia, convingerea, credinţa în ceea ce priveşte :

Cunoaşterea (de către alţii) a propriilor gânduri (idei), proiecte de acţiune,

se includ :

o Ghicirea (de către alţii) a propriei gândiri;

o Citirea gândirii;

o Răspândirea (difuzarea) gândirii (ce astfel poate fi recepţionată şi

de alţii);

o Ecoul gândirii;

o Supravegherea gândirii;

o Influenţarea şi dirijarea gândirii;

o Contrafacerea (fabricarea) gândirii;

o In extremis, ultimele simptome se pot referi şi la vorbire, ca

expresie a gândirii

o Retragerea gândurilor (ce devin mai puţine, cu goluri mentale)

o Impunerea gândurilor (simptom neperceptiv, distinct de

pseudohalucinaţii

- Cunoaşterea şi influenţarea propriilor sentimente şi emoţii, inclusiv a

modului lor de exprimare (veselie, tristeţe, anxietate, râs ).

- Influenţarea şi dirijarea propriilor decizii – acţiuni; subiectul resimte că nu

mai este el cel care decide, că este influenţat din afară, acţionând ca un

automat;

- Influenţarea trăirilor şi manifestărilor corporale; subiectul are sentimentul

(convingerea) că din exterior alte persoane îi produc dureri sau senzaţii

corporale neplăcute, inclusiv modificări morfo-funcţionale ale propriului

corp.

65

Ansamblul acestor trăiri semnifică pentru subiect pierderea

autocontrolului subiectiv-conştient asupra zonelor intime ale existenţei sale

psihic conştiente : deci, un sentiment de acţiune xenopatică; dintr-un anumit

punct de vedere el se simte ca un automat, dirijat din afară (sindromul de

“automatism mental” – de Clerambauld).

Ansamblul trăirilor interferează cu unele manifestări psihopatologice din

aria halucinatorie şi delirantă (delir de influenţă xenopatică); ele se apropie şi

de formele grave de obsesionalitate şi se întâlnesc şi în cuplaj cu sindroame

afective sau cu dezorganizarea schizofrenă. Când se organizează delirant,

subiectul interpretează identitatea celor ce acţionează asupra sa precum şi

modalitatea de acţiune : prin fenomene psihice speciale (telepatie, hipnoză la

distanţă etc.), prin mecanisme fizice (unde radio, laser, calculatoare) sau prin

forţe supranaturale (acţiuni ale demonilor, vrăji etc.).

3.14. Sindromul de depersonalizare – derealizare

Simptome:

- Derealizarea = realitatea (lumea din jur) este percepută corect din punct

de vedere formal dar cu sentimentul subiectiv de ciudăţenie, nefiresc,

stranietate: totul pare îndepărtat, ireal, ca în vis (oamenii se mişcă parcă

automat, ca nişte păpuşi trase de sfori etc.)

- Depersonalizarea = sentimentul pierderii identităţii cu sine, a dedublării

interioare şi a devitalizării corporale: sentimentul că, „eu nu mai sunt eu”,

parcă m-am schimbat; semnul oglinzii (pacientul se uită îndelungat în

oglindă) întreabă pe alţii dacă nu au observat ceva ciudat la el; .

Sentimentul dedublării interioare; „în mine parcă sunt două persoane

opuse”;. Sentimentul devitalizării corporale; impresia că, parcă viaţa s-a

scurs din corp, acesta e lipsit de viaţă, de lemn, piatră, sticlă, etc.

Derealizarea şi depersonalizarea se pot corela cu : - atacul de panică; -

depresia; - pot fi precursoare ale delirului.

66

Depersonalizarea se cere comentată separat de „tulburările de somatizare”.

3.15. Sindromul distorsiunilor perceptive şi cel halucinator

Simptome:

- Iluzia reprezintă o percepere şi interpretare subiectivă deformată a

informaţiilor recepţionate. În psihopatologie se întâlnesc : - iluzia obiectelor

exterioare; acestea apar ca modificate din punct de vedere. :

- al mărimii (mai mari sau mai mici);

- al formei (contururi distorsionate);

- al raportului figură-fond (detaşare, confluenţă)

- Iluzii privitoare la propriul corp (ale schemei corporale).

Acesta apare ca :

o modificat ca mărime, global sau parţial (capul, mâinile, picioarele

sunt resimţite ca foarte mici sau foarte mari);

o lipsit de limite, difuz (se corelează cu depersonalizarea).

- Halucinaţia constă dintr-o trăire perceptivă pregnantă lipsită de o bază

informativă corespunzătoare (o percepţie fără obiect de perceput); nimeni din

cei prezenţi nu au respectiva percepţie. Subiectul este convins de realitatea

halucinaţiei, are trăiri afective corelate cu conţinutul acesteia şi un

comportament corespunzător. Foarte frecvent halucinaţiile evoluează

împreună cu delirul.

- Halucinaţiile pot avea la bază un fundal informativ vag structurat: de

exemplu de câte ori trece un tramvai sau cântă o pasăre pacientul aude

voci care vorbesc despre el (=halucinaţii funcţionale).

- Halucinaţiile sunt resimţite, la fel ca toate percepţiile exterioare, ca fiind

plasate în afara propriului corp (eu); de exemplu în cazul halucinaţiilor

auditive, “vocile”, vin din afară, de la diverse distanţe, au variate

intensităţi, timbru diferit, uneori sunt identificate ca fiind ale unor

persoane cunoscute. Există şi trăiri halucinatorii resimţite în interiorul

67

propriului corp; de exemplu voci “auzite” în cap, în stomac

(=pseudohalucinaţii).

- În general pacientul e convins de realitatea percepţiei halucinatorii; uneori

aceasta poate fi însă criticată (=halucinoză). Un aspect particular îl

reprezintă şi halucinaţiile vizuale criticate ce apar înaintea adormirii sau la

trezire, pacientul fiind cu ochii închişi (halucinaţii hipnagogice şi

hipnopompice).

- Halucinaţiile se desfăşoară în toate ariile senzoriale :

o Halucinaţii auditive : simple (zgomote, muzică), plasate în ambele

urechi sau în una din ele; voci cu conţinut : - apelativ; - imperativ

(care-i comandă pacientului ce să facă); - comentativ (mai multe

voci discută între ele despre subiect, calificându-l, comentându-i

actele, gândurile;

o Halucinaţii vizuale : - simple (culori, figuri geometrice); - animale,

fiinţe supranaturale, oameni, persoane mai mult sau mai puţin

identificabile; - scene panoramice în care se desfăşoară acţiuni

variate.

o Halucinaţii olfactive, gustative (de obicei în corelaţie cu delirul),

kinestezice, somatoestezice, sexuale.

Modificări neformale ale percepţiei care se referă la semnificaţiile

ambianţei percepute : - dispoziţia delirantă, sentimentul semnificaţiei

speciale a unor percepţii (mesaje speciale, percepţie delirantă), false

identificări de persoane etc.

Tulburările perceptive se corelează frecvent cu cele delirante şi de

transparenţă-influenţă stând la baza concepţiei actuale asupra tulburării

psihotice.

În cazul prezenţei tulburărilor perceptive se cere clarificat nivelul de

luciditate al vigilenţei conştiente (eventuala stare de delirium).

68

3.16. Sindromul delirant

Delirul constă dintr-o convingere patologică, foarte intensă, într-o idee

neadevărată, falsă, absurdă, neîmpărtăşită de comunitate; aceasta este

nejustificată comprehensibil (sau se bazează pe trăiri psihice anormale), e rigidă,

persistentă şi neinfluenţabilă prin argumente. Convingerea delirantă îngustează

major existenţă persoanei care se centrează – ca preocupare şi comportament –

pe una (sau câteva) teme principale. Tematica delirului se referă la : - convingeri

ale pacientului în ceea ce priveşte propria persoană; - sensul evoluţiei

evenimentelor; - atitudinea altora faţă de sine.

Temele delirante sunt foarte variate şi se pot referi la :

- Propriul corp : - posesiune zoopatică şi demoniacă; sănătate alterată (delir

hipocondriac), modificarea formei corporale (=dismorfofobie),

convingerea că propriul corp emană un miros neplăcut (combinată cu

halucinaţia olfactivă corespunzătoare), temă de negare a funcţionalităţii

unor organe („inima nu mai bate de o lună”, „stomacul a dispărut”, „nu

am urinat de un an”).

- Propria identitate, valoare, capacitate. Subiectul poate fi convins că a fost

– sau este, va deveni – o personalitate ilustră, şeful unor instituţii

naţionale sau internaţionale; că are o nouă identitate, reîntruparea sau

reduplicarea unui personaj celebru; - că este descendentul unei

personalităţi ilustre; - că are o valoare excepţională (invidiată şi subminată

de alţii), că are capacităţi excepţionale, ieşite din comun), că este un

geniu, că a făcut invenţii excepţionale, că va rezolva marile probleme ale

ţării, că este extrem de bogat (structură megalomană). Sau, că este

transformat într-un personaj negativ, malefic; că este o persoană cu totul

lipsit de valoare (un „nimic”, un „nimeni”, un incapabil total”, expresie a

unei autodeprecieri delirante), că este extrem de vinovat (cu o motivaţie

minoră, neconvingătoare, uneori chiar fără motivaţie).

69

- Evoluţia evenimentelor poate fi apreciată în manieră delirantă, ca

favorabilă (pentru toată lumea şi pentru sine) sau ca nefavorabilă :

convingerea că totul se distruge, nu vor mai fi resurse, totul se ruinează,

se va petrece o catastrofă generală.

- Atitudinea altora faţă de sine, uneori corelată cu alte teme deja

menţionate, poate fi înţeleasă ca fiind una de : - respect, stimă, admiraţie;

- dispreţ, condamnare, stigmatizare. O modalitate specială şi importantă în

psihopatologie este cea în care subiectul este convins în mod delirant că

alţii au faţă de el o atitudine nefavorabilă, ostilă, rău intenţionată; aceasta

constituie nucleul tematicii delirante paranoide (ce va fi comentată în

continuare).

Delirul se poate organiza lent, progresiv, într-o manieră sistematică, cu o

anumită aparenţă de logică (=delir paranoiac); sau, el se poate instala în

combinaţie cu alte sindroame psihopatologice, într-o modalitate în care

convingerile sunt mai puţin sistematizate, uneori expuse incoerent (dacă

tematica este de ostilitate se foloseşte etichetarea de delir paranoid). Tematica

delirantă poate fi uneori extrem de bizară. Există şi deliruri în structurarea cărora

un rol important îl joacă imaginarul; acestea sunt de obicei marcate de

confabulaţie, apar ca fantastice (delir parafren). Convingeri delirante

fragmentare pot apare şi în stări de „delirium” şi în diverse suferinţe organic

cerebrale.

O modalitate specială o constituie ceea ce s-a numit „delir primar” precum şi

constelaţia delirului paranoid, care deseori se instalează sub modalitatea

„delirului primar”.

- Delirul primar se instalează fără a fi precedat de o stare depresivă sau

euforic maniacală, evidente fenomene de depersonalizare halucinatorii şi de

transparenţă-influenţă. La baza sa stă o „dispoziţie delirantă bazală” ce se

manifestă prin sentimentul că urmează să se întâmple ceva important pentru

subiect, că ceea ce se petrece şi subiectul percepe nu sunt întâmplătoare ci au o

70

semnificaţie specială pentru sine, că „îl vizează într-un fel” ; din atmosfera de

incertitudine şi aşteptare indusă de aceasta, se ajunge relativ brusc la o

convingere patologică printr-o percepţie, amintire sau intuiţie delirantă.

Uneori, dispoziţia delirantă nu se desfăşoară acut ci lent, pe baza faptului că

subiectul percepe aspecte ale realităţii ca având o semnificaţie suspectă,

nelămurită, dar care îl priveşte.

Tematica „de referinţă” (de „relaţie senzitivă”) se constituie pornind de la

credinţa subiectului că este în centrul atenţiei altora, că alţii (de exemplu

oamenii de pe stradă, colegii de serviciu) îl privesc în mod deosebit, îşi fac

semne prin care se înţeleg între ei cu privire la pacient, discută şi comentează

negativ subiectul, pe care-l ponegresc, denigrează, batjocoresc („râd de el”, „îl

fac de ruşine” etc.).

- Convingerea punerii sub observare : subiectul „simte” (are sentimentul,

impresia), este convins că :

o Este supravegheat de către alte persoane (cunoscute sau

necunoscute), în permanenţă sau intermitent, acest fapt este resimţit

ca realizându-se în diverse modalităţi.

o Este urmărit, pe stradă sau în orice loc, uneori urmăritorii i se par a

face parte dintr-o reţea organizată, ei par a fi înţeleşi între ei, îşi

schimbă rolurile şi locurile de urmărire, predau unii altora misiunea

respectivă.

o Supravegherea poate fi resimţită ca fiind realizată prin diverse

mijloace tehnice : - înregistrarea convorbirilor telefonice (a

mesajelor fax, e-mail); - fotografieri şi filmări cu camere video,

plasate în diverse locuri, inclusiv în zonele publice, pe străzi dar şi

din elicoptere, avioane, sateliţi (pacientul poate fi informat despre

posibilitatea reală de înregistrare şi supraveghere prin astfel de

metode).

71

o Subiectul poate avea impresia că i-a fost violată intimitatea, „alţii”

controlând în lipsa sa locuinţa proprie, dulapurile, sertarele,

fişetele, corespondenţa etc. Poate fi vorba de interpretări delirante

bazate pe interpretarea distorsionată a unor percepţii reale.

Tensiunea aşteptării (delirante) poate conduce la supraevaluarea

unor informaţii concomitent cu subevaluarea altora, fapt ce

favorizează interpretarea delirantă.

o Pot interveni falsele identificări de persoane : iluzia Sosia şi iluzia

Fregoli; subiectul e convins că anumite persoane din preajma sa,

corect identificate prin percepţie, au de fapt o altă identitate,

substituirea respectivă având ca scop punerea sub supraveghere.

Convingerea delirantă a punerii sub supraveghere este corelată de obicei

cu tematica paranoidă a atitudinii ostile a altora în raport cu sine; mai rar, cu

convingerea valorii sale excepţionale.

În cazul articulării delirului cu tulburările dispoziţionale depresive şi

maniacale, tematica poate fi congruentă sau incongruentă cu starea

dispoziţională.

3.17. Sindromul dezorganizării ideo-verbale şi comportamentale

Simptome:

o Tulburări în cursul gândirii şi vorbirii :

- gândire (şi vorbire) vagă, aluzivă, ineficientă, manieristă;

- gândire (şi vorbire) circumstanţială, „tangenţială”, cu deraiere, incoerentă;

- gândire (şi vorbire) dezordonată marcată de lipsa de logică, cu tulburări

sintactice;

- vorbire şi gândire marcate de modificări semantice (pluriseme nefireşti,

utilizare semantică neadecvată, descompuneri şi reinterpretări semantice);

- neologisme şi univers ideatic cu semantică nefamiliară existenţei

comunitare;

72

o Tulburări în desfăşurarea expresivităţii şi comportamentului:

- Insuficienţa logicii şi argumentării expresivităţii emoţionale;

- Lipsa logicii şi argumentării actelor comportamentale;

- Expresie şi comportament aberant justificat (argumentat) după o logică

bizară şi de neînţeles; sau, corelată cu tulburările semantico-logice ale

psihismului (de analizat această stare prin comparaţie cu cea argumentată

de delir);

o Comportament cataton

3.18 Sindromul apato-abulic

Cognitiv se întâlneşte : deficienţă în concentrare şi persistenţa atenţiei, în

filtrarea informaţiilor astfel încât să se diferenţieze esenţialul de neesenţial,

gândire şi vorbire redusă, sărăcită, eliptică (vagă, aluzivă, telegrafică, concretă,

stereotipă).

Afectiv se întâlneşte deficienţa majoră în reactivitatea emotivă,

exprimarea emoţiilor, indiferenţa dispoziţională şi faţă de alte persoane (inclusiv

faţă de sine), anhedonie.

Lipsa spontaneităţii şi iniţiativei în acţiune, comportament şi comunicare,

decizia dificilă, ambivalenţă, deficienţa persistentei în acţiune în vederea

atingerii unui scop (abulic).

Deficienţa în comunicarea interpersonal socială, retragerea socială,

închiderea în sine patologică (autism).

73

3.19. Sindromul denivelării şi dezorganizării vigilităţii conştiente

DELIRIUM

Tulburarea este delimitată în timp (ore, zile, săptămâni, rareori luni). De

obicei are la bază o suferinţă organic cerebrală sau o afecţiune sistemică cu

răsunet asupra sistemului nervos central; e posibil însă şi un determinism

psihogen reactiv acut.

Simptome:

- Denivelarea în diverse grade a vigilităţii conştiente (a clarităţii, a lucidităţii

raportării subiectului la ambianţă) exprimată prin :

- Reducerea marcată a capacităţii de concentrare a atenţiei;

- Reducerea marcată a receptivităţii faţă de stimulii exteriori;

- Importantă diminuare a percepţiei ambianţei, până la completa

nereceptare (şi ignorare) a acesteia (ca în comă);

- Ca o consecinţă apare ulterior o amnezie a episodului (totală sau

parţială).

- Lentoare şi/sau insuficientă structurare a proceselor cognitive în sens de

gândire, judecare, înţelegere şi rezolvare a problemelor; vorbirea e redusă

cantitativ sau incoerentă.

- Dezorientare, de diverse grade, în ceea ce priveşte timpul, spaţiul, situaţia,

alte persoane şi propria persoană.

- În perspectivă psihomotorie pot fi prezente :

- Inhibiţie şi lentoare; în cazul obnubilării (a stării de sopor, când

pacientul stă de obicei culcat, fără iniţiativă, areactiv); în cazul

stuporului pacientul păstrează timp îndelungat o poziţie fixă, putând

apare şi negativism.

- Deplasare pe traiectorii mai mult sau mai puţin familiare, în efectuarea

de acte automate, relativă orientare şi evitare a accidentelor dar cu

reducerea receptivităţii faţă de stimulii exteriori (=stare disociativă de

conştiinţă, „crepusculară”);

74

- Nelinişte psihomotorie, ce poate evolua spre agitaţie.

Subsindroamele principale sunt :

- obnubilarea, cu lentoare psihomotorie, ce poate evolua spre stupor sau comă.;

- starea crepusculară (disociativă de conştiinţă) în timpul căreia subiectul se

deplasează în spaţiu efectuând acte relativ automate; este o tulburare

paroxistică, delimitată în timp.

- „delirium” este prezentă denivelarea vigilităţii conştiente de diverse grade,

perturbarea proceselor cognitive şi a comunicării lingvistice (până la

incoerenţă), marcată dezorientare în toate domeniile, nelinişte sau agitaţie

psihomotorie. Se pot adăuga trăiri halucinatorii, predominent vizuale (uneori

panoramice) şi fragmente de idei delirante. Halucinaţiile şi delirul sunt

deseori corelate cu activitatea curentă, familiară pacientului. Subiectul

participă intens, afectiv şi comportamental la conţinutul trăirilor halucinator-

delirante.

3.20.Sindromul dismnestic

Constă din variate tulburări ale memoriei asociate uneori cu perturbări ale

funcţiei imaginative şi a conştiinţei de sine. Condiţionarea este de obicei

organică; se întâlnesc şi cazuri cu condiţionare psihogenă.

Simptome:

o Amnezia (hipomnezia) anterogradă : subiectul nu percepe clar şi pregnant

şi nu reţine informaţiile cu care vine în contact; drept rezultat nu

memorează datele informative (nu va putea să le evoce şi să le utilizeze

ulterior).

o Amnezia (hipomnezia) retrogradă : subiectul pierde capacitatea de a

rememora (expune sau utiliza) date mnestice care au fost în prealabil

memorate şi utilizate (deci au fost funcţionale); pierderea fondului

75

mnestic se face de la o anumită dată (de ex. din momentul unui

traumatism cranian) înapoi pentru anumite perioade de timp (ore, zile,

săptămâni, luni), în timp, amploarea amneziei retrograde poate creşte.

o Amnezia lacunară : subiectul nu-şi reaminteşte existenţa sa pe o perioadă

delimitată de timp (ore, zile, săptămâni); în perioada respectivă a putut

trăi o suspendare a vigilităţii conştiente (=comă), o diminuare a acesteia

cu sau fără delirium sau stupor.

o Amnezia electivă : subiectul nu-şi reaminteşte dintr-o perioadă anterioară

unele aspecte ale evenimentelor trăite deşi îşi aminteşte altele.

o Sindromul Korsakov : constă dintr-o amnezie predominent anterogradă,

de care subiectul nu e conştient, golul mnestic fiind compensat prin

confabulaţie. Mai poate exista o deteriorare temporală (privitor la

succesiunea episoadelor biografice). Pacientul nu îşi dă seama de

gravitatea deficienţei sale (este anosognozic), uneori fiind uşor euforic.

Apare la alcoolici şi după traumatisme craniene. Dacă nu se remite în 3-6

luni prognosticul e nefavorabil, cu evoluţie spre demenţă.

76

3.21. Sindromul demenţial

Constă dintr-o deteriorare globală a personalităţii, predominent în sfera

funcţiilor cognitive. Deteriorarea are la bază o suferinţă organic-cerebrală

(=moarte neuronală) este progresivă şi este ireversibilă. Se însoţeşte progresiv

de simptome neurologice. Vigilitatea (claritatea) conştiinţei de obicei nu este

modificată ca în delirium. Circumscrierea se face de obicei după minim 6 luni de

evoluţie, tulburarea apropiindu-se de-alungul lunilor şi anilor până la exitus.

Simptome:

o Deteriorarea funcţiilor mnestice cu amnezie anterogradă dar mai ales

retrogradă progresivă. Amnezia anterogradă condiţionează dificultatea sau

imposibilitatea achiziţiei de noi date cognitive, ajungându-se până la

uitarea scopului acţiunilor imediate, a elementelor activităţilor zilnice

(uită unde a pus un lucru, uită să stingă aragazul sau apa). Amnezia

retrogradă conduce la pierderea fondului mnestic care coboară spre

păstrarea doar a cunoştinţelor de la vârste tot mai tinere (adult, adolescent,

copil). Se pierd nu doar informaţiile biografice ci, în formele avansate, şi

praxiile pe care se bazează viaţa cotidiană (a cumpăra ceva, a face

curăţenie şi mâncare, a se îmbrăca, spăla).

o Deteriorarea tuturor funcţiilor cognitive : atenţie, percepţie, memorie

(deja menţionate mai sus) gândire şi judecare, discernământ. Subiectul

poate prezenta confuzii în identificarea persoanelor. Se pierde

discernământul în sensul evaluării consecinţelor propriilor acţiuni, pentru

sine şi pentru alţii.

o Dezorientare progresivă în toate planurile : temporală, spaţială,

situaţională, allopsihic şi autopsihic. Uneori pacientul părăseşte domiciliul

şi nu ştie să se mai reîntoarcă acasă şi nici să dea informaţii despre

identitatea sa, rude, cunoştinţe, locuinţă .

77

o Pot apare tulburări afective în sens de labilitate emoţională, plâns şi râs

spasmodic, depresie. Se deteriorează autocontrolul instinctelor.

o Reducerea intereselor şi preocupărilor care se concentrează progresiv pe

preocupări egofile şi legate de viaţa organică imediată.

o Tulburări neurologice progresive instrumentale (afazie, agnozie, apraxie),

piramidale, extrapiramidale. În final se pierde şi autocontrolul sfincterian.

o Demenţa progresează de-a lungul mai multor ani. În faza incipientă apar

tulburări de memorie şi a funcţiilor executive; se deteriorează

comportamentul social şi scade global randamentul. Ulterior se alterează

activităţile vieţii cotidiene, se pierde autonomia, pacientul trebuind să fie

tot mai mult supravegheat. În final e necesară o supraveghere continuă,

dementul rămânând cantonat la pat.

78

4. ETIOPATOGENIA ÎN PSIHIATRIE

Omul nu este doar o fiinţă bio-psiho-socială (fapt valabil şi pentru

animale) ci una dimensionată în acelaşi timp prin : a) conştiinţa reflexiv-

semnificantă; b) logosul asertiv şi normativ; c) spiritualitatea valorică a sensului

şi a culturii. Orice încercare de explicare şi comprehensiune etio-patogenică şi

de intervenţie terapeutic-recuperativă în psihiatrie trebuie să ţină seama de

aceste perspective.

Etio-patogenia în psihiatrie se cere înţeleasă, la fel ca în restul medicinii,

prin relaţia dintre : - teren; - noxe; - factori protectivi; - mecanisme de reacţie

(apărare şi reorganizare). Terenul, care în psihiatrie are un înţeles larg, se

constituie de-a lungul ontogenezei astfel încât ajunge să fie la un moment dat

mai mult sau mai puţin vulnerabil sau non-vulnerabil (în sensul vulnerabilităţii

de fond pentru tulburări psihice în general sau pentru unele perturbări psihice

specifice în mod special). Vulnerabilitatea şi non-vulnerabilitatea pot creşte sau

diminua circumstanţial, prin factori endogeni, exogeni sau contextuali. Pe acest

fundal acţionează noxele determinante sau precipitante eventual declanşatoare, a

căror importanţă este invers proporţională cu gradul de vulnerabilitate.

79

Factorii etiopatogenici pot acţiona în psihopatologie în 3 modalităţi :

1. Contribuind la creşterea vulnerabilităţii de fond;

2. Contribuind la creşterea circumstanţială a vulnerabilităţii (factori

favorizanţi - pregătitori);

3. Contribuind la determinarea lent progresivă, precipitată acută, sau la

declanşarea unei tulburări.

abilităţi de “coping” cu stresul

Abilităţi de relaţionare şi prelungire socială

Relaxarea

Satisfacţii de viaţă

Sensul existenţial şi creativitatea

FACTORI ORGANICIGeneticăNoxe somatice acuteBio-psiho-ritmuri şi crize biologice

FACTORI PSIHO-SOCIALIPsihotraumăSchimbări de viaţăEşecuriFrustrări Conflict interpersonal trenantCrize ale dezvoltării şi crize existenţialeÎnvăţări patologice

Vulnerabilitatea de fond şi circum

stanţială N

onvulnerabilitatea

EPISOD PSIHOPATOLOGIC

FACTORI ETIOPATOGENICI ÎN PSIHIATRIE

STRESORI VULNERABILITATE FACTORI PROTECTIVI

80

În toate aceste domenii pot interveni prin diverse mecanisme :

A. Factori bio-psihologici, mediaţi de o disfuncţionalitate cerebrală;

B. Factori psiho-sociali şi spirituali, mediaţi de relaţiile interpersonale şi ale

comunităţii prin intermediul logosului, instituţiilor şi valorilor.

Factorii A şi B se întreţes strâns şi pot fi diferenţiaţi doar în perspectivă

sistematică şi didactică.

Relaţiile interpersonal-grupale (sociale), comunicarea prin diverse sisteme

semiotice şi învăţarea, fac parte din ambele categorii.

A. Factorii bio-psihologici sunt variaţi şi pot fi identificaţi de-a lungul

întregului curs al vieţii.

A.1.Disfuncţionalităţile genetice intervin într-o mare parte a tulburărilor

psihice ca elemente de vulnerabilizare şi chiar condiţionare (parţială sau

importantă) a unor boli, ce se manifestă la diverse vârste.

La fel ca în întreaga medicină se iau în considerare :

- încărcătura genetică patologică specifică şi de spectru, la rudele de gradul I,

II şi chiar în sens mai larg, uneori transgeneraţional;

- rata de concordanţă a bolii la gemenii monozigoţi comparativ cu cea a

gemenilor dizigoţi

- frecvenţa tulburării la copiii proveniţi din părinţi cu tulburări psihice, crescuţi

în familia de origine sau în familii adoptive.

Notă Încărcătura genetică se referă nu doar la prezenţa aceleaşi tulburări la

antecedenţi şi rude ci şi la :

- prezenţa unor tulburări din spectru;

- prezenţa altor tulburări psihice;

- prezenţa unor anumite tulburări neurologice şi somatice;

Cercetările genetice caută să identifice, în măsura posibilului, localizarea pe

cromozomi a unor gene responsabile de disfuncţionalitate; şi de asemenea,

mecanismele prin care disfuncţionalitatea genotipică se manifestă fenotipal.

81

A.2. Tulburări în migraţia neuronilor, dezvoltarea conexiunilor

interneuronale, în diverse sectoare ale SNC şi în durata vieţii neuronilor.

Acest fenomen se petrece atât intrauterin cât şi postnatal. Noxe biologice

care intervin prenatal, perinatal şi postnatal (infecţii în trimestrul III al sarcinii,

naşteri dificile) pot încetini sau perturba procesul de migrare neuronală.

Neuronii care nu ajung în straturile în care sunt genetic programaţi să ajungă, nu

vor mai realiza sinapse funcţionale. Conexiunile interneuronale se dezvoltă (şi

se pot deteriora) de-a lungul întregii vieţi, procesul fiind susţinut biologic de

neurotrofine. Realizarea conexiunilor interneuronale în general şi între diverse

arii cerebrale specializate funcţional, este – postnatal – în mare măsură sub

influenţa stimulilor, căutaţi şi receptaţi. Experienţele se viaţă sunt decodate şi

conduc la învăţări în general benefic dar, posibil şi deviante (patologice).

Diferenţierea celulelor embrionare ce formează neuronii şi multiplicarea

acestora este în principiu terminată la naştere, ulterior neuronii treptat

îmbătrânesc şi mor. Pierderea neuronilor odată cu înaintarea în vârstă este

compensată prin creşterea numărului de conexiuni sinaptice între neuroni

(fenomen numit plasticitate neuronală). Moartea neuronală, în funcţie de

amploarea şi localizarea ei în sistemul nervos central are consecinţe

psihopatologice. Pe lângă cauzele lezionale şi toxice (necroză), există şi

fenomenul de apoptoză (moarte programată) a neuronilor.

A.3.Micro şi macroleziuni cerebrale, în cursul vieţii.

Acestea pot avea diverse cauze şi consecinţe. Se pot menţiona :

- intrauterin : infecţii ale SNC ale fătului, intoxicaţii endogene şi exogene;

- perinatal : leziuni traumatice, hipoxice, toxice;

- postnatal (în faza de sugar şi în prima copilărie) : leziuni condiţionate de

infecţii, hipoxie, microhemoragii cerebrale, traumatisme, tumori;

Notă : Este de reţinut pentru psihopatologie microsuferinţa cerebrală difuză

(minimal brain damage”) care condiţionează în primă instanţă sindromul

hiperkinetic (= instabilitatea psihomotorie cu deficit de concentrare şi

82

dispersie a atenţiei); pornind de la această perturbare eventualităţile de

dezvoltare psihopatologice sunt multiple. Apoi, pot apare în cursul

dezvoltării tulburări dispraxice, disgnozice şi de structurare a schemei

corporale, toate constituind elemente de vulnerabilitate în perspectiva

dezvoltării şi apariţiei unor tulburări psihice.

- la vârsta adultă şi la vârsta a treia, orice suferinţă cerebrală, acută sau

prelungită are ca epifenomen tulburări psihice. Se pot menţiona :

- traumatismele craniene, tumorile cerebrale, epilepsia, insuficienţa

circulatorie cerebrală (ce poate fi multiplu condiţionată), avitaminozele

şi alte deficite de aport de substanţe esenţiale), intoxicaţiile cu substanţe

exogene neurotrope (inclusiv medicamente, alcool şi droguri) precum şi

auto-intoxicaţiile prin disfuncţia unor organe ca ficatul, rinichiul; dar

mai ales discrinii.

Notă. Bolile somatice mai ales cele prelungite şi algice acţionează nu doar

prin disfuncţia corporală (implicit cerebrală) pe care o determină direct ci şi

prin reacţia comprehensibilă a persoanei faţă de situaţia de om bolnav. Mai

e de luat în considerare epuizarea bio-psihică pe care o realizează bolile

somatice; Deseori – mai ales la vârsta adultă şi a treia – intervine o

constelaţie de factori nocivi (din clasele A şi B) condiţionând o

vulnerabilitate de fond, accentuarea acesteia şi instalarea unei stări

psihopatologice.

A.4. Pentru înţelegerea apariţiei, manifestării şi tratamentului stărilor

psihopatologice e importantă cunoaşterea structurării şi manifestării

morfofuncţionale a SNC, a sistemelor şi mecanismelor diferenţiate de neuro-

transmisie.

83

A.4.1. ANATOMIE FUNCŢIONALĂ

- la nivelul TRUNCHIULUI CEREBRAL se găsesc:

o formaţiuni aparţinând sistemului activator ascendent implicat în

menţinerea stării de trezire, de alertă a creierului:

locus coeruleus (conţinând noradrenalină),

nucleii rafeului (conţinând serotonină)

nucleii substanţei reticulate (conţinând acetilcolină)

Afectarea funcţionalităţii acestui sistem (în delirium/ starea

confuzională) perturbă starea de vigilitate conştientă a individului şi secundar

funcţiile cognitive precum atenţia, memoria şi gândirea

o nuclei vegetativi parasimpatici

o centrii cardio-vasculari şi respiratori (cu activitate de tip pace-

maker)

o nuclei interesând tonusul muscular şi reflectivitatea

Aceşti nuclei se află în strânsă legătură cu amigdala (centrul

fricii), explicând reacţiile vegetative simpatice din atacul de panică,

starea de încordare şi reacţia de tresărire la stimuli din anxietatea

generalizată

- la nivelul HIPOTALAMUSULUI (creierul vegetativ-endocrin) se găsesc:

o centrii somnului activaţi de serotonină

o nuclei vegetativi simpatici şi parasimpatici

o centrii foamei şi saţietăţii

o corpii mamilari implicaţi în memorie (circuitul lui Papez)

- TALAMUSUL prin legăturile sale cu ganglionii bazali şi cortex (circuitul

cortico-strio-talamo-cortical) are funcţie de filtru al informaţiilor specifice

provenite de la diverşi analizatori. Perturbarea acestui circuit este

responsabilă de gândurile intruzive şi repetitive din tulburarea obsesiv

84

compulsivă, de comportamentul addictiv din toxicomanii şi atenţia

nediscriminativă către stimuli minori din schizofrenie

- GANGLIONII BAZALI sunt implicaţi în:

o circuitul cortico-stio-talamo-cortical

o motilitatea involuntară (blocarea receptorilor D2 de la acest nivel

de către medicaţia antipsihotică determină un sindrom

extrapiramidal)

o memoria procedurală (implicită)

- SISTEMUL LIMBIC cuprinde la rândul său mai multe formaţiuni:

o amigdala – centrul fricii (implicat în tulburările anxioase)

o nucleul accumbens – centrul euforiei (implicat în toxicomanii)

o hipocampul – centrul memoriei declarative de scurtă durată

o cingulum şi girusul cingulat

o nuclei talamici

o nuclei septali care împreună cu nucleul bazal Meynert sunt

formaţiuni colinergice implicate în starea de trezire, atenţie ş

memorie (moartea neuronilor colinergici de la acest nivel este

responsabilă de tulburările de memorie şi atenţie din demenţa

Alzheimer)

- CORTEXUL îndeplineşte următoarele funcţii

o lobul frontal

aria primară a motilităţii (homunculus motor)

arii motorii de asociaţie

aria Broca a vorbirii

cortexul prefrontal cu rol în gândirea abstractă, funcţiile

executive (rezolvarea de probleme), motivaţie,controlul

impulsivităţii, controlul afectivităţii

o lobul parietal

85

aria primară a sensibilităţii tactile şi termic-algice

(homunculus senzitiv) cu rol important în schema corporală a

individului

arii implicate în aprecierea distanţelor şi orientarea în spaţiu

(emisferul nondominant)

ariile gnoziei, praxiei şi calculului (emisferul dominant)

o lobul temporal

aria primară a auzului şi echilibrului

aria Wernicke a înţelegerii vorbirii

arii implicate în memoria declarativă de lungă durată

o lobul occipital

aria primară a văzului

aria recunoaşterii figurilor umane (emisferul nondominant)

aria citirii (emisferul dominant

A.4.2. Psihiatria ultimelor decenii a progresat mult, inclusiv în perspectiva

terapeutică, prin adâncirea cunoaşterii în ceea ce priveşte mecanismele

neurotransmisiei, a metabolismului legat de viaţa şi funcţionarea neuronilor şi de

cunoaşterea tot mai aprofundată a structurilor neuronale în care neurotransmisia

este realizată de diverşi mediatori chimici.

Între doi neuroni se realizează o comunicare chimică prin eliberarea de

neuromediator din butonul terminal al axonului presinaptic în fanta sinaptică.

Neuromediatorii se fixează pe receptorii pre şi post sinaptici, pot fi recaptaţi sau

distruşi în fanta sinaptică. La nivelul sinapsei se realizează transformarea

semnalului electric (influx nervos în neuronul presinaptic) în semnal chimic

(eliberarea de neuromediator stocat în veziculele din butonul terminal al

neuronului presinaptic). Fixarea unui neuromediator pe receptorii postsinaptici

declanşează o cascadă de mesageri secunzi (inozitol trifosfat, diacilglicerol sau

AMPc, GMPc) care deschid canale ionice prin care intră sarcini pozitive sau

86

negative depolarizând (stimulând) sau hiperpolarizând (inhibând) neuronul

postsinaptic. Există neuromediatori care acţionează deschizând canale ionice

fără a mai fi nevoie de mesageri secunzi. Stimularea dendritei sau a corpului

celular al neuronului postsinaptic se traduce prin apariţia şi transmiterea unui

influx nervos (semnalul chimic este din nou convertit în semnal electric).

Reglarea concentraţiei de neuromediator din fanta sinaptică se realizează prin

patru căi: recaptarea neuromediatorului din fanta sinaptică cu ajutorul unor

pompe transportoare, distrugerea neuromediatorului de către enzime (COMT în

fanta sinaptică şi MAO în mitocondrii), scăderea eliberării de neuromediator

prin fixarea excesului acestuia pe autoreceptorii inhibitori alfa 2 presinaptici, sau

prin fixarea unui alt neurotransmiţător (numit şi neuromodulator) pe

heteroreceptorii inhibitori alfa 2 presinaptici. Astfel, între diversele sisteme de

neurotransmisie există interrelaţii (de exemplu serotonina inhibă eliberarea de

dopamină, sau serotonina şi noradrenalina se influenţează reciproc).

Principalele sisteme de neurotransmisie cerebrală sunt sistemele

serotoninergic, dopaminergic, noradrenergic, acetilcolinergic, GABAergic şi

glutamatergic.

87

TRANSMISIA SEROTONINERGICĂ

Serotonina este implicată în:

- controlul alimentaţiei

- sistemul motivaţional

- ciclul somn-veghe

Hipofuncţia serotoninei intervine în:

- tulburarea de panică

- depresie

- autoagresivitate/

heteroagresivitate

- insomnie

- tulburarea obsesiv-compulsivă

- bulimia nervoasă

Stimularea receptorilor serotoninici

- 5HT1A: efect antidepresiv,

antianxios

- STH1D: efect antimigrenos

- 5HT2A: anxietate, nelinişte

psihomotorie, akatisie,

insomnie, disfuncţie sexuală

- 5HT3: greaţă, crampe

abdominale, diaree

TRANSMISIA DOPAMINERGICĂ

88

TIPURI DE RECEPTORI SEROTONINICI

5HT1, 5HT2, 5HT3, 5HT4, 5HT5, 5HT6, 5HT7

CĂILE SEROTONINERGICE

Cale serotoninergicărafeu-sistem limbic

Cale serotoninergică rafeu- hipotalamus

Cale serotoninergică rafeu- ganglioni bazali

Cale serotoninergică rafeu- cortex prefrontal

Dopamina este implicată în:

- motricitate (sistemul nigro-striat)

- sistemul motivaţional (circuitul mezo-limbic)

- funcţiile cognitive (circuitul mezo-cortical)

- inhibarea secreţiei de prolactină (circuitul tubero-infundibular)

Hipofuncţia dopaminică intervine în:

- schizofrenia cu simptome negative: alogie, apatie, abulie, izolare

- depresie: anhedonie şi deficit motivaţional

- tratamentul neuroleptic care blochează căile nigro-striată cu sindrom

extrapiramidal secundar şi tubero-infundibulară cu sindrom amenoree-

galactoree secundar

Hiperfuncţia dopaminică intervine în:

89

TIPURI DE RECEPTORI DOPAMINICI

D1-like D2-like

D1, D5 D2,D3,D4

CĂILE DOPAMINERGICE

Cale dopaminergicămezo-limbică

Cale dopaminergică tubero-infundibulară

Cale dopaminergicănigro-striată

Cale dopaminergicămezo-corticală

- schizofrenia cu simptome pozitive: delir, halucinaţii

- toxicomanii (starea de euforie care apare după administrarea drogului)

TRANSMISIA NORADRENERGICĂ

Noradrenalina este implicată în:

- ciclul somn-veghe

- iniţierea şi menţinerii stării de trezire/alertă corticală în condiţiile

stimulilor externi sau a stresului (în stres e implicată legătura cu amigdala

din sistemul limbic)

- reacţia vegetativă simpatică

Hiperfuncţia noradrenalinei intervine în:

- tulburarea atacurilor de panică

- tulburarea afectivă bipolară.: episodul maniacal

Hipofuncţia noradrenergică intervine în

- depresia cu inhibiţie psiho-motorie, lipsă de energie, tulburări de atenţie şi

memorie

TRANSMISIA ACETILCOLINERGICĂ

90

TIPURI DE RECEPTORI NORADRENERGICI 1, 2, 1, 2

CĂILE NORADRENERGICE

LC= locus coeruleus

LC- nc.bazal Meynert LC- hipotalamusLC- talamus

LC- cerebel

LC- nuclei vegetativi sau ai reflexelelor

LC-cortex prefrontal

LC- amigdală

Acetilcolina este implicată în:

- motilitatea voluntară şi involuntară

- iniţierea şi menţinerii stării de trezire/alertă corticală

- atenţie, memorie

- somnul REM

Hipofuncţia acetilcolinergică apare în demenţa Alzheimer

Hiperfuncţia acetilcolinergică apare după blocarea dopaminei de către

neuroleptice şi induce sindrom extrapiramidal

91

CĂILE ACETILCOLINERGICE

SRAA= sistemul reticulat activator ascendent

nucleul bazal Meynert, nuclei septali

SRAA

talamus

hipotalamus

TRANSMISIA GABAERGICĂ

GABA este principalul neuromediator inhibitor al SNC şi e implicat în

anxietatea generalizată, alcoolism, epilepsie.

Scăderea sau creşterea neurotransmisiei în diverse sisteme de

neurotransmisie conduce la tulburări neurologice şi psihice cu manifestare

clinică care, pot fi parţial reglate prin diverse substanţe chimice (medicamente).

Acestea, acţionând asupra diverselor zone cerebrale pot avea şi efecte secundare.

B. Factorii psiho-sociali ce intervin în etiopatogenia tulburărilor psihice

reprezintă în mare măsură deviaţii de la influenţele naturale, formative şi care

constituie derularea vieţii fireşti a oamenilor. Relaţiile dintre copil şi părinţi la

diverse vârste, influenţele educative familiale şi extrafamiliale, experienţele de

viaţă realizate prin trăirea unor evenimente solicitante şi stresante, învăţarea,

rezolvarea de probleme, afirmarea de sine, toate pot lua o turnură anormală

conducând la constituirea unui teren vulnerabil sau la stări psihopatologice.

Informaţiile diverse pe care omul le receptează în permanenţă din lume şi

care au semnificaţii diverse sunt transmise în SNC prin diverse sisteme de

neurotransmisie : atenţia crescută şi starea de alertă implică sistemul NA, prin

sistemul reticulat ascendent, talamus, cortex, prefrontal; anxietatea implică

92

CIRCUITE ŞI CĂI GABA-ERGICE

Circuite locale corticale

Căi GABAergice din cerebel

Căi GABAergice din ganglionii bazali

Circuite locale hipotalamice

sistemul GABA-ergic prin zona limbică, amigdala etc. Reţinerea datelor

mnestice implică sistemul acetilcolinergic. Prin prelucrarea informaţiei se

realizează o punte între perspectiva bio-neurologică şi cea a psihismului

conştient.

B.1. În perioada intrauterină fătul reacţionează la stările afective şi

comportamentul mamei, mângâierea abdomenului, faptul de a i se vorbi, cânta;

dar şi la stările depresive, de spaimă şi tensiune ale mamei. De asemenea el

reacţionează la stimuli exteriori, zgomote, muzică.

Imediat postnatal şi în decursul primului an nou născutul are nevoie pentru a

se dezvolta normal fizic şi psihic de o bună comunicare cu mama, de derularea

firească a actelor de maternaj : ţinutul în braţe, legănatul, suptul la sân, zâmbetul

mamei, vocea acesteia care i se adresează şi-i vorbeşte, cântecul de leagăn etc.

(Winnicott). Nerealizarea normală a acestora poate avea consecinţe tardive

condiţionând deviaţii comportamentale neadecvate la adult, aşa cum au arătat

experienţele pe maimuţe ale lui Harlow.

In consens cu datele relevate de etologie, în primul an de viaţă copilul are

nevoie să primească anumiţi stimuli pentru care este programat genetic SNC. La

animale nevoia de ,,impregnare" cu stimuli specifici e mai rigidă şi durează o

perioadă mai scurtă postnatal, când se structurează unele modele de

comportament ce persistă toată viaţa. Oricum, absenţa unui maternaj normal, a

unei prezenţe umane faţă în faţă care comunică afecţiune, vulnerabilizează

individul şi are consecinţe deviante.

Imaginea maternă, prezentă prin faţa sa şi prin întregul său comportament

conduce treptat, după 8 luni, la o relaţie de ataşament cu reprezentare internă,

intrapsihică. O relaţie de ataşament securizantă oferă copilului siguranţă,

încredere în sine, îi permite să fie explorator, să se confrunte cu situaţii noi, să

realizeze treptat contacte şi relaţii cu alţi oameni, de diverse vârste. Un ataşament

nesigur, ambivalent sau absent are consecinţe vulnerabilizatoare.

93

B.2. Dezvoltarea mersului şi limbajului, a unui contact lărgit cu ambianţa şi

alţi oameni apropiaţi (= membri de familie) asigură bazele dezvoltării psihice

continue. Prin dezvoltarea funcţiilor semiotice după 18 luni copilul îşi poate

reprezenta şi pe alţii neprezenţi; şi treptat asimilează (introjectează" un limbaj

psihanalitic), ,,imagoul" altor persoane, a părinţilor în primul rând. De aceea

relaţiile interpersonale în primii 3-5 ani de viaţă au un rol important în

dezvoltarea armonică sau în vulnerabilizarea psihică a copilului. Câteva aspecte

distorsionate ale acesteia sunt următoarele :

- neglijarea; - supraprotecţia şi supracontrolul; - răsfăţul; - sancţiuni şi recompense

neraţionale şi neargumentate (uneori copilul este pedepsit sau recompensat

pentru orice); - comunicarea neclară (verbală şi nonverbală) între membrii

familiei: -comunicarea (verbală şi nonverbală) neclară sau cu dublu sens cu

copilul; - lipsa clarităţii în rolurile familiale (rol de tată, mamă, bunic, frate).

Alte situaţii deosebite sunt faptul de a creşte: - cu un singur părinte; - cu

părinţi divorţaţi; - cu un părinte vitreg rejectant; - doar cu bunicii şi rudele; - în

afara familiei, în instituţii (probleme mari se ridică în cazul copiilor abandonaţi,

instituţionalizaţi şi neglijaţi, mai ales dacă faptul se petrece la vârste mici şi nu

există substituţi parentali adecvaţi); - un rol joacă şi rangul în fratrie (mai ales

dacă aceasta e numeroasă), interrelaţiile cu fraţii şi responsabilităţile ce şi le

asumă progresiv).

În ultimele decenii se acordă o importanţă deosebită copiilor abuzaţi

intrafamilial, din punct de vedere fizic, psihic, sexual. De asemenea, pentru

psihiatrie se cere evidenţiată prezenţa unui părinte cu tulburări psihice, care s-ar

putea constitui într-un model de imitare, de învăţare patologică (de exemplu

comportamentul agresiv al alcoolicului, cel ritualic al obsesivului, cel evitant al

anxiosului etc.).

Influenţele psihologice care se exercită asupra copilului în cadrul

familiei se prelungesc până în adolescenţă. E vorba de trăiri continue, zilnice,

îndelungate, care acţionează constant, modelând structura caracterială,

94

influenţând organizarea independenţei, autonomiei şi atitudinii subiectului în

raport cu sine şi alţii, precum însuşirea unor modele general atitudinale, reactive

şi comportamentale.

Ajuns la vârsta adultă subiectul poate rememora şi eticheta atitudinile

educative parentale, ale mamei şi tatălui. O evaluare în acest sens e

sistematizată prin chestionarul EMBU care are în vedere următoarele modele

educative.

Influenţele educative modelează potenţialul înnăscut temperamental al

subiectului în direcţia structurării caracterului, centrat de un eu ce se simte şi

se afirmă mai mult sau mai puţin independent, identic cu sine, delimitat de alţii

dar în posibilă relaţie de comunicare şi interpătrundere afectivă, rezistent la

frustrări obişnuite, cu o stimă de sine adecvată realităţii. Ele influenţează în mod

semnificativ vulnerabilitatea sau nonvulnerabilitatea subiectului.

B.3. în structurarea unei persoane vulnerabile şi în apariţia unor tulburări

psihice joacă un rol şi evenimentele de viaţă deosebite, în măsura şi în modul în

care sunt ele înţelese de copil şi tânăr la diverse vârste. Acestea pot avea o durată

variată. Mai importante sunt evenimentele ameninţătoare, ce induc spaima, cele

de pierdere ce duc depresia, cele frustrante ce induc reacţii agresive şi eşecurile

care induc stima de sine.

Evenimentele trăite, la fel ca modelele educative familiale, dinamica

relaţiilor interpersonale şi reuşitele sau eşecurile personale, joacă un rol deosebit

dacă se manifestă intens în perioadele critice ale dezvoltării ontogenetice.

Toate aspectele influenţelor psiho-sociale comentate până la acest nivel au o

interferenţă şi cu moştenirea biologică a omului, cu ceea ce se poate petrece şi

în cursul dezvoltării primatelor de exemplu. Pentru om joacă progresiv, un rol tot

mai mare specificul psihismului uman, dimensionat prin conştiinţă, logos,

spiritualitate.

Notă Procesele de învăţare sunt esenţiale pentru dezvoltarea normală a

psihismului animal şi uman. Învăţarea se realizează prin diverse mecanisme :

95

- Anumite modele de expresie şi comportament sunt pregătite genetic şi tind să se

declanşeze (instituie) dacă apare stimulul necesar la momentul potrivit (de

obicei în prima perioadă postnatală). Aceasta nu e propriu zis o învăţare ci o

declanşare; dar, pe acest fundal se pot dezvolta învăţări ulterioare, mai ales

prin imitarea celor din jur (a părinţilor în primul rând).

- Reflexul condiţionat clasic (Pavlov) : constă în asocierea repetată a unei

manifestări psiho-corporale fireşti cu un stimul neutru, ultimul devine un

element de declanşarea comportamentului respectiv.

- Învăţarea prin modelare (Bandura); individul, în perioada ontogenezei, imită

comportamentul unui alt individ (a unei alte persoane) care-i este apropiată,

de care e ataşată (pe care o respectă, cu care se identifică). Acest model e

prezent şi în biologie, puii învăţând o serie de comportamente prin observarea

şi imitarea comportamentului adulţilor (de la păsări la mamifere). El este amplu

prezent la om, în combinaţie cu alte modalităţi de învăţare.

- Habituarea. Aceasta se referă la faptul că un individ ce trăieşte mai mult t imp

într-o anumită ambianţă, asimilează caracteristicile acesteia, se orientează

bine în ea, preia modele comportamentale ce le încearcă singur astfel încat

ele să conducă la reuşita obţinerii unor obiective în ambianţa dată. Procesul e

prezent şi în biologie şi în viaţa umană.

- Învăţarea programată (intenţională, acceptată ca scop) a unor cunoştinţe şi

modele comportamentale prin informare, exersare, repetiţii şi diverse

strategii de învăţare. Acest proces specific uman se desfăşoară în cadrul

programelor (ciclurilor) instructiv-educative coordonate de instituţiile

socio-culturii. Pe de altă parte el poate avea loc şi ca urmare a propriei

iniţiative a subiectului: sau, în contextul unor relaţii interpersonale speciale

(maestru-învăţăcel, psihoterapeut-pacient).

Procesul de învăţare conduce la asimilarea unor cunoştinţe teoretice şi

practice; de asemenea se dezvoltă organizarea cunoştinţelor (despre lume. alţii

şi sine) după liniile de forţă a unor idei (teme) centrale, uneori prevalente.

96

Acestea fac ca subiectul să selecţioneze şi să interpreteze în mod particular

informaţiile curente, uneori în manieră deformată (=schemate cognitive

distorsionate).

Învăţările patologice, mai ales cele din cursul ontogenezei, pot conduce la

: - sensibilităţi excesive faţă de un anumit tip de stimuli la care subiectul

reacţionează hipermetric; - modalităţi distorsionate de selectare şi interpretare

a st imuli lor (informaţiilor) cu consecinţe asupra atitudinii subiectului faţă

de sine, alţii (şi părerea altora despre sine); - modalităţi speciale, anormale, de

raportare la lumea înconjurătoare; - modele comportamentale particulare,

anormale. Aceste aspecte precum şi altele care rezultă din învăţarea

patologică, creează în persoană o vulnerabilitate crescută; ceea ce favorizează

apariţia tulburărilor psihice. Tratamentele psihologice (psihoterapia) pot

interveni şi la acest nivel în sensul corectării cogniţiilor şi comportamentelor

anormale, prezente în subiect printr-o învăţare distorsionată.

B.3. In cursul întregii vieţi dar mai ales la vârsta adultă în etiopatogenia

tulburărilor psihice un rol important îl joacă influenţele psiho-sociale exagerate.

Acestea pot fi secvenţiale sau de durată, pot contribui la creşterea vulnerabilităţii

(de fond şi circumstanţială) şi la condiţionarea sau declanşarea stărilor

psihopatologice. Pentru apariţia acestora se cere evaluat : - cumulul eventual a

factorilor psihosociali cu potenţial stresant într-o anumită perioadă de timp; -

fundal de vulnerabilitate (general şi circumstanţial) asupra căreia aceştia

acţionează; - prezenţa sau absenţa factorilor protectivi.

În continuare se va face un inventar al influenţelor psihosociale, posibil

nocive, care ar trebui analizate în cazul apariţiei stărilor psihopatologice.

- Psihotrauma; stresul psihic intens, circumscris în timp, ce conduce de

obicei la reacţii psihopatologice comprehensibile. Este vorba în primul rând de

evenimente trăite ce sunt resimţite ca având o semnificaţie deosebit de gravă

pentru existenţa propriei persoane (sau a celor foarte apropiaţi sufleteşte de

subiect) : ameninţări cu moartea, cu tortura, cu suferinţa fizică, agresiuni directe,

97

pierderi, umiliri grave etc. Frecvente sunt şi catastrofele naturale şi sociale ce

angrenează multiple persoane astfel încât apare o contagiune psihică negativă.

Eventualele suferinţe corporale ale pacientului pot amplifica semnificaţia

negativă a evenimentului : joacă un rol important vulnerabilitatea de fond şi

circumstanţială, mai ales sensibilizarea biografică faţă de un anumit tip de

evenimente sau faţă de alte caracteristici ale acestuia.

Un aspect special îl constituie situaţiile intens psihotraumatizante de viaţă

care se prelungesc, de exemplu în cazul răpirii, claustrării şi torturii cuiva, a

recluziunii în condiţiile vitrege ale lagărelor de concentrare. Situaţia copilului

abuzat poate fi asimilată acestei clase. Consecinţele psihopatologice ale

evenimentelor psihotraumatizante pot fi imediate, prelungite, îndepărtate (chiar cu

modificarea structurii caracteriale).

- Evenimentele ce conduc la schimbări importante în existenţa persoanei.

Acestea fac parte în mod firesc din derularea vieţii fiecărei persoane ce parcurge

ciclurile naturale ale educaţiei şi profesiei, ale vieţii familiare (de origine şi

proprie) ale celei locativ-gospodăreşti şi general sociale. Toate aceste cicluri

ale vieţii sunt paralele şi comportă schimbări şi readaptări periodice la noi situaţii,

aşa cum ar fi : - terminarea unui ciclu instructiv-profesional şi începerea altuia; -

promovarea într-o funcţie cu noi responsabilităţi sau degradarea dintr-un anumit

statut social. inclusiv pensionarea; - plecarea din familia de origine pentru a trăi

independent; - întemeierea unei familii proprii; - proiectarea, conceperea, naşterea

şi începutul de creştere a unui copil; - divorţul, celibatul, concubinajul,

recăsătorirea; - proiectarea şi realizarea unei gospodării proprii; - degradarea

relaţiilor umane în contextul locuirii şi schimbarea domiciliului; - angajarea într-

o asociaţie socială (culturală, politică), activarea in cadrul ei.

Multe dintre schimbările de viaţă sunt iniţiate şi intenţionate, dorite de

subiect; acesta poate fi ,,victima" acţiunilor pe care singur le-a întreprins. Altele

apar însă fără iniţiativa sa; dar, In cunoştinţă de cauză subiectul poate interveni

în sensul acceptării evoluţiei lucrurilor într-un anumit sens, al cooperării,

98

reţinerii neutre, opoziţiei. Schimbările de viaţă se pot corela cu psihotraumele (mai

mult sau mai puţin secvenţiale şi neprevăzute), de exemplu moartea neaşteptată a

partenerului de viaţă, care prin ea însăşi este o psihotraumă, are drept consecinţă

schimbări solicitante psihic în cursul noului stil de viaţă se ce impune.

Schimbările de viaţă pot juca un rol în condiţionarea stărilor

psihopatologice prin faptul că solicită un efort de readaptare prin : - modificarea

ritmului existenţei zilnice; - a stilului de viaţă şi a responsabilităţilor; - a reţelei

sociale (şi de suport social) cu nevoia de a reface relaţii sociale stabile, confidente

şi securizante.

- Eşecul. Este vorba în acest caz de neîmplinirea unui proiect în care

subiectul se simte angajat (a unui obiectiv pe care el îl vizează şi doreşte să se

împlinească deoarece vizează într-un anumit sens existenţa sa). Spre deosebire de

psihotraumă şi de schimbările de viaţă acum nu se întâmplă nimic sesizabil din

exterior, nici o modificare în statutul şi rolul său social. Dar tocmai această

stagnare creează o nemulţumire interioară, cu scăderea stimei de sine, o creştere

a vulnerabilităţii sau o posibilă declanşare a unei tulburări psihice. Eşecul poate

fi trăit circumstanţial, acut; sau se poate desfăşura succesiv în timp, în mod

repetat sau ca o situaţie prelungită. El poate fi trăit şi în cazurile în care un

proiect s-a împlini t dar rezultatele nu corespund aşteptărilor : de exemplu o

căsătorie ce se dovedeşte a fi nereuşită, calificarea într-o profesie ce se

dovedeşte neconformă cu aşteptările subiectului, publicarea unei cărţi ce nu are

audienţă .

- Frustrarea constă din nesatisfacerea unei pulsiuni, dorinţe, nevoi sau

pretenţii legitime. ,,Legitimitatea" îşi are sursa în pulsionalitatea biologică, în

dimensionarea developmentală, psiho-sociologică, socio-culturală şi spirituală a

motivaţiei persoanei. Frustrarea poate fi circumstanţială, prelungită sau

cronică. Aria situaţiilor umane în care persoana se poate simţi frustrată, pe

diverse teme şi cu diverse semnificaţii este extrem de vastă. Din copilărie se pot

identifica : ,,frustrarea de mamă", de maternaj şi dragoste, de imagouri

99

paternale securizante. Apoi, frustrarea de afecţiune, încredere şi respect din

partea altora (iar în cadrul cuplurilor, frustrarea de satisfacţii sexuale). În sens

mai larg se pot menţiona : frustrarea de drepturi civice, de recunoaştere publică a

calităţilor reale ale persoanei .

Dorinţele, nevoile, pretenţiile şi evaluarea , »drepturilor « : legitime

variază destul de mult de la o persoană la alta. Uneori, devierea poate porni de la

faptul că un subiect evoluează ca fiind drept legitime pentru el unele pretenţii pe

care majoritatea celorlalţi nu le consideră ca atare. Această perturbare a testării

şi evaluării realităţii poate fi începutul unui cerc vicios.

- Conflictul interpersonal trenant. Acesta se referă la starea de tensiune

şi conflict constant ce e prezentă între persoane ce sunt angrenate în structuri

sociale bine definite precum familia, locul de muncă, de habitat etc. Conflictul

trenant poate fi în raport cu una sau mai multe persoane, din aceeaşi arie

existenţială sau din arii diferite. Pentru fiecare caz el poate avea o dinamică

proprie ce implică un început, creştere, moment culminant, deznodământ. Se poate

intersecta cu frustrarea trenantă şi eşecul repetat.

- Conflictul intrapsihic. Acesta constă în dezacordul persoanei în raport

cu ceea ce a dorit, intenţionat sau făcut. Se instalează o ,,ego-distonie", o

nemulţumire sau rejectare de sine, conştientă, preconştientă sau inconştientă. In

normalitate prototipul acestei trăiri este remuşcarea ce se manifestă

prin ,,vocea conştiinţei morale". Toate conduitele duplicitare - ipocrizia, reaua

credinţa, compromisul. minciuna, trădarea - pot conduce la trăirea unui conflict

intrapsihic (în măsura în care ele nu sunt integrate într-un sens de viaţă pozitiv,

creator). Conflictul intrapsihic inconştient, rezultat din scenariul ontogenezei

psihice, stă la baza doctrinei psihanalitice asupra persoanei (perioade lungi de

timp şi chiar aspecte structurale) conflictul intrapsihic poate juca un rol

important, ca factor stresant, în trăirile actuale ale subiectului; aceasta atât prin

evenimente recent trăite cât şi prin reactivarea unor complexe (motivaţionale)

ce s-au decantat în inconştientul persoanei în cursul personogenezei.

100

Factori compensatori şi protectivi

Starea de echilibru (armonie, sănătate, creativitate) psihică şi cea de

anormalitate (în sens de ,,tulburare", suferinţă maladivă, boală, defect) e

condiţionată nu doar de cumulul factorilor stresanţi şi de vulnerabilizare bio-

psihologică ci şi de cei ce participă la menţinerea normalităţii, a ,,sănătăţii

psihice ». In paralel cu permanenta şi fireasca intervenţie a stresorilor intervin

la fel de continuu factori compensatori, protectori, stimulatori. Pentru om,

aceştia ţin atât de ambianţa psiho-socială (dimensionată prin logos şi cultură)

cât şi de proiectele şi angajările spirituale ale persoanei conştiente.

- Relaxarea. în mod firesc omul se şi odihneşte, destinde, relaxează, fapt

ce alternează cu efortul realizărilor productive şi a rezolvării situaţiilor stresante.

Diapazonul relaxărilor re-creative omeneşti fireşti este variat, implicând

somnul, diverse satisfacţii biologice, sportul, participarea la spectacole şi

sărbători. plimbările, contemplaţia artistică, distracţiile şi hobby-urile de toate

felurile. Modalităţile de relaxare şi regenerare antistresantă variază în raport cu

particularităţile individuale ale personalităţii, identităţii sociale, caracteristici

socio-culturale, posibilităţi financiare etc. Unele aspecte ale ,,relaxării"

(destinderii, regenerării) fireşti ale omului au devenit părţi componente ale

terapiilor psihice.

Pentru a fi eficiente acestea trebuie să ţină cont de particularităţile persoanei.

- Satisfacţiile de viaţă. Acestea se pot realiza în dimensiunea biologică, psiho-

socială şi spirituală a personalităţii. In perspectiva psihismului conştient ele pot

fi circumstanţiale ca rezultat al unor proiecte şi acţiuni, ca opuse eşecului şi

frustrării, eforturile stresante şi epuizante pe care subiectul le depune întru

realizarea unui proiect pot fi compensate prin efectul bunului rezultat (pe când

eşecul sau frustrarea pot în aceste cazuri accentua vulnerabilizarea).

Satisfacţiile resimţite de o persoană pot fi şi constante pentru o perioadă

101

prelungită de timp, aşa cum ar fi mulţumirile resimţite în familie sau la locul de

muncă. Acestea pot constitui o ,,pânză de fond" protectoare împotriva

factorilor stresanţi. Din punct de vedere structural persoanele sunt mai mult

sau mai puţin capabile să trăiască satisfacţii de viaţă ; se poate ajunge la nivelul

unei incapacităţi totale. Obiectivul unor terapii psihice constă în faptul de a

învăţa persoana să se bucure, să aibă, să trăiască satisfacţii în urma unor

evenimente de viaţă pozitive.

- Sensul acţiunii şi al existenţei. Un om ce se angajează în rezolvarea unei

probleme, ce urmăreşte cu tenacitate un obiectiv, un sens, resimte o forţă

mobilizatoare care-1 ajută să facă faţă stresorilor (dacă obiectivul sau sensul

dispar. persoana devine vulnerabilă faţă de stresori). Intr-un sens mai general,

orice om se simte antrenat continuu într-un sens existenţial, mai generic sau

mai definit, susţinut de crezuri şi idealuri. Acest fapt este un element tonic,

anti-stresant. In cazul în care omul îşi pierde sensul existenţial, el devine mai

vulnerabil.

Abilităţi social-pragmatice. Omul îşi desfăşoară existenţa rezolvând continuu

situaţii problematice de diverse amplori. Pentru a fi eficient în această direcţie el

trebuie să evalueze corect situaţiile, să-şi formuleze obiective realiste, posibil de

atins, în raport cu resursele de care dispune şi la care poate apela. Deci, trebuie să

aibă o strategie eficientă de acţiune şi să poată să o transpună în practică.

Un aspect important este capacitatea de relaţionare socială în vederea

realizării de parteneri şi susţinători a proiectului avut în vedere. Cu cât această

relaţionare socială era mai performantă cu atât rezultatul poate fi mai bun. În cursul

rezolvării unei probleme subiectul trebuie să fie capabil să facă faţă diverşilor

stresori; capacitatea crescută de a face faţă (de ,,coping") în raport cu stresorii e

un indiciu de nonvulnerabilitate.

Pot fi consideraţi ca factori protectivi în raport cu stresorii psiho-sociali,

capacităţile crescute de : - rezolvare a problemelor practice ale vieţii; - de

relaţionare socială; - de ,,coping" cu stresorii. Inabilităţile în aceste domenii.

102

care sunt marca unei vulnerabilităţi psihice crescute, pot fi corectaţi prin

programe terapeutice - educaţionale ţintite.

- Reţeaua de suport social. Pentru o evoluţie bună a diverselor boli – şi a

bolilor psihice în special – e important ca individul să aibă o bună „reţea de

suport social ”. Aceasta se decantează din reţeaua socială care în mod firesc se

formează în jurul fiecărui om, caracterizându-l la fel ca şi morfologia şi

temperamentul său. Sociologii disting: o reţea socială de ordinul I care constă din

acele persoane cu care subiectul intră frecvent în contact direct (relaţii „faţă în

faţă”) şi cu care are legături interpersonale (afective) constante şi strânse precum

şi importante interese comune. Reţeaua socială de gradul II constă din

cunoştinţele şi prietenii buni ai persoanelor ce fac parte din propria reţea de

gradul I; deci persoane cu care subiectul intră în legătură doar indirect şi

tangenţial (de exemplu într-o familie, pentru soţie unii dintre prietenii soţului care

nu sunt prieteni comuni ai familiei; la serviciu, familia unui coleg de muncă etc.).

Reţeaua de gradul III constă din persoanele la care individul poate avea acces prin

intermediul reţelelor de gradul I şi II, dar pe care nu le cunoaşte personal.

Reţeaua de suport social constă din acele persoane pe care un individ le

consideră ca sprijinitorii săi, care îl ajută zilnic sau îl pot ajuta în situaţii de criză

(adică momente dificile şi grave ale vieţii cum ar fi împrejurarea de a rămâne fără

locuinţă, a avea nevoie de o sumă mare de bani, a pierde o rudă apropiată, a se

îmbolnăvi grav etc.). pentru evaluarea mărimii şi structurii reţelei de suport social

este chestionat pacientul în cauză (există chestionare standardizate cum ar fi cele

ale lui Henderson, Sarsson, Veiel). Părerea, convingerea subiectivă a individului

se suprapune în cea mai mare măsură cu realitatea; dar ea este bine să fie

verificată , completată şi prin chestionarea altor persoane ce-i sunt apropiate.

Aspectul subiectiv al convingerii joacă însă un rol şi prin el însăşi făcând ca

pacientul să se simtă mai protejat, să aibă mai mult curaj, mai multă încredere şi

mai multă speranţă. În mod normal reţeaua de suport social este formată din 8 –

15 persoane care fac parte din reţeaua socială de gradul I. Mai precis din: familie

103

(cea de origine şi cea proprie), din unii colegi de muncă, vecini, prieteni, membrii

unor comunităţi pe care individul le frecventează. Se obişnuieşte să se facă

distincţie între: - suportul „instrumental” pe care reţeaua de suport social îl poate

oferi, în sensul rezolvării unor probleme practice: reparaţii la domiciliu, plăţi,

intervenţii la oficialităţi, procurarea de medicamente; - suportul „afectiv” care

constă în apropierea sufletească, ascultarea problemelor şi necazurilor care-l

frământă pe subiect, sfaturi şi încurajări, sentimentul unei solidarităţi sufleteşti,

consolări şi îndemnuri etc. În mod curent şi cu atât mai mult în situaţii de viaţă

dificile (de criză) subiectul simte nevoia unei intimităţi sufleteşti cu altcineva,

nevoia de a se sfătui şi de a fi încurajat moral.

Reţeaua de suport social funcţionează ca oi grilă protectoare, ca un

„tampon” în faţa stresurilor existenţiale filtrându-le şi atenuându-le. De aceea

când ea scade sau e redusă, vulnerabilitatea pentru apariţia sau recăderea unor

boli somatice şi psihice, creşte . Această scădere a reţelei de suport social se poate

produce prin moartea unor persoane apropiate, prin schimbări de viaţă (de

exemplu plecarea într-o altă localitate sau ţară), prin aspecte ale ciclurilor vieţii

cum ar fi divorţul, pensionarea, etc. Sunt persoane care prin firea lor mai

introvertită au o reţea de suport social redusă dar cu care se simt satisfăcuţi. Pe de

altă parte, prin apariţia unor boli somatice prelungite care scot subiectul din

circuitul social firesc, această reţea poate de asemenea scădea. Tulburările psihice

– ca de exemplu unele psihoze, alcoolism maladiv – duc de asemenea la

reducerea sa. Se creează astfel un cerc vicios: prin evoluţia bolii psihice reţeaua

de suport social se reduce iar această reducere îl face pe pacient tot mai vulnerabil

la stresori, favorizează recăderile. De aceea, în multe proiecte terapeutice

psihiatrice – de exemplu în „managementul” schizofreniei – unul din obiectivele

explicite ale echipei terapeutice constă din menţinerea sau amplificarea reţelei de

suport social.

5. SISTEMUL NOSOLOGICO-NOSOGRAFIC AL PSIHIATRIEI

104

Modelul medical al psihiatriei conceput la începutul secolului XX de către

Kraepelin s-a reorganizat progresiv, după jumătatea veacului intrând şi în

preocupările OMS (ultima ediţie sistematică nosologică a acestei instituţii a fost

lansată în 1992). Un efort special în ceea ce priveşte clasificarea şi diagnosticul

bolilor (tulburărilor psihice) s-a desfăşurat în ultimele decenii în SUA, unde s-a

elaborat un manual în acest sens, a juns în prezent la a V-a ediţie. Există un

consens în ceea ce priveşte faptul că termenul medical de « boală" este mai dificil

de aplicat în psihiatrie; de aceea OMS-ul a optat pentru expresia : ,,tulburări

psihice şi comportamentale". OMS-ul a elaborat şi un sistem de definiţii şi

diagnostic pentru deficienţe, disabilităţi şi tulburări de integrare socială, care se

referă şi la psihiatrie. De menţionat şi faptul că, orientarea comunitară actuală a

psihiatriei tinde să impună noi formulări şi expresii; de exemplu în locul celei

de bolnav şi deficient psihic pe cea de beneficiar al serviciilor de sănătate mentală.

Categoriile psihiatrice clasificate în ICD-10 OMS.

F 0 Tulburări mentale şi comportamentale (t.m.c.) în suferinţele organic cerebrale

(demenţe, tulburări dismnestice, delirium, tulburări halucinator delirante anxioase,

disociative şi ale personalităţii.

F 1 T.m.c. legate de consumul de substanţe psihoactive (alcool şi altele): se are

în vedere intoxicaţia, dependenţa, sevrajul, tulburările psihotice, amnestice etc.

F 2 Schizofrenia, tulburarea schizotipală, tulburările delirante acute şi

persistente)

F 3 Tulburările dispoziţiei afective (episodul maniacal şi tulburarea bipolară,

episodul depresiv şi depresia recurentă, tulburări persistente ale dispoziţiei)

F 4 Tulburări nevrotice, legate de factori de stres şi somatoforme (tulburări

anxios-fobice, obsesiv-compulsive, reacţii la stres intens şi la dezadaptare,

tulburări disociative şi somatoforme)

F 5 Sindroame comportamentale asociate cu perturbări fiziologice şi f actorii

fizici (tulburări alimentare, de somn, disfuncţii sexuale asociate cu puerperiu

etc.).

105

F 6 Tulburările personalităţii şi de comportament la adulţi (tulburări specifice

ale personalităţii, modificări durabile ale personalităţii condiţionate psiho-social,

tulburări ale impulsurilor, de identitate şi preferinţă sexuală şi cele asociate

dezvoltării şi orientării sexuale).

F 7 Retardul mental

F 8 Tulburări specifice ale dezvoltării şi achiziţiilor şcolare

F 9 Tulburări de comportament şi emoţionale apărute în timpul copilăriei şi

adolescenţei

Categoriile care sunt avute în vedere în sistemul american DSM-V sunt :

- Tulburări ce sunt iniţial diagnosticate în copilărie şi adolescenţă;

- Delirium, demenţa şi tulburările amnestice

- Tulburări mentale datorate unei condiţii medicale generale

- Schizofrenia şi alte tulburări psihotice

- Tulburările dispoziţiei afective

- Tulburările anxioase

- Tulburările somatoforme

- Tulburările ,,factitious"

- Tulburările disociative

- Tulburările sexualităţii şi de identitate sexuală

- Tulburările alimentare;

- Tulburările de somn

- Tulburările controlului a impulsurilor

- Tulburări de adaptare

- Tulburări ale personalităţii

- Altele

Se poate constata uşor că sistemele de clasificare actuale folosesc constant

câteva criterii între care :

- vârsta

106

- condiţionarea etio-patogenică; organică ,,endogenă", psiho-socio reactivă

intensitatea tulburării ,,nevrotică" sau ,,psihotică"

- diferenţierea între tulburarea de fond - constantă - a persoanei şi cea

episodică, circumstanţială sau paroxistică, acestea putându-se repeta

- durata tulburării

Sistematizarea tulburărilor psihice şi comportamentale nu poate ieşi în afara

unor convenţii acceptate, ea neputând fi una naturală. De aceea, din motive

didactice (dar şi sistematice, logice şi pragmatice) prezentăm aceste tulburări

pentru adulţi şi vârsta a III-a într-o ordine şi sistematizare ce pleacă de la teren

(=tulburări ale personalităţii) şi urmăreşte categoriile condiţionate psihogen şi

abia apoi endogen şi somatic, în primul rând organic cerebral (intermediară

fiind situaţia consumului de droguri). Deşi această abordare părăseşte aparent

tradiţia (în sensul începerii prezentării patologiei psihiatrice cu cea condiţionată

somatic) ea are avantajul de a sublinia specificul psihiatriei între disciplinele

medicale, în actuala eră a psihiatriei comunitare.

În ceea ce priveşte relaţia dintre ,,teren" şi ,,episod psihopatologic" cât şi în

ceea ce priveşte durata tulburării, împărţirea categorială a tulburărilor nu poate

funcţiona decât parţial; perspectiva diacronă participă şi ea, alături de celelalte.

la caracterizarea entităţilor nosologice ale psihiatriei.

A. Tulburările de personalitate :

- Primare

- Secundare

B. Tulburările psihice şi comportamentale (t.p.c.) condiţionate predominent

reactiv prin stresori psiho-sociali :

- Acute, subacute, prelungite;

- De intensitate nevrotică sau psihotică;

- Problema suicidului.

C. Tulburări p.c. de intensitate şi manifestare ,,nevrotică" :

107

- Anxioase, obsesiv-compulsive, conversive şi disociative de conştiinţă,

somatoforme şi astenice, depresive, distimice, disforice

D. Tulburările p.c. privitoare la autocontrolul impulsurilor.

E. Factori psihologici care influenţează bolile somatice ( medicina psiho-

somatică).

F. Tulburările p.c. de tip ,,psihoză endogenă" :

- Schizofrenie;

- Delirante (scurte şi persistente);

- Afectiv-dispoziţionale : maniacale – bipolare – depresive - monopolar

depresive ;

G. Tulburările p.c. datorate consumului de substanţe psihoactive :

- Alcool;

- Droguri, altele decât alcool;

H. Tulburările p.c. condiţionate predominent de cauze somatice generale (şi în

special de) suferinţe organic cerebrale :

- Stări psihopatologice întâlnite în suferinţele organic cerebrale şi în diverse

boli somatice;

I. Geronto-psihiatria şi demenţele vârstei a treia.

In această sistematizare nu sunt incluse t.p.c. cu debut la vârsta infanto-

juvenilă.

Un comentariu special se cere efectuat din perspectiva psihiatriei

comunitare.

108

6. TULBURĂRILE DE PERSONALITATE

Istoric. Circumscriere.

Oamenii se diferenţiază între ei nu doar prin sex, vârstă, inteligenţă,

cunoştinţe şi concepţie despre lume, statut şi rol social ci şi prin particularităţi

temperamental-caracteriale prin modul (stilul) constant de a reacţiona la

evenimente, de a acţiona, comunica şi mai ales de a se raporta faţă de alţii.

Temperamentul se referă la particularităţile înnăscute iar caracterul la cele

câştigate prin experienţa şi interacţiunea cu alţi oameni.

Deşi nici un om nu se aseamănă într-u totul cu altul, aspectele caracteriale

pot fi grupate într-un număr finit de clase, mulţi oameni având un stil de

manifestare destul de asemănător. Astfel, încă din antichitate, medicina

hipocratică împărţea oamenii, după temperament în : melancolici, flegmatici,

sangvinici şi colerici. Deşi aceste particularităţi ale reactivităţii şi

comportamentului oamenilor nu se refereau la boli, doctrina umorală postula o

legătură între terenul temperamental şi predispoziţia pentru unele stări maladive.

Caracteriologia, ca ştiinţă a tipurilor de temperament şi caracter are o mare

vechime de-a lungul timpurilor propunându-se diverse principii de sistematizare a

claselor tipologice (bazate pe astrologie – zodiac, pe asemănări cu plante,

animale, corelate cu forma corporală etc.). În sec. XX medicina în general şi

psihiatria în special, înnoindu-şi preocupările faţă de teren, a acordat importanţă

crescută tipologiei caracteriale. O sistematizare clasică este cea a lui Kretschmer

care ţine seama de forma corporală şi consideră că există o legătură între aceasta

şi particularităţi normale şi anormale ale caracterului; precum şi cu unele boli

psihice. Tipurile comentate erau : picnicul sinton, leptosomul - schizotim,

atleticul epileptoid.

109

Psihiatrii au constatat că există persoane care au un stil de comportament şi

un mod de raportare la alţii care apare ca anormal, perturbator social şi care

seamănă parţial cu unele aspecte ale bolilor psihice. Kraepelin considera că

acestea sunt persoane la care evoluţia unei boli psihice s-a oprit, ea

manifestându-se doar prin trăsături de caracter. Ulterior psihiatrul K. Schneider a

avansat ideea că particularităţile caracteriale, chiar grave, trebuiesc distinse de

boala psihică (care ar fi condiţionată doar organic) şi considerate ca variante

antropologice. În ultimele decenii ale sec. XX s-a reafirmat ideea că tulburările

grave ale personalităţii - în sensul anormalităţii caracteriale însoţite de

comportament dissocial - au o legătură cu psihiatria, reprezentând un teren mai

vulnerabil pentru tulburările psihice şi fiind accentuate de manifestările

psihopatologice. Deoarece anormalitatea caracterială este un aspect constant al

personalităţii constând din trăsături accentuate şi rigide ce se formează progresiv

în ontogeneză, iar stările psihopatologice au o durată limitată în timp, se

obişnuieşte ca diagnosticarea acestora să se facă pe două axe separate.

Tulburările de personalitate se diagnostichează ca atare doar dacă sunt

grave, interferează serios cu viaţa curentă a subiectului, manifestându-se prin

comportamente dissociale. Ele pot fi şi de intensitate mai mică, caz în care se

notează accentuarea trăsăturilor de caracter (de un anumit tip). Dacă

comportamentul dissocial este foarte accentuat se vorbeşte de psihopatie. În lipsa

unei comorbidităţi psihiatrice persoanele cu un caracter şi comportament

dizarmonic ajung rar la psihiatrie.

Circumscriere. Tulburarea de personalitate se caracterizează prin :

- o organizare durabilă de trăsături caracteriale (comportament, trăiri) care deviază

considerabil de la standardele socio-culturale ale unei comunităţi constând din :

- deviaţii notabile ale perceperii şi interpretării sinelui şi a altora, raportarea

interpersonală fiind anormală;

- deviaţii în ceea ce priveşte răspunsurile emoţionale (gama intensitatea, labilitatea

acestora), autocontrolul impulsurilor şi comportamentul în general.

110

- Trăirile şi comportamentul sunt rigide, inflexibile în raport cu o gamă largă de

situaţii interpersonale, sociale, perturbând integrarea socială, normativă şi sensul

etic al comportamentelor (=aspect dissocial).

- Caracterul dizarmonic ce stă la baza comportamentului deviant apare

ca o consecinţă a ontogenezei, se manifestă din adolescenţă, este

anevolutiv prin sine, poate dura toată viaţă. Tulburarea de personalitate nu este

expresia unei inteligenţe deficitare sau a unei boli organice sau psihiatrice.

Aspectul esenţial al tulburărilor de personalitate îl constituie devierea relaţiilor

interpersonal sociale. Pentru înţelegerea tipologiei acestora s-a propus un

circumplex ce sistematizează principalele tipuri de relaţie interpersonală.

FIGURA

111

supus

rezervat, introvertit, evitant social

rece afectiv, ostil, crud, detaşat

cald, iubitor, încrezător, agreabil

extrovertit, gregar

dominant, ambiţios, dictatorial

modest, sincer

arogant, calculat

În prezent tulburările de personalitate sunt descrise categorial (şi ca tipuri

ideale) majoritatea având denumiri inspirate din psihiatrie. O posibilă plasare pe un

circumplex ar fi următoarea :

FIGURA

Din schema de mai sus tipul depresiv este doar în prezent pe cale de a fi

acceptat în clasificările internaţionale; iar tipul narcisistic şi hipomaniacal

acceptat doar de o parte din psihiatri.

Caracterizarea tipurilor de personalităţi dizarmonice (= tulburări de

personalitate)

1. Tulburarea de personalitate (t. pers.) paranoidă se caracterizează prin: - o

neîncredere şi suspiciozitate continuă faţă de alţii astfel încât intenţiile acestora

112

Antisocial

Pasiv - Dependent

Depresiv

Anakast

Evitant

HipomaniacalSchizoid

Paranoid

Personalităţi particulareTulburări de personalitate

disarmonică

Histrionic

Marginal„Borderline”

explozivDepresiv

Perfecţionist

Nesigur

Expansiv

Dominant

IndiferentSuspicios

InstabilEmotiv

Hiperemotiv

Hiperexpresiv

sunt constant interpretate ca răuvoitoare, fără o bază obiectivă; individul are

impresia că alţii: îl exploatează, îl prejudiciază, îl înşeală; nu îi sunt loiali şi nu

sunt corecţi în raport cu sine; - subiectul tinde să utilizeze informaţiile ce i se

oferă într-un sens neadecvat, ca fiind îndreptate împotriva sa; - interpretează

evenimentele neutre sau chia benigne ca fiind încărcate de intenţii ameninţătoare

sau deranjante la adresa sa; - este foarte sensibil la insulte, ofense, injurii; -

interpretează, fără o bază justificatoare că alţii atentează la reputaţia sa şi că îl

atacă; - are suspiciuni nejustificate privitoare la fidelitatea soţiei (soţului) sau

partenerului de viaţă.

2. Tulburarea de personalitate schizoidă se caracterizează prin: - detaşare în

relaţiile sociale şi o gamă restrânsă de exprimare a emoţiilor în relaţii

interpersonale prezente în variate contexte. Subiectul nici nu doreşte nici nu se

bucură de relaţii strânse, inclusiv de faptul de a fi membru al unei familii; - alege

preponderent activităţi solitare; - are un interes redus pentru experienţe sexuale cu

o altă persoană; - preferă solitudinea în sensul că nu cultivă prietenia, amiciţia,

relaţiile de confidenţă (în afara rudelor de gradul I); - este indiferent atât faţă de

criticile cât şi faţă de laudele altora; - prezintă răceală emoţională, detaşare sau

afectivitate plată (rece, tocită).

Notă : Problema categoriei ,,schizotipalului". Acest tip a fost elaborat şi

susţinut de psihiatria americană fiind prezentat în DSM-IV. El circumscrie

cazuri ce au unele trăsături ale tipului paranoid şi schizoid (- suspiciozitate;

- lipsa de amici sau confidenţi apropiaţi; - anxietate socială excesivă); la

acestea se adaugă trăsături care se articulează cu unele simptome prezente în

schizofrenie, mai ales în perspectiva dezorganizantă a acesteia, şi anume: -

comportament sau aspect bizar, excentric, particular; - afect inadecvat; -

gândire şi limbaj bizar (vag, circumstanţial, metaforic, supraelaborat,

stereotip); - experienţe perceptive insolite, incluzând iluzii corporale; -

gândire magică sau credinţe stranii (credinţa în clarviziune, telepatie,

al ,,şaselea simţ"). În mod evident caracteristicile stipulate pentru această

113

categorie în DSM-IV trimit spre schizofrenie. Dar se precizează că nu e

vorba de episoade psihopatologice ce apar la un moment dat având o

anumită durată sau de o succesiune de episoade psihopatologice aşa cum se

petrece în cazul bolii schizofrene. Ar fi vorba de o zonă intermediară între

tulburarea de personalitate - care prin ea însăşi se manifestă constant şi identic

de-a lungul vieţii şi boala schizofrenă ce se manifestă prin episoade

maladive urmate sau nu de un anumit defect.

3. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă (anankastă) se

caracterizează printr-o preocupare excesivă pentru ordine, perfecţionism, control

mintal şi interpersonal, în detrimentul spontaneităţii şi flexibilităţii. Subiectul

este în mod constant preocupat de : - ordine, organizare, proiecte, planuri, de

obicei pierzându-se în detalii astfel încât obiectivul major al activităţii este

pierdut. E intens preocupat de perfecţionism, fapt ce-l împiedecă deseori să

finalizeze proiectele. Este excesiv devotat muncii şi productivităţii, mergând până

la excluderea activităţilor recreative şi a satisfacţiilor pe care le produce cultivarea

amiciţiei. Este hiperconştiincios, scrupulos şi inflexibil. Nu poate să se

debaraseze de obiectele uzate sau inutile; - este incapabil să delege sarcini sau să

lucreze cu alţii în afară de cazul când stilul de comportament al acestora se

suprapune exact modului său de a face lucrurile. Este avar, adunând bani pentru

eventuale catastrofe; - manifestă rigiditate şi obstinaţie.

Notă: Tipul caracterizat mai sus se suprapune în cea mai mare măsură

,,anankastului" descris în psihopatologia clasică germană. Acesta s-ar

caracteriza în plus (după Petrilowitsch) prin formalism, politeţe excesivă,

răceală şi distanţă afectiv-interpersonală, lipsă de umor şi imaginaţie. În

literatura psihopatologică franceză a fost comentată problema

psihopatologică a ,,psihasteniei", decantându-se progresiv şi o tipologie

caracterială specifică care - la fel ca cea a anankastului descris de german -

poate sta în spatele episoadelor şi a bolii obsesiv-compulsive (psihopatologul

114

german Petrilowitsch a asimilat acest tip ca o variantă corelată

anankastului, opusă la extreme dar cu situaţii în care coexistă elemente din

ambele sau în care o variantă exprimă supracompensarea sau decompensarea

celeilalte). Persoana psihastenă se caracterizează prin : - nesiguranţă

interioară, dificultăţi în decizie, ambivalenţă, ambitendenţă; - tendinţă la

dezordine cu un continu efort spre ordine, aceasta fiind atinsă doar

circumstanţial, astfel încât strădania sisifică spre ordonare devine o

constantă a existenţei; - faptul de a începe concomitent mai mul te

programe de acţiune, pe care subiectul le desfăşoară în paralel, trecând de la

una la alta şi ajungând foarte greu să finalizeze un lucru început (=fobia de

f inal) ; - tendinţa spre colecţionarism, spre faptul de a avea, a poseda, a

pune la adăpost avutul în contrast cu utilizarea celor avute la dispoziţie

întru realizarea eficientă a acţiunii; - dependenţă interpersonală crescută,

subiectul acceptând faptul de a fi dominat şi dirijat dar neurmând până la

capăt coordonatele acestei conduceri (la fel ca în formula copilului pasiv-

agresiv); - psihastenul este mai afectiv decât anankastul dar este mult mai

inconstant şi ambivalent decât acesta.

4. Tulburarea de personalitate depresivă. Aceasta nu apare în tipologia din

DSM-IV şi ICD-10. Totuşi, tipul depresiv a fost descris demult încă prin sistematica

hipocratică în cadrul căreia a fost comentat temperamentul melancolic. La începutul

secolului XX, el apare în sistematica lui K. Schneider; iar sistemul DSM, în

tendinţa sa de perfecţionare progresivă tinde să-1 accepte. Cercetările au la

dispoziţie celebrele studii ale lui Tellenbach privitoare la ,,tipus melancolicus",

personalitate aparte - particulară, patologică - care ar sta în spatele tulburării

monopolar depresive. Acesta s-ar caracteriza în primul rând printr-un accentuat

ataşament faţă de ordine şi muncă, fapt ce-1 apropie de anankast. Dar, spre

deosebire de acesta se caracterizează nu prin formalism şi răceală sau distanţă

afectivă politicoasă ci prin ataşament intim profund faţă de un număr limitat de

115

persoane. El prezintă o capacitate crescută de rezonare afectivă, dar restrânsă la

câteva persoane de încredere, în raport cu care intimanţa e maximă. Preferă

retragerea socială - ceea ce anankastul nu realizează, dat fiind ataşamentul său

faţă de statute, roluri şi norme sociale. Dar în cadrul acestei retrageri, depresivul

nu e anafectiv şi bizar ca schizoidul; ci profund ataşat de alţii, cu un sentiment de

responsabilitate centrat pe relaţiile sale interpersonale şi nu pe idei, principii şi

norme abstracte, ca în cazul anankastului.

5. Tulburarea de personalitate dependentă. Se caracterizează printr-o

necesitate excesivă şi continuă de a fi supervizat, fapt ce conduce la un

comportament submisiv şi adeziv şi la o frică de separare. Subiectul are dificultăţi

în a lua decizii obişnuite, de a iniţia proiecte sau a face ceva singur, fără sfatul şi

sprijinul altora. Resimte nevoia ca alţii să-şi asume responsabilitatea pentru

cele mai importante domenii ale vieţii lui, să ia decizii în locul său; îi este greu

să contrazică pe alţii, acceptă părerile şi convingerile celorlalţi din cauza fricii

de a nu pierde suportul sau aprobarea; se simte lipsit de ajutor dacă rămâne singur

fiindu-i frică că nu va fi în stare să aibă singur grijă de sine; de aceea e capabil să

facă chiar lucruri neplăcute pentru a nu fi părăsit de alţii; şi dacă este părăsit

caută urgent o altă relaţie protectivă.

6. Tulburarea de personalitate evitantă. Subiectul evită situaţiile noi, mai ales

cele care implică relaţii cu alte persoane (necunoscute) din cauza fricii de a nu fi

criticat, dezaprobat, rejectat, ridiculizat; nu se asociază cu alţii decât dacă e sigur

că va fi apreciat de aceştia; de aceea, e inhibat în relaţiile interpersonale noi; se

consideră pe sine inapt social, inatractiv, inferior altora; ezită mult în a-şi asuma

riscuri personale sau de a se angaja în situaţii noi de frica eşecului; simte nevoia

de protecţie şi se ataşează puternic de persoanele care-1 acceptă şi îi creează un

sentiment de siguranţă.

7. Tulburarea de personalitate instabil-emotivă ("borderline") Se caracterizează

printr-o marcată instabilitate în relaţiile interpersonale, în condiţiile unei

implicări afective puternice cu ceilalţi, cu importante oscilaţii dispoziţionale; -

116

prezintă o importantă nesiguranţă în ceea ce priveşte imaginea de sine şi o

pronunţată lipsă de autocontrol pulsional. Subiectul trece rapid (uneori în cursul a

câtorva ore) de la disforie la anxietate, depresie, iritabilitate, euforie. Atitudinile

interpersonale sunt intense dar instabile cu treceri de la idealizarea celuilalt

căruia i se supune submisiv la devalorizarea acestuia, cu atitudine dominatoare,

jignitoare sau de respingere; e frecventă şi tendinţa de manipulare a celuilalt.

Deşi oscilant în atitudine, nu suportă abandonul (real sau imaginar) uneori

şantajând afectiv partenerul prin comportamente parasuicidare. Prezintă

dificultăţi în controlul pulsiunilor, mai ales a celor afective, recurgând uşor la

comportamente auto sau heteroagresive. Impulsivitatea se poate manifesta în

diverse direcţii precum ar fi : cheltuirea de bani, comportament sexual, abuz de

substanţe, mâncat excesiv, condus imprudent. Imaginea de sine este instabilă cu o

nesiguranţă în ceea ce priveşte propria identitate (uneori şi în perspectivă

sexuală); e posibil să apară un sentiment de gol sau vid interior.

Notă: În ICD-10 acest tip de personalitate - care în DSM-IV e

denumită ,,marginală" (borderline) e subdivizat în două variante : una în

care predomină instabilitatea afectivă-relaţională şi nesiguranţa identităţii şi

alta în care predomină explozivitatea în relaţiile interpersonale.

8. Tulburarea de personalitate histrionică Subiectul caută în permanenţă să

atragă atenţia celorlalţi asupra sa printr-un comportament hiperexpresiv. E

incomodat de faptul de a nu fi în centrul atenţiei: prezintă frecvent un

comportament provocator inadecvat, inclusiv în direcţia sexuală; încearcă

constant să fie captativ atât prin aspectul fizic (îmbrăcăminte, coafură, podoabe)

cât şi prin comportamentul mimico-gestual (teatral), prin vorbirea colorată

(susţinută de un imaginar bogat), prin autodramatizare, teatralism şi o exprimare

mimico-gestuală exagerată a emoţiilor; trăirile afective sunt superficiale, mai mult

jucate, fără o rezonanţă afectivă profundă; este egoist, egofil, incapabil de relaţii

intime autentice; e uşor sugestionabil; dar, la rândul său manipulează pe alţii pentru

117

a obţine propriile obiective. În perspectiva psihopatică poate fi dominator cu

comportamente de tip excrocherie, şantaj, intrigă, manipulare etc.

Notă : în DSM-IV este descrisă şi o personalitate narcisică. Aceasta are o

bună părere despre sine, un sentiment crescut de auto-importanţă; se crede

aparte şi unic, îşi exagerează realizările şi talentele, aşteaptă să fîe remarcat ca

superior fără realizări corespunzătoare; e preocupat de fantezii de succes

nelimitat, de putere, frumuseţe sau amor ideal; pretinde o admiraţie

excesivă. Astfel de trăiri se pot întâlni şi la histrionic la care predomină însă

comportamentul hiperexpresiv-teatral.

9. Tulburarea de personalitate hipomaniacală (Tipus manicus a lui von

Zerssen). Aceasta nu figurează în actualele clasificări deşi era prezentă - la fel ca

tipul depresiv - în sistematica lui K.Schneider sub denumirea de ,,expansiv". În

descrierea lui von Zerssen este un tip sinton, care realizează uşor relaţii

interpersonale, cu o tonalitate afectivă pozitivă, activ şi întreprinzător dar nu şi

perseverent (motiv pentru care randamentul social nu e crescut); relaţiile

interpersonale la fel ca ansamblul trăirilor sunt superficiale; preferă distracţiile,

jocul, petrecerile; e încrezător în viitor dar nu-şi realizează proiectele; e o

persoană pe care nu te poţi baza, datorită superficialităţii şi egoismului său.

(Descrierile se apropie de cele ale tipului sinton-ciclotim a lui Kretschmer

corelat tipului somatic picnic).

10.Tulburarea de personalitate antisocială. Se caracterizează prin faptul că

individul desconsideră şi violează drepturile altora, încalcă normele juridice şi

morale, fără remuşcări. Tulburarea poate apare din copilărie şi este evidentă la

15 ani. Subiectul nu se conformează normelor sociale, încalcă legile, ajungând

frecvent la arest. Este incorect în relaţiile cu alţii, minte repetat, manipulează pe

alţii pentru profit sau plăcere personală. Este iritabil şi agresiv, uneori trăieşte o

plăcere atunci când chinuie sau face rău altora. Nu e generos, nu are remuşcări,

poate ucide cu sânge rece; nu învaţă din experienţă. Poate dezvolta perversiuni

sexuale, alcoolism, toxicomanii. În funcţie de gradul de inteligenţă şi de

118

competenţele sociale asimilate complexitatea actelor nocive social poate fi

variată.

În DSM IV tipurile de t.pers. sunt grupe în 3 "clustere'" şi anume :

A=paranoidul, schizoidul, schizotipalul; B=antisocialul, borderline (instabilul

emotiv), histrionicul, narcisicul; C=evitantul, anankastul (obsesiv-compulsiv),

dependentul (depresiv).

Tipurile de tulburare de personalitate nu se întâlnesc decât rar în forma

descrisă categorial; de obicei se pot identifica combinaţii între 2 sau chiar 3

tipuri.

Tulburările de personalitate prezintă frecvente perturbări ale controlului

impulsurilor, alcoolism, toxicomanii, stări reactive psihopatologice (uneori ca o

consecinţă a propriului comportament), stări de dezadaptare şi diverse tulburări

psihiatrice, care sunt notate pe axa I a diagnosticului. În aceste împrejurări

cazurile ajung în circuit psihiatric; dar, spre deosebire de restul tulburărilor

psihice caracterul dizarmonic este greu sau imposibil de tratat.

119

7. TULBURĂRI PSIHICE ŞI COMPORTAMENTALE CONDIŢIONATE

PREDOMINENT ŞI DIRECT DE STRESORI PSIHO-SOCIALI.

REACŢIILE ŞI DEZADAPTĂRILE PSIHOPATOLOGICE.

Istoric. Circumscriere.

Prototipul acestor tulburări îl constituie „reacţia comprehensibilă”

comentată de Jaspers la începutul sec. XX. In cazul unei spaime puternice, a

unei pierderi importante – ca în situaţia de doliu – orice om normal reacţionează

prin frică şi anxietate, prin tristeţe şi disperare. În unele cazuri, aceste reacţii

sunt exagerate ca intensitate şi durată, perturbând funcţionarea socială şi creând

importante suferinţe subiective, chiar şi corporale (psihosomatice).

Reacţia psihopatologică (comprehensivă) clasică se caracterizează deci prin:

- Apariţia unei tulburări psihopatologice importante, ca o consecinţă

directă, nemijlocită a unor stresori psiho-sociali intenşi.

- Această tulburare este comprehensibilă în sensul că aproape toţi oamenii

reacţionează astfel; atât doar că trăirea şi comportamentul sunt anormale

ca intensitate şi durată; prin aceasta trăirile au un caracter maladiv,

necesitând îngrijiri medico-psiho-sociale.

- Tulburarea este limitată în timp şi reversibilă în condiţiile încetării

stresorilor, a implicării suportului psiho-social şi – la nevoie –a unei

intervenţii terapeutice : psihoterapeutice, de protejare, suport, consiliere;

eventual şi a unui uşor şi scurt tratament medicamentos.

În raport cu aceste criterii clasice, în cursul secolului XX s-au evidenţiat şi

alte aspecte, majoritatea atrăgând atenţia asupra terenului personalistic. Astfel:

E.Kretschmer a diferenţiat între „reacţiile suprapersonale” , care pot apare în

condiţii de stres puternic la orice persoană şi „reacţiile specifice persoanei”

(Personlikcheitsreaction), care apar la indivizi cu trăsături aparte sau anormale

de personalitate, cu o biografie particulară, predispuse fiind astfel spre

semnificaţia negativă a anumitor evenimente.

120

K.Schneider a atras atenţia asupra faptului că în apariţia reacţiilor

psihopatologice joacă rol nu doar anormalitatea persoanei ci şi cumularea într-un

timp limitat a unor mai mulţi factori stresanţi ce sensibilizează persoana, precum

şi faptul că individul se poate afla într-o stare critică (de hipersensibilitate) prin

parcurgerea unor perioade deosebite ale ciclurilor vieţii şi prin oscilaţiile

endotime ale bio-psiho-ritmurilor.

În ultimele decenii ale secolului XX s-a atras atenţia asupra faptului că,

reducerea reţelei de suport social face persoana mai vulnerabilă la psihotraume

(Brown şi Harris).

În prezent se acceptă că, alături de factorul determinant pe care-l constituie

stresorii psiho-sociali actuali, intenşi, un rol secundar îl joacă şi:

- vulnerabilitatea persoanei, de fond şi circumstanţială.

Notă. Relaţia între stresorii psiho-sociali determinanţi şi terenul vulnerabil

se cere analizată şi specificată în fiecare caz. Mai ales în cazul tulburărilor

de personalitate (a personalităţilor dizarmonice, patologice) se cere analizat

dacă o reacţie psihopatologică nu este cumva consecinţa unei situaţii induse

de subiect (de exemplu, histrionicul ce ajunge în situaţia de victimă demnă

de compătimit) sau dacă nu este o expresie a modului specific de

manifestare a acestuia (de exemplu, reacţia explozivă sau comportamentul

parasuicidar la tipul borderline).

Reacţia şi dezadaptările psihopatologice au de obicei o durată scurtă

(ore, zile, săptămâni) sau medie (săptămâni, luni). În cazul unor tulburări

psihice care se declanşează (aparent) reactiv - comprehensibil, dar durează

o perioadă mai lungă de timp (luni, ani) se consideră că factorii structurali

(endogeni) joacă un rol mai mare; iar cazul e plasat într-o altă categorie

nosologică.

121

Aspecte nosologico-tipologice (= forme clinice)

a) Reacţia acută la stres şi reacţia de stres post-traumatic.

Aceste tulburări se diferenţiază prin durată şi tablou clinic. Ele apar ca o

consecinţă directă a trăirii unor evenimente extrem de impresionante:

subiectul se poate simţi ameninţat (în mod brusc, acut) cu moartea, cu grave

injurii psihologice, degradante, sau în integritatea sa fizică. Poate fi vorba de

situaţii care apar în războaie sau revoluţii, de situaţii în care persoana este

atacată direct (atac fizic, tâlhărie, molestare, viol), atacuri teroriste, tortură,

încarcerare, accidente de automobil sau tren, (ori cu alte mijloace de

locomoţie), asistarea la moartea sau rănirea violentă a celor apropiaţi,

dezastre naturale. În ultima situaţie, (cutremur de pământ, incendii,

naufragiu, îngropare în mină) e importantă şi contagiunea psihică ce se

petrece între mai multe persoane ce participă la acelaşi eveniment negativ,

unii dintre cei apropiaţi murind sau fiind grav răniţi. Se pot adăuga posibile

leziuni fizice ale persoanei (deseori algice), precum şi pierderile materiale

concomitente.

Dar, nu toate persoanele supuse unor condiţii stresante acute foarte

intense, ca cele menţionate mai sus dezvoltă tulburări psihice reactive, faptul

ţinând şi de vulnerabilitatea fiecăruia.

Tabloul clinic

a1) Reacţia acută de stres.

Aceasta se instalează imediat sau la scurt timp (câteva ore, o zi) după

eveniment şi are o durată limitată, între 2 zile şi 4 săptămâni. Tabloul clinic e

dominat de stări de conversiune somatică, stări disociative de conştiinţă şi/sau

tulburări de serie anxioasă. Pot apare:

- Stupor reactiv: subiectul rămâne nemişcat, în poziţie fixă, rigidă,

hiporeactiv la stimuli, aparent indiferent faţă de ceea ce se întâmplă; el nu

mai reacţionează firesc, în sensul protejării de pericol, a solicitării de

ajutor, ş.a.m.d.;

122

- Leşin reactiv: subiectul trăieşte o suspendare parţială a vigilităţii

conştiente, cu leşin: cade (fără a se lovi) rămâne întins, hiporeactiv, uneori

în contact cu ambianţa printr-un unic canal senzorial; îşi revine după

minute sau ore, uneori cu plâns, agitaţie şi comportament hiperexpresiv.

- Stare crepusculară (disociativă de conştiinţă) reactivă: subiectul se

deplasează prin locuri cunoscute având o redusă receptivitate

informaţional-perceptivă, totuşi suficientă pentru a se deplasa fără

accidente; nu recunoaşte persoanele, nu răspunde la multe solicitări.

Tulburările menţionate mai sus exprimă un anumit grad de denivelare a

vigilităţii conştiente. Ele pot fi însoţite şi de trăiri din seria derealizării şi

depersonalizării. Episodul psihopatologic odată depăşit, de obicei pacientul

prezintă o amnezie totală, parţială sau electivă a acestuia.

Reacţia acută de stres se mai poate caracteriza şi/sau prin simptome de serie

anxios/depresivă: stare de vigilitate crescută însoţită de nelinişte psihomotorie,

iritabilitate, dificultăţi de concentrare, insomnie, reamintirea obsesivă a

evenimentului psihotraumatic, ziua şi în vise; sau/şi sentimente de deprimare,

autodepreciere şi neîncrederea în sine, vinovăţie, ruşine, anhedonie.

Evoluţia este de obicei scurtă, rezumându-se la câteva ore sau zile.

Subiectul poate prezenta, timp de câteva săptămâni o stare de epuizare şi/sau

hiperemotivitate. Tratamentul constă din scoaterea din ambianţa reactivă,

protecţie psiho-socială, încurajare, susţinere afectivă, medicaţie anxiolitică şi

sedativă (mai rar antidepresivă).

a2) Reacţia de stres postraumatic.

Este o tulburare psihică ce apare în corelaţie directă şi comprehensibilă cu

evenimente psihotraumatice care ameninţă viaţa subiectului şi a celor ce-i sunt

apropiaţi, demnitatea şi stima de sine, integritatea fizică. Este vorba de aceleaşi

evenimente ce au fost menţionate la reacţia acută de stres. Această categorie

nosologică se diferenţiază însă de precedenta prin durata şi tabloul clinic.

123

Din punctul de vedere al dinamicii şi duratei evolutive, sunt prezente

următoarele caracteristici:

- de obicei, tulburarea nu se instalează imediat, ci după o latenţă de câteva

zile în care subiectul este apatic şi hiporeactiv (uneori latenţa e de câteva

săptămâni);

- durata tulburării este mai mare, de 1 lună; frecvent, ea se limitează la 3

luni; o durată mai lungă, eventual de 6 luni sau 1 an este luată în

considerare de unii autori, dar necesită interpretări speciale în ceea ce

priveşte relaţia cu terenul vulnerabil şi alţi factori ce influenţează evoluţia.

- uneori, tulburarea poate urma reacţiei acute de stres; de asemenea ea

poate fi punctul de plecare pentru anumite tulburări de tip nevrotic sau

prevalenţial.

Tabloul clinic clasic se caracterizează prin:

- o stare de hipervigilenţă anxioasă, cu nelinişte psihomotorie, tulburări

neurovegetative, stare de alertă şi insomnie de adormire (aceste

caracteristici au argumentat plasarea tulburării, în unele clasificări, în

cadrul tulburărilor anxioase).

- Retrăirea în manieră obsesivă a scenelor psihotraumatizante; aceasta se

realizează global sau prin aspecte ale sale. Retrăirile apar în stare de

veghe sub formă de amintiri-reprezentări (flash-back), precum şi în vise

recurente;

- Trăiri de tip fobic, cu anxietate de contact (conducând la atacuri de

panică), conduită de evitare şi asigurare, în raport cu toate elementele

realităţii care reamintesc (=sunt conectate cu) evenimentul

psihotraumatizant. De exemplu: foc în cazul unui incendiu, apa în cazul

unui naufragiu, vibraţii în cazul unui cutremur etc.

- Trăiri depresive şi de derealizare;

- Tulburări comportamentale reactiv-explozive, consum de alcool şi/sau

droguri;

124

- Tulburări psihosomatice;

Evoluţia pentru cazurile clasice, este limitată la câteva luni.

Tratamentul şi factorii ambientali, la fel ca în cazul reacţiei acute la stres, pot

scurta sau prelungi evoluţia. In ambele cazuri se ridică problema vulnerabilizării

persoanei pentru trăiri ulterioare de acelaşi tip şi din aceeaşi serie.

Terapia presupune : - Scoatere din ambianţa stresantă şi plasarea într-o

ambianţă protectivă psiho-social. Medicaţie anxiolitică, sedativă, de reglare a

tulburărilor neuro-vegetative, la nevoie antidepresivă; - Psihoterapie de

susţinere, relaxantă, de restructurare a programului zilnic precum şi terapie

cognitiv-comportamentală. În cadrul acesteia din urmă subiectul este invitat şi

antrenat sistematic să-şi reamintească voluntar evenimentul psihotraumatic (în

ambianţă şi condiţii anxiolitice) pentru a devaloriza potenţialul anxiogen al

acestuia, ce persistă în memorie.

b) Doliul patologic şi reacţiile depresive

Condiţia etio-psihogenică este reactivă, constând din pierderea (dispariţia,

moartea, plecarea definitivă) a unei persoane dragi, de care subiectul este legat

sufleteşte în mod adânc şi persistent.

Tabloul clinic este cel al unei stări depresive standard, de obicei inhibate. În

raport cu „normalitatea” stării depresive, de obicei sunt prezente acum

accentuări precum: o deosebit de pronunţată insomnie, inapetenţă (cu scădere în

greutate), psiholentoare, anhedonie şi ne-responsivitate la stimuli, indecizie,

sentimente de derealizare şi vinovăţie, inabilităţi pragmatice, lipsă de speranţă şi

proiecte de viitor.

Reacţii psihopatologice depresive pot apare şi după alte pierderi: financiare,

de avere, de statut social, după diverse eşecuri, etc. În toate cazurile se constată

o legătură directă şi comprehensibilă între evenimentul trăit şi tulburarea

psihică.

Tratamentul este în esenţă psihoterapeutic, de susţinere, comprehensiune,

ataşament şi sprijin afectiv, cu respectarea perioadei necesare de tristeţe ce

125

rezultă în urma oricărei pierderi; dar şi cu un continuu şi suficient suport social,

mai ales afectiv. Uneori, sunt utile terapii cognitive, analitice, logoterapeutice.

Tratamentul medicamentos e în primul rând simptomatic, pentru somn şi

energizare generală. Eventual, antidepresiv şi anxiolitic.

c) Reacţiile explozive (acute şi remitente).

Tulburarea se caracterizează printr-un comportament exploziv-agresiv, cu

injurii fizice şi psihice faţă de alte persoane şi/sau destrucţii ale bunurilor şi

elementelor fizice din ambianţă, într-o manieră puţin diferenţiată.

Comportamentul apare brusc, în manieră reactivă faţă de anumiţi stimuli

resimţiţi şi interpretaţi ca agresivi în raport cu sine, injurioşi, ameninţători,

frustranţi; şi care, în cele din urmă, determină nemulţumirile subiectului,

sentimentul că este agresat şi devalorizat. Individul reacţionează rapid, cu o

scurtcircuitare a motivaţiei şi argumentaţiei, cu o rapidă trecere la actele

agresive-antisociale.

Reacţia explozivă poate fi unică. Ea poate însă şi să se repete frecvent, în

raport cu condiţiile situaţionale nefavorabile persistente şi recurente; sau, în

raport cu sensibilităţile persoanei, care poate interpreta particular, în sens de

suspiciune şi de intenţii agresive ale altora-diverse situaţii qvasi-obişnuite.

Există şi tulburări de personalitate care prezintă distorsionări ale dispoziţiei

afective şi ale atitudinilor interpersonale care favorizează reapariţia intermitentă

a reacţiilor explozive (de exemplu instabilul emotiv).

d) Reacţia astenică, de epuizare („burn out”). Apare după solicitări intense,

psihice şi fizice care se concentrează într-o perioadă scurtă de timp: de obicei

somnul, odihna, relaxarea pentru refacere lipsesc. Reacţia e favorizată de lipsa

unor satisfacţii suficiente în urma acestui efort. Subiectul îşi epuizează resursele

psiho-fizice. Apare o stare de profundă oboseală, de astenie bio-fizică, cu

irascibilitate, lipsă de răbdare, insomnie, dificultăţi de concentrare a atenţiei, de

decizie şi trecere la act; sunt prezente cenestopatii (senzaţii corporale neplăcute),

126

o stare permanentă de insatisfacţie, lipsa capacităţii de a se bucura. Pot apare

tulburări neuro-vegetative şi acutizarea unor suferinţe psiho-somatice.

Terapeutic, se recomandă somnul, relaxarea, tratament tonifiant global,

tehnici de relaxare, terapie corporală.

e) Reacţia hipocondriacă. Apare la persoane cu predispoziţie anxioasă şi de

autoanaliză corporală în condiţiile asistării la evenimente maladive importante

trăite de persoane care-i sunt apropiate socio-afectiv. La declanşarea reacţiei mai

pot contribui consulturi medicale în cadrul cărora nu se discută suficient (ca

timp şi claritate) cu pacientul, se efectuează multe examinări fără a i se

comunica acestuia concluzii clare, se prescriu tratamente provizorii. Pacientul,

consultând mai mulţi medici, poate primi diagnostice şi recomandări terapeutice

care nu concordă (cel puţin aparent, pentru el). Subiectul devine derutat,

preocupat de posibilitatea existenţei unei boli grave. Reacţia hipocondriacă este

de identificat ca atare doar dacă evoluează un timp limitat, cel mult câteva

săptămâni. Dacă se prelungeşte, ea intră în categoria tulburărilor hipocondriace

(ce sunt comentate într-un capitol următor).

În cadrul tratamentului e necesar un bilanţ clar al situaţiei medicale şi o

atitudine fermă, neambiguă, a principalului medic curant, în care pacientul are

încredere.

f) Psihozele reactive şi reacţiile interpretativ-relaţionale.

f1) Termenul de „psihoză” este utilizat în zilele noastre – la fel ca în

majoritatea deceniilor secolului XX – pentru a desemna o tulburare psihică în

care este grav afectată perceperea, înţelegerea, interpretarea şi reprezentarea

lumii umane, corelată concomitent cu anumite modalităţi de gândire (rigide şi

necorectabile raţional), toate conducând la comportamente aberante. În

perspectivă semiologică, „psihoza” se referă la simptome de tip: halucinator,

delirant, de transparenţă - influenţă, de dezorganizare ideo-verbală şi

comportamentală, manifestări de tip maniacal, depresiv grav şi cataton. Nu sunt

incluse de obicei tulburarea de tip „delirium” şi demenţa.

127

Tulburări de tip şi intensitate psihotică pot apare şi în urma unor psihotraume

deosebit de intense, care acţionează concentrat asupra unei persoane vulnerabile,

mai ales dacă vulnerabilitatea acesteia s-a accentuat circumstanţial. Este

favorizată de epuizare, de prezenţa într-un mediu necunoscut, unde subiectul nu

poate face apel la cineva care să-l sprijine (poate interveni şi mediul lingvistic

nefamiliar). Acest tip de tulburare apare relativ brusc, - în decurs de ore sau

zile - este într-o relaţie cauzală directă cu evenimente ce o produc, este în mare

măsură comprehensibilă în raport cu acestea şi are o durată limitată în timp, de

obicei evaluată la maxim 2 săptămâni. Ea este reversibilă în condiţiile dispariţiei

stresorilor; şi, în principiu, ar trebui să nu lase consecinţe defective psihic.

Psihozele reactive au fost comentate în psihiatria germană şi, mai ales în cea

scandinavă în cursul secolului XX. În prezent, ele sunt parţial acceptate de către

mulţi psihiatri, atenţia fiind focalizată în toate cazurile asupra terenului

vulnerabil. Dacă tulburarea durează mai mul de câteva (2-4) săptămâni, se ridică

serios problema unei psihoze endogene, ce a fost declanşată reactiv.

Din punct de vedere al tabloului clinic aspectul cel mai caracteristic este cel

în care domină un delir paranoid, însoţit uneori de halucinaţii (auditive) şi

anxietate. Sunt posibile tulburări psihotice în care starea afectiv-dispoziţională

oscilează frecvent, caz in care cazul se cere diferenţiată de psihozele – delirante

– scurte („bufeuri delirante”); criteriul timp (=sub 2 săptămâni) este important.

Tratamentul, în faza acută, este anxiolitic, sedativ, eventual neuroleptic. Se

aplică condiţii de protecţie psiho-socială, şi de relaxare, protecţie, consiliere.

f2) Reacţiile interpretativ-relaţionale.

În împrejurări în care o persoană vulnerabilă este expusă unor stresori cu

semnificaţie social-agresivă sau defavorizantă în ceea ce-l priveşte (frustrare,

denigrare, reprimare, opresiune), subiectul poate reacţiona printr-o atitudine

suspicioasă, de neîncredere, tensiune, interpretare exagerat-negativă a

atitudinilor (comportamentului şi expresiilor) altora, prin sentimentul că este

128

mereu defavorizat, neîndreptăţit. Această trăire nu este una evenimenţială în

sens scurt (legat de ore, zile, câteva săptămâni), ci se organizează pe un termen

mai lung, de săptămâni şi luni de zile. Ea poate conduce la conduite de apărare

sau la proiecte de acţiune combativă, deseori exagerate, anormale şi nerealiste.

La fel ca şi în cazul psihozelor reactive, se ridică problema remisiunii în termen

relativ scurt, (adică câteva săptămâni), în cazul dispariţiei motivelor obiective

de reacţie psihică. În cazul persistenţei acestora, problema devine mai complexă

şi se cere un diagnostic diferenţial între o „dezvoltare reactivă prevalenţială” a

unei personalităţi dizarmonice şi manifestarea unei psihoze endogene de tip

paranoia.

g) Reacţiile de dezadaptare.

Acestea sunt condiţionate nu de evenimente stresante acute ci de schimbări

de viaţă. Uneori acestea sunt fireşti şi dorite de subiect; dar, ele suprasolicită o

persoană vulnerabilă prin: nevoia de a se adapta la un nou stil şi ritm de viaţă,

noi responsabilităţi (în cadrul noului status şi rol social), pierderea vechii reţele

de suport social şi nevoia de a construi un altul, confruntarea cu situaţii şi

ambianţe necunoscute, ce trebuie controlate, la care subiectul trebuie să se

adapteze.

Uneori, schimbările sunt strâns corelate cu ciclurile vieţii personale. La

stările de dezadaptare pot contribui şi perioadele critice ale ciclurilor vieţii:

pubertate, adolescenţă, intrarea în vârsta adultă, meno-andro-pauza,

îmbătrânirea.

Tulburarea poate apare ca o consecinţă a unei unice linii stresante (de

exemplu neînţelegeri familiale ce duc la divorţ) sau a mai multora (se pot

adăuga probleme financiare, apariţia unei boli la o rudă apropiată). În raport cu

determinismul principal care este schimbarea de viaţă ce necesită o readaptare,

se pot adăuga eşecuri, frustrări, conflicte şi chiar psihotraume care conduc la

schimbarea statutului social şi modificarea reţelei sociale (pierderea slujbei, a

locuinţei, a unei fiinţe dragi). Îmbolnăvirea somatică a subiectului, situaţia de

129

om bolnav ce trebuie să se trateze, eventual cu internare, poate contribui şi ea în

calitate de stresor psiho-social ce favorizează o reacţie de dezadaptare.

Tulburarea se instalează în cel mult 3 luni de la apariţia schimbărilor de viaţă

stresante (sau de la încheierea consecinţelor lor) şi durează până la 6 luni.

Tabloul clinic poate avea următoarele variante:

- cu predominarea dispoziţiei depresive;

- cu predominarea anxietăţii generalizate şi a fobiilor;

- cu tulburări mixte depresive şi anxioase;

- cu tulburări comportamentale (încălcarea normelor sociale şi a drepturilor

altora);

- cu tulburări emoţionale şi comportamentale.

Tulburarea se poate complica cu consum de alcool şi droguri. O analiză

particulară se cere făcută în cazurile în care tulburarea de adaptare apare ca fiind

condiţionată în primul rând de apariţia unei boli somatice. Interrelaţiile psiho-

somatice şi somato-psihice sunt deosebit de importante. Se cere analizată

eventuala apariţie a unor tulburări somatoforme, mai ales hipocondriace.

Dacă durata tulburării se prelungeşte se ridică problema instalării unei

tulburări de tip nevrotic. Tratamentul este medicamentos şi psihoterapeutic.

h) Aspecte speciale ale tulburărilor psihice condiţionate predominent de

factori psiho-sociali.

h1) Rolul tulburării de personalitate. S-a menţionat deja că dizarmonia

personalităţii poate favoriza unele reacţii acute, cum ar fi cea explozivă. În

general, majoritatea reacţiilor psihopatologice se întâlnesc la persoane

dizarmonice şi vulnerabile de diverse tipuri: histrionice, sociopate, evitante,

dependente, obsesiv-compulsive, paranoide, etc. De aceea, diagnosticul trebuie

să includă totdeauna şi o analiză a personalităţii (pe axa II).

h2) Rolul cuplurilor disfuncţionale. Există tipuri de personalitate care sunt

până la un punct complementare, în sens negativ: ele se ataşează una de alta,

ducând însă, în final, la reacţii psihopatologice. Astfel este situaţia

130

victimologică: unul dintre parteneri îl provoacă şi îl irită în mod constant, repetat

pe celălalt, până când acesta, ajuns într-o stare critică de tensiune, se descarcă

exploziv-agresiv asupra „victimei”. O altă situaţie se realizează în cuplul sado-

masochist, în care reacţiile agresive sunt frecvente, fiind însă acceptate (şi chiar

provocate tacit) de către parteneri.

h3) Rolul familiei. Aceasta poate funcţiona atât ca sursă de suport social,

satisfacţii, şi afirmare cât şi ca sursă de stresori. Analiza dinamicii familiale este

necesară în diagnosticarea reacţiilor psihopatologice.

h4) Stilul de comportament transcultural. Obiceiurile culturale

comportamentale practicate într-o societate dau o măsură pentru calificarea unei

reacţii psihopatologice ca mai mult sau mai puţin anormală.

h5) Relaţia dintre tulburările psihice reactive (condiţionate predominent de

factori psiho-sociali) şi celelalte entităţi nosologice psihiatrice este complexă,

interferenţele şi tranziţiile fiind posibile. Pe lângă evaluarea importanţei într-un

caz dat a intensităţii şi stratificării stresorilor psiho-sociali în relaţiile cu

caracteristicile terenului, e important criteriul timp. O tulburare reactivă poate să

nu se remită şi persistă, transformându-se într-una de „tip nevrotic” sau „de tip

psihotic endogen”.

Au fost descrise de asemenea modificări constante ale personalităţii ce apare

după stresori psihosociali extrem de intenşi şi persistenţi (lagăre de concentrare,

detenţie şi tortură prelungită). Şi această situaţie depăşeşte cadrul „reacţiilor

psihopatologice”.

131

8. TULBURĂRI PSIHICE ŞI COMPORTAMENTALE DE TIP ŞI

INTENSITATE „NEVROTICĂ”

Generalităţi

Acestea s-ar putea caracteriza prin:

a. O tulburare ce se instalează lent, progresiv, în săptămâni şi luni de zile –

la persoane vulnerabile şi deseori cu o structură caracterială particulară -

prin cumularea unor multipli stresori psiho-sociali (eşecuri, frustrări,

conflicte interpersonale şi intrapsihice, solicitări pronunţate, epuizare).

b. Tulburarea constă dintr-o pronunţată suferinţă subiectivă şi inhibiţii

comportamentale, este egodistonă şi interferează negativ cu funcţionarea

socială; dar, nu întâlnim o gravă perturbare a perceperii, înţelegerii şi

reprezentării lumii şi a sinelui (de tipul delirului, halucinaţiei, maniei) la

fel ca în tulburările psihotice.

Suferinţa este din seria: anxietate, fobie, obsesie, astenie, depresie,

conversie, tulburări somatoforme, stări disociative de conştiinţă.

c. Evoluţia este de obicei îndelungată, cu remisiuni şi recurenţe. În terapie,

un rol important îl joacă terapiile psihice, pe lângă terapia

medicamentoasă.

Aceste tulburări (nevrotice) se articulează într-un continuum, dar nu se

confundă cu :

a) Tulburările psiho-reactive de tipul reacţiilor comprehensibile anormale şi a

reacţiilor de dezadaptare.

b) Tulburările „psihotice endogene”;

c) Tulburări psihice condiţionate predominent prin suferinţe organice

generale sau cerebrale bine determinate, şi cele datorate consumului de

substanţe psiho-active.

În toate aceste cazuri e necesară o analiză a ponderii factorilor etio-

patogenetici.

132

În grupul tulburărilor de tip şi intensitate nevrotică vor fi comentate

următoarele : 1. anxioasă şi fobică; 2. obsesiv-compulsivă; 3. conversivă şi

disociativă de conştiinţă; 4.de somatizare. Prima dintre acestea se încadrează cel

mai bine în circumscrierea făcută iniţial, în cadrul celorlalte existând o serie de

particularităţi. Astfel, tulburarea obsesiv-compulsivă poate avea şi o intensitate

psihotică corelându-se în acelaşi timp cu un larg spectru al tulburării. Tulburarea

disociativă de conştiinţă se poate corela cu „dubla personalitate”. In cadrul

tulburărilor de somatizare se întâlnesc forme în care predomină centrarea pe o

idee supraevaluată (în sensul unei „dezvoltări prevalenţiale”).

Ca situaţie exemplară pentru o tulburare de tip şi intensitate nevrotică vor fi

comentate tulburările anxios-fobice.

8.1. Tulburările anxioase şi fobice:

Anxietatea, sub diverse forme de manifestare şi intensităţi, este prezentă într-

o gamă largă de tulburări psihice, de la cele reactive la cele psihotice endogene

şi/sau condiţionate organic.

În unele din clasificările actuale sunt incluse între „tulburările anxioase”

apropiate de cele nevrotice şi cele predominent psiho-reactive (ca reacţia de

stres post-traumatic şi reacţiile de dezadaptare) precum şi tulburarea obsesiv-

compulsivă.

În continuare, în această clasă vor fi reţinute şi comentate următoarele:

- Atacul de panică (A.P.) şi tulburarea de panică (T.P.);

- Anxietatea generalizată, (A.G.) cu sau fără atac de panică; -

- Agorafobia, (Ag.F.) cu sau fără atac de panică;

- Fobia socială (F.S.);

- Fobiile speciale (F.Sp.).

133

Aspecte istorice. Circumscriere.

Tulburările anxioase cuprinse în clasa menţionată mai sus, deşi identificate şi

descrise din secolul al XIX-lea, şi-au conturat posibila individualitate în a doua

jumătate a secolului XX. Freud a considerat „nevroza anxioasă” ca o nevroză

actuală (corelată cu funcţionarea curentă a sexualităţii) şi distinctă de „psiho-

nevroze” între care figurau : histeria, nevroza obsesională şi cea fobică („histerie

de angoasă”; el considera ca mecanismele psihodinamice de apărare împotriva

anxietăţii sunt diferite în aceste cazuri. În conceptul de „psihastenie” dezvoltat

de Janet în prima jumătate a secolului XX, anxietatea, fobia şi obsesia erau

amestecate (chiar cu forme maligne de obsesionalitate). Un timp şi în diverse

ţări a circulat noţiunea de „nevroză obsesivo-fobică”. Ulterior însă s-a

demonstrat progresiv specificitatea atacului de panică şi a anxietăţii generalizate,

ce au la bază tulburări de neurotransmitere cerebrală (perturbată) diferite; şi care

răspund – parţial – la tratamente diferite. S-a demonstrat larga răspândire a

anxietăţii generalizate în medicina generală. Tulburările fobice au fost şi ele

sistematizate tot mai ordonat, diferenţiindu-se între fobiile simple, cele sociale şi

agorafobia înţeleasă în sens larg (cu sau fără atac de panică). Ultimele decenii

prezintă un interes crescut faţă de fobia socială şi tratamentul ei.

Circumscrierea semiologică a entităţilor menţionate a fost prezentată la

semiologie (sindroame). Desigur se are în vedere şi criterii etio-patogenetice

(excluderea suferinţelor organic-cerebrale, toxice, sau anxietăţii secundare

psihozelor endogene) şi includerea acestor tulburări în clasa celor de tip şi

intensitate nevrotică. Totuşi sunt necesare câteva precizări în perspectiva

diferenţierii între perspectiva semiologică şi cea clinică.

- Atacul de panică (A.P.) poate apare în diverse contexte clinice mai ales

din această clasă (dar şi din altele); pe lângă acest fapt, clinica reţine o

entitate nosologică a „tulburării de panică” (TP) ce constă din AP ce se

repetă recurent, o perioadă de timp, cel puţin o dată pe săptămână.

134

- Anxietatea generalizată (AG) poate însoţi multiple suferinţe somatice.

Deoarece ea însăşi se manifestă prin multiple simptome corporale, este

necesar să se clarifice, din punct de vedere clinic medical, concomitenţa

eventuală a tulburărilor somatice obiectivabile clinic şi raportul (inclusiv

ponderea) între acestea şi AG.

- Tulburările fobice în general (şi prin definiţie) pot fi însoţite de un AP în

cazul contactului cu un obiect fobogen; acest AP poate fi mai mult sau

mai puţin exprimat (intens) şi poate avea variate tablouri clinice, ce se cer

înregistrate şi analizate. In cazul agorafobiei (Ag.F) aceasta poate începe

– şi continua – cu AP; sau acestea pot evolua tardiv şi puţin exprimat.

Prevalenţă

Tulburările anxioase au o prevalenţă mare în populaţia generală şi uşor mai

frecvente la femei decât la bărbaţi, aşa cum este ilustrat în tabelul de mai jos.

Tabel. Prevalenţa şi distribuţia pe sexe a tulburărilor anxioase

Tulburarea anxioasă Prevalenţa (%) pe viaţă

Raportfemei-bărbaţi

Tulburarea de panică 2-4 peste 2:1Tulburarea anxietăţii generalizate

5-7 2:1

Fobia socială 13-16 peste 1:1Fobiile specifice 10 2:1Agorafobia 6 2:1

Aspecte developmentale ale etiopatogenezei;

În primul an mama anxioasă şi nesigură poate transmite nonverbal

anxietate şi nesiguranţă copilului, cu posibil ecou tardiv.

Între 8 luni şi 3 ani, relaţia de ataşament cu imagoul matern se poate

realiza armonic-securizant sau dizarmonic, nesigur, ambivalent; aceasta rămâne

înscrisă în structura psihică a copilului prin constituirea „modelului intern de

lucru” („inner working model” – Bowlby).

135

În această perioadă apare firesc – dar uneori în modalitate anormală –

anxietatea de separaţie de mamă şi la contactul cu persoane noi (ulterior şi cu

situaţii noi). Un ataşament nesigur sau exagerat favorizează aceste reacţii şi

inhibă comportamentul de investigare şi explorare a copilului, de câştigare a noi

experienţe şi relaţii.

Într-o manieră mai generală, lipsa sau confuzia unor modele parentale stabile

şi dătătoare de siguranţă defavorizează formarea identităţii cu sine a copilului, şi

a siguranţei de sine.

- Modelele educaţionale parentale, exercitate de-alungul copilăriei, pot

favoriza structura unei persoane vulnerabile, nesigure de sine, care evită

situaţiile şi persoanele noi şi preluarea unor responsabilităţi proprii, toate

acestea fiind anxiogene. Într-o analiză retrospectivă a amintirilor

privitoare la modelele educaţionale parentale (prin EMBU) se constată că

modelele familiale caracterizate prin supracontrol şi afectivitate crescută,

respectiv supracontrol şi afectivitate redusă din partea părinţilor sunt mai

frecvente la persoanele ce dezvoltă tulburări anxioase. Comunicările

intrafamiliale, modelele de identificare şi insuficienţa stimulărilor a

formării unei individualităţi bine conturate au importanţă în formarea unei

persoane vulnerabile pentru anxietate şi fobii. Anxietatea se poate

transmite transgeneraţional prin faptul că un adult cu potenţial anxios,

moştenit prin educaţie de la părinţi îşi poate constitui o familie mai

dizarmonică şi poate transmite anxietatea copiilor (desigur, în funcţie şi

de temperamentul acestora).

- Frica în mare măsură se învaţă prin experienţe de viaţă şi prin coerciţie. O

copilărie marcată de multe situaţii ameninţătoare (şi de nesiguranţă)

precum şi repetarea psihotraumelor de acest tip de-a lungul ontogenezei,

pot favoriza vulnerabilitatea anxioasă.

136

În acelaşi sens poate acţiona un sistem rigid de educaţie care dezvoltă în

copil şi tânăr un sentiment de reprimare continuă a propriilor pulsiuni şi

dorinţe.

Vulnerabilitatea şi decompensarea

- vulnerabilitatea anxioasă a unei persoane, la diverse vârste, inclusiv la cea

adultă, poate fi compensată sau mascată temporar de factori protectori

cum ar fi: - protecţia prin familie sau prin partener; cea prin statut social;

prin arie limitată (protejată) de activităţi, prin performanţe ce întreţin

stima de sine.

- vulnerabilitatea personologică: cele mai frecvent întâlnite în tulburările

anxios-fobice sunt: cea, evitantă, anankastă (obsesională), dependentă,

toate trei caracterizate print- o nesiguranţă interioară. Fobia socială

survine adesea pe o personalitate de tip evitant.

- vulnerabilitatea genetică: factorii genetici joacă un rol în etiopatogenia

tulburărilor anxioase, dar nu foarte important. În unele studii familiale s-a

constatat prezenţa unui polimorfism genetic al secvenţelor ce codifică

pompa de recaptare a serotoninei din fanta sinaptică, motiv pentru care

unii indivizi prezintă nişte pompe disfuncţionale. Din punct de vedere

genetic, se consideră că tulburarea anxietăţii generalizate şi tulburarea

depresivă au acelaşi substrat genetic, expresia fenotipică îmbrăcând un

tablou clinic anxios sau depresiv în funcţie de tipul de evenimentelor

stresante care îl decompensează pe individ (pericol pentru anxietate,

respectiv pierdere pentru depresie).

- Vulnerabilitatea de tip biochimic (disfuncţii în cadrul unor sisteme de

neurotranmisie cerebrală: sistemul serotoninergic, noradrenergic şi

GABA-ergic)

137

Fig. Bazele neuroanatomice şi neurofuncţionale ale anxietăţii (circuitele

serotoninergice şi noradrenergice)

După cum sugerează însăşi denumirea sa ( latinescul limbus însemnând graniţă),

sistemul limbic marchează limita dintre cortex şi trunchiul cerebral, adică dintre

ariile corticale de proiecţie sau asociaţie şi aferenţele extero şi interoceptive.

Sistemul limbic este alcătuit din diverse structuri interconectate: girusul

cingulat, regiunea septală/ nucleul bazal Meynert, hipocampul, amigdala, nucleii

talamici anterior şi mediodorsal, hipotalamusul, nucleul accumbens. Deoarece

conţine centrii recompensei şi ai pedepsei, sistemul limbic conferă o coloratură

afectivă aferenţelor senzitivo-senzoriale. Astfel formaţiunile ce alcătuiesc acest

„creier emoţional” vor fi implicate în controlul comportamentelor motivate

afectiv (fugă, luptă, hrănire, sexualitate).

nucleu parabrahialhiper ventilaţie

substanţa cenuşie periapeductalăInhibiţie motorie

CORTEX PREFRONTAL MEDIALSenzaţia de anxietate

AMIGDALĂCondiţionarea fricii

HIPOTALAMUSnc paraventricular, nc lateral

HIPOCAMP contextul în care frica e condiţionată

CORTEX stare de

alertă, de hipervigilitate

LOCUS COERULEUS noradrenalină

NUCLEU BAZAL MEYNERT

RAFEU serotonină

CRH ACTHcorticoiziadrenalină

noradrenalină reflex de tresărire,simptome vegetative

Tahicardie,Hipertensiune

TALAMUSInformaţii intero şi exteroceptive

138

Amigdala, situată la intersecţia dintre aferenţele de la organele de simţ şi

centrii care generează răspunsurile vegetative şi comportamentale, conferă o

semnificaţie emoţională stimulilor. Informaţia mai detaliată ajunge de la talamus

printr-o cale mai lentă la cortexul cerebral, iar cea sumară printr-o cale mai

rapidă la amigdală. Amigdala este formaţiunea care declanşează răspunsul de

fugă sau luptă (fight or flight). Împreună cu hipocampusul, e implicată în

condiţionarea fricii, adică în procesul în care frica apare prin învăţare patologică,

în prezenţa stimulilor inofensivi. Rolul hipocampusului ar ţine de contextul în

care are loc condiţionarea fricii (memoria pentru locul şi modalitatea în care a

apărut frica). Condiţionarea fricii intervine în patogenia tulburărilor fobice,

tulburării atacurilor de panică şi tulburării de stress post-traumatic. Lezarea

amigdalei (sindromul Klüver-Bucy) face ca frica condiţionată pentru un stimul

anume să dispară. Amnezia adultului pentru situaţiile din copilărie care

declanşat fobiile, s-ar datora faptului că circuitele care mediază frica în amigdală

se maturează mai devreme decât cele ce mediază memoria în hipocamp. O zonă

apropiată nucleului amigdalian este responsabilă de apariţia fricii nedeclanşate

de vreun obiect anume, aşa cum este cazul anxietăţii generalizate.

Răspunsul vegetativ şi comportamental ce însoţeşte o emoţie (stare de

alertă, simptome vegetative, inhibiţie sau nelinişte, încordare şi tresărire la

zgomote în cazul anxietăţii), este mediat de hipotalamusul lateral ( prin centrii

sistemului vegetativ simpatic şi hipofiza anterioară) precum şi de diverşi centri

din trunchiul cerebral, un rol deosebit de important fiind jucat de locus

coeruleus.

Cortexul prefrontal este implicat în conştientizarea emoţiilor, modularea

şi inhibarea exprimării lor. Deoarece fibrele de la cortexul prefrontal spre

amigdală sunt mai reduse ca număr decât cele de la amigdală la cortex, controlul

conştient asupra fricii este adesea dificil. Eficacitatea psihoterapiei în tulburările

anxioase se bazează pe rolul inhibitor al cortexului asupra locusului coeruleus.

În altă ordine de idei, cortexul prefrontal are ca funcţii planificarea şi predicţia.

139

Studiile de neuroimagistică funcţională au evidenţiat o activitatea crescută a

cortexului prefrontal la pacienţii cu anxietate generalizată, în legătură logică cu

tendinţa acestora de a anticipa un pericol iminent în viitor.

Deoarece amigdala primeşte aferenţe de la cortex, teoria cognitivă explică

apariţia tulburărilor anxioase ca urmare a procesării cognitive defectuoase a

informaţiei de către individ. Consecutiv unor scheme cognitive şi presupuneri

ce interpretează adesea catastrofic stimulii interoceptivi, apar gândurile

automate ce generează un răspuns emoţional, vegetativ şi comportamental.

Psihoterapia cognitivă este indicată în tratamentul tulburării atacurilor de panică

şi al tulburării anxietăţii generalizate (unde se va asocia cu tehnici de relaxare).

Teoria comportamentală insistă pe aspectul de învăţare patologică la care

participă amigdala prin condiţionare iniţial clasică (pavloviană) asociind unui

stimul iniţial indiferent semnificaţia de pericol (constituirea obiectului fobogen),

apoi prin condiţionare operantă care explică menţinerea în timp a

comportamentelor de evitare sau securizare. Terapia comportamentală prin

desensibilizare sistematică (Wolpe) este indicată în tulburările fobice.

Tulburarea atacurilor de panică şi neurotransmisia mediată noradrenergic,

serotoninergic şi GABAergic

Locus coeruleus este zona creierului cu cei mai mulţi neuroni

noradrenergici. Stimularea sa va produce, stare de alertă (prin proiecţie difuză pe

cortex), tahicardie, hipertensiune, reflex de tresărire. Acest nucleu primeşte

aferenţe de la chemoreceptorii bulbari (prin fibrele nucleului gigantocelular).

Aceste aferenţe ar explica declanşarea atacurilor de panică ca urmare ale

modificării unor parametrii ai mediului intern. La pacienţii cu atacuri de panică

s-a pus în evidenţă o susceptibilitate crescută a acestora de a face atacuri de

panică consecutiv administrării de lactat de sodiu sau aer îmbogăţit cu dioxid de

carbon (prag redus pentru atacuri de panică).

140

Implicarea sistemului noradrenergic în patogenia atacurilor de pancică se

bazează pe studiile clinice utilizând substanţe ce acţionează la nivel central pe

neuronii noradrenergici. Receptorii alfa 2 presinaptici inhibă eliberarea de

noradrenalină. Prin urmare, administrarea de antagonişti ai acestor receptori

(yohimbină) va produce atacuri de panică iar administrarea de agonişti va induce

anxioliză (clonidină).

Receptorii beta 1 postsinaptici sunt stimulanţi, activarea cu agonişti

(izoproterenol) producând atacuri de panică, iar inhibarea lor cu antagonişti

(propranolol) având efect anxiolitic.

Implicarea sistemului serotoninergic are la bază eficienţa manifestată de

medicaţia de tip SSRI ( inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei) în

prevenirea atacurilor de panică. Serotonina determină o inhibiţie tonică asupra

neuronilor noradrenergici din locus coeruleus.

GABA (acidul gamma amino butiric) este principalul neurotransmiţător

inhibitor al SNC. Acţiunea sa se realizează prin fixarea pe subunităţile alfa şi

beta ale receptorului său determinând deschiderea canalelor de clor. Sarcinile

negative de clor pătrunse în celulă vor hiperpolariza celula şi o vor face astfel

hipoexcitabilă (pragul de excitabilitate al celulei va creşte). Fixarea

benzodiazepinelor pe subunităţile gamma ale receptorului GABA va duce la

creşterea frecvenţei de deschidere a canalelor de clor, deci la potenţarea

efectului GABA. În acest mod se explică acţiunea anxiolitică a

benzodiazepinelor. Administrarea unui antagonist al benzodiazepinelor

(flumazenil) la pacienţii cu atacuri de panică, va induce la aceştia atacuri de

panică dar nu şi la subiecţii normali. De asemenea spre deosebire de subiecţii

normali, la pacienţii cu atacuri de panică recurente, s-a descoperit o sensibilitate

mai redusă la benzodiazepine.

141

Tulburarea anxietăţii generalizate şi neurotransmisia mediată GABAergic şi

serotoninergic.

În anxietatea generalizată benzodiazepinele reprezintă medicaţia de

elecţie. Mecanismul lor de acţiune ce favorizează efectele GABA, reflectă

importanţa jucată de GABA în etiopatogenia acestei entităţi clinice.

Fixarea serotoninei pe receptorii 5HT1A (care sunt postsinaptici şi

stimulatori, la nivelul hipocampului) are efecte antidepresive şi anxiolitice.

Efectul anxiolitic al buspironei se datorează afinităţii sale pentru receptorii

5HT1A. Receptorii 5HT2 au efect anxiogen. Administrarea unui agonist al

receptorilor 5HT2 (mCPP) va produce atacuri de panică doar la pacienţii cu

tulburarea atacurilor de panică şi accentuarea anxietăţii la pacienţii cu tulburarea

anxietăţii generalizate.

Sistemului noradrenergic nu joacă un rol însemnat în tulburarea anxietăţii

generalizate.

Aspecte evolutive.

Tulburările anxioase şi cele fobice pot debuta în timpul copilăriei, mai ales

fobiile simple. Fobia socială debutează în adolescenţă odată cu implicarea mai

activă a tânărului în viaţa socială. Tulburarea de panică, tulburarea anxietăţii

generealizate şi agorafobia debutează adesea la vârsta adultului tânăr (20-25ani,

până la 30 de ani). Unele fobii se compensează de-a lungul personogenezei,

definitiv sau temporar. Atacurile de panică, iniţial situaţionale se pot complica

cu un comportament excesiv de evitare a tuturor situaţiilor în care există riscul

apariţiei acestora până la situaţia refuzului de a mai părăsi casa (care corespunde

unui mediu securizant). În acest caz prognosticul este rezervat, pacientul

devenind total dependent de anturaj. Comorbiditatea tulburărilor anxioase cu

depresia este foarte importantă atât în cazul tulburării de panică, cât şi al

tulburării anxietăţii generalizate. Depresia poate apare ca o complicaţie în

evoluţia tulburărilor anxioase, alături de abuzul de alcool sau de anxiolitice şi

hipnotice. De asemenea, deoarece atât tulburările anxioase cât şi depresia se

142

însoţesc de multiple simptome somatice, pacienţii anxioşi au adesea idei

hipocondriace care generează multiple consulturi internistice. Cu tratament se

obţin remisiuni bune. În multe cazuri există tendinţa la recurenţă şi în unele

cazuri chiar la cronicizare.

Probleme ale consultării şi internării în servicii de urgenţă, în servicii

medicale clinice şi/sau în servicii psihiatrice

În AG şi T.P. primare, deseori pacientul ajunge să fie consultat şi internat în

diverse servicii medicale, trimis fiind de medicul personal (sau de familie) ce

suspicionează o tulburare somatică, la: cardiologie, endocrinologie, neurologie,

ORL, neurochirurgie, diverse servicii de interne. Uneori – dar nu întotdeauna –

se poate exclude destul de rapid o suferinţă somatică (generală, organic

cerebrală sau toxică) ce ar putea sta la baza acestor suferinţe; sau, ar fi

comorbide, caz în care se cere o colaborare între specialişti. Când TP se

dovedeşte – prin diagnostic diferenţial şi de excludere – a fi primară,

recomandarea tratamentului psihiatric este evidentă. Ea nu este însă întotdeauna

însuşită de pacient (de ex., în atacurile de panică), acesta afirmând, insistent, „nu

mă consideraţi nebun şi nu mă trataţi la psihiatrie, eu sufăr cu trupul meu şi vreţi

să vă scăpaţi de mine”. Este necesară o bună colaborare între medicii de diverse

specialităţi, psihiatri şi psihologi (în cadrul aceleiaşi structuri medicale ce în

prezent se numeşte „psihiatrie de legătură”) pentru ca un caz de acest fel să fie

preluat de către echipa terapeutică psihiatrică (ce, la rândul ei, nu părăseşte

legătura cu restul specialiştilor). După o formulare cât mai detaliată a

diagnosticului psihiatric, (de primă linie şi comorbid), ţinându-se cont şi de

vulnerabilitatea structurii personalităţii precum şi de ansamblul tulburărilor

somatice, antecedente şi concomitente, se formulează un plan terapeutic pe

diverse termene (scurt, mediu, lung).

143

Tratament

Tratamentul medicamentos în tulburarea atacurilor de panică se va face ţinând

cont de următoarele observaţii:

1. Prevenirea atacurilor de panică se face cu :

a. Antidepresive ce blochează în special recaptarea serotoninei

i. Antidepresive triciclice: Clomipramină (Anafranil),

Imipramină (Antideprin)

ii. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI):

Fluoxetină (Prozac), Sertralină (Zoloft), Paroxetină

(Seroxat), Fluvoxamină (Fevarin)

b. Benzodiazepine potente : Alprazolam (Xanax), Clonazepam

(Rivotril)

2. Deoarece antidepresivele pot provoca o accentuare iniţială a anxietăţii,

tratamentul se va începe cu doze mici care se vor creşte treptat.

3. Tratamentul va fi iniţiat cu administrarea anxioliticelor potente în

combinaţie cu antidepresivele serotoninergice pentru a combate anxietatea

iniţială indusă de antidepresivele serotoninergice

4. Deoarece benzodiazepinele dau dependenţă biologică în cazul unui

tratament de lungă durată în doze terapeutice, tratamentul de întreţinere se

va face cu antidepresive.

Reguli ale tratamentului cu antidepresive:

1. Tratamentul se iniţiază cu doze mici pentru a preveni accentuarea

simptomatologiei anxioase, precum şi alte efecte secundare

2. SSRI sunt medicamente cu mai puţine efecte secundare decât triciclicele

care însă sunt mai potente.

3. Există o perioadă de latenţă de 2 săptămâni până să apară efectul

terapeutic

4. Efectul terapeutic se apreciază după 4-6 săptămâni

5. Tratamentul se menţine câteva luni după care se scad progresiv dozele

144

Tratamentul medicamentos în tulburarea anxietăţii generalizate

Anxietatea generalizată răspunde mai bine la benzodiazepine care au şi efect

miorelaxant

Deoarece are o evoluţie îndelungată, benzodiazepinele (medicaţie care dă

dependenţă biologică) sunt înlocuite în timp cu antidepresive sedative.

Antidepresivele sedative sunt eficiente şi datorită marii comorbidităţi a TAG

cu DEPRESIA

Tratamentul se iniţiază cu benzodiazepine cu timp de înjumătăţire lung

(Diazepam)

Tratamentul de întreţinere se poate face cu

1. Antidepresive sedative

- Antidepresive triciclice: Doxepin

- Antidepresive tetraciclice: Mianserină

- Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei care antagonizează

receptorii serotoninici :Trazodon (Trittico)

2. Anxiolitice nonbenzodiazepinice:

- Buspirona

Reguli ale tratamentului cu benzodiazepine

1. Tratamentul trebuie să fie de scurtă durată la dozele terapeutice pentru nu

a crea dependenţă

2. Doza mai mare se dă seara pentru a nu produce sedare în timpul zilei

3. Dozele se scad treptat pentru a se evita apariţia reacţiei de sevraj

4. Se evită asocierea cu alcoolul datorită riscului de cumulare a efectelor

deprimante SNC

5. Se evită folosirea lor la conducătorii auto

145

Tratamentul medicamentos în fobia socială utilizează :

1. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI)

2. Inhibitori ai MAO reversibili

3. Benzodiazepine

Tratamentul medicamentos al tulburărilor anxioase (după Kasper, 1998)

Preparatul Doză zilnică iniţială (mg)

Doză zilnică de întreţinere

Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

- citalopram- fluoxetină- fluvoxamină- paroxetină- sertralină

105-1025-501025

20-4020100-15020-4050-100

Antidepresive triciclice- clomipramina- imipramina

25-5025-50

75-25075-250

Benzodiazepine - alprazolam- clonazepam- diazepam- lorazepam- oxazepam

0,25-0,50,5-12110

0,75-101-84-402-630-40

Buspirona 5-10 15-60

În ansamblu, e de reţinut că din punct de vedere medicamentos, avem o linie

terapeutică centrată pe AG (evidenţiată de benzodiazepine) şi una centrată pe

AP şi FS (centrate pe antidepresive de tip Clomipramina, IMAO, SSRI). În

cazuri practice, există diverse combinaţii.

146

Tratamentul psihoterapeutic. Sunt folosite în prezent multe tehnici

comportamental-cognitive.

In atacurile de panică şi tulburarea atacurilor de panică:

- Programe cognitive de antrenament pentru devierea atenţiei pacientului la

începutul atacului de panică, de la supraevaluarea simptomelor corporale

(cu semnificaţie malignă)

- Modificarea funcţionării propriului corp, prin tehnici de respiraţie, de

autocontrol a altor funcţii neuro-vegetative (ex: ritm cardiac), a tonusului

muscular;

- Conştientizarea supraevaluării distorsionate a semnalelor corporale (ca

având semnificaţie negativă) prin exerciţii; şi în continuare devalorizarea

acestor supraevaluării.

În tulburarea anxietăţii generalizate:

- Programe de relaxare psiho-corporale. Relaxare musculară (Jacobson),

antrenament autogen (Schultz);

- Meloterapie

- Sugestie (şi hipnoză) relaxantă şi cathartică.

În fobia socială, Pe lângă cele menţionate mai sus se mai asociază:

- Terapie psihologică de asertare personală (de afirmare şi câştigare a

încrederii în sine).

- Terapii psihologice de antrenament pentru câştigarea şi creşterea

abilităţilor de relaţionare şi afirmare socială, inclusiv prin joc de rol.

În fobiile speciale şi agorafobie:

- Psihoterapie prin comportamente de desensibilizare sistematică

progresivă (tehnici Wolpe)

- Confruntarea directă imaginativă sau in vivo

- Modelare (Bandura)

- Exersare progresivă

În toate tulburările anxios-fobice se mai poate face apel la:

147

- Analiza conflictelor intrapsihice, în sens psihanalitic sau al analizei

tranzacţionale;

- Terapie familială, sistemică sau de alte orientări, cu obiectivul de a

modifica influenţele (eventual presiunile) intrafamiliale asupra subiectului

şi a-l sprijini să se afirme activ şi anti-anxiogen.

- Logoterapie, în sensul găsirii unui sens existenţial propriu, a adâncirii

identităţii cu sine a persoanei ce trebuie să aibă un rost în lume.

Terapiile medicamentoase şi psiho(socio)terapiile se combină cu succes.

Programul terapeutic se cere efectuat în perspectiva unui timp mai

îndelungat (luni, ani).

148

8. 2. Tulburarea obsesiv compulsivă (TOC)

Istoric şi circumscriere.

Simptomatologia acestei tulburări a fost descrisă de mult timp, destul de

pregnant de Magnan în cazurile sale de „degenerare” psihică. În secolul XX

Janet a comentat „psihastenia” în care simptomatologia dominantă era

obsesionalitatea, comentată însă împreună cu fobia, anxietatea, abulia, chiar

cu unele fenomene de automatism mintal. Freud a diferenţiat net

obsesionalitatea de fobie (=histerie de angoasă) considerând că la baza

acestor psihonevroze stau mecanisme diferite de control al anxietăţii (şi

apărare a eului). În ultimele decenii din sec. XX a crescut interesul pentru

tulburări obsesiv-compulsive (TOC) constatându-se amploarea prevalenţei

lor în populaţie şi stabilindu-se un spectru maladiv ce le înconjoară.

Epidemiologie.

TOC este o tulburare foarte frecventă, identificată în ultimele decenii ca

prezentă la peste 2% din populaţie pe toate continentele şi în toate culturile.

Aceste date s-au obţinut prin studii populaţionale active, tradiţional procentul

TOC era considerat mic, deoarece se aveau în vedere doar cazurile prezentate

la psihiatru pentru tratament. În SUA, TOC se plasează pe locul 2 în

prevalenţa pe viaţă.

149

Tulburare Prevalenţa de-a lungul vieţii în

procente (%)

Depresie majoră 5.2

Tulburarea obsesiv-compulsivă 2.5

Schizofrenie 1.6

Tulburarea de panică 1.4

Deteriorare cognitivă severă 1.2

Anorexie nervoasă 0.1

În diverse zone culturale există unele diferenţe în ceea ce priveşte

predominenţa unora sau altora din simptomele TOC.

Etiologie

a. Factori genetici

- concordanţa la gemenii monozigoţi este de peste 50% (53-87%).

- Prevalenţa la rudele de rangul I este estimată în diverse studii între 0-35%.

În ultimul timp se ţine tot mai mult cont de prezenţa tulburărilor din

spectrul OC.

b. Factori de personalitate

Personalitatea de fond. Cel mai frecvent TOC apare la persoanele din

clusterul C al DSM-IV, dependentă, evitantă şi obsesiv-compulsivă. Studiile se

cer completate şi prin evidenţierea altor tipuri, cum ar fi „psihastenul”. Este

vorba de acelaşi tipuri de persoane ce sunt mai predispuse şi spre tulburări

anxioase şi depresive.

c. Factori biologici

Tulburări de neuro-transmisie cerebrală în cursul prezenţei bolii. Datele

actuale converg spre hipersensibilitate a receptorilor serotoninergici (5HT)

predominant în zona ganglionilor bazali; faptul este bazat şi pe succesele

terapiei cu SSRI. Cercetările actuale se concentrează asupra modalităţilor

perturbării neurotransmisiei serotoninergice (tipuri de receptori pre şi post-

sinaptici).

În unele cazuri de TOC – şi în mod special în unele tulburări de „spectru” ca

ticurile, boala Gilles de la Tourette, se consideră a fi implicaţi şi

neurotransmiţători dopaminergici, tot la nivelul ganglionilor bazali.

- Studiile de neuro-imagistică indică o disfuncţie a circuitelor dintre

cortexul prefrontal – ganglioni bazali – talamus. Ar exista o hiperfuncţie a

cortexului prefrontal orbital

150

- Factori autoimuni: aceştia au intrat în discuţie mai ales datorită

interferenţei strânse între TOC şi Chorea Sydenham (în 70% din cazuri);

acestea apar, după cum se ştie, ca o complicaţie a febrei reumatice, în care

apar anticorpi antineuronali (centraţi pe nucleii bazali).

Se consideră în prezent că şi tulburările de spectru TOC există o

disfuncţie a neurotransmisiei serotoninergice în zona nucleiilor bazali şi a

conexiunii acestora cu cortexul prefrontal (orbital) prin intermediul

talamusului.

Tablou clinic

Obsesia se defineşte prin faptul că subiectul trăieşte în mod recurent şi

persistent gânduri, impulsuri sau imagini care-l perturbă, îi apar neadecvate,

intruzive, care-i produc neplăcere, anxietate. Acestea nu se referă doar la

evenimentele trăite zilnic. Persoana încearcă să ignore sau să îndepărteze

aceste gânduri, impulsuri în imagini sau să le neutralizeze cu alte gânduri şi

acţiuni. Subiectul recunoaşte că respectivele trăiri vin din interiorul psihicului

său (nu sunt „impuse din afară”).

Compulsia se defineşte prin comportamente repetitive (de exemplu

spălatul pe mâini, ordonarea, verificarea) sau acte mentale (rugăciune,

numărat, repetarea în minte a unor cuvinte) pe care subiectul se străduieşte să

le realizeze ca răspuns la o obsesie; prin aceasta se încearcă să se reducă

disconfortul provocat de o obsesie. În unele cazuri legătura cu obsesia nu e

clară. Repetiţia compulsivă nu e voluntară şi subiectul ar dori să nu se

producă.

În ansamblu TOC este ego-distonă chinuind mult pacientul ce se repliază

pe trăirile sale. În unele forme grave ea poate ajunge să fie egosintonă, sub

forma ideii supraevaluate (chiar delirante).

151

La fel ca în cazul tulburărilor anxios-fobice, dar în mod mai special

circumscrierea clinică trebuie să ţină cont de interferenţa cu alte tulburări

psihiatrice şi neurologice care constituie ”spectrul tulburării”.

Cele mai frecvente obsesii şi compulsii întâlnite în practica clinică sunt

considerate a fi:

Obsesii Compulsii

De contaminare patologică Verificarea

Preocupări (obsesive) somatice Spălarea

Nevoia de simetrie Numărarea

Obsesii sexuale Nevoia de a întreba şi de a se confesa

Ruminaţii pe teme abstracte Simetria/precizia

Colecţionarea

Trăirile obsesive se corelează cu o importantă încetinire a derulării vieţii

psihice, sunt mari consumatoare de timp, handicapante din punctul de vedere al

performanţelor sociale.

Obsesivul comunică puţin şi rar altora trăirile sale ,din ruşine şi prin

caracteristica predominant subiectivă a patologiei. De aceea şi contactul cu

specialiştii e tardiv (mult timp după debut) şi e prezentă o subdiagnosticare a

acestei patologii.

Uneori obsesionalitatea este constatată de anturaj prin comportamentul

particular al unei persoane care verifică excesiv, ţine ca totul să fie într-o ordine

rigidă, se spală de nenumărate ori pe mâini, se duce foarte des la spovedanie,

petrece foarte mult timp singur părând a fi preocupat cu ceva, părând a duce o

luptă interioară.

S-au propus 6 întrebări simple pentru identificarea în populaţie a TOC:

1. Te speli sau cureţi totul excesiv ?

2. Verifici excesiv ?

152

3. Există gânduri care te preocupă fără voia ta şi de care a-i dori să scapi dar nu

poţi ?

4. Ai dificultăţi în a duce la bun sfârşit activităţile zilnice ?

5. Eşti preocupat excesiv de ordine şi simetrie ?

Spectrul TOC.

Acesta cuprinde o serie de tulburări psihiatrice, dar şi neurologice, în care

sunt prezente TOC; şi care, prin ele însuşi, prezintă mai multe sau mai puţine

similarităţi cu TOC.

- Sindromul Gilles de la Tourette: este o tulburare predominent genetică,

constând din ticuri (de diverse forme şi intensităţi), paramimii, expresii

lingvistice impulsive (uneori obscene), obsesii şi compulsii; apare în

copilărie şi are o evoluţie cronică, puţin influenţată de tratament.

- Sindromul dismorfic corporal (dismorfo-fobic) constă din preocuparea

excesivă faţă de aspectul corporal, considerat a fi nefavorabil şi comentat

negativ de către alţii. Ar exista un continuu între manifestarea acestei

preocupări în cadrul unei TOC, a unei idei supraevaluate (prevalente) şi a

unei preocupări delirante.

- Hipocondria, constând din preocuparea excesivă faţa de eventualitatea

prezenţei unei boli grave. Deşi poate apare în context anxios-fobic,

depresiv, ca idee supraevaluată sau ca delir, e posibilă şi ca TOC.

- Tulburări alimentare. Este vorba de anorexia nervoasă şi bulimie; ambele

pot avea o importantă interferenţă cu TOC.

- Tulburări ale controlului impulsurilor: este vorba despre cleptomanie,

tricotilomanie, joc patologic de noroc, cumpărături excesive necontrolate,

etc. Există tranziţii şi combinaţii cu TOC

Evoluţie şi prognostic

Sinteza studiilor actuale este convergentă privitor la debutul la vârste tinere;

media ar fi între 19-20 ani. Multe cazuri debutează însă la 16-17 ani şi mai

153

devreme. Faptul are importanţă pentru statutul tulburării de personalitate de tip

obsesiv-compulsiv (T.P.O.C.) care, cel puţin în unele cazuri, ar putea fi

considerată ca rezultat al distorsiunii structurii individului de către o tulburare ce

apare în cursul personogenezei. Trăsături personologice de tip O.C. sunt

frecvente însă, şi fără prezenţa tulburării propriu-zise. Prezenţa acestora

constituie un factor de prognostic nefavorabil, cel puţin în parte fiind

responsabile de acele forme clinice de TOC cu critică parţială.

Se cere avute în vedere TOC subclinice, episodice, precum şi cele destul de

intense dar nediagnosticate (sau fals diagnosticate).

Evoluţia tinde să fie cronică cu exacerbări şi remisiuni (cel mai frecvent parţiale)

ale tabloului psihopatologic.

Tratamentul TOC de tip şi intensitate nevrotică şi a celor din spectru TOC.

În ultimul deceniu s-au obţinut importante rezultate terapeutice în multe

cazuri de TOC, care mai demult erau considerate irecuperabile.

Medicamentos:

Principalul tratament cu rezultate pozitive este cel ce stimulează

neurotransmisia serotoninergică. Primul tratament cu rezultate pozitive a fost cel

cu antidepresivul triciclic Clomipramina (Anafranil). Cele mai răspândite actual

sunt antidepresivele din seria SSRI: în doze mari şi timp prelungit.

- Fluvoxamină: 100-300 mg/zi

- Fluoxetină 30-60 mg/zi

- Paroxetină 40 mg/zi

- Sertralină 50-200 mg/zi.

Efectul terapeutic se instalează după mai multe săptămâni sau luni de

tratament. Terapia se cere continuată mult timp (ani de zile). Tratamentul este

dificil şi datorită efectelor secundare ale SSRI.

Antidepresivele ce nu acţionează asupra transmisiei serotoninergice nu au

efecte terapeutice în TOC; şi, la fel, nici anxioliticele benzodiazepinice.

154

Psihoterapia

O modalitate de terapie cognitiv-comportamentală s-a dovedit a fi

eficientă în TOC. Ea se desfăşoară cu acordul pacientului constând din

antrenarea lui de către psihoterapeut în provocarea activă a obsesiei (şi/sau

compulsiei) şi rezistenţa voluntară pentru un timp, faţă de aceasta (amânarea

trăirilor sau comportamentului respectiv). Repetarea de mai multe ori pe zi, timp

de săptămâni sau luni (în prezenţa terapeutului sau în grup), conduce la

diminuarea progresivă şi importantă a tulburării.

Tratamentul este eficient, mai ales în combinaţie cu cel medicamentos. El

solicită un mare efort, mult timp şi este costisitor. Evoluţia TOC depinde de

vârsta de debut, intensitate, comorbiditate. Ea este fluctuantă cu perioade de

remisiune şi reapariţie. În formele mai uşoare, cu tratament se poate continua o

viaţă activă, parţial ritualizată. Formele mai grave şi prezentând comorbiditate

necesită tratament complex, deseori intraspitalicesc.

Comorbiditate

TOC se articulează constat atât cu modalităţi reactive de obsesionalitate (ce

ar putea beneficia de psihoterapie, cu reacţii de stres posttraumatic) cât şi cu alte

tulburări psihiatrice, de tip şi intensitate nevrotică, cum ar fi:

- Tulburări anxios-fobice: Fobiile obsesive (anankaste) fac parte de obicei din

TOC; dar, sunt posibile, uneori, şi alte fobii, anxietate generalizată şi atacuri de

panică. Anxietatea este o caracteristică intrinsecă a TOC în sensul că,

nesiguranţa de fond şi tensiunea compulsivă sunt tulburări frecvente; de obicei,

ele nu pot fi însă tratate cu benzodiazepine, decât dacă apar clar ca anxietate

generalizată.

- Tulburarea depresivă şi bipolară. Depresia este cea mai frecventă

comorbiditate a TOC (motiv pentru care ICD-10 nu o mai include în clasa

tulburărilor anxioase). Tratamentul cu SSRI este comun; uneori, depresia

(dacă e dominantă) necesită şi tratament antidepresiv suplimentar. În ultimii

155

ani se evidenţiază tot mai mult comorbiditatea cu ciclotimia sau tulburarea

bipolară; faptul impune tratament cu stabilizatori timici.

- Tulburarea delirantă şi schizofrenia. TOC poate fi prezentă nu doar în

varianta egodistonă (de tip „nevrotic”) ci şi în una egosintonă, ca „idee

supraevaluată” (prevalenţială) şi chiar ca şi convingere delirantă (de exemplu

„delirul de contaminare). De asemenea, dezordinea şi dezorganizarea mintală

şi motivaţional-comportamentală poate avansa până la intensitatea din

schizofrenia dezorganizată. În aceste cazuri se impune tratament neuroleptic,

de obicei cu medicamente de noua generaţie (Olanzapină, Risperidonă).

- TOC poate acompania suferinţe organice cerebrale, precum: Chorea

Huntington, tumori cerebrale, etc.

În concluzie se cere diferenţiat între sindromul obsesiv-compulsiv şi TOC,

care, în esenţă, este de tip şi intensitate nevrotică. Dar care, mai mult decât

tulburarea anxios-fobică se articulează cu tulburări centrate de idei

supraevaluate sau cu tulburări delirante, schizofrenie, depresie, suferinţe

bipolare şi tulburări organice. De aceea se poate afirma că TOC ocupă o poziţie

intermediară între tulburările de tip nevrotic şi cele de tip psihotic.

8.3.Tulburările conversive şi disociative de conştiinţă

Aspecte istorice. Circumscriere.

Aceste tulburări erau tradiţional reunite sub sintagma „nevroză histerică”.

Termenul de histerie derivă din medicina umoralistă hipocratico-galenică în care

se considera că uterul (hysterus) tinerelor fete, dacă nu e satisfăcut se lichefiază

şi începe să circule prin organism localizându-se în plămâni (=dispneea), la cord

(=palpitaţii), în gât (=nod în gât), la cap (=leşin histeric). Această doctrină a

persistat până în sec. XIX-lea când s-au practicat histerectomii la histerice.

Noţiunea medico-psihiatrică de „histerie” era una foarte laxă şi vagă, singurul

element comun fiind hiperexpresivitatea. Freud a diferenţiat între cele 3

156

psihonevroze pe care le-a comentat şi interpretat pe cea histerică de cea

obsesională şi cea fobică (=histerie de angoasă). Expresia de histerie este foarte

puţin folosită în prezent în psihiatrie. În plus, simptomatologia clasică a histeriei

nu mai apare în zilele noastre în clinică cu aceeaşi frecvenţă şi pregnanţă ca în

trecut. Se menţine de asemenea o diferenţiere între:

a. Un tip de tulburare de personalitate ce este denumit „histrionică” şi care

se manifestă de obicei hiperexpresiv, dorind să fie mereu în centrul

atenţiei (este echivalentă cu vechiul psihopat isteric).

b. Tulburări psiho-reactive ce se instalează ca o reacţie nemijlocită, faţă

de stresorii psiho-sociali în care întâlnim stări disociative de stări de

conversie psiho-corporală (înainte se vorbea de reacţie histerică).

c. Tulburări „de tip şi intensitate nevrotică” în care simptomatologia

dominantă este din seria conversivă şi disociativă de conştiinţă (aceasta

corespunde clasicei nevroze isterice).

d. Tulburări „de tip şi intensitate psihotică”, cu manifestare predominent

disociativă de conştiinţă. Acestea sunt de obicei declanşate psiho-reactiv

şi au o mare încărcătură trans-culturală în desfăşurarea lor,

simptomatologia bazându-se în mare măsură pe o distorsiune imaginativă.

În paragraful de faţă se va avea în vedere doar aspectul c).

Aspecte epidemiologice şi demografice

Conform datelor epidemiologice din S.U.A. incidenţa şi prevalenţa

tulburării conversive ar reprezenta 10% din totalul pacienţilor internaţi în

spitalele de psihiatrie şi 5 – 15% din totalul pacienţilor psihiatrici trataţi în

serviciile psihiatrice ambulatorii. Raportul bărbaţi femei este de 1:2. Apare mai

frecvent la persoane cu un ststut socio-economic mai scăzut şi un nivel

instructiv-educativ mai scăzut. Tulburările disociative au o prevalenţă pe durata

întregii vieţi mai rară comparativ cu cele conversive, cu un raport pe sexe

variabil în raport cu forma clinică (amnezie disociativă, fuga disociativă, etc.)

157

Apecte etiologice

Tulburările conversive au un în esenţă determinism psihosocial fiind fie

expresia unui conflict intra-psihic reprimat (de ex. impuls sexual sau agresiv

inacceptabil pentru ego) fie a unor conflicte inter-personale în mod obişnuit cu

persoane situate în proximitatea individului. Un rol important îl constituie

terenul în general iar factorii ce ţin de personalitate în mod particular. Astfel,

persoanele la care predomină trăsăturile de personalitate de model histrionic au

un risc mult mai crescut de a dezvolta acest tip de tulburări. Mecanismul de

producere a simptomatologiei este neintenţional şi se desfăşoară în

inconştient/preconştient nefiind deliberat ca în situaţia tulburărilor factice. Au

fost incriminaţi şi aunmiţi factori biologici cum ar fi: activarea mecanismelor

cerebrale inhibitorii, susceptibilitatea crescută a persoanelor cu antecedente de

traumatism cranian (în special cu interesare frontală), etc.

Tulburările disociative apar de asemenea pe un teren cu o vulnerabilitate

mai crescută, în general sau circumstanţial, asupra căruia acţionează în mod

obişnuit o psihotraumă emoţională, disociaţia reprezentând un mecanism de

defensă a ego-ului în faţa psihotraumei. Personalitatea are şi în această situaţie o

importanţă particulară, acest tip de tulburări fiind declanşat mai frecvent la

indivizi cu trăsături caracteriale de model histrionic, evitant, borderline etc. La

fel ca şi în situaţia conversiei, disociaţia se produce în mod nedeliberat în

inconştietul/preconştientul individului.

Tablou clinic

Tulburările conversive se referă la simptome corporale desfăşurate în

principal pe musculatura striată, care sunt condiţionate predominant psihogen şi

impresionează anturajul. Simptomatologia de bază mimează în primul rând o

tulburare neurologică. Subiectul este aparent calm, neexprimând anxietate şi

îngrijorare în raport cu gravitatea aparentă a tulburării sale („la bėlle

158

indiferance”). Sunt posibile denivelări ale câmpului de conştiinţă, „stări

disociative de conştiinţă”..

Între tulburările conversive întâlnim mai frecvent:

- Simptome de deficit sau disfuncţii ce afectează mişcările voluntare,

sugerând o tulburare neurologică sau datorată unei alte condiţii medicale:

- Pareze, paralizii, tulburări de coordonare;

- Anestezii cutanate (care nu respectă dermatoamele), vedere dublă, lipsa

durerii, surditate.

- Vărsături, dispnee, pseudosarcină conversivă;

- Crize de leşin psihogen (pseudoconvulsii): acestea se produc în public,

pacientul anunţă că va cădea, cade fără să se lovească; durata poate fi de

minute sau ore, timp în care păstrează un îngust contact cu ambianţa. Spre

deosebire de criza epileptică, pacientul nu-şi muşcă limba, nu are

midriază, clonus şi semnul Babinski tranzitoriu; uneori îi curg lacrimi. Îşi

revine spontan sau la stimuli intenşi însoţiţi de sugestie, uneori cu suspin

şi plâns;

- Stările disociative de conştiinţă se referă la: - amnezia disociativă;

pacientul nu-şi aminteşte dintr-un episod anterior anumite aspecte cu

încărcătură emoţională negativă; - fuga disociativă (stări crepusculare de

conştiinţă); - pacientul se deplasează prin locuri cunoscute, având o

diminuare a vigilităţii conştiente (nu răspunde la întrebări, nu recunoaşte

persoane) fiind însă destul de orientat pentru a nu se accidenta. Durata

este de câteva ore sau zile. Dacă durata e mai lungă cazul este etichetat ca

prezentând o „fugă psihogenă”.

Manifestările acestei tulburări sunt deosebit de impresionante pentru

anturaj, acesta îngrijorându-se în legătură cu gravitatea „bolii” pacientului Sunt

frecvente consulturi la diverse specialităţi, mai ales neurologie, ORL,

oftalmologie (dar şi la diverse servicii de interne când se combină cu „tulburări

de somatizare” ce vor fi comentate în paragraful următor). În plus, pacientul

159

poate avea un „beneficiu secundar” în sensul că persoanele din jur,

impresionate, îl protejează astfel încât nu mai este solicitat în activităţi dificile şi

responsabile.

Tulburările conversive şi disociative de conştiinţă apar la persoane

impresionabile şi cu o imaginaţie bogată, deseori la cele cu trăsături

„histrionice” (dar nu numai). De aceea, ele pot imita (inconştient) acuze ale unor

persoane apropiate ce sunt bolnave (de exemplu cu boli neurologice reale).

În toate tulburările conversive şi disociative se cere excluderea unui

determinism organic. Stresorii psiho-sociali nu acţionează doar acut ci şi lent

progresiv, ca în cazul tulburărilor de tip şi intensitate nevrotică la persoane

vulnerabile, mai ales de tip histrionic, instabil emoţional, evitante. În acest

context, tulburările conversive, leşinul sau stările disociative de conştiinţă apar

cu ocazia unor stresori minimi.

Tulburările menţionate mai sus sunt mai frecvente în grupele

populaţionale mai puţin educate, angrenate mai mult în munci fizice, uneori cu

un nivel intelectual modest. Ele sunt mai frecvente în societăţile tradiţionale

decât în cele postindustriale. Chiar în cursul sec. XX, de la începutul la sfârşitul

acestuia, s-a constatat în timp o scădere a frecvenţei şi intensităţii tulburărilor

conversive şi disociative de conştiinţă, o dată cu creşterea nivelului educaţional

şi a profilului ocupaţional. În aceeaşi perioadă s-a constatat o creştere în paralel

a patologiei „psiho-somatice”, fapt ce ar putea fi interpretat tot ca o „conversie”

a trăirilor psihice neplăcute dar nu la nivelul musculaturii striate (voluntare) ci la

nivelul musculaturii netede.

Evoluţia tulburării dacă nu e strict reactivă ci de tip şi intensitate nevrotică

– este fluctuantă, cu perioade de remisiune şi de compensare (în mare măsură

condiţionate de factori ambientali şi de succesul sau insuccesul psihoterapiilor

de „maturizare psihică”.

160

Evoluţie şi prognostic.

Tulburările conversive tind să aibă un debut şi un final brusc, precedate

obişnuit de o situaţie conflictuală intra-psihică sau inter-persoanlă şi o evoluţie

ulterioară de tip recurent cu episoade psihopatologice intercalate de perioade

asimptomatice.

Tulburările disociative au, de asemenea, un debut şi un final brusc, fiind

precedate de evenimete stresante având intensitatea psihotraumei. Spre

deosebire de conversii, tulburările disociative au tendinţă mai scăzută de

recurenţă.

Tratament

Ca tratament psihoterapeutic în formele acute de conversie poate fi utilă

sugestia armată. Pentru tratamentul de fond sunt necesare alte psihoterapii mai

complexe, cognitiv-comportamentale sau de inspiraţie analitică. Dacă există o

comorbiditate anxioasă sunt utile anxioliticele.

Notă. Tulburarea de personalitate „histrionică” a fost deja menţionată; şi

la fel reacţiile la stres acut ce prezintă unele caracteristici conversive şi

disociative de conştiinţă. Psihopatologic se consideră că sunt apropiate de

această clasă şi următoarele condiţii :

- Personalitate dublă sau multiplă. Persoana trăieşte o perioadă de timp,

luni sau chiar ani de zile cu o anumită identitate oficială, stil

comportamental şi relaţii sociale definite; pentru ca, o altă perioadă de

timp, tot destul de lungă, să o trăiască în altă parte, cu o altă identitate

oficială, stil comportamental şi relaţii sociale; apoi, poate reveni la prima

identitate. Tulburarea a fost descrisă deja în sec. XIX; iar în prezent este

comentată mai mult în SUA.

- Psihoze reactive cu trăirea unei stări de transă, extaz, uneori sentiment de

posesiune (e posedat de fiinţe supranaturale), halucinaţii (mai ales vizuale,

161

sub formă de viziuni) etc. Aceste stări pot dura câteva zile sau săptămâni,

sunt mai frecvente în societăţile tradiţionale fiind deseori corelate cu trăiri

mistice;

- Sindromul Ganser; apare la persoane aflate în detenţie în cursul unei

anchete judiciare încă neîncheiate. Se manifestă ca o pseudodemenţă.

Pacientul nu mai cunoaşte aparent, cele mai elementare lucruri

(numărarea până la zece, zilele săptămânii etc.), dă „răspunsuri alăturea”

(întrebare : câte picioare are un scaun?”, răspuns : săptămâna are şapte

zile); comportamentul e pueril, deseori absurd (ex. foloseşte furculiţa

pentru consumul lichidelor). Tulburarea e psihogenă, apare la persoane

dizarmonice (mai ales histrionice), durează săptămâni de zile, e

reversibilă.

8.4. Tulburări somatoforme

Istoric

În aria „tulburărilor de tip şi intensitate nevrotică” se poate delimita un grup

în care simptomatologia principală se refera la trăirea anormală a corporalităţii.

Această abordare e de dată recentă, deşi include tulburări descrise în sec. XIX-

lea şi XX. Ea este relativ arbitrară, dar are utilitate didactică şi pentru gândirea

clinicianului. Pionieri au fost psihiatrii din SUA ce au redactat DSM-IV.

Circumscriere:

Tulburările somatoforme se referă la o modalitate nefirească (anormală) de

resimţire şi trăire a propriei corporalităţi şi/sau o preocupare excesivă (anormală)

pe această temă. Este vorba de: senzaţii corporale neplăcute divers localizate,

algii, preocupări patologice privitor la faptul de a avea o boală (hipocondrie) sau

de a avea un aspect neobişnuit (dismorfofobie).

162

De obicei, trăirea este egodistonă; dar ea poate fi şi prevalenţială (centrată de

o idee supraevaluată); comportamentul este consecutiv acestor trăiri şi

preocupări.

Prin definiţie se exclud din acest grup de tulburări psihice cele care au un

astfel de conţinut dar:

- au baza într-o reală suferinţă corporală (există şi situaţii intermediare, de

combinaţie şi tranziţie);

- exista o altă tulburare psihiatrică dominantă în care se includ şi astfel de

trăiri şi preocupări; de ex: - tulburarea anxios-fobică; obsesiv-compulsivă;

delirantă; bazată pe disfuncţii organice cerebrale diagnosticabile.

Aspecte epidemiologice şi demografice

Tulburarea de somatizare : prevalenţă pe durata întregii vieţi de 0,1 –

0,5%; mai frecventă la femei (1% - 2% din totalul femeilor);

persoane cu nivel socio-cultural mai scăzut; debut mai frecvent la

vîrste tinere;

Algia psihogenă : prevalenţă de până la 13% în rândul persoanelor

care cer asistenţă medicală; debut mai frecvent în decada a treia şi a

patra de viaţă; mai frecvent la femei;

Tulburarea hipocondriacă : prevalenţă de aproximativ 10% din totalul

bolnavilor care necesită îngrijiri medicale; proporţia femei:bărbaţi

este aproximativ egală; debut la orice vărstă;

Tulburarea dismorfică corporală : nu sunt disponibile date de

prevalenţă; debut mai frecvent la vârste tinere; raport femei:bărbaţi

aproximativ egal;

Tulburarea astenică persistentă : prevalenţa pe durata întregii vieţi

cuprinsă între 3 – 6 %.

163

Tablou clinic

În cadrul tulburărilor somatoforme se disting mai multe condiţii (tipuri)

clinice:

a) Tulburarea de somatizare (care rezumă tradiţionalul Sindrom Briquet)

constă din:

- Plângeri (acuze, relatări) privitoare la multiple suferinţe somatice

subiective persistente (durata acuzelor este de peste 6 luni), care nu au

bază într-o tulburare organică diagnosticabilă; şi nici nu sunt produse

voluntar sau ca expresie a unei intenţii deliberate de a obţine beneficii în

urma situaţiei de om bolnav.

- Între aceste acuze urmează a fi identificate (după DSM-IV):

o Algii, cel puţin în 4 zone distincte ale corpului;

o Simptome gastrointestinale (cel puţin 2);

o Simptome pseudo-neurologice (de tip conversiv);

o Un simptom din sfera sexuală.

- Debutul este înainte de 30 de ani şi evoluţia este îndelungată (câţiva ani).

Pacientul descrie de obicei suferinţele sale detaliat şi într-un limbaj

impresionant. Este frecventă consultarea multor specialişti medicali, spitalizări

şi tratamente.

Frecvent e prezentă o tulburare de personalitate şi consum de alcool (sau

droguri). Sunt prezente importante deficienţe în funcţionarea socială şi un mare

consum de servicii medicale.

Evoluţia este prelungită, fluctuantă, deseori tinzând spre cronicizare.

Se întâlnesc pacienţi care prezintă o tulburare de tipul celei de somatizare

care se manifestă mai restrâns; sunt prezente acuze somatice constante şi/sau

recurente dar fără diversitatea celor din tulburarea de somatizare aşa cum a fost

circumscris mai sus: tulburări respiratorii, tulburări gastrointestinale, urinare,

jenă precordială, etc. Uneori, acuzele pacientului se referă doar la o singură zonă

a corpului : abdomen, zona precordială etc. Cazurile se cer analizate din

164

perspectiva biografiei, structurii caracteriale şi a altor tulburări psihice şi

somatice asociate. E de reţinut şi situaţia în care pacientul cu suferinţe somatice

reale dar de intensitate minoră, amplifică hiperexpresiv aceste trăiri.

Notă În cazul în care pacientul cu tulburare de somatizare în sensul

circumscrierii standard sau în sens mai restrâns se manifestă intens

hiperexpresiv, se ridică problema interferenţei cu tulburările „nevrotice” de tip

conversiv şi disociativ de conştiinţă (adică cu grupul nevrotic histeric în

denumire tradiţională). Se cer precizate şi corelaţiile cu un eventual sindrom

Munchausen (a se vedea în continuare, pag.)

b. Algia psihogenă

Pacientul acuză dureri persistente în una sau mai multe părţi ale corpului,

acestea neavând la bază o suferinţă organică diagnosticabilă. Durata suferinţei

este de peste 6 luni.

Sunt în schimb date despre cumularea unor multiplii stresori psihosociali la o

persoană vulnerabilă; aceştia joacă rol şi în exacerbarea periodică a durerii de

care pacientul se plânge. Durerea este resimţită intens, atrage atenţia persoanei, a

anturajului şi profesioniştilor şi nu e afirmată cu intenţia de a obţine un statut de

bolnav sau a unor avantaje materiale.

În toate cazurile o atenţie deosebită se cere acordată depresiei, care poate fi

primară sau secundară. Este frecventă insomnia şi interferenţa cu consumul

crescut de substanţe psihoactive şi analgezice.

c. Hipocondria constă dintr-o preocupare persistentă (peste 6 luni) privitor la

frica de a nu avea cumva o boală gravă, sau o convingere a subiectului că este

bolnav, bazată în mare măsură pe o interpretare eronată a simptomelor

corporale.

Preocuparea persistă în ciuda examinărilor medicale ce nu confirmă existenţa

unei boli somatice.

Tulburarea hipocondriacă este considerată ca fiind prezentă ca prim

diagnostic dacă preocupările hipocondriace nu sunt incluse (secundar) în raport

165

cu tulburări anxios-fobice, obsesiv-compulsive, depresive, delirante.

Preocuparea hipocondriacă (indiferent de contextul clinic psihiatric în care

apare) este mare consumatoare de servicii medicale, constituie un factor major

de creştere a costului acestora. Diagnosticarea şi tratamentul e o sarcină

importantă a serviciilor de sănătatea publică.

d. Tulburarea dismorfic corporală

Constă dintr-o preocupare constantă (peste 6 luni) privitor la o presupusă

anormalitate a aparenţei corporale. Interesul predominant este în raport cu

extremitatea cefalică, mai ales aspecte ale feţei; pot fi incluse şi alte părţi ale

corpului, mai ales cele vizibile (dar şi organele genitale).

Pacientul se auto-analizează mult, privindu-se des în oglindă. El este mereu

(excesiv) atent la felul în care alţii îl recepţionează, presupunând că aceştia

constată şi comentează defectele sau deformaţiile sale. De aceea, pot apare trăiri

de tip senzitiv relaţional şi tendinţa de a evita societatea (izolarea).

Manifestările sunt mai apropiate de fobia socială şi modalităţile de

manifestare ale persoanei evitante. Tulburarea se cere diferenţiată şi de:

preocupările anorexicilor privitor la creşterea excesivă corporală; preocupările

persoanelor care consideră că emană un miros neplăcut; dismorfofobia trăită în

manieră obsesională; tulburări dismorfofobice delirante, ca delir sistematizat.

De asemenea, se cer avute în vedere aspectele structurale ale personalităţii

(eventualele complexe de inferioritate) precum şi situaţiile reale în care aspectul

exterior al persoanei este deformat.

Uneori, pacienţii solicită multiple ajutoare medicale, mai ales de chirurgie

plastică.

Tulburarea poate apare din adolescenţă şi are un curs fluctuant.

e. Tulburarea astenică persistentă

166

Trăirea dominantă este cea a unei permanente oboseli, a dificultăţii de a-şi

mobiliza corpul pentru acţiune. Oboseala „astenică” este resimţită şi ca

dificultate de performanţă intelectuală (deşi aceasta poate fi mult mai mare decât

se plânge pacientul). Corpul este resimţit neplăcut, cu multiple cenestopatii.

Deseori e prezentă o crescută irascibilitate (nervozitate, nerăbdare).

Astenia bio-psihică resimţită subiectiv şi trăită obiectiv poate avea la bază

multiple suferinţe somatice generale şi organic-cerebrale. Ea poate apare –

pentru o anumită limită de tip - şi ca expresie a unei reacţii de epuizare prin

efort excesiv („burn out”). De asemenea, ea poate masca o stare depresivă. Un

diagnostic pertinent se va face în raport cu toate aceste condiţii, precum şi în

raport cu „tulburările somatoforme” cu care se poate combina.

Tulburările somatoforme şi astenice sunt invalidante şi mari consumatoare de

servicii medicale. Ele se cer avute în vedere în cadrul diagnosticului medical

general şi psihiatric în special.

Notă Tulburările somatoforme şi cele astenice se cer diferenţiate de

„sindromul Munchausen”. Acesta constă din preocuparea prevalentă (centrată

deci de o idee supraevaluată) a pacientului de a fi considerat, de către specialişti

şi rude, ca fiind un bolnav somatic, ce trebuieşte tratat în spitale urmând acest

obiectiv pacientul prezintă o anamneză distorsionată, falsifică examinările (de

exemplu temperatură, acuze algice la examinare), foloseşte diverse mijloace

pentru a modifica analizele de laborator (de exemplu ia heparină pentru a se

constata o hematurie). Astfel simptomele şi/sau semnele de natură psihologică

şi/sau somatică sunt produse în mod deliberat. Pacientul acceptă chiar intervenţii

chirurgicale. Dacă este rejectat de un spital face apel la alte servicii medicale.

Nu urmăreşte un scop de avantaj material. La bază stă o personalitate

dizarmonică şi o serie de evenimente stresante, între care şi faptul de a fi avut

boli somatice. Tulburarea este mai mult prevalenţială decât nevrotică, prezintă

tendinţă la cronicizare şi e mare consumatoare de servicii medicale. S-au făcut

167

apropieri nosologice între acest sindrom şi S.Ganser, în ambele, în prim plan

fiind tendinţa pacientului de a fi considerat bolnav, psihic sau fizic.

168

9. TULBURARI DE CONTROL A IMPULSURILOR ŞI

PREOCUPARI PREVALENTE

Tulburările de control a impulsurilor constau din tendinţa (impulsul) de a

comite acte insuficient de raţionale uneori sunt chiar inutile cărora în cele din

urmă subiectul îi cedează, după o anumită luptă interioară.

Există un sentiment de tensiune – « arousal » - crescut înainte de act şi

unul de ameliorare, chiar satisfacţie, după executarea acestuia ; deşi, în unele

cazuri subiectul poate să-şi facă reproşuri.

Există interferenţe şi comorbiditate între tulburările de control a

impulsului, tulburare obsesiv-compulsivă, preocuparea prevalentă şi tendinţa la

dependenţă. Sunt discutate interferenţe şi în alte tulburări.

Prezentarea unor aspecte clinice :

- Kleptomania constă din: eşecul repetat de a rezista impulsului de a-şi

însuşi (= fura) obiectele străine, care sunt inutile pentru subiect, lipsite

de valoare financiară, şi pe care acesta nici nu le foloseşte. Înaintea

actului există o senzaţie crescândă de tensiune; după comiterea sa, se

instalează o senzaţie de uşurare sau chiar plăcere. Fenomenul se repetă

periodic. Subiectul de obicei nu are remuşcări şi nu problematizează

moral. Tulburarea este rară; predomină la femei. Abordarea terapeutică

poate fi de tip psihoterapeutic (în special tehnici comportamentale) sau

psihofarmacologică (antidepresive – ISRS sau triciclice,

timostabilizatoare – săruri de litiu, valproat).

- Piromania constă din punerea de foc deliberată, mai mult decât o

singură dată. Există o tensiune înaintea actului urmată de descărcare şi

linişte. De obicei, persoanele prezintă interes, atracţie, faţa de foc

şi contextele sale situaţionale (accesorii, utilizări, consecinţe).

Tulburarea este rară şi necesită expertiză psihiatrico-legală. Studiile

169

terapeutice în această tulburare sunt nerelevante şi inconstante. Doar

tehnicile comportamentale au dat anumite rezultate.

- Tricotilomania constă din smulgerea recurentă a propriilor fire de

păr, rezultând o pierdere observabilă a părului (alopecie). La fel ca

celelalte cazuri există o stare de tensiune înainte de act urmată de

descărcare şi detaşare. Comportamentul poate apare din copilărie,

predominant la fete. Poate să se permanentizeze. Se întâlnesc de obicei

multiple comorbidităţi pe direcţie obsesională, anxioasă, depresivă,

addictivă, etc. Strategiile terapeutice sunt destul de diversificate atât în

direcţia psihoterapiei (tehnici comportamentale, psihanalitice,

hipnoterapie iar la copii terapie familială pentru a reduce stresori

familiali care ar putea exacerba simptomatologia) cât şi a abordării

psihofarmacologice (se pot tenta ISRS-uri – cu eficacitatea cea mai

crescută dovedită prin studii clinice, triciclice – în special

clomipramina, IMAO, anxiolitice – Buspirona sau clonazepam,

timostabilizatori – sărurile de litiu, etc.).

- Tulburarea explozivă intermitentă constă din comportament

episodic de reacţii violente la stresori psihosociali minimi; agresivitatea

se poate referi la distrugeri de bunuri, lezarea unor persoane, uneori

automutilări. În intervalul dintre episoade nu sunt prezente semne

evidente de impulsivitate sau agresivitate. Deseori e vorba de persoane

dizarmonice, mai ales de tip instabil-emoţional (dar şi paranoide,

histrionice, etc). Nu sunt excluse oscilaţii endotime (de exemplu, de tip

ciclotim) care să crească circumstanţial iritabilitatea persoanei.

Totdeauna se cere clarificată eventualitatea unei suferinţe organice

cerebrale lezionale (de exemplu, tablou psihopatoid) post-traumatic,

post-encefalitic, epilepsie, sau evolutive (de exemplu, tumori

intracraniane cu evoluţie lentă, proces demenţial). Explozivitatea poate

fi potenţată de alcool şi/sau droguri. În unele cazuri e necesara o

170

expertiză psihiatrico-legală. Evoluţia tinde să fie cronică şi episodică.

Episoadele impredictibile de agresivitate vor determina o deteriorare în

sfera relaţionării sociale având ca şi consecinţă izolarea socială.

Tratamentul medicamentos poate consta în administrarea de blocante,

carbamazepină, ISRS (eficacitate doar în unele cazuri) iar tratamentul

psihoterapeutic este reprezentat în principal de tehnici cognitiv-

comportamentale.

- Jocul de noroc patologic. Această tulburare este mai complexă, şi

constă din: preocuparea excesivă faţă de jocurile de noroc (sau situaţii

existenţiale similare, de miză pentru câştig); - angajarea în joc cu sume

progresiv mai mari de bani; - dificultatea (şi deseori imposibilitatea) de

a se controla; - daca se abţine este tensionat, iritabil, neliniştit; odată

angrenat în joc continuă să mizeze, chiar dacă pierde continuu; pentru a

face faţă se împrumută, vinde, comite acte ilegale, minte; îşi riscă uneori

cele mai importante şi elementare aspecte ale existenţei pentru a

continua jocul; face datorii imense pe care, raţional, nu le poate achita.

În multe cazuri, acest tip de comportament este episodic, perioadele

respective durând zile sau chiar săptămâni, fiind urmate de lungi

perioade de „abstinenţă”, în care poate avea remuşcări (lucrând din greu

ca să plătească, cel puţin parţial, datoriile). Chiar dacă ulterior are unele

remuşcări, în timpul perioadei de tensiune a jocului se comportă de o

maniera în care, pune în pericol existenţa financiară a familiei, rudelor,

cunoştinţelor, în care îşi joacă prestigiul, etc.

Fenomenul este cunoscut şi descris de mai multe secole şi s-a amplificat

mult în ultimele decenii, în întreaga lume.

În analiza cazurilor se cer avuţi în vedere toţi factorii menţionaţi la

începutul capitolului.

Ca şi pentru celelalte tulburări menţionate în acest capitol, tratamentul poate

fi încercat, el fiind complex, parţial medicamentos (au fost raportate unele

171

rezultate la administrarea de litiu şi clomipramină), parţial psihoterapeutic.

La fel ca şi în dependenţa etanolică în S.U.A. s-au dovedit eficiente în special

tehnicile suportive de grup de tipul „Jucătorii de Jocuri de Noroc Anonimi”.

Corelată cu situaţia jocului de noroc patologic în ultimul timp se descrie şi

o situaţie a „cumpărăturilor patologice” din care pacientul (mai ales de sex

feminin) la un moment dat nu se mai poate opri, cheltuindu-şi toate rezervele

şi făcând mari împrumuturi. În acest caz, se cere clarificată eventualitatea

unor episoade hipomaniacale.

- Bulimia, constă în consumul impulsiv a mari cantităţi de alimente în timp

scurt; totul se petrece sub forma unor „crize bulimice”. Tulburarea apare

în adolescenţă, şi la vârsta de adult tânăr, mai ales la femei şi poate fi

corelată cu anorexia mentală (sau, mai târziu, cu obezitatea). Tulburarea

este studiată la „boli de nutriţie”; ea are însă multe caracteristici ce o

apropie de această clasă, fiind deci analizabilă şi din punct de vedere

psihiatric. Corelaţia cu anumite tulburări de personalitate, psihoreactive,

nevrotice, depresive, etc, a fost mereu subliniată. Conform cu unii autori

comorbiditatea depresivă este cea mai frecventă. Acest fapt se

repercutează şi asupra tratamentului care poate fi medicamentos în

principal cu antidepresive cum ar fi triciclicele (imipramina), trazodona şi

ISRS-urile sau psihoterapeutic de tipul psihoterapiei individuale, terapiei

cognitiv-comportamentale şi a psihoterapiei de grup.

- Comportamentul sexual impulsiv. Este vorba în primul rând de parafilie

(menţionată la semiologie), dar şi de transvestism sau masturbaţie,

nimfomanie, satiriazis. Toate analizele clinico-psihopatologice deja

menţionate se cer făcute. În acest context, se poate menţiona şi o

articulare cu preocupările impulsiv-compulsive prevalente care vor fi

comentate în continuare. De exemplu, poate fi considerat în acelaşi timp o

preocupare şi un comportament aberant. În unele cazuri, patologia se

172

agregă cu direcţia obsesională, cum ar fi cea referitoare la reprezentările

de scene sexuale.

Preocupări impulsiv-obsesiv-prevalente.

În cazul acestora diferenţierea între cele trei situaţii menţionate mai sus

– iar uneori şi faţă de cea delirantă – este deseori dificilă. Cele mai

importante pot fi menţionate preocupările somatoforme, mai ales cele

hipocondriace şi dismorfofobia. În acestea, caracterul „impulsiv” este mai

puţin pregnant, fiind vorba de preocupări relativ constante, care se pot

exacerba periodic. Comportamentul neobişnuit este secundar preocupării

pacienţilor. În unele cazuri se poate stabili o articulaţie sau/şi comorbiditate

cu unele din comportamentele impulsive menţionate mai sus. Gândirea

clinică poate plasa la un pol: - comportamentul impulsiv circumstanţial

irezistibil; - iar la alt pol, preocuparea prevalent (obsesională) privitoare la o

temă, deseori legată de corporalitate. Între aceşti doi poli se pot găsi multiple

situaţii intermediare.

9.bis Factori psihologici care influenţează bolile medicale (Medicina

psihosomatică)

Circumscriere

Medicina psihosomatică datează de pe vremea lui Hipocrate care

considera că boala cea mai somatică are întotdeauna o parte din cauzele sale

în psihic , precum şi un răsunet psihic , omul fiind un complex psihosomatic

care trebuie întotdeauna tratat în totalitatea sa. Utilizarea în mod curent a

termenului de psihosomatică apare doar în secolul XIX în lucrările

psihiatrului german Johann Christian Heinroth şi a psihiatrului britanic John

Charles Bucknil. Termenul compus de „medicină psihosomatică” a fost

173

introdus de Felix Deutsch în 1922. Helen Flanders Dunbar a stabilit în mod

clar acest termen şi la indicat ca arie legitimă de investigaţie ştiinţifică.

În perioada Iluminismului, medicul genevez M. Tissot a descris pe larg

„influenţa pasiunilor sufletului asupra în maladii şi mijloacele de a-i corecta

efectele nefaste”. Influenţele „moralului” asupra „fizicului” au fost mai fost

descrise de G. Cabanis, Ph. Pinel şi E. Esquirol.

O dată cu apariţia psihanalizei s-au pus bazele unei abordări mai

ştiinţifice, sub aspect metodologic, a cauzalităţii psihice în apariţia

afecţiunilor somatice. Psihanaliza, a dat iniţial o explicaţie simplă tulburării

psihosomatice prin prisma conversiei isterice, al cărei mecanism

psihopatologic este însă foarte specific nevrozei (fără a avea perturbări

fiziologice subjacente). Ulterior, s-a încercat explicarea manifestării organice

prin prisma simbolizării psihosomatice, astfel, fiecare afecţiune somatică

având în mod obligatoriu la origine, fie un anumit conflict bine determinat,

fie un nivel precis de fixaţie sau de regresie a libidoului. O dată cu progresele

realizate în gândirea psihanalitică, s-a trecut de la modelul psihanalitic al

„regresiunii” la abordarea tipului de personalitate şi funcţionare mentală a

individului, în această privinţă remarcându-se şcoala din Paris prin

reprezentanţii săi (M. Fain, P. Marty şi J. Mac Dougal).

În cadrul cercetărilor realizate în domeniul psihosomaticii în secolul

XX au fost investigate diverse mecanisme endocrine (H. Selye) şi

biochimice. A fost introdus termenul de alexitimie de către P. Sifneos, care

lega boala psihosomatică de un anumit tip de personalitate alexitimică.

Indivizii cu acest tip de personalitate s-ar caracteriza prin următoarele : este

vorba de persoane tensionate, rigide, cu mari dificultăţi în contactul cu

ceilalţi şi care sunt incapabile să-şi exprime sentimentele şi starea afectivă. În

consecinţă alexitimia se poate defini ca acea incapacitate de a stabili

conexiuni între emoţii şi reprezentările lor mentale. Substratul

neurofiziologic ar consta în absenţa de conexiuni între nucleii sistemului

174

limbic (generator de emoţii) şi neocortex. Aceasta ar genera o hiperactivitate

a sistemului neurovegetativ care poate determina la unii tulburări somatice

(P. Sifneos).

Definiţie: medicina psihosomatică s-ar putea defini ca acel domeniu al

medicinii care se ocupă cu relaţia dintre factorii psihologici în cauzarea sau

întreţinerea stărilor de boală. Majoritatea bolilor somatice sunt influenţate de

factori psihologici dar unele tulburări sunt influenţate în mod mai particular.

Etiologie

La ora actuală în medicina psihosomatică există două direcţii teoretice

care încearcă să explice relaţia cauzală dintre factorii psihologici şi apariţia

bolilor somatice. Una este cea reprezentată de teoria specificităţii conform

căreia pentru fie care boală psihosomatică ar exista tipuri de personalitate

specifice asupra cărora acţionează stresuri specifice. În acest sens, se cere a fi

menţionată personalitatea coronariană de tip A (descrisă de Friedman şi

Rosenman în 1959) care munceşte mult, este agresivă, ambiţioasă, dorinţă

crescută de competitivitate, şi un sentiment temporal cronic al „urgenţei

timpului” (totul trebuie realizat în cel mai scurt timp posibil) , fiind iritabilă

şi susceptibilă la cardiopatie. Cea de-a doua direcţie teoretică privind

etiopatogenia bolilor psihosomatice este cea a factoriilor de stres nespecifici

conform căreia orice stres prelungit poate cauza modificări fiziologice şi în

consecinţă apariţia unei tulburări psihosomatice dar fiecare persoană are un

organ „de şoc”, care este vulnerabil genetic la stres. Astfel unii pacienţi sunt

reactori cardiaci, alţii sunt reactori gastrici, iar alţii sunt reactori tegumentari.

Persoanele cu anxietate / depresie cronică au o vulnerabilitate mai crescută

pentru a dezvolta o tulburare psihosomatică. S-a realizat o clasificare a

stresorilor ce intervin prin schimbarea de viaţă şi astfel pot concura la apariţia

unei boli psihosomatice. Conform acestei clasificări primi 10 stresori de viaţă

175

ar fi reprezentaţi de: decesul partenerului; divorţ; decesul unui membru

apropiat din familie; separare maritală; vătămare sau stare de sănătate

personală sever alterată; pierderea serviciului; condamnare la detenţie;

decesul unui prieten apropiat; sarcina; schimbări de strategii în afaceri.

Fiziopatologia bolilor psihosomatice

Realizând o abordare a stresului din perspectivă fiziologică canadianul

Hans Selye a definit sindromul general de adaptare (GAS) ca suma tuturor

reacţiilor sistemice nespecifice ale organismului, consecinţă a unui stres

prelungit. Un rol central îl joacă răspunsul axului hipotalamo-hipofizo-

suprarenalian la stres ce se traduce prin hipersecreţia excesivă şi cronică de

cortizol care va determina ulterior apariţia de leziuni structurale în diferite

organe.

Căile neurofiziologice, invocate că ar media stresul includ următoarele

structuri nervoase centrale şi vegetative: cortexul cerebral, sistemul limbic,

hipotalamusul, medulara suprarenală, sistemul nervos vegetativ simpatic şi

parasimpatic. Neuromesagerii stresului sunt reprezentaţi de hormoni secretaţi

de glandele suprarenale şi tiroidă.

Răspunsurile funcţionale la stres pot fi grupate în:

Răspunsuri ale neurotransmiţătorilor

o Creşterea sintezei cerebrale de noradrenalină;

o Creşterea turn-overului serotoninei cu scăderea consecutivă a

acesteia în special la nivel sinaptic;

o Creşterea transmisiei dopaminergice.

176

Răspunsuri endocrine

o Creşterea ACTH (hormonul adrenocorticotrop) va stimula

eliberarea de cortizol suprarenal;

o Scăderea testosteronului în condiţii de stres cronic;

o Scăderea hormonilor tiroidieni tot în situaţia stresului prelungit.

Răspunsuri imunitare

o În stresul acut avem o activare imunitară, care apare prin

eliberarea de factori imunitari hormonali (citokine);

o În stresul cronic scade numărul şi activitatea limfocitelor Natural

Killer (LfNK).

Domenii ale medicinii psihosomatice ce au înregistrat progrese noi

(conform cu Kaplan şi Sadock’s):

Psihocardiologia

Studiază spectrul de interacţiuni dintre tulburările psihice, simptomele

cardiace şi bolile cardiace inclusiv comportamentele nesănătoase asociate

acestor afecţiuni. În ultimele decenii s-a acordat o atenţie sporită factorilor

psihologici şi comportamentali asociaţi bolilor cardiace. Cercetarea s-a

centrat în principal pe două problematici una a hipertensiunii arteriale şi alta

mai amplă a bolii coronariene inclusiv infarctul miocardic acut şi moartea

subită cardiacă.

Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială una din cele mai vechi afecţiuni psihosomatice

postulate, este un veritabil factor de risc pentru boala coronariană şi cea

cerebro-vasculară. Au fost studiaţi factorii psihologici incriminaţi ca având

un rol în patogeneza hipertensiunii arteriale. Aceştia sunt reprezentaţi de

reactivitatea prin presiune (răspuns prin creştere promptă a TA la acţiunea

177

stimulilor din mediu – hiperactivitate fiziologică), factorii de personalitate şi

comportamentali. Studiile care au avut ca scop cercetarea aspectelor

psihologice s-au centrat în mod particular pe trăsăturile de personalitate şi

stilurile de „coping” (de a face faţă stresului, de a se adapta la stres, de a

rezolva stresul). Trăsături cum ar fi submisivitatea (supunerea) şi exprimarea

distorsionată a furiei (atât exprimarea inhibată a furiei cât şi cea excesivă) au

apărut ca fiind corelate psihologice ale hipertensiunii. Plecând de la aceste

presupuneri s-au dezvoltat intervenţii psihologice în tratarea pacienţilor

hipertensivi cum ar fi procedurile comportamentale de biofeedback, tehnici

de relaxare, precum şi administrarea diverselor forme de psihoterapie.

Rezultate pozitive ale acestor tipuri de abordări terapeutice au fost constatate

în cadrul unor studii controlate. Bineînţeles abordarea terapeutică este

combinată fiind atât medicamentoasă (cardiologică specifică) cât şi prin

intervenţii psihologice.

Boala arterială coronariană

Stresul cauzează o reacţie de alarmă simpaticoadrenergică tradusă

printr-o secreţie crescută de catecolamine. În mod specific adrenalina

(epinefrina) este secretată în exces în situaţiile interpretate corporal ca având

semnificaţie de stresori. Creşterea adrenalinei va duce la creşterea presiunii

sanguine (tensiunii arteriale) precum şi a frecvenţei cardiace şi respiratorii,

creşte transmisia neuromusculară, creşterea nivelului glicemiei prin

glicogenoliză, mobilizarea grăsimilor de depozit, redirecţionarea paternurilor

hemodinamice pentru susţinerea activităţii musculare concomitent cu

creşterea oxigenului sanguin şi a consumului de oxigen. Mai specific efectele

cardiace mediate -adrenergic includ creşterea frecvenţei cardiace, a

contractilităţii şi vitezei de conducere cu scăderea perioadei de umplere cu

sânge a ventriculului stâng din timpul diastolei ventriculare. Aceste efecte

cardiace mediate prin intermediul catecolaminelor sunt considerate a fi

178

patogenetic asociate consecinţelor adverse asupra cordului. Cercetări recente

au studiat efectul cardiac direct al stresului controlat. Astfel într-un studiu al

efectelor stresorilor psihologici asupra pacienţilor cu aritmie ventriculară,

stresul reprezentat de calculul mintal aritmetic precum şi rememorarea unor

evenimente traumatice din trecut a dus la o creştere a frecvenţei bătăilor /

contracţiilor ventriculare premature (extrasistole ventriculare) la majoritatea

pacienţilor.

Tulburările gastrointestinale

Încă de la începuturile existenţei sale, interacţiunile dintre emoţii şi tubul

digestiv au constituit poate cea mai mare parte a teoriei şi cercetării

psihosomatice.

Ulcerul peptic o boală cu determinism multifactorial, incluzând infecţia

cu Helicobacter pylori, ce afectează integritatea mucoasei gastrice şi

duodenale, continuă să fie o preocupare centrală a cercetării din domeniul

psihosomaticii. Acţiunea corozivă a acidului din sucul gastric a fost

acceptată de departe doar ca factor ce complică boala ulceroasă prin impactul

asupra evoluţiei şi deznodământului bolii ulceroase. Studii recente au indicat

că trăsături de personalitate cum ar fi ostilitatea, iritabilitatea,

hipersenzitivitatea şi cu abilităţi defectuoase de coping se corelează

semnificativ cu concentraţiile serice de pepsinogen la pacienţii ulceroşi.

Faptul că tratamentul antibiotic al infecţiei cu H. pylori este eficient în boala

ulceroasă naşte o serioasă întrebare asupra veridicităţii teoriilor şi studiilor

anterioare ce asociau factorii psihologici cu secreţia de acid clorhidric şi cu

boala ulceroasă gastrică. Cu toate acestea rămân suficiente dovezi şi pentru

alte tipuri de mediatori, cum ar fi şi situaţia stresului, dat fiind faptul că mai

179

mult de 80% din persoanele infectate cu H. pylori nu dezvoltă niciodată în

cursul vieţii ulcer peptic.

Alte diagnostice gastroenterologice frecvent asociate influenţei

factorilor psihologici sunt reprezentate de boala inflamatorie intestinală

(colita ulcerativă şi enteritele regionale) şi sindromul de colon iritabil.

Sindromul de colon iritabil este definit ca un cluster de sindroame intestinale

ce face dificilă clasificarea acestei tulburări. Simptomele principale sunt

reprezentate durerea abdominală şi modificarea funcţionalităţii intestinale

obişnuite. Disfuncţiile psihiofiziologice identificate în sindromul de colon

iritabil indică o predispoziţie biologică de fond pentru ritmuri/influxuri

electrice anormale la nivelul musculaturii netede din peretele rectului şi a

colonului rectosigmoid. Sindromul de colon iritabil este presupus a fi asociat

cu anomalii ale motilităţii şi influenţat de factori psihologici la indivizi a

căror simptome tind să reapară în manieră cronică sub forma unei evoluţii

marcate de remisiuni şi recăderi.

Pornind de la toate cele rezumate mai sus s-au născut intervenţii

psihologice în afecţiunile gastrointestinale de tipul psihoterapiilor suportive,

intervenţiilor comportamentale (de ex. hipnoterapie, managementul stresului)

şi psihoeducaţia. De asemenea nu este de neglijat eficacitatea unor triciclice

(ex. amitriptilina) în tratamentul ulcerului gastric (asociată probabil şi cu

scăderea secreţiei de HCl).

Psihoneuroimunologia

Termenul de psihoimunologie folosit pentru prima dată în 1964 iar

ulterior înlocuit cu cel de psihoneuroimunologie a fost utilizat pentru a defini

domeniul de cercetare direcţionat pe înţelegerea modului în care

comportamentul şi stările mintale influenţează funcţia imunitară.

În ultimii ani au fost făcute progrese majore în stabilirea dovezilor

directe pentru o relaţie bidirecţională de tip creier – sistem imun. Dovezile

180

existenţei unui astfel sistem de comunicare variază de la simpla confirmare

anatomică a inervaţiilor ce pleacă din SNC la organele sistemului imun şi

până la lucrări ştiinţifice care raportează efectele comportamentului asupra

răspunsului imun. Mai multe studii pe animale de laborator şi piese

anatomice prelevate în cursul autopsiilor la persoane decedate au evidenţia

existenţa inervaţiei directe de tip simpatic a splinei, timusului şi nodulilor

limfatici. Inervaţia de tip colinergic a glandei timice a fost de asemenea

documentată.

Ultimele dovezi sunt indicate de prezenţa pe suprafaţa celulelor

sistemului imun a receptorilor pentru diverşi neurotransmiţători,

neurohormoni şi neuropeptide. Un studiu recent indică faptul că limfocitele

ar putea sintetiza anumiţi neurohormoni de novo.

Limfokinele. Atât studii pe animale de laborator cât şi pe oameni au

arătat că activarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian este asociat cu

activarea imunităţii. La fel cum celulele sistemului imun periferic sunt

influenţate de factori circulanţi de origine din SNC, o relaţie reciprocă este

demonstrată prin senzitivitatea creierului la influenţa exercitată de limfokine

(substanţe sintetizate de limfocite). Interleukina-1, cea mai studiată limfokină

joacă un rol major în iniţierea etapelor ce au ca rezultat producerea unui

răspuns al limfocitelor T. Interleukina-1 (IL-1) stimulează direct

hipotalamusul pentru a produce factor eliberator de corticotropină (CRF).

Stimularea CRF constituie un factor fiziologic important pentru realizarea

unei bucle de feedback negativ ce reglează răspunsul imun. CRF creşte

secreţia de ACTH care va determina la rândul ei creşterea secreţiei de

cortizol la nivelul glandelor suprarenale şi care va inhiba apoi funcţia imună.

Glucocorticoizii au efecte imunosupresive binecunoscute incluzând

reducerea populaţia de LfT circulante. Bucla feedback-ului inhibitor este de

interes particular pentru cercetătorii care studiază tulburările dispoziţiei

181

afective şi care au evidenţiat o creştere a CRF-ului hipotalamic la pacienţii

depresivi.

Redăm mai jos câteva situaţii comportamentale ce se asociază cu

imunodepresia: tulburări de somn; stresul ce precede şi din timpul

examinării; singurătatea; lipsa ocupaţiei; probleme maritale; divorţul; stresul

celor care îngrijesc pacienţi cu Alzheimer; doliul (inclusiv doliul anticipat);

anxietatea clinică; Tulburarea depresivă majoră.

Psiho-oncologia

Plecând de la studierea efectelor intervenţiilor psihologice asupra

evoluţiei pacienţilor neoplazici un studiu de referinţă a demonstrat că femeile

cu cancer de sân în stadiul de metastaze şi cărora li s-a administrat

săptămânal psihoterapie de grup au supravieţuit în medie cu 18 luni mai mult

decât lotul care nu a beneficiat de psihoterapie. În privinţa pacienţilor cu

melanom malign, un grup de investigatori au găsit că pacienţii din lotul de

control care nu au beneficiat de intervenţii structurate de psihoterapie de grup

au avut o recurenţă a cancerului semnificativă din punct de vedere statistic şi

o rată mai mare a mortalităţii comparativ cu pacienţii care au beneficiat de o

astfel de intervenţie. Pacienţii cu melanom malign care au beneficiat de

terapie de grup au manifestat o creştere a numărului de limfocite mari

granulare şi de limfocite NK precum şi indicatori ai creşterii activităţii

limfocitelor NK.

Variabile psihosociale cum ar fi lipsa reţelei de suport social, şi

simptomele depresive pot fi asociate cu reducerea activităţii limfocitelor NK

la femeile cu cancer mamar şi invers mai multe metastaze şi o activitate a

LfNK scăzută se asociază cu simptome depresive. Un element patogenetic

important îl constituie hiperactivitatea axului hipotalamo-hipofizo-

suprarenalian din depresia asociată pacientului neoplazic cu consecinţe

182

nefaste atât asupra terapiei cât şi mai ales asupra prognosticului pacientului

neoplazic dat fiind faptul că a fost evidenţiat prin studii de laborator (pe

şoareci) faptul că hiperactivitatea acestui ax va determina o creştere tumorală

mult accelerată în special la animalele de laborator în vârstă.

Psihoneuroendocrinologia

Se poate defini ca acel domeniu de cercetare care studiază relaţia dintre

hormoni respectiv structurile endocrine şi factorii psihologici. Dacă în trecut

cercetările din acest domeniu erau limitate doar în a studia tulburările

endocrine ce determină sindroame şi/sau boli psihice (de ex. sindromul

Cushing, hiper-/hipotiroidism) şi a manifestărilor psihice asociate tulburărilor

endocrine (de ex. în Diabetul Zaharat) în prezent cercetările s-au centrat pe

rolul complex al modulării neuroendocrine şi asocierea acesteia cu tulburările

mintale şi comportamentale. Studii de laborator pe şoareci au indicat faptul

că stresul determină în mod invariabil creşteri ale ACTH-ului şi

corticosteronului şi scade secreţia hormonilor de creştere (somatotrop) şi

gonadotropi. Secreţia crescută a Factorului de Eliberare a Corticotropinei

(CRF) de la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar antrenează o cascadă

complexă. Astfel, la nivelul SNC, CRF va produce o activare a sistemului

nervos simpatic ce va avea ca rezultat creşterea nivelelor de epinefrină şi

norepinefrină ce vor antrena la rândul lor creşterea frecvenţei cardiace şi a

tensiunii arteriale precum şi creşterea glicemiei. Din rândul tulburărilor

psihiatrice depresia constituie cea mai studiată condiţie psihopatologică în

cadrul psihoneuroendocrinologiei.

183

10. TULBURĂRILE „PSIHOTICE ENDOGENE”

Generalităţi

Tulburările „psihotice” s-au referit în psihiatria din sec. XX la un

ansamblu de perturbări psihice grave ca intensitate în cadrul cărora, pentru

subiect, este intens modificată percepţia, înţelegerea şi reprezentarea lumii şi a

sinelului. În perspectivă semiologică, întâlnim: halucinaţii, deliruri,

dezorganizare ideo-verbală şi expresiv-comportamentală, retragere socială

anafectivă , comportament inhibat cataton, manifestări maniacale şi depresive

grave.

Etiopatogenia tulburărilor psihotice poate fi variată: de la situaţia reactivă

psiho-social comprehensibilă până la tulburările condiţionate evident toxic sau

prin suferinţe organic cerebrale. Din grupul tulburărilor psihotice s-a degajat un

subgrup, cel al aşa-numitelor „psihoze endogene”, care reuneşte psihozele

schizofrene, cele delirante, cele afective periodice, monopolare şi bipolare

precum şi tulburarea schizoafectivă.

Calificativul de „endogen” se referă la un determinism care nu este actual

evident aşa cum este cazul în reacţiile psihogene comprehensibile sau în

suferinţele organic cerebrale (de tip infecţie cu localizare cerebrală, traumatisme

şi tumori intra-craniene, epilepsie, etc). În prezent, acest determinism a devenit

mai comprehensiv prin doctrina vulnerabilitate/stress. Se poate accepta că „o

cotă parte de determinism endogen” - în sens de predispoziţie, este prezent şi în

tulburările de tip şi intensitate nevrotică, în cele psiho-reactive sau organice.

184

Înţelesul „tulburării psihotice endogene” a fost şi el pus în discuţie, mai

ales în perspectiva intensităţii tulburării. De exemplu, se acceptă că unele

tulburări depresive pot fi considerate, din punct de vedere etiopatogenic, ca

„endogene”, chiar dacă sunt de intensitate medie sau mică.

În grupul psihozelor endogene sunt de obicei comentate:

- Schizofrenia (psihozele schizofrene);

- Tulburările psihotice delirante scurte şi persistente;

- Tulburările afective periodice, monopolare şi bipolare;

- Tulburarea schizoafectivă.

Aceste entităţi clinice pot să se manifeste în cazuri concrete în maniera

tipic-pregnanta; sau prin forme intermediare.

185

10.1. Schizofrenia

Tulburările schizofrene se află în centrul problematicii psihiatriei ca

specialitate medicală.

Circumscriere:

- Schizofrenia se referă la o tulburare psihică şi comportamentală ce apare

la vârste tinere (15-45 ani), având un pluri-determinism etio-patogenic

(« de tip endogen »).

- Se caracterizează clinic printr-o combinaţie semiologica de 3

macrosindrome:

o Macrosindrom pozitiv, constând din: deliruri bizare (predomină

tematica paranoidă), transparenţă-influenţă, anumite halucinaţii,

deseori anxietate;

o Macrosindrom negativ, constând din: deficit de intenţionalitate

(curiozitate, interes), afectivitate, sociabilitate; se adaugă inhibiţie

comportamentală (ce poate evolua spre catatonie);

o Macrosindrom dezorganizat, ce se manifestă în plan ideo-verbal,

prin tulburări formale (deraiere, incoerenţă, baraj mental,

manierism, tulburări logice, semantice) şi în planul perturbării

motivaţiei fireşti, argumentării expresivităţii şi a comportamentului.

- Debutul, poate fi lent progresiv sau aparent brusc; evoluţia se face prin

episoade recurente, urmate în multe cazuri de defecte clinice şi sociale;

- Tratamentul este medicamentos specific (cu neuroleptice) şi psiho-socio-

terapeutic. Este importantă o menţinere a persoanelor în comunitate şi o

stimulare socială optimă – dublată de protecţie – în cadrul unui

management psihiatric îndelungat.

Repere istorice:

La începutul sec. XX Kraepelin a sintetizat tabloul clinic a mai multor

tulburări psihice descrise în prealabil, sub denumirea de „dementia precox”,

186

considerând că e vorba de o boală psihică ce apare la tineri şi conduce la o

deteriorare cognitivă definitivă. În 1911, Bleuler introduce termenul de „psihoze

schizofrene” pentru aceeaşi entitate clinică, considerând că esenţialul bolii

constă într-un deficit al funcţiilor de asociaţie a ideilor (inclusiv a deciziei şi a

relaţionării afectiv sociale), simptomele „pozitive” (deliruri, halucinaţii),

apărând secundar. Bleuler considera că există şi forme uşoare, de schizofrenie

« ne-demenţiale ». De-a lungul sec. XX, efortul a fost în direcţia precizării unor

criterii operaţionale de diagnostic, bazate pe simptomatologie, vârsta de debut,

durata episodului, respondenţa terapeutică, model evolutiv. După 1980, s-a pus

accentul pe polarizarea între schizofrenia pozitivă şi negativă, iar după 1990 şi

pe cea dezorganizantă. În prezent, se consideră că esenţialul în schizofrenie îl

constituie tulburările cognitive ce au la bază tulburări neuro-developmentale. În

ultimele decenii s-au făcut progrese majore în tratarea bolii prin descoperirea şi

utilizarea neurolepticelor şi aplicarea unor programe de reabilitare psiho-socială.

Aspecte clinico-evolutive

Tabloul clinic al schizofreniei constă dintr-o combinaţie în diverse grade a

3 macrosindroame: schizo-pozitiv, schizo-negativ, schizo-dezorganizant.

Macrosindromul schizo-pozitiv constă din:

- Deliruri. Pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de obicei bizare.

Cea mai obişnuită este tematica paranoidă, de atitudine ostilă a altora împotriva

subiectului. Ea se poate instala în modalitatea „delirului primar” (= apare iniţial

o dispoziţie delirantă, trecerea spre convingerile delirante realizându-se brusc,

printr-o percepţie, amintire sau intuiţie delirantă) ; delirul paranoid este precedat

de convingerea delirantă de a fi pus sub supraveghere (privit în mod deosebit de

alţii, urmărit, ascultat, înregistrat, fotografiat, investigat în zonele intime,

supravegheat prin falsă identitate de persoane – iluzii Fregoli, Sosia). Delirul

paranoid se însoţeşte de obicei de anxietate. Alte teme delirante pot fi: mistice,

erotomane sau de gelozie, de grandiozitate, hipocondriace. Delirul se combină

187

cu dezorganizarea ideo-verbală ; comportamentul pacientului este de obicei

neliniştit sau agitat.

- Un aspect special îl constituie sindromul de transparenţă-influenţă, interpretat

de obicei ca delirant. Caracteristice sunt: furtul gândirii, retragerea şi inserţia

gândirii, dirijarea xenopatică a comportamentului şi sentimentelor, inducerea

« din exterior » a unor senzaţii corporale neobişnuite, etc.

- Halucinaţii. Cele mai caracteristice sunt halucinaţiile auditive, comentative ;

dar şi cele imperative sau apelative. Se mai întâlnesc halucinaţii olfactive,

gustative, kinestezice, sexuale sau vizuale (rare).

- Poate fi prezentă o stare de excitaţie, ostilitate cu tendinţe agresive. Gândirea

şi vorbirea pot fi expansive dar neorganizate (în asociaţii bizare, tulburări

semantice şi alte aspecte caracteristice).

Macrosindromul schizo-negativ constă din :

Sărăcirea pulsiunilor, tendinţelor, curiozităţii, intereselor, a

intenţionalităţii în general. Se constată o deficienţă a spontaneităţii în iniţiative,

expresii şi comportamente. Proiectarea de acţiuni şi realizarea lor efectivă este

grav perturbată, funcţiile executive sunt ineficiente, subiectul fiind apragmatic

( = avoliţie). Toate aceste aspecte se corelează sindromului de

« hipofrontalism ». Afectivitatea este marcată de: indiferenţă şi dezinteres atât în

ceea ce priveşte emoţiile, cât şi dispoziţia sau afectivitatea tranzitivă,

interpersonală. Expresia emoţiilor este redusă la minim : pacientul trăieşte

subiectiv o „răceală” sau „pustiire” afectivă. E prezentă « anhedonia » (nimic nu

mai bucură, sau nu mai face plăcere subiectului), precum şi dezinteresul faţa de

funcţionarea şi manifestarea propriei corporalităţi.

- Gândirea este săracă, restrictivă, stereotipă. Poate fi prezentă o restrângere în

cantitatea şi spontaneitatea vorbirii (= sărăcirea vorbirii) ; sau, vorbirea poate fi

adecvată cantitativ dar subiectul comunică foarte puţine informaţii (= sărăcirea

conţinutului vorbirii). Relaţiile sociale se reduc mult, până la retragerea socială,

izolare, „autism”.

188

- Poate exista şi o limitare a activităţii motorii, cu inhibiţie, uneori ajungându-se

la sindromul cataton.

Macrosindromul dezorganizat constă din:

- Dezorganizare ideo-verbală: gândirea şi vorbirea se manifestă cu tulburări

formale în sensul: circumstanţialităţii; deraierii; incoerenţei; vorbirii eliptice,

aluzive; baraj mental; mentism. Pot fi prezente tulburări logice, sintactice şi

semantice: utilizări cu semnificaţii neobişnuite ale expresiilor şi cuvintelor

uzuale; crearea de simboluri, expresii şi cuvinte noi, cu semnificaţie

ideosincrazică (neologisme). Există tendinţa la cultivarea neinteligibilă a

abstracţiilor sau la utilizarea unor expresii hiperconcrete. Sunt prezente

dificultăţi de abstractizare şi comparare (evidenţiabile prin probe de asemănări,

proverbe). Poate să apară o tendinţă exagerată spre simetrizare a gândirii, a

produselor intelectuale.

- Dezorganizarea motivaţional-expresivă şi comportamentală. Expresiile

mimico-gestuale şi comportamentele nu sunt suficient şi logic motivate; uneori

sunt motivate bizar sau deloc. Pacientul poate râde fără motiv sau în împrejurări

triste, se poate dezbrăca în public sau poate lovi pe altul fără motiv cu

argumente bizare sau poate face grimase şi mişcări manieriste fără sens ş.a.m.d..

Întreaga expresivitate, comunicare, întregul comportament al pacientului este

ciudat, bizar, straniu, de neînţeles, incomprehensibil.

Forme clinice şi modele evolutive: Formele clinice clasice sunt:

- Forma paranoidă în care predomină simptomele pozitive (este în prezent

cea mai frecventă);

- Forma dezorganizantă, predomină dezorganizarea ideo-verbală şi

comportamentală;

- Forma catatonă, predomină sindromul cataton; în prezent este rară;

- Forma nediferenţiată, se manifestă cu simptome din toate ariile

menţionate.

189

- Forma reziduală, în care în mod obligatoriu pacientul a prezentat cândva

pe parcursul evoluţiei cel puţin un episod productiv cu simptomatologie

pozitivă (delir, halucinaţii etc.) dar în prezent în tabloul clinic nu sunt

prezente decât simptome negative (schizo-deficitare)

- Forma simplă, caracterizată doar prin simptomatologie negativă fără ca

pacientul să fi avut vreodată în istoricul bolii simptomatologie pozitivă.

Din punct de vedere evolutiv, se întâlnesc următoarele eventualităţi:

- episod unic (5-10%);

- episoade recurente fără deficit (25 -30%);

- episoade recurente cu deficit (50- 60%).

- evoluţie continuă (progresivă) de la primul episod (5-7%).

În ultimul timp sunt tot mai prezente episoadele schizo-afective, în cadrul

cărora se combină simptomatologia schizofrenă (mai ales cea pozitivă) cu cea a

episodului de tip depresiv şi/sau maniacal. În aceste cazuri, tendinţa la evoluţie

periodică e mai frecventă.

Debutul schizofreniei este de obicei lent, progresiv. Se consideră că în

multe cazuri debutul propriu-zis este precedat de o fază prodromală care poate

dura luni sau ani de zile; aceasta constă din scăderea randamentului cognitiv şi

academic (profesional), tendinţa spre retragere socială, apragmatism, preocupări

abstracte. Debutul în care predomină simptome negative poate să nu fie mult

timp (luni sau chiar ani) identificat medical, deoarece evoluţia fiind lentă,

familia şi anturajul se obişnuiesc cu retragerea socială şi ciudăţeniile pacientului;

acesta nu îşi afirmă – sau afirmă doar fragmentar – trăirile psihotice pozitive.

Dată fiind această situaţie, în prezent se întreprind eforturi în vederea depistării

precoce.

Debutul poate fi şi relativ brusc (în săptămâni sau chiar zile); acesta e de

obicei dominat de simptomatologie pozitivă şi uneori precipitat de evenimente

de viaţă.

190

În evaluarea duratei primului episod se are în vedere timpul scurs de la

debutul identificabil până la remisiunea cazului (sau stabilizarea sa) după

tratament. Unele sisteme de diagnostic, ca de exemplu DSM-IV, pretind pentru

diagnosticul de schizofrenie o durată a primului episod de cel puţin 6 luni (dintre

care cel puţin 1 lună de simptome floride evidente). Dar, durata primului episod

poate fi şi de un an sau chiar mai mult. (Sistemul de diagnostic al ICD-10

pretinde doar durata de minimum 1 lună de simptome floride).

În schizofrenie, după unul sau mai multe episoade se poate ajunge deseori

la o stare defectuală, clinică şi socială.

Defectul clinic poate fi:

- specific, cu păstrarea unor elemente specifice fazei acute (halucinaţii,

delir, dezorganizare);

- structural, cu modificarea sau accentuarea structurii caracteriale în sens

schizoid (sau schizotipal, paranoid);

- energetic: subiectul resimte în primul rând o lipsă de energie şi forţă în

vederea prezenţei sale în lumea umană, prin relaţionările sale cu alţii.

Defectul social poate fi de diverse grade:

- minim, cu păstrarea prezenţei în activitate, familie şi relaţii sociale, dar la

nivel mai redus;

- mediu: se menţine prezenţa în anumite roluri sociale (de exemplu,

parental, gospodăresc) dar nu în altele (de ex., profesional);

- marcat: pacientul nu mai poate îndeplini nici un rol social, dar se

autoîngrijeşte, poate să rămână în familie şi societate;

- grav: nu se mai autoîngrijeşte, nu mai este tolerat de propria familie, şi de

comunitatea celor apropiaţi, deranjează pe toţi cei din jur (prin

manifestările sale dezorganizate, ostile, agresive) astfel încât este rejectat

de cei apropiaţi , chiar de reţeaua sa de suport social potenţial.

Factorii de prognostic negativ sunt:

- o importantă încărcătură genetică şi familială;

191

- deficienţe ontogenetice în dezvoltarea performanţelor cognitive, executive

şi de relaţionare socială, concretizate în statusul instructiv-profesional

redus (putând include deficienţe de nivel intelectual sau doar de

performanţă în probleme cognitive şi de relaţionare). În legătură cu

acestea sunt:

- o reţea redusă de suport social;

- structura de personalitate schizoidă (schizotipală);

- debutul la vârstă tânără;

- perioada prodromală de debut lungă

- durata lungă a primului episod (de la debut la remisiune, peste 6 luni);

- predominanţa simptomelor de serie negativă;

- prezenţa după primul episod a unui deficit important energetic, relaţional

şi de performanţă pragmatică (alături eventual de simptome reziduale);

- o familie în care exista persoane cu exprimarea emoţională (=E.E.)

crescută, sau cu alte distorsiuni relaţionale (= rejecţie, indiferenţă, lipsă de

comprehensiune şi capacitate de sprijin deficitară);

- izolare socială (în raport cu propria familie, cu propria reţea de suport

social);

- necomplianţa la tratament;

- lipsa ofertelor terapeutice adecvate în ceea ce priveşte medicaţia,

intervenţia în familie, compensarea deficienţelor în reţeaua de suport

social, reabilitarea psiho-socială.

Reversul acestora sunt factori de prognostic pozitiv.

Aspecte epidemiologice, demografice şi etiopatogenie:

Prevalenţa pe durata întregii vieţi este de aproximativ 1% şi este mai mare în

zonele urbane şi industrializate decât în cele rurale (la fel este şi severitatea

evoluţiei). Fiind vorba de o tulburare ce tinde să evolueze cronic, incidenţa este

mai mică (aprox.1 la 10.000 loc./an).

192

Raportul între sexe este considerat ca egal, dar cu debut puţin mai tardiv

(şi deseori cu o evoluţie mai bună) la femei.

Statut socio-economic. Prevalenţa este mai mare la persoanele cu statut

socio-economic mai scăzut. La debut, performanţele în perspectiva unui

statut profesional şi marital sunt scăzute şi ele nu se ameliorează, ci se

reduc de-alungul evoluţiei. Statistic mai multe persoane nu au urmat şi

terminat studii superioare, nu au exercitat şi nu vor mai exercita funcţii

profesionale performante şi de înalt rang. Statistic, schizofrenii sunt mai

mult necăsătoriţi decât căsătoriţi, sau nu-şi menţin sau refac ulterior

căsnicia.

Incidenţa este mai mare la persoanele care s-au născut iarna şi la începutul

primăverii (lunile ianuarie-aprilie în emisfera nordică şi iulie-septembrie

în emisfera sudică).

Până în ultimele decenii ale sec.XX cea mai mare parte din schizofreni

ajungeau să-şi petreacă viaţa în spitale de cronici. În prezent, datorită

medicaţiei neuroleptice şi a atitudinii comunitare de reabilitare psiho-

socială şi anti-stigmatizare, majoritatea trăiesc în comunitate. Iar o mare

parte sunt în prezent inseraţi mult timp în activităţi profesionale şi îşi

continuă o viaţă familială destul de echilibrată.

Etiopatogenie: Aceasta este plurifactorială, cumulativă diacron, pornind

de la concepţie pe toată durata ontogenezei (la fel ca în toate „tulburările

endogene”).

Genetică:

Prevalenţa pentru: este:

Gemenii monozigoţi >50% faţă de

Gemenii dizigoţi şi 10-15% 1%

Un părinte bolnav 15-20% populaţie

Doi părinţi bolnavi >40% generală

193

Copiii născuţi din părinţi neschizofreni adoptaţi de părinţi schizofreni au

un risc minim în plus faţă de populaţia generală.

Transmiterea predispoziţiei pentru boală este condiţionată poligenic,

implicând cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum şi alţii) corelaţi cu

neurotransmisia DA şi 5-HT.

Un rol în vulnerabilizarea persoanei îl joacă:

- infecţiile virale ale mamei în al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat

că majoritatea viitorilor schizofreni se nasc (în emisfera nordică) în lunile

Ianuarie-Aprilie; faptul se corelează cu marea frecvenţă a infecţiilor virale

în această perioadă precum şi alţi factori (de ex., nutritivi);

- traumatismele perinatale.

Factorii de mai sus, corelaţi, ar interveni, perturbând procesul

neurodevelopmental şi mai ales migrarea neuronală. Aceasta se realizează mai

lent, neuronii nu ajung cu toţii la locul pe care ar trebui să-l ocupe conform

programului genetic, nu ajung uneori în stratul cortical prevăzut şi nu realizează

toate conexiunile necesare.

Această disfuncţie neuro-developmentală se referă în cazul schizofreniei mai

ales la zonele : limbică (şi hipocampică) şi prefrontală (mai ales cortexul dorso-

lateral).

Ca o consecinţă a tulburării neuro-developmentale s-ar constitui un fundal

neurobiologic deficitar şi predispus (vulnerabil) caracterizat prin:

- scăderea globală în volum a cortexului frontal (mai ales a celui dorso-

lateral prefrontal stâng);

- reducerea în volum a girusului temporal superior stâng, a hipocampului şi

amigdalei;

- asimetrie, cu predominenţa la nivelul structurilor temporo-limbice;

Aceste modificări structurale developmentale se pot evidenţia prin neuro-

imagistică; aceasta indică:

- ventriculomegalie cu reducerea lobului temporal şi frontal, mai ales stâng;

194

Modificările preced apariţia bolii, sunt puţin modificate (totuşi, uneori

amplificate) prin evoluţie, sunt prezente şi la gemenii monovitelini nebolnavi.

S-a mai constatat o scădere globală şi nespecifică a substanţei cenuşii fără

interesarea substanţei albe. De asemenea, o lipsă a gliozei, semn că moartea

neuronală programată în sens de neurodegenerescenţă nu este definitorie pentru

boală (la un pol opus cu ceea ce se petrece în boala Alzheimer).

Disfuncţiile neuro-morfologice menţionate mai sus ar constitui elemente de

neurovulnerabilitate. Ele ar sta la baza deficitului unor performanţe psihice care

preced debutul bolii, cum ar fi:

- inabilitatea perceptuală, privind recepţia semnalelor şi integrarea lor într-

un sistem cognitiv;

- tulburări ale atenţiei selective şi ierarhizării informaţiilor; precum şi a

categorisirii lor;

- deficienţe ale „memoriei de lucru” şi a funcţiilor executorii (prin

disfuncţii ale lobului prefrontal);

- dificultăţi de limbaj, ale construcţiei logico-sintactico-semantice a

exprimării;

- lipsa de abilitate în stabilirea relaţiilor interpersonale;

- deficienţe în iniţiativă, motivaţie şi a funcţiilor executorii

(=hipofrontalietate).

Persoanele care ajung să dezvolte episoade schizofrene au (statistic) de-a

lungul ontogenezei performanţe mai scăzute atât în domeniul realizărilor

practice cât şi academice; nivelul lor de statut socio-profesional este mai scăzut.

De asemenea, au performanţe reduse în relaţionarea socială; ca structură –

tipologie caracterială anormală - sunt deseori schizoizi, schizotipali, dependenţi.

Reţeaua de suport social e de la început mai redusă; şi se reduce pe parcurs. Rata

necăsătoriţilor e mai crescută la debut şi pe parcurs. Cu cât caracteristicile de sus

sunt mai accentuate, cu atât prognosticul e mai rezervat.

195

- Tulburări în neurotransmisie. Acestea sunt o consecinţă parţial a

devierilor neuro-developmentale, parţial a unor experienţe de viaţă

particulare şi specifice ; ele sunt evidente în cursul episoadelor de

boală şi a stărilor defective.

o Tulburări în transmisia dopaminergică (D.A.). Aceasta constă în

esenţă într-o hipersensibilitate a receptorilor D.A. în zona

limbică (mai ales pentru receptorii postsinaptici D2 şi D4).

Această hipersensibilitate ar fi responsabilă de simptomatologia

pozitivă ; concomitent se instalează o hiposensibilitate

(hipofuncţie) a receptorilor D1,3 în regiunea prefrontală –

responsabilă de simptomatologia negativă. În general,

schizofrenia negativă se însoţeşte de « hipo-frontalietate »,

evidentă şi în reducerea irigării şi metabolismului acestei zone

(evidenţiabilă prin PET).

o Tulburări în transmisia serotoninergică (5-HT) în sensul

hipofuncţiei unor receptori în anumite zone ; faptul este inductor

de anxietate. Există interrelaţie cu transmisia D.A.

o Tulburări ale transmisiei Ach şi Glut responsabile de

disfuncţiuni cognitive şi de unele situaţii în care

apare «apoptoza».

o Disfuncţionalităţile în neurotransmisie se intercorelează.

- Au mai fost invocate :

o Tulburări imunologice ;

o Tulburări neuro-endocrine ;

- Factori psihosociali. Au fost invocaţi :

o Mama anafectivă, nestimulatoare, în primul an de viaţă ;

o Mama hiperprotectoare, (şi ea anafectivă) cu tendinţa de a

controla în permanenţă copilul, în primii 3-4 ani de viaţă şi mai

196

târziu ;

o Tulburări în claritatea comunicărilor interpersonale şi mai ales în

comunicarea verbală şi nonverbală cu copilul (teoria « double

bind »).

o Confuzia rolurilor şi a deciziilor în familia de origine ; copilul

nu are cu cine să se identifice clar, pentru a-şi crea o proprie

individualitate.

Toţi aceşti factori contribuie la nedezvoltarea suficientă a independenţei

copilului, a limitelor dintre sine (eu), lume şi alţii, la conduite dependente şi/sau

de retragere socială şi redusă comunicare interpersonală. În general, capacităţile

de relaţionare interpersonală şi de asertare socială a sinelui sunt deficitare la

marea parte dintre cei ce dezvoltă schizofrenie.

Stresorii psihosociali actuali pot juca un rol declanşator. E de ţinut seama

şi de :

- nivelul de vulnerabilitate la care a ajuns un individ, nu doar prin

condiţionarea genetică, neuro-developmentală şi psiho-socială ci şi

prin perioade speciale a ciclurilor vieţii, endogene în sens de pubertate,

vârsta de adult tânăr sau realizate prin schimbări de viaţă. Intră în joc şi

conjuncţia nefavorabilă a bio-psiho-ritmurilor ;

- nivelul de « testare a realităţii » realizat de individ : adică, relaţia dintre

expectanţele sale (care pot fi nerealiste) şi răspunsurile psiho-sociale

nefavorabile, resimţite cu intensitate dureroasă, în condiţiile unui nivel

redus al factorilor protectori (exemplu : îndrăgostirea imaginară de

persoane pe care subiectul nu le cunoaşte decât indirect ; iar la

confirmarea « neîmpărtăşirii dragostei », apare un « eşec » psihic,

declanşator de psihoză.

- Un rol important îl joacă reţeaua de suport social care de obicei este

redusă : viitorul schizofren are puţini prieteni, deseori lipseşte un

partener stabil. Familia de origine poate juca un rol ambiguu : pe de o

197

parte ea poate fi protectoare (chiar hiperprotectoare în sens negativ) ;

pe de altă parte ea poate rejecta potenţialul sau actualul pacient.

- Un aspect special îl constituie familia cu expresie emoţională – EE –

crescută. Aceasta se constituie, pe baza predispoziţiei anterioare, cu

ocazia primului episod de boală. De obicei un membru al familiei se

instituie ca fiind în acelaşi timp hiperprotector în sens de hipercontrol

dar şi rejectant şi critic faţă de pacient. Situaţia aceasta de comunicare

intrafamilială mult distorsionată favorizează recăderile.

Tratament

Tratamentul schizofreniei se realizează în conformitate cu diagnosticul

complex al acesteia, în faza acută, de întreţinere şi prelungită (de-a lungul

întregii vieţi). El este medicamentos, psihoterapic, psihosocial ; şi se desfăşoară

în instituţii spitaliceşti, semiambulatorii, ambulatorii, în servicii speciale şi în

comunitate.

Tratamentul psihofarmacologic

Tratamentul în faza acută. Este de obicei necesară internarea. După un

precis bilanţ diagnostic (psihopatologic, biografic, psihosocial, somatic) se

începe administrarea de neuroleptice.

Neurolepticele. Sunt medicamente care şi-au dovedit eficienţa în

psihozele schizofrene de la jumătatea sec. XX şi sunt utilizate şi în prezent.

Primul neuroleptic a fost clorpromazina, considerat multă vreme ca etalon

în evaluarea « puterii neuroleptice » a medicamentelor din această clasă.

Medicamentul face parte din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiţional

ca « sedative », datorită efectelor secundare, constând din : sedare (şi anxioliză),

somnolenţă, hipotensiune ortostatică, uscarea mucoaselor ; pe termen mai lung :

creştere în greutate, galactoree şi ginecomastie, scăderea potenţei. O parte din

aceste fenomene se datorează blocării prin medicaţie a neurotransmisiei D.A. în

zona tubero-infundibulară, cu consecinţe asupra metabolismului şi secreţiei de

198

prolactină. Din această grupă mai fac parte : levomepromazin, tioridazin, (ultima

puţin folosită în prezent). Dozele terapeutice erau evaluate între 400-800 unităţi

(=mg) de clorpromazină, doze superioare sunt considerate ca nelimitate, stabilite

individual şi în funcţie de efectele secundare.

Alte neuroleptice clasice fac parte din grupul butirofenonelor,

medicamentul standard fiind considerat haloperidolul, care şi în prezent e

considerat ca cel mai eficient neuroleptic în ceea ce priveşte simptomatologia

pozitivă; doza terapeutică minimă utilă e considerată în prezent între 4-8 mg/zi ;

dar se folosesc şi doze mai mari. Din această clasă generică denumită tradiţional

a neurolepticelor « incisive » datorată efectelor secundare extrapiramidale, mai

fac parte : trifluoperazina (foarte puţin folosit azi) ; fluanxolul şi modecatul care

continuă să fie utilizate ca medicaţie injectabilă « depo » ce se face o dată la 2-4

săptămâni. Limitarea utilizării medicaţiei de tip haloperidol se datorează :

- efectelor secundare, imediate şi pe termen lung, care constau din :

o tulburări extrapiramidale de tipul sindromului parkinsonian ; al

akatiziei ; - al mişcărilor involuntare şi hipertoniilor de tip

extrapiramidal.

Această medicaţie poate sta la baza unui “sindrom neuroleptic malign” ce

apare după mai mult timp de tratament continuu şi constă din : hipertermie,

tulburări extrapiramidale, tulburări somn/veghe; în final exitus. De asemenea se

poate ajunge la: diskinezie tardivă care constă din modificări ireversibile în

S.N.C. ce conduc la mişcări involuntare şi hipertonie de tip extrapiramidal.

La baza acestor complicaţii stă acţiunea neurolepticelor clasice, în primul

rând a celor « incisive » dar, parţial şi a celor « sedative », asupra blocării

neurotransmiei D.A. (D2) în zona nucleilor bazali.

Neuroleptice de nouă generaţie. Acestea au, faţă de precedentele,

următoarele avantaje :

- acţionează nu doar asupra blocării receptorilor D2 ci şi asupra altor

receptori dopaminergici, serotoninergici etc. De aceea, ele acţionează :

199

o şi asupra simptomatologiei schizo-negative şi a depresiei din

schizofrenie ;

o acţionează în sens pozitiv asupra tulburărilor cognitive,

ameliorând adaptarea socială şi calitatea vieţii ;

o au efecte extrapiramidale minime, oricum mult mai puţin intense

faţă de neurolepticele clasice.

Primul neuroleptic de nouă generaţie a fost clozapina ; aceasta a fost un

timp retrasă din piaţa farmaceutică datorită unor cazuri de leucopenie. În prezent

medicamentul este din nou utilizat, mai ales în cazurile cu tendinţă la cronicizare

(şi pentru a îndepărta predispoziţiile suicidare). Doza = 200-600 mg/zi, sub

control continuu al hemogramei. Alte neuroleptice de nouă generaţie sunt:

- Rispoleptul – Risperidona (2-8 mg/zi) – posibile efecte secundare :

galactoreea) ;

- Olanzapina – Zyprexa (5-20 mg/zi), posibile efecte secundare,

creşterea în greutate şi diabetul, ceva mai mult decât la alte

neuroleptice;

- Seroquel – Quetiapina (300-800 mg/zi) ;

- Zeldox – Ziprasidona (60-160 mg/zi), cu efecte în reducerea

agresivităţii, dar şi cu (rare) efecte în funcţionarea cardiacă de creştere

a intervalului QTC).

- Solian – Amisulpirid (200-800 mg/zi) care acţionează doar asupra

neurotransmisiei D.A., dar multimodal. În studiu sunt multe alte

neuroleptice de nouă generaţie.

În ultimii ani se insistă asupra plurieficacităţii neurolepticelor de nouă

generaţie (mai ales Olanzapină şi Rispolept) în majoritatea tulburărilor psihotice.

În schizofrenie se foloseşte de obicei un singur neuroleptic în doze

suficiente. Dacă nu este eficace, după câteva săptămâni, el poate fi înlocuit cu

altul. Se pot combina şi două neuroleptice (practică ce se referă mai ales la cele

clasice, când se combină unul « sedativ » cu unul « incisiv »). Pentru tulburările

200

pozitive ale schizofrenei, haloperidolul rămâne un etalon de eficacitate ; în

acelaşi timp el este şi un etalon al efectelor negative E.P.

Alături de neuroleptice se pot folosi, în funcţie de caz : anxiolitice,

sedative (benzodiazepine), antidepresive, stabilizatoare timice.

Medicaţia trebuie să ţină cont de comorbiditatea somatică.

După faza acută de tratament se trece la un tratament de întreţinere. Pot fi

folosite şi medicamente depot clasice, de tip modecate, fluanxol. Acesta poate

dura ani de zile ; întreruperea sa se cere foarte bine argumentată.

Tratamentul socioterapic şi psihoterapic

Socioterapia se cere începută precoce datorită tendinţei bolnavului spre

izolare şi necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste tendinţe).

Este favorizat contactul interpersonal-social, e stimulată prezenţa pacienţilor la

activităţi de club, gimnastică şi jocuri sportive, ergoterapie şi activităţi cultural

artistice.

Pe măsura ameliorării simptomelor se evaluează capacitatea pacientului

de a rezolva probleme de viaţă şi de a relaţiona social. Pot fi aplicate apoi

programe de antrenament a acestor capacităţi (inclusiv a capacităţii de

« coping » cu stresul).

Deoarece comunicările intrafamiliale sunt de obicei perturbate şi există

posibilitatea apariţiei la un aparţinător a unei « expresii emoţionale » (EE)

crescute, se încearcă modelarea familiei prin terapie familială în sensul de a

deveni tolerantă dar nu hiperprotectivă sau rejectivă.

Unul din factorii importanţi ce condiţionează recăderile este lipsa

complianţei. De aceea se aplică programe de psihopedagogie pacientului şi

familiei în sensul învăţării acestora : - în ce constă boala ; - care este tratamentul

util ; - care sunt posibilele efecte secundare ; - care sunt simptomele care indică

iminenţa unei recăderi şi necesită reevaluarea tratamentului. Şedinţele de

psihopedagogie pot fi individuale, cu familia sau în grup. De exemplu se poartă

bi-săptămânal discuţii despre schizofrenie într-un grup din care fac parte : -

201

pacienţi în plin puseu ; - alţii aflaţi la începutul remisiunii (care încep să se

detaşeze de simptomele lor) şi alţii remişi care explică celorlalţi faptul că şi ei au

avut astfel de trăiri (de exemplu halucinaţii, deliruri) care au dispărut în urma

tratamentului.

Pacientul şi familia sa trebuie să devină « co-terapeuţi » care colaborează

cu sistemul medical-psihiatric pentru menţinerea stării de sănătate a pacientului.

În unele cazuri se pot încerca tratamente psihoterapice cognitive pentru

diminuarea intensităţii halucinaţiilor şi delirurilor.

Tratamentul schizofreniei este de obicei de lungă durată, uneori întreaga

viaţă, fapt ce necesită monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din perspectiva

psihiatriei comunitare, de pacienţii care suferă de schizofrenie (şi de alţii cu

acelaşi model evolutiv) se ocupă o echipă terapeutică a unui centru teritorial,

formată din : psihiatru, asistent social, asistent medical, psiholog, ergoterapeut.

Pacientul este înregistrat ; şi de el se va ocupa tot timpul o « persoană-cheie ».

Periodic, de obicei lunar, se face un bilanţ al stării sale psihice şi sociale şi a

complianţei terapeutice.

Pentru cazuri cu evoluţie îndelungată, marcată de recăderi periodice şi cu

tendinţe la defect social, există o întreagă reţea instituţională orientată spre

prevenirea recăderilor, reabilitare psiho-socială, menţinerea in societate. În cazul

recăderilor, internările se cer a fi de scurtă durată ; - dacă se poate în Staţionarele

de zi sau secţii de psihiatrie a Spitalelor generale. Internările prelungite în

Spitale de Psihiatrie în care există o substimulare psiho-socială, agravează

simptomatologia negativă şi cronicizarea cazului. În comunitate se organizează :

- cluburi pentru schizofreni ; aceştia participă periodic, de obicei

săptămânal ; fac aici noi cunoştinţe, petrec timpul cu jocuri de

societate, audiţii muzicale, dans etc.

- ateliere protejate. În acestea schizofrenul este invitat să efectueze o

serie de activităţi dintre care unele aduc venituri. Neputând participa la

viaţa productivă normală se realizează aici o activitate de tip

202

profesional care structurează timpul şi abilităţile pacientului,

crescându-i stima de sine. Obiectivul este de resinserţie profesională

(vocaţională) firească.

- Locuinţe protejate « hosteluri ». Pentru pacienţii fără familie şi suport

social sau pentru cei care sunt rejectaţi de familie se organizează

garsoniere sau apartamente în blocurile de locuinţe din comunitate.

Aici schizofrenii trăiesc autoîngrijindu-se parţial, supervizaţi de echipa

terapeutică, participând la cluburi, ateliere protejate şi alte activităţi. Se

evită astfel internările prelungite în spitale, datorate lipsei de suport

social sau rejecţie.

Sprijinul psihiatric – comunitar acordat schizofrenilor trebuie să fie şi în

direcţia unor acţiuni « antistigma » în sensul de a modela percepţia şi

atitudinea comunităţii de ai accepta şi pe aceştia ca parte componentă a

comunităţii.

10.2. Tulburările dispoziţiei afective

Tulburările dispoziţiei afective constau, în zona centrală a circumscrierii

lor în apariţia recurentă fără o cauză actuală evidentă (organică, toxică,

psihogenă) a unei stări depresive şi/sau maniacale de diverse intensităţi

(depăşind totuşi o durată minimă de 2 săptămâni pentru depresie şi 1 săptămână

pentru manie).

Tendinţa evolutivă a episoadelor este în majoritatea cazurilor spre

remisiune – chiar spontană – fără defect clinic şi/sau social postepisodic; dar,

episoadele tind să reapară periodic iar în timp exista tendinţa ca durata

episoadelor să crească concomitent cu reducerea perioadelor de remisiune.

203

Aspecte demografice

Forma bipolară poate apare la orice vârstă vârful de incidenţă situându-se

în jurul vârstei de 30 de ani iar cea monopolar depresivă la vârsta adultă şi

înaintată cu un vârf al vârstei de debut în a patra decadă de viaţă. Raportul

femei:bărbaţi tinde să fi de 1:1 pentru tulburarea afectivă bipolară şi de 2:1

(după unele studii chiar de 3:1) pentru depresia monopolară. Rata de viraj spre

hipomanie/manie a unui episod depresiv major este mai crescută în grupele

tinere de vârstă.

Aspecte clinice

Circumscrierea şi comentarea mai detaliată a tulburărilor dispoziţiei

afective are în vedere mai multe entităţi (de tip episod psihopatologic) clinico-

sindromatice :

1. Episodul depresiv major (E.D.M.) se caracterizează prin :

- dispoziţie depresivă marcată şi continuă (resimţită subiectiv, inclusiv ca

lipsă de speranţă ; dar şi observată de alţii); aceasta e neinfluenţată de

evenimente; în unele cazuri dispoziţia e iritabilă; de asemenea poate fi

prezentă concomitent şi anxietatea.

- Scăderea marcată a intereselor şi a capacităţii de a se bucura (în raport cu

activităţi care înainte erau plăcute) ;

- Inapetenţă cu scădere în greutate (în unele forme atipice, întâlnim

hiperfagia) ;

- Insomnie cu trezire matinală şi stare de rău matinal (în unele forme atipice

întâlnim hipersomnie) ;

- Lentoare psihomotorie şi sentiment de încetinire a tuturor funcţiilor

psihice (în unele forme, mai ales anxioase, întâlnim agitaţia)

- Lipsa de energie, astenie, incapacitate de efort, reducerea activităţii;

- Reducerea stimei de sine, a încrederii în sine, sentiment de lipsă de

valoare şi vinovăţie;

204

- Reducerea capacităţii de concentrare a gândirii, ideaţie redusă, indecizie;

- Idei sau acte de autovătămare sau suicid;

Simptomatologia diferenţiază trăirile şi manifestările pacientului de cele

prealabile episodului şi creează dificultăţi importante în desfăşurarea vieţii

sociale, ocupaţionale şi în orice arie de activitate. Durata e de minim 2

săptămâni dar se poate extinde la 6 luni şi mai mult.

2. E.D.M. se poate complica cu fenomene psihotice. În acest caz apar

deliruri. Acestea pot fi congruente cu tematică de autodepreciere, vinovăţie,

hipocondrie, ruină, negaţie (a funcţionării organelor); sau incongruente cu

tematică paranoidă. Pot apare halucinaţii, mai ales auditive, cu conţinut corelat

cu delirul. De asemenea poate să se instaleze o stare de stupor melancolic cu

nemişcare în poziţie specifică, nerespondenţă la stimuli, negativism, la solicitări

verbale sau intenţii de mobilizare (inclusiv negativism alimentar).

3. Depresia poate fi prezentă într-o formă moderată sau uşoară – subdepresivă;

simptomatologia este aceeaşi dar de mai mică intensitate, fiind deseori posibilă

continuarea activităţii, cu un randament redus. În prim plan pot trece simptomele

„somatice” : inapetenţă cu scădere în greutate, trezire matinală şi rău matinal,

inhibiţie şi lentoare, scăderea libidoului, cenestopatii şi algii, disfuncţii corporale

(constipaţie, stază biliară, migrenă); de aceea episodul poate conduce la multe

consulturi medicale (=depresia mascată somatic).

4. Distimia se defineşte printr-o tulburare prelungită, de peste 2 ani, în care sunt

prezente simptomele depresiei într-o formă medie – uşoară. E prezentă tristeţea,

lipsa de speranţă, astenia (totul este resimţit de pacient ca un efort), stima de

sine e scăzută, sentiment de neputinţă, tulburări de somn etc. Pacienţii suferă şi

205

se plâng de condiţia lor dar sunt de obicei capabili să facă faţă condiţiilor vieţii

cotidiene. Tulburarea se consideră a fi echivalentă cu ceea ce s-ar putea înţelege

şi eticheta drept „nevroza depresivă”.

5. Persoana depresivă. Aceasta a fost descrisă în comentariile clasice privitoare

la tulburările de personalitate. La sfârşitul sec. XX a fost mult timp ignorată, în

prezent existând interes pentru reconsiderarea ei. Acest tip de persoană s-ar

caracteriza prin : stare afectivă permanentă tristă, morocănoasă, lipsită de

bucurii, nefericită, pesimistă; părerea despre sine este în permanenţă

nefavorabilă, cu stimă scăzută şi autoblamare; tinde mereu să se considere

vinovat; e negativist, are o pronunţată tendinţă spre ordine, muncă,

responsabilitate. (Problema a fost amintită şi comentată la capitolul „tulburări de

personalitate”).

Entităţile clinice sindromatice menţionate mai sus se pot combina variat,

mai ales în perspectiva diacronă.

Pentru circumscrierea tabloului clinic al tulburărilor dispoziţiei afective

periodice, se mai cer avute în vedere următoarele entităţi clinice sindromatice.

6. Episodul maniacal se caracterizează prin :

- Dispoziţia elevată, euforică (subiectul se simte foarte bine), expansivă sau

iritabilă;

- stimă de sine crescută, grandiozitate, sentiment de capacitate crescută;

- descreşterea nevoii de somn fără oboseală

- vorbeşte mai mult decât de obicei, este hipersociabil

- fugă de idei

- distractibilitatea atenţiei

- creşterea activităţilor, nelinişte sau agitaţie psihomotorie

206

- implicarea excesivă în activităţi ce-i fac plăcere dar care sunt riscante, cu mare

potenţial de consecinţe nefavorabile; cheltuie bani, aventuri, consum excesiv de

alcool sau droguri.

Durata este de cel puţin o săptămână – dar posibil şi luni de zile. Pacientul

necesită de obicei izolare socială sau internare.

7. Mania se poate complica cu tulburări psihotice: delir congruent cu tematică

megalomană, de capacităţi deosebite, de identitate sau poziţii sociale ilustre, de

creativitate, bogăţie; sau, delir incongruent, de tip paranoid. Se poate ajunge şi la

stări de mare agitaţie psihomotorie.

8. Episodul hipomaniacal are caracteristicile celui maniacal dar de intensitate

mai mică; nu necesită internare. Starea subiectivă este una de bine, încredere în

sine şi energie crescută, sentiment de eficienţă mentală şi fizică; creşte

sociabilitatea, comunicativitatea verbală, hiperfamiliaritatea, creşte energia

sexuală, scade nevoia de somn, fără astenie consecutivă.

9. Persoana hipertimică, extrovertă. Clasic a fost comentată, ulterior a fost

ignorată, în afară de literatura germană (von Zerssen). S-ar caracteriza prin :

extroversie, încredere în sine, expansivitate, subiectul vorbeşte mult, e sociabil

dar superficial în relaţiile cu alţii, îi place să se distreze. Tema a fost adusă în

discuţie în capitolul privitor la tulburările de personalitate.

10. Tulburarea ciclotimă, constă în apariţia succesivă a numeroase episoade

hipomaniacale (când subiectul e expansiv, hiperactiv, etc.) şi subdepresive (când

e lipsit de energie, inactiv etc.) într-o perioadă de 2 ani, cu perioade libere între

207

ele de cel puţin 2 luni. Poate apare în adolescenţă (când durata e evaluată la 1

an) şi se poate prelungi toată viaţa cu sau fără apariţia unor episoade maniacale

sau de depresie majoră.

11. Tulburările afective mixte. În forma alternă (cu cicluri rapide) apar episoade

maniacale şi de depresie majoră, de durată variată, ce se repetă (uneori trec una

în alta), la intervale scurte de timp (minim patru episoade pe an). Uneori

alternanţa este de la o săptămână la alta, de la o zi la alta sau chiar în cursul

aceleaşi zile. În forma concomitentă, pacientul prezintă în acelaşi timp

simptome atât de tip maniacal cât şi depresiv; de exemplu : hiperactivitate şi

presiune a vorbirii însoţită de ideaţie tristă, suicidară sau : inhibiţie, lentoare,

lipsă de energie cu bună dispoziţie şi idei de grandoare.

Tulburările dispoziţiei afective se manifestă prin episoade recurente,

limitate în timp. Principalele tipuri clinice sunt :

- Tulburarea bipolară în care alternează episoade maniacale cu depresie

majoră;

- Tulburarea monopolar depresivă în care se succed doar episoade

depresive.

Majoritatea autorilor consideră că tulburarea monopolară maniacală are în

principiu caracteristicile celei bipolare şi o includ în aceasta. Există şi punctul de

vedere care consideră că există un continuum între monopolarul maniacal şi cel

depresiv trecând prin bipolar.

Epidemiologie

Datele de epidemiologie referitoare la prevalenţa tulburărilor dispoziţiei

afective diferă între diverse studii în funcţie de metodologia şi criteriile de

diagnostic utilizate de către diverşi cercetători. Conform cu literatura

americană de specialitate prevalenţa pe durata întregii vieţi a tulburărilor

208

dispoziţiei afective are următoarea distribuţie: pentru tulburarea monopolar

depresivă este de 10 – 25% pentru femei şi 2 – 3% pentru bărbaţi; pentru

tulburarea distimică este de 25 – 30%; pentru tulburarea afectivă bipolară

este de 3 – 6% (pentru tulburarea bipolară tip I de 0,4 – 1,6% iar pentru

tulburarea bipolară tip II de sub 1%) şi între 5 şi 15% din totalul pacienţilor

cu tulburare afectivă bipolară au cicluri rapide (mai mult de patru episoade

afective pe an); tulburarea ciclotimă are o prevalenţă cuprinsă între 0,4% şi

1%.

Etiologie

A. Factori biologici

a. Neurotransmiţătorii – în depresie principalii neurotransmiţători

implicaţi sub aspect patogenetic sunt serotonina, noradrenalina şi

dopamina. Nivelul scăzut de serotonină la nivelul fantei sinaptice se

traduce clinic prin apariţia simptomelor de serie depresivă, anxioasă

dar şi prin creşterea impulsivităţii şi exacerbarea comportamentului

suicidar. Astfel vom avea predominenţa scăderii nivelului de

serotonină în forma clinică de depresie anxioasă cu un risc suicidar

mai crescut. Depleţia de noradrenalină şi dopamină sunt

răspunzătoare de inhibiţia psiho-motorie şi tulburările cognitive din

cadrul episodului depresiv în forma sa clinică de depresie inhibată.

În manie, în special când sunt prezente şi simptome psihotice, este

posibil să existe o hiperactivitate de tip dopaminergic. Cunoaşterea

acestor modificări ale neurotransmiei cu contribuit în mod

semnificativ la apariţia şi progresul clasei farmacologice de

antidepresive.

b. Factori neuroendocrini – au fost studiaţi mai mult în cadrul

episoadelor depresive. Este binecunoscut faptul că în depresie

există o hiperactivitate a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian

209

având drept consecinţă o hipercortizolemie cronică. Hormonii

tireostimulant, gonadotropi, somatotrop precum şi testosteronul

înregistrează nivele scăzute pe durata episodului depresiv.

c. Fenomenul de „kindling” – reprezintă un proces prin care

stimularea subliminală dar repetitivă a unui neuron va duce în cele

din urmă la generarea unui potenţial de acţiune. În patologia

dispoziţiei afective acest fenomen s-ar produce la nivelul lobilor

temporali (suportul biologic al emoţiei). Această teorie a fost iniţial

invocată în etiopatogenia epilepsiei idiopatice iar în situaţia

tulburărilor dispoziţionale a fost argumentată, cel puţin în parte,

prin eficienţa anticonvulsivantelor ca stabilizatori timici în

tulburarea afectivă bipolară.

d. Modificările somnului – constituie un obiectiv din ce în ce mai

cercetat în studierea depresiei. Studiile polisomnografice au

evidenţiat anumite particularităţi legate de modificările somnului la

pacienţii aflaţi în episod depresiv. Astfel s-au constatat următoarele:

creştere duratei pentru adormire, scăderea latenţei pentru prima

perioadă de somn REM, o preponderenţă mai mare a somnului

REM raportat la toată durata somnului comparativ cu subiecţii

normali, etc. În manie se observă o scădere a duratei de somn

necesar. S-a observat faptul că deprivarea de somn are efecte

antidepresive acest lucru având şi implicaţii terapeutice.

e. Neuranatomie. Tehnicile moderne de neuroimagistică structurală şi

funcţională au permis studierea anumitor structuri neroanatomice

considerate a fi implicate în patologia dispoziţiei afective. Cele mai

frecvente modificări funcţionale au fost înregistrate la nivelul

sistemului limbic (în special la nivelul hipocampului şi a amigdalei

cerebrale), a hipotalamusului şi ganglionilor bazali. Studii recente

au evidenţiat faptul la pacienţii cu episoade depresive prelungite se

210

asociază un anumit grad de hipotrofie hipocampică proporţională

cu durata episodului şi responsabilă de tulburările memoriei de

scurtă durată prezente în tabloul psihopatologic al acestei categorii

de pacienţi. Conform autorilor acestor studii, hipotrofia

hipocampică ar fi reversibilă (argumentat obiectiv prin măsurători

neuroimagistice) pe parcursul perioadei de remisiune.

B. Factori genetici – contribuţia lor etiologică a fost argumentată prin

studii familiale, pe adopţii şi pe gemeni monozigoţi. S-a constat

existenţa unei agregări familiale a tulburărilor dispoziţiei afective.

Astfel existenţa unui părinte cu tulburare bipolară tip I conferă un risc

de 25% pentru o tulburare a dispoziţiei la copil iar ambii părinţi cresc

acest risc la 50 – 75%. Un părinte cu tulburare depresiv monopolară

conferă copilului un risc de 10 – 13% pentru a dezvolta o tulburare

afectivă. Rata de concordanţă a tulburări bipolare tip I la gemenii

monozigoţi este de 33 – 90% iar la dizigoţi de 5 – 25%. Pentru

tulburarea depresiv monopolară ratele de concordanţă sunt de 50%

pentru monozigoţi respectiv 10 – 25% pentru dizigoţi. Markerii

genetici mai frecvent asociaţi cu patologia dispoziţiei afective au fost

localizaţi pe cromozomii 5, 11 şi X.

C. Factori psihosociali

a. Teorii psihanalitice – invocă pierderea simbolică (inclusiv

despărţirea) sau reală a unei persoane iubite sau obiect al iubirii şi

care este percepută ca rejecţie de către depresiv. În concepţia

psihanalitică mania nu ar fi altceva decât un mecanism de defensă

împotriva unei depresii subjacente.

b. Teoriile cognitive – aduc în prim plan triada cognitivă a lui Beck

conform căreia depresivul: i) are o imagine de sine negativă; ii)

interpretează negativ toate trăirile avute; iii) percepţie şi anticipare

negativă a viitorului. Din laboratoarele de cercetare experimentală a

211

luat naştere Teoria neajutorării învăţate care atribuie depresia

incapacităţii persoanei de a controla evenimentele.

c. Evenimentele stresante de viaţă – în mod particular evenimentele

de tip pierdere (decese, despărţiri, divorţuri etc.) vulnerabilizează

individul pentru a dezvolta ulterior o patologie a dispoziţiei

afective. Studii de psihopatologie developmentală au indicat faptul

că vârsta de 11 ani este deosebit de vulnerabilă în contextul

decesului unui părinte pentru dezvoltarea ulterior la vârsta adultă a

unei tulburări depresive.

d. Personalitatea – a fost studiată alături de alţi factori de teren. S-a

remarcat faptul că cei cu personalitate dependentă, evitantă sau

obsesională au o vulnerabilitate mai crescută pentru a dezvolta

depresie monopolară. Se cere menţionată personalitatea depresivă

descrisă de Tellenbach şi denumită de acesta ca ,,tipus

melancolicus", personalitate aparte - particulară, patologică - care

ar sta în spatele tulburării monopolar depresive. Aceasta se

caracterizează prin : ataşament faţă de ordine şi muncă, ataşament

intim profund faţă de un număr limitat de persoane (obişnuit faţă de

familie). El prezintă o capacitate crescută de rezonare afectivă, dar

restrânsă la câteva persoane de încredere, în raport cu care

intimanţa e maximă.

Tulburarea bipolară (TBP)

În forma tipică (TBP I) aceasta se manifestă prin alternanţa unor episoade

maniacale şi depresive, de diverse intensităţi, configuraţii clinice şi durate.

Tulburarea poate apare la orice vârstă şi e egal răspândită între sexe. Tipurile de

personalitate la care apare mai frecvent sunt: instabilul emotiv (tipul

„borderline” conform DSM – IV), expansivul dar şi altele. Episoadele afective

pot fi şi cu elemente psihotice sau cu stări mixte (alterne sau concomitente).

212

Durata episoadelor e variabilă existând tendinţa ca ele să se extindă la 6 luni.

De-a lungul evoluţiei durata între episoade se reduce şi episoadele depresive tind

să fie mai frecvente.

E posibil ca la ieşirea dintr-un episod depresiv pacientul să treacă printr-o

scurtă stare hipomaniacală şi invers. Sunt cazuri la care se trece fără interval

liber din depresie în manie şi invers, o durată lungă de timp. Înainte de debut şi

între episoade pot fi prezente stări ciclotime. În majoritatea cazurilor există o

bună remisiune clinică şi socială. Cu timpul aproximativ 20% din cazuri prezintă

defect iar 10-15% evoluează spre cronicizare.

T.B.P. tip II constă doar din episoade clinice depresive. Dar, înainte de

debut sau între episoade apar stări hipomaniacale sau ciclotime.

T.B.P. tip III constă doar din episoade depresive; dar, personalitatea poate

fi de tip expansiv; sau în arborele genealogic se întâlnesc mai multe cazuri de

T.B.P. tip I. Chiar dacă se repetă multe episoade depresive, oricând poate apărea

şi un episod maniacal.

Tulburarea monopolar depresivă (T.M.D.).

Constă din apariţia doar a unor episoade clinice de depresie majoră.

Debutul este mai tardiv, la vârsta adultă sau a treia. Predomină la femei (raport

2/1 faţă de bărbaţi). Tipurile de personalitate mai predispuse sunt : dependent,

evitant, obsesional. Încărcătura genetică este cu T.M.D. sau cu tulburări de

spectru afectiv; acestea cuprind : tulburare distimică, personalitate depresivă,

frecvente suiciduri, alcoolism la bărbaţi.

Episoadele depresive pot fi de diverse intensităţi şi durate, uneori şi cu

elemente psihotice. E frecventă evoluţia „în cascadă”; iniţial se poate instala o

depresie reactivă (de doliu), apoi una subdepresivă, doar parţial condiţionată

reactiv, urmată de o depresie majoră necondiţionată de nici un eveniment psiho-

social sau biologic. Episoadele devin cu timpul tot mai lungi. În T.M.D. depresia

213

este frecvent anxioasă. Se întâlneşte des ca şi comorbiditate consumul de alcool

sau medicamente psihoactive sau droguri.

Depresia în TMD poate apare pe un fond de personalitate particulară sau

patologică, de diverse tipuri deja menţionate dar şi pe fondul unei tulburări

distimice, caz în care se vorbeşte despre dublă depresie.

În TMD nu apar episoade maniacale, hipomaniacale, mixte sau perioade

ciclotime; totuşi, rămâne tot timpul deschisă posibilitatea apariţiei unui episod

maniacal.

Aspecte particulare ale tulburărilor dispoziţiei afective

- Depresia sezonieră. Aceasta apare în lunile de iarnă (în emisfera nordică)

corelată cu perioada de iluminare redusă. În aceste cazuri s-a propus şi

practicat tratament cu lumină strălucitoare.

- Depresia atipică însoţită de hipersomnie şi polifagie; poate fi corelată cu

precedenta.

- Tulburările cu episoade depresive scurte, cu durata de 2-7 zile (3 zile în

medie); acestea revin recurent.

- Mania monopolară, descrisă mai frecvent în zonele tropicale.

Tratament

Tratamentul episodului maniacal şi a tulburării bipolare

Acesta este în primul rând medicamentos. În faza maniacală pacientul este de

obicei internat. Terapia se face cu stabilizatori timici. În faza acută, de agitaţie,

se pot administra la început neuroleptice clasice (de tip Haloperidol.

Zuclopentixol, Clordelazin, Levomepromazin) eventual şi benzodiazepine

(uneori injectabil) pentru limitarea agitaţiei (Diazepam 40 mg/zi, Lorazepam 8

mg/zi).

Principalii stabilizatori timici sunt :

- Litiu , mai ales sub formă de carbonat de litiu, până la atingerea

concentraţiei sangvine de 1-1,2 mEq/l. Lithiul se utilizează şi în

214

tratamentul tulburării din spectrul tulburării bipolare şi pentru prevenţia

recăderilor (la concentraţii sangvine de 0,6-0,8 mEq/l). Poate avea efecte

secundare : tremurături, ataxie, crize comiţiale, greţuri, vărsături şi alte

fenomene digestive, vertij. În cazul unui tratament mai prelungit pot apare

disfuncţii tiroidiene şi ale filtrării renale (diabet insipid nefrogen), creştere

în greutate, scăderea memoriei. Se cere dozată în permanenţă concentraţia

sangvină a litiului.

- Valproatul de sodiu . Este util mai ales în tulburările cu cicluri rapide şi în

mania cu dispoziţie predominent iritabilă dar şi în general în manie. Doza

în manie e de 200 mg/zi; ca tratament de întreţinere : 600 – 2400 mg/zi.

Ca efect secundar, în rare cazuri, poate apare trombocitopenia.

- Carbamazepina . Doza în manie 600 – 2400mg/zi; ca tratament de

întreţinere 600-1800 mg/zi. Ca efecte secundare pot apare: vomă, vertij,

tremor; în cazul unui tratament prelungit, anemie.

Tratamentul episodului depresiv şi a tulburării depresive monopolare. Acesta

este medicamentos şi psiho-socioterapic.

Tratament medicamentos (cu antidepresive).

o IMAO :

- Primele medicamente antidepresive utilizate au fost triciclicele şi IMAO

(inhibitori ai mono-amin-oxidazei).A cestea acţionează favorizând

neurotransmisia aminică prin inhibarea enzimei care distruge acest

neurotransmiţător în axon înainte de eliberarea sa în sinapsă

(monoaminoxidaza). Preparatele IMAO pot avea ca efecte secundare :

crize hipertensive şi reacţii vegetative puternice la substanţe ce conţin

tyramină (unele brânzeturi şi vinuri roşii). S-au sintetizat în ultima vreme

unele medicamente IMAO „reversibile” (Aurorix) sau selective

(Selegilina) care sunt mai puţin riscante. În afara depresiei – mai ales a

celei rezistente la alte tratament – preparatele IMAO sunt eficiente în

215

atacurile de panică şi fobiile sociale. Nu există astfel de medicamente pe

piaţa farmaceutică din România.

o Triciclicele . Principalele preparate sunt :

Imipramina (Antideprin), doza terapeutică: 50 – 300 mg/zi;

Amitriptilina, doza terapeutică: 50 – 300 mg/zi;

Clomipramina (Anafranil), doza terapeutică: 100 – 250

mg/zi;

Doxepina (Sinequan), doza terapeutică: 75 – 300 mg/zi;

Nortriptilina, doza terapeutică: 50 – 200 mg/zi;

Trimipramina (Surmontil), doza terapeutică: 75 – 300 mg/zi;

Desipramina, doza terapeutică: 50 – 300 mg/zi.

Dozele terapeutice sunt la majoritatea triciclicelor în jur de 200 mg/zi.

Imipramina s-a dovedit utilă în atacurile de panică iar clomipramina în

tulburarea obsesiv-compulsivă.

Acţiunea terapeutică se bazează pe blocarea recaptării serotoninei şi a

noradrenalinei; creşterea transmisiei acestor monoamine are efect antidepresiv.

Triciclicele acţionează însă în cadrul neurotransmisiei cerebrale şi asupra

altor receptori, fapt ce determină efecte secundare nedorite.

- Acţiunea asupra receptorilor colinergici muscarinici are ca efecte

secundare (e.s.), gură uscată, privire înceţoşată, retenţie urinară,

constipaţie, tulburări de memorie.

- Asupra receptorilor histaminici H1 : e.s. : sedare, creştere în greutate

- Asupra receptorilor adrenergici alfa 1 : e.s. : hipotensiune ortostatică,

ameţeli

- Asupra canalelor de sodiu, în creier şi în inimă : e.s. : crize epileptice,

aritmie, stop cardiac.

216

o Tetraciclicele . Principalele două preparate sunt :

Mianserina, doza terapeutică uzuală de 30 – 90 mg/zi;

Maprotilina, doza terapeutică uzuală de 100 – 225 mg/zi.

- Mecanism de acţiune asemănător cu cel al triciclicelor dar cu mai puţine

efecte adverse şi cardiotoxicitate redusă. Constituiau o bună alternativă în

locul triciclicelor la pacienţii vârstnici precum şi pentru cei cu tare

somatice.

o Inhibitorii specifici (selectivi) ai recaptării serotoninei (S.S.R.I.) :

Aceste medicamente sunt folosite nu doar în depresie ci şi în : atacurile de

panică, fobia socială, tulburări obsesive şi de spectru obsesiv, (anorexie,

bulimie). Modul de acţiune constă în blocarea recaptării serotoninei din fanta

sinaptică de către pompa presinaptică; creşterea transmisiei de serotonină scade

depresia. Efectul antidepresiv se instalează treptat după mai multe zile (chiar

săptămâni) pe când efectele secundare nedorite pot apărea imediat, scăzând de

obicei în timp. Ele au la bază stimularea excesivă a unor receptori

serotoninergici din diverse zone ale sistemului nervos. Se menţionează:

- anxietate, nelinişte până la agitaţie, insomnie, coşmaruri (dar şi

somnolenţă, mai ales la paroxetină), tulburări gastrointestinale (anorexie,

217

Doze terapeutice

Fluoxetina (Prozac) 20 – 40 mg/zi

Sertralină (Zoloft) 50 – 200 mg/zi

Fluvoxamină (Fevarin) 100-200 mg/zi

Paroxetina (Seroxat) 20 – 50 mg/zi

Citalopram 20 – 60 mg/zi

Escitalopram 10 – 20 mg/zi

greţuri, vărsături, diaree), cefalee, disfuncţie sexuală, mioclonii nocturne,

tremor, akatizie, fenomene extrapiramidale.

În rare cazuri poate apare un „sindrom serotoninergic major” constând din :

diaree, nelinişte, agitaţie, hiperreflexie, tremor, ataxie, mioclonii, convulsii,

frisoane, hipertermie, labilitate afectivă, confuzie, delir, comă.

Întreruperea bruscă a SSRI poate da fenomene de rebound (= recădere cu

exacerbarea simptomatologiei).

Notă. O clasă de medicamente ce acţionează tot specific pe neurotransmisia

serotoninergică (dar nu predominent în sensul recaptării şi a favorizării

transmisiei prin receptorii postsinaptici) e reprezentată de Nefazodonă şi

Trazodonă.

Trazodona (Trittico), 150-300 mg/zi, are o acţiune favorabilă asupra

somnului, anxietăţii şi sexualităţii.

o Inhibitorii specifici (selectivi) ai recaptării noradrenalinei

(norepinefrinei).

- Reboxetina (Edronax), 8-12 mg./zi. Este indicată mai ales în depresiile

inhibate şi cu importantă inhibiţie cognitivă.

o Inhibitorii duali ai recaptării serotoninei şi noradrenalinei

- Venlafaxina (Efectin); acţionează parţial şi asupra recaptării dopaminei

(la doze mari); are acţiune rapidă. Este eficace în depresiile psihotice şi în

anxietatea generalizată. Doza – aproximativ 200 mg./zi.

- Mirtazapina (Remeron), 30-45 mg/zi.; are acţiune noradrenergică,

serotoninergică şi antihistaminică. Are efecte terapeutice şi anxiolitice, de

stimulare a sexualităţii şi apetitului (uneori cu îngrăşare, la doze mici); în

doze mai mari devine mai noradrenergic şi deci mai activator.

218

o Inhibitori ai recaptării noradrenergice şi dopaminergice.

- Bupropionul, doza terapeutică uzuală este de 100 – 400 mg/zi.

Medicaţia antidepresivă se alege în funcţie de diagnosticul psihiatric, adică

de tabloul psihopatologic ţintă pentru terapie. Se are în vedere însă şi forma

clinică a depresiei (inhibată, anxioasă, iritabilă), tulburarea de fond (prim episod

depresiv, depresie monopolară, tulburare bipolară), comorbiditatea (cu atacuri

de panică, fobii, obsesii), terenul (ca personalitate, „dubla depresie”). Foarte

important este să se evalueze tulburările somatice concomitente (cardio-

vasculare, digestive, hepatice), vârsta şi alţi factori (inclusiv cei socio-economici

ce pot garanta un tratament pe termen lung). Se preferă monoterapia cu

antidepresive. În forme rezistente la terapie se pot combina 2 antidepresive, în

conformitate cu anumite scheme terapeutice. Se pot adăuga, chiar de la început,

anxioliotice benzodiazepinice (Lorazepam, Alprazolam, Bromazepam,

Diazepam etc.), sedative hipnotice pentru somn (Stilnox, Dormicum, Rohypnol);

iar în cazul tulburărilor psihotice, neuroleptice, de preferinţă de nouă generaţie

(Zyprexa, Rispolept). În multe cazuri e utilă asocierea stabilizatorilor timici

(Lithiu, Carbamazepina, Valproat de sodiu). Se ţine cont de posibile interacţiuni

medicamentoase cu medicamentele concomitente pentru suferinţele somatice.

Doza de antidepresiv se creşte progresiv, în funcţie de toleranţă, efecte

pozitive şi secundare, până la cea maxim recomandată. Rezultatele terapeutice

se aşteaptă în 1-3 săptămâni; în lipsa lor se poate schimba antidepresivul.

În episoadele depresive din tulburarea bipolară se evită, pe cât posibil,

triciclicele (acestea au efecte terapeutice bune, dar şi efecte secundare multiple,

putând stimula virajul spre manie) şi se asociază în mod obligator medicaţie

timostabilizatoare. În tulburarea monopolară tratamentul cu antidepresive

trebuie să continue cel puţin 6 luni (uneori 2 ani şi mai mult). Atât în TMD cât şi

în cea BP, utilizarea stabilizatorilor timici este utilă.

219

Psihoterapii

În afara perioadelor de depresie majoră şi a episoadelor depresive (de

intensitate cel puţin medie) endogene, e util, necesar şi eficient un tratament

psihoterapic care abordează terenul predispus, vulnerabilitatea şi defectul

postepisodic. Cea mai cunoscută şi eficientă e considerată terapia cognitivă care

are în vedere schimbarea atitudinilor preconştiente distorsionate (moştenite din

copilărie, implementate în cursul biografiei) care predispun la o stimă de sine

scăzută, la subevaluarea propriilor realizări concomitent cu supraevaluarea celor

realizate de alţii. Se mai practică cu succes : - Terapii comportamentale asertive;

- Terapia interpersonală, care încearcă să potenţeze abilităţile de relaţionare a

subiectului cu alţii; - Terapia suportivă, care întreţine stima de sine a subiectului;

- Terapiile analitice, care tind să clarifice problemele personale neconştiente ale

subiectului; - Terapia familială, care modelează interrelaţiile cu familia a

fostului şi potenţialului depresiv.

Alte tratamente. S-a mai practicat şi se practică :

- Electroşocul, mai ales în formele de depresie stuporoasă sau rezistentă la

tratament;

- Expunerea la lumină strălucitoare mai multe ore pe zi, în cazul depresiilor

sezoniere;

- Deprivarea de somn; una sau mai multe zile din săptămână pacientul nu

doarme de loc; se intervine astfel asupra tulburărilor de bioritm.

o Deoarece depresia ca tulburare psihiatrică endogenă se articulează,

în modalitatea unui continuum, cu tristeţea şi suferinţa umană

pluricondiţionată, modalitatea de intervenţie în depresie este foarte

variată. Deosebit de importantă este creşterea reţelei de suport

social, mai ales în perspectiva afectivă, a apropierii sufleteşti şi

încurajării. Mai pot fi importante : meloterapia, găsirea unui sens

(rost) existenţial, domeniu în care poate interveni logoterapia.

220

10.3. Tulburarea schizoafectivă

Circumscriere

Entitate nosologică controversată în opinia mai multor autori care s-ar

plasa într-o zonă intermediară între schizofrenie şi patologia dispoziţiei

afective. În mod clasic această tulburare făcea parte din grupul tulburărilor

schizofrene. Actualmente, în manualele de diagnostic (DSM – IV şi ICD –

10), ea constituie un diagnostic aparte de schizofrenie şi de tulburările

dispoziţiei afective.

Epidemiologie

Prevalenţa pe durata întregii vieţi este de sub 1% cu un raport

femei:bărbaţi de 1:1.

Etiopatogenie

Se consideră că sub aspect etiopatogenetic tulburarea schizoafectivă ar fi

condiţionată de aceeaşi factori care ar cauza atât schizofrenia cât şi

tulburările dispoziţiei afective plasându-se într-o zonă intermediară.

Tablou clinic

Tabloul psihopatologic conţine în proporţii aproximativ egale atât

simptome de serie schizofrenă ( de ex. halucinaţii auditive comentative,

dezorganizare ideo-verbală şi/sau comportamentală, sindrom de transparenţă

– influenţă, etc.) cât şi simptome dispoziţionale (dispoziţie depresivă sau

euforică şi/sau iritabilă, idei delirante congruente cu dispoziţia afectivă,

energie vitală scăzută sau crescută, etc). Pentru a putea diferenţia tulburarea

schizoafectivă de cele ale dispoziţiei afective este necesar (conform

criteriologiei diagnostice) să existe o perioadă de minim 2 săptămâni pe

parcursul evoluţiei acesteia în care simptomele de serie afectivă să nu fie

221

proeminente. Astfel, în conformitate cu eventualităţile ce pot rezulta din

combinarea celor două entităţi psihopatologice vom avea: episoade schizo-

depresive, schizo-maniacale, schizo-hipomaniacale etc. Episoadele schizo-

afective pot apare şi în context izolat în evoluţia altor tulburări psihotice fiind

astfel discutabilă calitatea de entitate nosologică distinctă a acestei tulburări

în concepţia anumitor autori.

Evoluţie. Prognostic.

Similar schizofreniei precum şi patologiei dispoziţiei afective, modelul

evolutiv cel mai frecvent întâlnit în această tulburare este de tip episodic, cu

remisiuni complete sau parţiale cu stări defective ce pot rămâne constante sau

se pot accentua pe măsura avansării în boală. De asemenea, prognosticul se

plasează într-o zonă intermediară fiind mai bun decât în schizofrenie dar mai

infaust decât cel al tulburărilor dispoziţiei afective.

Tratament.

Constă în esenţă din administrarea de medicamente antidepresive (în

situaţia episoadelor schizo-depresive), timostabilizatoare (atât în cursul

episoadelor de boală dar şi ca tratament de întreţinere) şi neuoleptice

(preferabil de generaţie nouă, administrate atât în timpul episoadelor dar şi ca

tratament de fond). În perioadele în care se obţine remisiunea este util să se

asocieze şi intervenţii psihosociale de genul psihoterapiei, psihoeducaţiei,

etc.

10.4. Tulburările psihotice (delirante) scurte şi persistente

În afara schizofreniei şi a tulburărilor dispoziţiei afective (periodice) mai

există un grup al psihozelor „endogene” constând din tulburările delirante scurte

şi persistente.

222

Circumscriere

Spre deosebire de schizofrenie, în care tulburările „productive” (ce includ

şi delirurile) se întreţes cu simptome negative şi dezorganizante (cognitive şi

comportamentale), şi spre deosebire de tulburările (periodice) ale dispoziţiei

afective în care delirul este secundar şi mai rar există un grup de tulburări

„psihotice endogene” în care esenţialul tulburării psihice îl constituie delirul.

În sistematica actuală internaţională (ICD-10) acestea se împart după

criteriul timp în scurte (sub 3 luni) şi persistente (peste 3 luni). Pe lângă acestea,

sunt şi alte diferenţe între aceste entităţi clinice, în perspectiva debutului,

evoluţiei şi tratamentului.

Tulburările psihotice scurte, deşi cunoscute şi studiate de peste un secol

(mai ales de psihiatrii francezi sub denumirea de „bouffé delirantes”) au primit o

atenţie sporită în ultimele două decenii, din două motive: 1) frecvenţa lor mare

în ţările în curs de dezvoltare (în raport cu schizofrenia şi tulburările clasice ale

dispoziţiei); 2) studiile recente care au arătat că „primul episod de psihoză” dacă

este scurt şi polimorf, poate avea o evoluţie longitudinală variată. De altfel, de

mai multe decenii au fost luate în considerare forme polimorfe de psihoză scurtă

(de către Leonhard şi apoi de către Perris, sub denumirea de „psihoze cicloide”).

Epidemiologie

Datele de epidemiologie sunt foarte variate şi insuficiente datorită faptului

că li s-a acordat importanţa necesară doar în ultimele două decade, a

permanentei modificări produse în definirea acestui grup de tulburări şi a

utilizării unor instrumente de diagnostic şi cuantificare diferite între diferitele

studii epidemiologice.

223

Etiologie

Spre deosebire de schizofrenie, în grupul psihozelor scurte evenimentele

stresante de viaţă (unele de intensitatea psihotraumei) joacă un rol cauzal mult

mai important şi conform opiniei unor autori chiar în situaţia cazurilor a căror

debut nu poate fi legat de un stres psihologic evident la baza debutului ar sta

existenţa unui conflict intrapsihic. În conformitate cu modelul vulnerabilitate-

stres pentru a declanşa tulburarea aceşti stresori ar acţiona pe un anumit teren

vulnerabil prin fie condiţionare genetică (studii familiale au indicat o anumită

agregare familială) fie prin factori personologici (se pare că cei cu personalităţi

patologice din clusterele A şi B sunt la un risc mai crescut pentru a dezvolta

acest tip de tulburări).

Tablou clinic

În forma tipică, un episod de „bufeu” psihotic scurt este caracterizat prin:

- debut acut, în câteva zile, sau 1-2 săptămâni, precedat sau nu de

evenimente stresante de viaţă;

- durează sub 3 luni (dar peste 2 săptămâni, dacă este declanşat reactiv), de

multe ori cu remisiune spontană (dacă există simptome din seria

schizofrenă pozitivă, ele trebuie să dureze sub 1 lună);

- tabloul clinic e dominat de deliruri, dar este polimorf şi oscilant. Pot

exista mai multe teme delirante care sunt pe rând dominante; pot exista

trăiri halucinatorii diverse şi oscilante; starea afectivă este şi ea oscilantă,

între anxietate, euforie, extaz, iritabilitate, depresie, inhibiţie

comportamentală (până la stupor) şi retragere socială (până la

nonrespondenţa şi negativism), poate alterna cu stări de agitaţie. Mai pot

fi prezente trăiri din seria depersonalizare-derealizare, transparenţă—

influenţă (cu durată scurtă) şi chiar de tip confuziv (cu denivelarea

vigilităţii conştiente).

224

- Uneori, tabloul clinic nu este aşa de complex şi polimorf, reducându-se la

deliruri paranoide, însoţite de halucinaţii, anxietate, nelinişte, depresie

(dar uneori şi euforie, expansivitate); el se poate rezuma chiar la delir

senzitiv-relaţional dublat de o stare depresiv-anxioasă (mai rar euforică).

Diferenţierea se face faţă de:

- psihoza reactivă, care este evident comprehensibilă şi durează mai puţin

de 2 săptămâni;

- schizofrenie (sau psihoza schizofreniformă, după DSM-IV), în care

tulburarea psihotică productivă e mai complexă şi bizară, existând şi

elemente semiologice din serie negativă (prodromal, în timpul episodului

şi apoi), precum şi din serie dezorganizată;

- tulburarea dispoziţiei în care predomină tabloul maniacal sau depresiv,

elementele psihotice fiind secundare.

Evoluţie. Prognostic

Evoluţia psihozelor acute este cel mai frecvent spre remisiune, chiar cu

tratament minim. Daca aceasta nu se petrece în intervalul de 3 luni, diagnosticul

se schimbă. În caz de remisiune, există însă tendinţa spre recurenţă, condiţionată

sau nu de stresori. Noile episoade pot avea acelaşi tablou clinic ca şi primul, sau

pot evolua în direcţia unei tulburări afective (periodice) cu elemente psihotice

(ulterior şi fără acestea), în direcţia unor psihoze delirante persistente sau a unei

psihoze schizofrene. În evoluţia acestor cazuri se întâlnesc frecvent episoade

schizo-afective. Prognosticul este mai bun ca în schizofrenie de multe ori

pacienţii revenind la un nivel de funcţionalitate similar cu cel anterior debutului.

Tratament

Tratamentul este în esenţă neuroleptic. Se pot administra, în funcţie de

tabloul clinic, anxiolitice şi stabilizatoare timice.

225

Tulburările psihotice (delirante) persistente

Tabloul clinic al acestora este dominat de convingeri delirante, însoţite

sau nu de halucinaţii, tulburări afective şi alte sindroame psihopatologice.

Ele pot apare în continuarea sau în urma unei recurenţe a psihozelor scurte. Se

cer diferenţiate (pe cât posibil) de schizofrenie (paranoidă) şi de tulburările

dispoziţiei afective cu elemente psihotice.

Epidemiologie

Conform cu literatura americană prevalenţa este cuprinsă între 24 şi 30 la

100.000 de locuitori iar incidenţa este de 0,7 – 3,0 la 100.000 de locuitori.

Etiologie

Determinism multifactorial prin factori heterogeni. Factorii genetici şi

biologici mai puţin implicaţi decât în etiopatogenia schizofreniei. Posibil ca

determinismul psihosocial să aibă un rol mai important decât ceilalţi factori

amintiţi. Un rol important îl joacă vulnerabilitatea conferită prin intermediul

factorilor de teren, în special cei legaţi de personalitate.

Tablou clinic

Tabloul clinic tipic a fost descris amănunţit în prima jumătate a secolului

XX sub denumirea de „paranoia” (ca psihoză delirantă schizofrenică). În

sec.XIX-XX au fost descrise: parafreniile şi psihozele paranoide (precum şi

delirul indus). Individualitatea acestor entităţi clinice în raport cu schizofrenia

(centrată de dezorganizare cognitivă) şi în raport cu tulburările dispoziţiei

afective (fără tulburări cognitive şi reglate de bio-psiho-ritmuri) a fost susţinută

de şcoala din Viena (A.Berner) şi constituie un ghid de gândire diagnostică.

Paranoia poate fi considerată prototipul psihozelor delirante persistente.

Tulburarea apare la vârsta adultă, se instalează lent-progresiv şi constă dintr-un

226

delir sistematizat, aparent logic, bine organizat, care centrează existenţa şi

comportamentul pacientului. Nu sunt prezente halucinaţii, fenomene de

transparenţă-influenţă, tulburări de serie schizo-negativă şi dezorganizante. Pot

exista oscilaţii subclinice între expansivitate şi inhibiţie, fără a se putea formula

diagnosticul de tulburare bipolară. Tendinţa evolutivă este spre cronicitate.

Tratamentul poate doar ameliora intensitatea delirului, trecându-l în plan secund

şi temperând comportamentul delirant. Există şi forme de paranoia care se

dezvoltă la vârsta a treia.

Deoarece în cazul paranoiei delirul tinde să se organizeze lent progresiv

într-o aparentă logică a argumentării (dar cu deficite ale raţionamentului firesc al

omului care nu se reduce la o logică binară) se ridică uneori în aceste cazuri

probleme de diagnostic diferenţial cu tulburarea de personalitate paranoidă. Mai

ales în cazul în care acesta intră într-o dezvoltare reactivă prevalenţială, având

ca punct de plecare evenimente de viaţă reale, care ar fi putut fi însă integrate şi

rezolvate firesc de persoane normale, ne-paranoide, nevulnerabile.

În cazul paranoiei delirul se dezvoltă mai ales pe baza unor intuiţii

delirante, a unor percepţii supraevaluate (desprinse din context) sau pe baza unor

iluzii patologice.

Principalele teme ale psihozei delirante paranoiace sunt:

- Tema de gelozie . Convingerile persoanei sunt evident obţinute prin

formularea lor (soţia îl înşeală cu sute de oameni, cu copii, bătrâni şi

femei, etc); ele sunt persistente, astfel încât într-un nou mediu social apar

alte construcţii delirante absurde. Întreaga existenţă a subiectului este

centrată de urmărirea persoanei suspicionate, de găsirea probelor

vinovăţiei. În foarte rare cazuri se ajunge la un comportament punitiv

(executarea partenerului suspicionat şi a complicelui presupus al

acestuia).

- Tema erotomană . Subiectul este convins că o alta persoană de sex opus

(care, posibil, nici nu o cunoaşte) este îndrăgostită de sine şi urmează să

227

se unească într-o căsătorie; urmează comportamente intens perturbatoare

social.

- Tema megalomană , de invenţie. Subiectul, după ani de preocupări, este

convins că a descoperit „leacul cancerului”, „elixirul nemuririi”,

„perpetuum mobile” „esenţa materiei”, ş.a.m.d. El pretinde recunoaşterea

oficială a descoperirilor sale (care obiectiv ştiinţific nu poate fi în nici un

fel justificat) şi devine prin aceasta perturbator social. Pot apare şi teme de

descendenţă ilustră, cu relaţii sociale extinse (deseori susţinute

confabulator). Este menţionat şi delirul mistic de misiune divină specială,

expansiv, care reuşeşte chiar să racoleze acoliţi (datorită păstrării mult

timp a logicii şi puterii de convingere). Acesta este un domeniu delicat în

direcţia diferenţierii între deliranţi, şarlatani, personalităţi psihopate ce

exercită escrocherii şi persoane ce realmente au trăiri şi chemări mistice.

- Tema persecuţiei este dintre cele mai frecvente. Într-una din variante,

subiectul se simte umilit şi jignit de către alţii, care „îşi bat joc de el”, îl

ridiculizează, discută între ei (în manieră nefavorabilă) despre subiect, etc,

= delir de relaţie senzitivă. În altă variantă, subiectul se simte neîndreptăţit

şi persecutat de alte persoane sau instanţe sociale. Acest delir paranoiac

de persecuţie în cadrul căruia subiectul poate să-şi organizeze existenţa în

direcţia luptei contra „duşmanilor” se cere diferenţiat, atât cât e posibil, de

următoarele:

o Dezvoltarea prevalenţială a unor persoane dizarmonice paranoide,

care are ca punct de plecare nedreptăţi reale (această situaţie se cere

diferenţiată de cea a celor care în mod justificat au reacţii

expansive – uneori fanatice – în urma nedreptăţilor, frustrărilor

şi/sau persecuţiilor socio-politice).

- Tema tulburării corporale . Se întâlneşte dismorfofobia sau hipocondria

paranoiacă (distinctă de cea comentată la tulburările somatoforme). Acum

228

pacientul pretinde într-o manieră psihotică, de ne-negociat, un anumit

sprijin medico-social, pentru care se luptă la cele mai înalte foruri).

- Situaţia delirului paranoid, în care apar şi halucinaţii predominant auditive,

precum şi o majoră anxietate.

Paranoia, ca entitate clinică, este rară. În plus ea se cere diferenţiată

diagnostic de situaţiile mai sus menţionate.

Din punct de vedere clinic, mai frecvente sunt:

- Delirul de relaţie senzitiv.

- Psihoza (prelungită) paranoidă, însoţită uneori de halucinaţii şi oscilaţii

timice. Aceasta, la rândul ei, se cere diferenţiată de tulburarea dispoziţiei

afective însoţită de simptome psihotice, delirante, necongruente.

Diagnosticul principal ar fi: durata simptomatologiei, persistenţa acesteia

între episoadele clinice; structura personalităţii; respondenţa terapeutică.

Parafrenia. În afara paranoiei şi psihozei delirante paranoide, în mod clasic s-

a mai descis în cadrul psihozelor delirante persistente (sistematizate) cele de

tip parafren. Circumscrierea ţine de tabloul psihopatologic, caracterizat prin;

- delir fantastic (imaginativ) „încapsulat” sau dedublând existenţa curentă a

persoanei. Spre deosebire de psihoza paranoiacă în care delirul – aparent

logic, argumentat şi sistematizat „în reţea” – se plasează în centrul

existenţei persoanei, dirijând ansamblul preocupărilor şi

comportamentelor acesteia, în cazul parafreniei, avem de a face cu o

„dublă contabilitate”: trăirile şi convingerile delirante există în paralel cu

o existenţă aparent normală a persoanei, comunicate şi exprimate doar în

raport cu anumite persoane, şi circumstanţe, menţionată în jurul intimilor,

etc. De aceea, ele multă vreme nu ajung să fie cunoscute de către alţii (şi

aceasta nu datorită izolării necomunicativ-autiste aşa cum se întâmplă în

schizofrenie ci pentru că sunt ţinute secrete de către persoana delirantă,

delimitate de comportamentele uzuale aparent normale. Trăirile delirante

sunt deseori fantastice, alimentate de imaginar, de „confabulaţie”. Ele pot

229

fi însoţite de halucinaţii – uneori imperative – precum şi de fenomene de

transparenţă-influenţă. În măsura în care zona delirantă a persoanei

câştigă teren, comportamentul social se deteriorează. Dar, sunt posibile şi

manifestări bruşte, aparent incompatibile persoanei, care au la bază trăirile

halucinator-delirante. Prin terapie comportamentul delirant, care este

sistematizat şi nu dezorganizat ca în schizofrenie, se poate retrage şi

încapsula.

Tulburarea psihotică persistentă (şi sistematizată) de tip parafren, la fel ca

cea paranoiacă, este rară.

Între delirurile persistente este mai frecventă tulburarea senzitiv relaţională,

psihoza paranoidă, delirul halucinator-paranoid, care nu întruneşte criteriul

schizofreniei. Mixtarea tulburărilor acestora cu oscilaţii afective distimice, de

formă ciclotimică şi chiar cu tulburări ale dispoziţiei afective (de tip

monopolar sau bipolar) este destul de frecventă; fapt explicabil în perspectiva

unui „continuum” al entităţilor nosologice.

Evoluţie. Prognostic

Evoluţia este în mod obişnuit cronică dar nedeteriorativă (comparativ cu

situaţia evolutivă a schizofreniei) după mai mulţi ani evoluţie delirul trecând

pe un plan secundar precum şi o diminuare a rezonanţei afective la temele

delirante. Din punct de vedere prognostic, spre deosebire de schizofrenie, se

constată o mai bună prezervare a funcţiilor psihice precum şi a personalităţii

în ansamblu ei, cu o mai bună funcţionalitatea în toate domeniile de existenţă

ale individului.

Tratament

Tratamentul tulburărilor psihotice acute şi persistente este în primul rând

neuroleptic. Se pot adăuga, în funcţie de situaţie, antidepresive, anxiolitice,

stabilizatoare timice.

230

11. PROBLEME MEDICO-PSIHIATRICE CORELATE

CONSUMULUI DE BĂUTURI ALCOOLICE

Definiţia alcoolismului maladiv

Alcoolismul maladiv cu dependenţă apare la diverse vârste şi constă din

necesitatea de a consuma zilnic băuturi alcoolizate, doza crescând progresiv şi

apărând variate complicaţii în pofida cărora individul continuă consumul. Iniţial

se instalează dependenţa psihologică ca după mai mulţi ani de consum să apară

şi dependenţa fizică. În cadrul dependenţei psihologice subiectul nu poate

controla consumul în sensul cantităţii pe care o bea, a locului şi momentului (îşi

„pierde controlul” asupra consumului). El nu mai poate opri consumul deoarece

se produce o stare de sevraj psihic şi/sau fizic (până la forma de delirium

tremens –semn al dependenţei fizice). Pacientul continuă consumul deşi este

avizat asupra evoluţiei complicaţiilor (somatice, neurologice, psihice) şi constată

creşterea problemelor sociale şi deteriorarea performanţelor sociale, a

comportamentului social (cu acte neadecvate şi deseori sancţionate public) cu

degradarea funcţionării în roluri sociale (profesional, familial etc.). O prezentare

mai detailată privind dependenţa etanolică va fi realizată ulterior în acest capitol.

Istoric

Consumul de băuturi alcoolice în populaţiile care locuiau Europa şi

Asia datează de la sfârşitul neoliticului odată cu trecerea de la viaţa de tip

nomad la cea de agricultor.

Cea mai veche atestare documentară privind consumul de băuturi

alcoolice aparţine civilizaţiei sumeriene şi se referă la consumul de bere şi la

drepturile producătorilor de bere.

În mitologia greaca, Dionysos era zeul fructelor, al vegetaţiei şi mai

ales al viţei de vie, vinului şi al petrecerilor. În perioada culesului viilor

231

aveau loc Serbările sau Misterele Dionysiace. În mitologia romană,

corespondentul lui Dionysos, era zeul Bacchus.

Pe teritoriul românesc, cultura viţei de vie şi prepararea vinului a fost

introdusă de agatârşi (populaţie scitică tracizată - sec. VI î.e.n.). De la

Herodot (sec. V î.e.n.) aflăm că, geţii erau aprigi la petreceri şi mari iubitori

de vin, pe care îl consumau neamestecat cu apă, pe când grecii şi romanii îl

consumau amestecat cu apă.

Prepararea sintetică a alcoolului etilic pur este atribuită lui Berthelot

(1855).

Epidemiologie

Statisticile producerii şi distribuţiei băuturilor alcoolice sunt în mod

obişnuit considerate ca indicatori confidenţi ai consumului de alcool. Acest

tip de abordare nu este întru-totul satisfăcătoare deoarece pe de-o parte nu tot

alcoolul produs este consumat iar pe de alta pe lângă producţia raportată legal

există şi o cantitate semnificativă de băuturi alcoolice ce se produce ilegal

sau în mediul domestic ce scapă statisticilor naţionale. Conform statisticilor

oficiale, media consumului de alcool per capita se întinde de la 1,0 litri în

Israel la 13,6 litri în Franţa. În România el este în jur de 7,7 litri şi a crescut

continuu.

În Marea Britanie consumul mediu de alcool la persoanele peste 15 ani,

în anul 1983, era echivalent cu aproape 9 litrii de alcool absolut, reprezentând

o medie de 138 litri de bere, 12 litri de vin, 7 litri de cidru şi 5 litrii de băuturi

spirtoase, restul provenind din băuturi preparate în casă.

În S.UA. aproximativ 90% din populaţie au consumat o băutură

alcoolică cel puţin o dată pe parcursul vieţii, şi 60 – 70% sunt consumatori

curenţi de alcool (cel puţin un consum în ultimele 3 luni). După afecţiunile

cardio-vasculare şi cancer tulburările induse de alcool constituie a treia

232

problemă majoră de sănătate publică în S.U.A. Din totalul anual al deceselor

aproximativ 200.000 sunt în legătură directă cu abuzul de alcool. Costurile

sociale directe şi indirecte ale tulburărilor induse de alcool sunt estimate la

mai mult de 150 de miliarde de dolari anual.

Alcoolismul maladiv se detaşează pe fondul consumului social integrat

de băuturi alcoolice.

Tradiţional au existat zone de consum de vin, bere, distilate alcoolice.

În prezent odată cu industrializarea şi comercializarea pe scară largă a

băuturilor alcoolice consumul tinde să fie nediferenţiat în toate regiunile

globului.

Consumul este corelat cu habitudini şi tradiţii sociale locale ; în unele

zone consumul de vin începe din copilărie.

Clasic consumul era net crescut la bărbaţi (10/1) şi începea la vârste

adulte. În prezent se constată o creştere a alcoolismului feminin (în unele ţări

raportul bărbaţi/femei ajunge la 4/1) şi o scădere a vârstei de debut a

consumului (debut timpuriu în adolescenţă).

Există diferenţe între ţări şi subculturi în ceea ce priveşte consumul pe

cap de locuitor. Astfel comunităţile religioase catolice, mozaice şi protestante

au un număr mai mic de consumatori abuzivi de alcool deşi numărul

persoanelor cu un consum integrat (acceptat cultural) nu tinde să difere de

restul comunităţilor. De asemenea, în ţările musulmane există un număr mai

redus de consumatori de alcool datorită toleranţei scăzute din partea

comunităţii religioase.

Există încercări de prohibiţie, totală şi parţială cu rezultate limitate. Cea

mai serioasă este prohibiţia religioasă.

233

Clasificări ale consumului patologic de băuturi alcoolizate

Există mai multe clasificări ale alcoolismului în funcţie de stadiul

evolutiv, tipologii comportamentale sau tipologii multidimensionale. În cele

ce urmează vom exemplifica două astfel de clasificări.

Clasificarea lui Jellinek

Alcoolismul alfa (faza prealcoolică) cu o durată care se întinde de la

câteva luni până la câţiva ani. Iniţial alcoolul este consumat ocazional iar

ulterior constant în scopul ameliorării unui conflict intrapsihic sau a efectului

anxiolitic. Nu se ajunge la dependenţă fizică.

Alcoolism beta. Consumul abuziv de alcool este datorat obiceiurilor

socioculturale. Datorită abuzului pot apare complicaţii medicale diverse.

Alcoolism gamma. Se constată pierderea controlului asupra cantităţii

consumate, creşterea interesului pentru procurarea alcoolului concomitent cu

scăderea interesului general şi neglijarea îndatoririlor sociale şi familiale

(psihopatizare). Se identifică în mod constant un tablou clinic de sevraj după

3-7 zile ce denotă instalarea dependenţei fizice.

Alcoolism delta. Se caracterizează prin perioade de intoxicaţie

prelungite ce favorizează degradarea treptată a personalităţii, scăderea

abilităţilor noetice până la apariţia demenţei şi a psihozelor alcoolice.

Dependenţa fizică este foarte intensă, nepermiţând suprimarea consumului

nici pentru 1-2 zile.

Alcoolismul epsilon (Dipsomania). Se caracterizează prin consum de

alcool periodic în cantităţi exagerate timp de câteva zile. Are un debut şi un

final brusc cu intervale libere de chiar luni de zile. Poate apărea în contextul

unei patologii afective bipolare, al unei tulburări de personalitate sau în

epilepsie.

234

Clasificarea lui Cloninger

Alcoolism tip I (alcoolismul de mediu) cu debut tardiv, după 20 de ani,

o evoluţie lentă, observându-se la ambele sexe. Factorii de risc sunt

reprezentaţi de tulburările de mediu în copilărie – carenţe afective, separări

precoce, dezorganizare familială şi mai puţin factori genetici. Personalitatea

de bază este marcată de slăbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate după

abuz. Dependenţă psihologică mai puternică decât cea fizică.

Alcoolism tip II sau exclusiv masculin (transmisie tată-fiu), cu debut

precoce înainte de 20 de ani, evoluţie rapidă spre dependenţă ce va duce la

afectări somatice şi sociale grave. S-ar asocia cu prezenţa comportamentelor

antisociale şi a altor toxicomanii. Factorii de risc sunt de ordin genetic

(dependenţa de alcool a taţilor) şi neuropsihologici (sindrom de

hiperactivitate şi/sau deficit de atenţie în copilărie). Rolul factorilor de mediu

este limitat. Prezenţa unei personalităţi antisociale ar reprezenta un factor de

risc intermediar.

O altă importantă clasificare clinică din perspectivă evolutivă,

prognostică şi terapeutică este cea care împarte alcoolismul în:

alcoolism primar – fără o altă tulburare psihiatrică care să

preceadă sau să se asocieze consumului de alcool;

alcoolism secundar – în care avem cel puţin o tulburare psihiatrică

comorbidă cel mai frecvent fiind citate: anxietatea, depresia, ciclotimia,

tulburările de personalitate şi defectele psihotice. Unele studii au indicat

faptul că alcoolismul secundar depresiei este mult mai frecvent întâlnit la

femeile de vârstă medie divorţate sau văduve.

235

Etiologie

Abordarea etiopatogenică a alcoolismului este complexă şi

multifactorială. Astfel putem aminti:

Factori socioculturali. Consumul de băuturi alcoolice are rădăcini

istorice vechi, în prezent alcoolul constituind substanţa psihoactivă cu cel

mai mare potenţial de abuz, în parte datorită acceptanţei culturale destul de

mari indiferent de apartenenţa etnică sau religioasă a diverselor grupuri

sociale. Astfel devine importantă atitudinea culturală privind alcoolul asociat

vieţii de grup în care acţionează regula sărbătorilor, a ritualurilor religioase

precum şi a celebrărilor diverse.

Un rol semnificativ îl joacă prejudecăţile sociale care astfel consideră că

alcoolul fortifică, stimulează integrarea socială, joacă un rol iniţiatic în

statutul de adult.

Rolul factorilor socioculturali este reflectat şi în studiile epidemiologice

care au evidenţiat faptul că avem de-a face cu proporţii diferite de alcoolici

înregistraţi în grupele sociale, profesionale sau într-un anumit grup de

societate. Astfel alcoolismul se regăseşte mai frecvent în profesiile care

impun fie o muncă dificilă, mai puţin calificată fie un contact cu publicul

(chelneri, reprezentanţi comerciali, oameni de afaceri, etc.).

Din nefericire rolul protectiv al factorilor socioculturali este într-o

continuă diminuare atunci când ne referim la toleranţa socială tot mai

crescută vizavi de consumul de alcool feminin şi cel al tinerilor în special în

ultimele decenii.

Factorii psihologici. Diverse teorii asociază consumul de alcool cu

reducerea stării de tensiune, sporirea sentimentului „de putinţă” diminuare

efectelor generate de suferinţa psihologică. Este de subliniat faptul că multe

din persoanele care prezintă probleme induse de consumul de alcool afirmă

236

faptul că ingestia de alcool le diminuă nervozitatea şi îi ajută sa facă faţă (să

se adapteze) mai uşor la stresurile cotidiene. De asemenea în opinia multor

persoane cu consum moderat/integrat de alcool se consideră că ingerarea de

alcool zilnic în cantitate mică într-un cadru social tensionat sau după o zi

istovitoare de muncă ar ajuta la sporirea sentimentului de „bunăstare” şi la

facilitarea interacţionării sociale. Rolul personalităţii în apariţia alcoolismului

deşi discutabil a elevat faptul că alcoolismul este mai des întâlnit la

persoanele cu tulburare de personalitate antisocială, pasiv-dependentă şi

evitantă. Aşa cum a mai fost menţionat anterior o atenţie sporită trebuie

acordată alcoolismului secundar care se poate corela cu o patologie de tip

nevrotic, depresiv sau psihotic.

Factorii comportamentali. Conform teoriilor comportamentaliste

efectul de recompensă şi de întărire a comportamentului ulterior consumului

de alcool contribuie la decizia de a recurge din nou la consum după prima

experienţă avută cu alcoolul. Substratul neurochimic al acestei abordări este

cel al neurotransmisiei dopaminergice care prin calea mezolimbică ce se

proiectează în nucleus accumbens are rol de centru al plăcerii.

Factorii biologici. Se pot împărţii în:

Factori genetici. Studiile familiale au evidenţiat că rudele de gradul I

ale alcoolicilor sunt la un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta alcoolism

comparativ cu populaţia generală. Studii genetice pe adopţii au indicat faptul

că riscul este conferit de părintele biologic acesta fiind de 4 ori mai mare ca

în populaţia generală. De asemenea există o rată de concordanţă mai mare a

alcoolismului în rândul gemenilor monozigoţi comparativ cu cei dizigoţi.

Problema care se pune în studiile familiale şi cele pe gemeni este estimarea

ponderii factorilor educaţionali în apariţia viitorului comportament addictiv.

Riscul de a dezvolta dependenţă etanolică mai este asociat şi de

prezenţa cantitativă şi calitativă a unei anumite izoenzime a aldehid-

237

dehidrogenazei care determină o toleranţă înăscută variabilă (se pare că

determinismul este ereditar) la consumul alcool. Astfel se poate explica

toleranţa mai scăzută la alcool a femeilor şi a asiaticilor.

Mecanisme biologice incriminate. A fost constatată o perturbare a

metabolismului diferiţilor neurotransmiţători: acetilcolina, serotonina,

noradrenalina, GABA. Este posibil ca în sindromul de sevraj catecolaminele

să joace un rol important printr-o eliberare presinaptică crescută de

noradrenalină şi o hipersensibilitate a receptorilor noradrenergici.

Dependenţa a fost asociată producerii unor alcaloizi endogeni de tip

opioid ce ar putea acţiona asupra receptorilor endorfinici sau ar putea

interfera cu sistemele opiacee.

Unele studii au raportat existenţa unei asocieri între consumul de

substanţe psihoactive (inclusiv alcool) şi neurotransmisia dopaminergică ce

ar putea explica implicarea mecanismelor de recompensă ce includ în

structura lor şi nuccleus accumbens.

Efectul iniţial anxiolitic al alcoolului precum şi eficacitatea

benzodiazepinelor în tratamentul sindromului de sevraj denotă implicarea

sistemului GABA-ergic.

Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indusă de alcool şi

comportamentul suicidar ar putea avea ca bază comună o disfuncţie a

sistemului serotoninergic. O scădere în activitatea serotoninei a fost asociată

cu creşterea agresivităţii şi impulsivităţii şi cu un debut precoce a

alcoolismului în rândul bărbaţilor.

Interacţiunea alcoolului cu membranele neuronale ar putea fi un factor

direct responsabil al fenomenului de dependenţă prin modificarea lipidelor

din interiorul acestora.

238

Metabolizarea alcoolului

După ingestie absorbţia se face predominent în duoden şi jejun.

Băuturile carbogazoase se absorb deja în stomac (de exemplu şampania).

Vârful concentraţiei în sânge se atinge la 30 – 90 de minute de la ingerare.

Absorbţia este mai lentă dacă subiectul se alimentează, sau băutura e foarte

concentrată în alcool. Dacă consumul este rapid sau pe stomacul gol creşte

absorbţia şi scade durata până la atingerea vârfului de concentraţie în sânge.

După trecerea în sânge, alcoolul este 10% excretat nemodificat prin

rinichi, plămâni (în alveole alcoolul se evaporă şi este expirat – proba cu

înverzirea fiolei) sau transpiraţie iar 90% este metabolizat la nivel hepatic

prin 4 căi care au ca rezultat comun formarea intermediară a acetaldehidei

care este mai toxică decât alcoolul mai ales când se cumulează. Vom

menţiona două căi mai importante de metabolizare a alcoolului:

Calea alcooldehidrogenazei (ADH). Sub acţiunea ADH alcoolul se

transformă în acetaldehidă care ulterior sub acţiunea aldehid-dehidrogenazei

este transformată în acetat. Blocarea aldehid-dehidrogenazei

(Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determină acumularea de acetaldehidă în

organism care va duce la eliberarea unor cantităţi crescute de histamină cu

apariţia flushing-ului facial, tahicardiei şi senzaţiei de greaţă la 20 de minute

de la ingerarea unei cantităţi de alcool.

Oxidarea microzomială se produce în prezenţa O2 şi rezultă apă.

Această oxidare provoacă proliferarea reticulului endoplasmatic, la fel ca

fenobarbitalul şi meprobamatul. Această inducţie enzimatică este a doua cale

ce explică creşterea toleranţei unor alcoolici la administrarea unor sedative.

Alcoolul se răspândeşte în organism în toate ţesuturile, inclusiv la

nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului în ţesuturi.

239

Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL pe oră cu o

variabilitate cuprinsă între 10 – 34 mg/dL pe oră în funcţie de mai multe

caracteristici cum ar fi: vechimea consumului, sex, rasă, etc.

În cele ce urmează vom face o trecere în revistă a mai multor entităţi

nosologice psihiatrice cauzate de consumul de băuturi alcoolice între care

poate să existe diverse grade de interferenţă.

INTOXICAŢIA ETILICĂ ACUTĂ

Poate apare la persoane care nu sunt consumatoare de alcool –

accidental – sau la consumatori habituali sau dependenţi.

Alcoolul de la nivelul ţesuturilor, a creierului este acelaşi ca şi

concentraţia sangvină. Apar modificări psihice şi neurologice în funcţie de

nivelul alcoolemiei:

> 0,15 g‰ – o prelungire a timpului de reacţie;

0,8 g‰ – scăderea vederii laterale, o scădere a performanţelor, o

creştere a pragului reflexelor senzoriale şi motorii (ce explică mărirea

evidentă a timpului de reacţie);

1,5 g‰ – dezinhibiţie psihică, îndrăzneală, logoree (deseori aspect

hipomaniacal); mişcări insuficient controlate şi coordonate, creşte

amplitudinea mişcărilor;

2 g‰ – percepţie diminuată, orientare deficitară, confuzii de persoane,

vorbire dificilă, mers dificil, ebrios, gesticulaţie neadecvată;

2,5 g‰ – confuzie extremă, sopor, vorbire imperceptibilă, nu se mai

poate susţine pentru a merge, cade, somn sau comă.

240

3-4 g‰ – comă alcoolică; se caracterizează prin : hipotonie, transpiraţii

reci, midriază, reducerea progresivă a reflexelor, bradipnee, inhibiţie

respiratorie, hipotensiune arterială, hipotermie, deces.

Notă: Aceste cifre au un grad de aproximaţie, deoarece variază în

funcţie de particularităţile individuale.

Atenţie la :

- hipotermia celor căzuţi la pământ, pe ploaie, zăpadă;

- posibilitatea dezvoltării unui hematom subarahnoidian după un

interval liber de 1-2 zile, sau hemoragie meningee.

Tratamentul comei alcoolice: condiţii termice adecvate, perfuzii cu

glucoză 5% în doză de 2000-3000 ml/zi la care se adaugă ser fiziologic şi

clorură de potasiu, cofeină, Vit.B1, B6, administrarea intramusculară de

stricnină, analeptice. Atenţie la regurgitarea alimentelor şi la vomă, pe

măsura ieşirii din comă, cu posibilitatea obstrucţiei căilor respiratorii. În

comele profunde (gradul III sau IV) tratamentul iniţial constă în

administrarea i.v. de urgenţă a 300-400 ml glucoză 33%.

Beţia patologică apare la suferinzi cerebrali (deseori după traumatisme

craniene), la cantităţi relativ mici de alcool care nu ar cauza intoxicaţie la

majoritatea oamenilor. Comportamentul trebuie să fie atipic pentru persoana

respectivă atunci când nu a băut. Se instalează o stare „crepusculară”

(disociativă de conştiinţă) cu mare potenţial agresiv; amnezia lacunară a

episodului. Poate deveni o problemă medico-legală. Modificările EEG

certifică în plus diagnosticul.

241

DEPENDENŢA ETANOLICĂ

Se analizează :

- vârsta debutului – cu cât mai precoce cu atât mai grav, deoarece

prognosticul este mai grav dacă pacientul provine dintr-un tată alcoolic şi a

crescut în familia acestuia;

- modalitatea consumului în faza iniţială :

o intermitent (dipsomanie, consum periodic abuziv) cu reducerea

progresivă a intervalului liber;

o consum continuu lent progresiv – consum singular sau social, în

ultimul caz subiectul bea în grupuri de consumatori menţinându-şi

astfel o pseudosociabilitate.

Pacientul cu dependenţa alcoolică ajunge de obicei la consult şi

tratament medical psihiatric după mai mulţi ani de consum zilnic. La început

toleranţa creşte, dozele consumate zilnic fiind tot mai mari, apoi toleranţa

scade.

O persoană dependentă poate avea perioade de abstinenţă, mai ales în

împrejurări deosebite (călătorie, detenţie) pentru ca apoi consumul să se reia

rapid şi să se ajungă la doze mari zilnice.

Cantitatea consumată zilnic se evaluează în unităţi denumite „drink-

uri”, 1 drink = 12 grame de alcool pur constând din echivalentul a 330 ml

de bere, 140 ml de vin obişnuit şi 40 ml de votkă sau wiskey (tărie).

Sevrajul: Începe de obicei în decurs de câteva ore de la încetarea sau

reducerea unui consum masiv de alcool la o persoană care prezintă deja

dependenţă la alcool (semn al dependenţei fizice la alcool). Acesta se poate

complica sau nu cu convulsii şi/sau Delirium Tremens.

242

Tabloul clinic al sevrajului necomplicat:

Psihic : stare de nelinişte, anxietate, insomnie, rău subiectiv, atacuri de

panică, incapabil de a face ceva productiv;

Somatic : tremor la nivelul extremităţilor, transpiraţii, oscilaţii

tensionale (frecvent crize hipertensive), greaţă, vărsături, uneori crize grand

mal - risc mai mare la pacienţii care au antecedente de epilepsie sau

traumatisme craniene, crizele sunt frecvent matinale, survenind uneori în

salve de două sau trei.

Tratamentul sevrajului necomplicat:

rehidratare şi reechilibrare hidroelectrolitică orală sau parenterală

(în caz de intoleranţă gastrică);

preparate multivitaminice (B1, B6, etc.);

medicaţie sedativ-anxiolitică: benzodiazepine (Diazepam,

Lorazepam, clordiazepoxid etc.), meprobamat.

± Clonidină (agonist α – adrenergic): cupează simptomele

somatice ale sevrajului. Obligatoriu sub controlul strict al valorilor

tensiunii arteriale care dacă sunt scăzute obligă la întreruperea

administrării acestui medicament.

Delirium Tremens reprezintă o complicaţie psihiatrică majoră a cărui

element central constă din sindromul de confuzie mintală şi care poate apare

nu doar în sevraj (la 48 – 72 ore de la întreruperea sau reducerea marcată a

consumului) ci şi în cursul consumului pacientului cu etilism maladiv.

Este o urgenţă medicală ce apare la 1-3% din bolnavii dependenţi de

alcool.

Uneori este provocat de o boală somatică: insuficienţă hepatică,

pneumonie, hemoragie digestivă, stres postoperator, dezechilibru hidro-

electrolitic.

243

Tabloul clinic în Delirium Tremens:

Psihic : - delirium cu reducerea vigilităţii, dezorientare temporo -

spaţială, nelinişte – agitaţie psihomotorie, vorbire incoerenţă, false

recunoaşteri, halucinaţii predominent vizuale şi tactile (zoopsice - animale

mici ce se urcă pe corp) dar şi scene panoramice, uneori fragmente de deliruri

paranoide nesistematizate.

Somatic : marcată hiperactivitate a S.N. Vegetativ cu tremor

generalizat, transpiraţii profuze, tahicardie, hiper- sau hipotensiune arterială

cu tendinţă la colaps, hiperpnee, greţuri, vărsături, uneori poate apare febră

de tip central prin apariţia dezechilibrului metabolic şi hidro-electrolitic,

inconstant convulsii. Facies congestiv, conjunctive injectate.

Tratamentul în Delirium Tremens :

consemnarea semnelor vitale la fiecare 6 ore

reechilibrare H-E şi rehidratare (ser fiziologic 0,9% + glucoză

10%) + tratarea problemelor medicale coexistente (infecţii, TCC

etc.)

Diazepam 5 – 20 mg la 4 –6 ore sau Meprobamat, Tiapridal;

Neuroleptice cu potenţă înaltă (neuroleptic incisiv) de tipul

Haloperidol cu precauţie la pacienţii care prezintă risc de

convulsii;

Tiamină (vitamina B1): 100 mg oral, 1 – 3 x/zi; Acid folic 1mg/zi

oral; Preparat multivitaminic care să conţină obligatoriu şi

vitaminele B1 şi B6;

În caz de convulsii: după autorii americani Sulfat de Mg 1g i.v. la

fiecare 6 ore timp de 2 zile; Carbamazepină 200 – 400 mg /zi

(atenţie la funcţia hepatică !), Diazepam;

244

Atenţie: A se evita medicaţia hipotensoare (ex. Levomepromazina,

Clordelazinul) datorită tendinţei la colaps circulator.

COMPLICAŢII ÎN ETILISMUL CRONIC MALADIV

Somatice

Aspect general modificat, uneori cu îngrăşare (datorită

surplusului caloric al alcoolului), facies vultuos cu telangiectazii;

alteori scădere în greutate datorită perturbării regimului alimentar;

Gastro-intestinale : gastrită, agravarea ulcerului, steatoză

hepatică, hepatită cronică etanolică, ciroză hepatică, varice

esofagiene, cancer esofagian şi hepatic, sdr. Mallory-Weiss,

pancreatită, enterită, sindroame de malabsorţie;

Cardio-circulatorii : cardiomiopatia dilatativă etanolică cu

tulburări grave de ritm şi de conducere, HTA (în special prin

consumul de băuturi sărate cum ar fi berea);

ORL: cancer laringian, faringian;

Hematologice: anemii megaloblastice prin carenţă

alimentară şi sindrom de malabsorţie ce determină un deficit de

vitamină B12 şi acid folic;

Complicaţii infecţioase (prin imunodepresie): pneumonie,

bronhopneumonie, TBC;

Complicaţii metabolice: hipoglicemie, hiperglicemie

(datorită afectării pancreatice), cetoacidoză, hiprelipidemie,

hiperuricemie;

245

Sindrom alcoolic fetal (datorită efectului nociv direct al

alcoolului şi acetaldehidei asupra dezvoltării fătului – tablou clinic

postnatal: retard mental sever, microcefalie, deficit statural,

anomalii faciale etc.);

Traumatisme: hematoame epidurale, subdurale şi

intracerebrale, fracturi de bazin, etc.

Neurologice

Tremorul etanolic – este foarte amplu în delirium tremens

şi la pacienţii cu etilism cronic maladiv apare la nivelul degetelor

de la mâini, având amplitudine mică şi frecvenţă mare

(8-10/secundă), survenind atât postural cât şi intenţional.

Crize comiţiale

Polinevrită

Simptome cerebeloase (datorate atrofiei cerebeloase)

Tulburarea amnestică persistentă indusă de alcool

Encefalopatia Wernicke (tulburare acută)

Include:

Sindromul Korsakoff (tulburare cronică)

Mecanism de acţiune: comun celor două tulburări,

datorat – acţiunii directe a alcoolului şi deficitul cronic de

Tiamină (vitamina B1)

Encefalopatia Wernicke :

o Confuzie mintală

246

o Dezorientare în special temporală

o Nistagmus

o Oftalmoplegie (paralizia mişcărilor oculare conjugate

laterale şi de abducere prin paralizia nervului abducens)

o Tulburări de memorie

o Ataxie

o ± Insomnie, anxietate, letargie

Tratament: Tiamină 100-300 mg/zi până la

rezolvarea oftalmoplegiei + preparate care conţin Mg

Sindromul Korsakoff :

o Amnezie anterogradă şi retrogradă

o Confabulaţii

o Dezorientare temporo-spaţială

o ± Polinevrită, convulsii.

Tratament: Tiamină 100 mg/zi admnistrare

îndelungată; Mg, Clonidină, Propranolol

Evoluţie: 25% recuperează complet sub tratament cu

Tiamină iar 50% recuperează doar parţial.

Boala Marchiafava-Bignami (leziuni de corp calos)

Mielinoza centrală pontină

Boală cerebro-vasculară (fragilitate arterială crescută

datorită efectului toxic direct asupra peretelui arterial) cu posibile

stroke-uri în special în cursul sevrajului

247

Psihiatrice

Psihoză etilică acută – delirium tremens (prezentat mai

sus).

Psihoză paranoidă – halucinoză etilică Wernicke

Tablou clinic: Halucinaţii vii, persistente (frecvent

vizuale şi auditive), fără delirium, care urmează (de obicei în

decurs de 2 zile) reducerii consumului de alcool de către o

persoană dependentă de alcool, anxietate secundară trăirilor

halucinatorii ce poate determina nelinişte psihomotorie până la

agitaţie psihomotorie.

Poate evolua spre o formă cronică asemănătoare clinic

cu schizofrenia

Implică cel puţin 10 ani de dependenţă

Tratament: administrarea oral sau i.m. a 5 până la 10

mg Diazepam sau doze mici de antipsihotic cu potenţă ridicată

de ex. 2 până la 5 mg de Haloperidol administrat oral sau i.m. la

fiecare 4 până la 6 ore

Delir sistematizat de gelozie

Apare după un consum îndelungat de alcool şi corelat

cu scăderea performanţelor sexuale

Tablou clinic : Delir paranoid sistematizat constând în

convingerea pacientului că partenera îi este infidelă.

Tratament : abstinenţă + antipsihotice.

Tulburări anxioase

Multe persoane recurg la consumul de alcool pentru

ameliorarea anxietăţii. Tulburările fobice şi tulburarea de panică

sunt diagnosticele cele mai frecvent comorbide la aceşti

pacienţi. Este posibil ca pe de-o parte alcoolul să fie utilizat în

248

scop de „auto-medicaţie” pentru ameliorarea simptomelor de

agorafobie sau a fobiei sociale iar pe de alta ca o tulburare

indusă de alcool să preceadă apariţia tulburării de panică sau a

tulburării de anxietate generalizată. Remisiunea completă a

simptomatologiei anxioase la mai multe săptămâni după

obţinerea abstinenţei complete certifică relaţia cauzală asociată

consumului de alcool.

Tratament : benzodiazepine, buspuirona, SSRI.

Tulburări depresive – suicid

Aproximativ 30 până la 40 % din persoanele cu o

tulburare legată de alcool îndeplinesc criteriile diagnostice

pentru tulburarea depresivă majoră la un anumit moment pe

parcursul vieţii. Depresia este mult mai frecventă la femei decât

la bărbaţi în aceste situaţii. Persoanele cu tulburări legate de

alcool şi tulburare depresivă majoră au riscul cel mai crescut

pentru apariţia comportamentului suicidar.

Tratament : Este necesară instituirea promptă a

terapiei antidepresive odată cu decelarea sindromului depresiv

(preferabil Coaxil datorită neinterferării cu citocromul P450

hepatic) şi nu în ultimul rând obţinerea abstinenţei totale.

Deteriorare cognitivă – encefalopatii, tulburare amnestică

persistentă, demenţă

Tulburările personalităţii induse de alcool

Apar la persoanele cu consum îndelungat de alcool şi

constau în: dezinteres progresiv faţă de cei apropiaţi, profesie,

familie, iritabilitate, impulsivitate, comportament hetero-agresiv

imprevizibil. Posibilă ameliorare după obţinerea abstinenţei.

249

PROBLEME SOCIALE IN ETILISMUL CRONIC

Bărbaţii cu predispoziţie pentru etilism maladiv cresc de obicei într-o

familie în care tatăl este şi el alcoolic şi are un comportament perturbator

social (scandaluri etc.).

În cazul etilismului primar tipul de personalitate premorbidă este

deseori dependentă mai labilă emotiv cu dificultăţi în auto-controlul

impulsurilor. E frecvent un cuplu marital cu o soţie dominatoare, cu tendinţă

de a controla totul şi a critica.

Analiza familiei şi a reţelei sociale în perspectivă biografică, a perioadei

de progresie spre etilism, arată, în cazul etilismului maladiv :

- Reducerea reţelei sociale şi concentrarea ei pe partenerii de

consum;

- Se reduce participarea la viaţa socială, în afara casei şi serviciului.

Dar partenerii de consum nu reprezintă şi o reală reţea de suport

social. Reţeaua socială se va reduce progresiv prin pierderea

locului de muncă, rejecţie familială.

- Comportamente dissociale, constând din conflicte, agresiuni

fizice, delicte, accidente (de muncă, de circulaţie), suicid, crimă

- Scăderea performanţei profesionale, absenteism – retrogradare

profesională – schimbarea şi pierderea serviciului = destatutare

profesională

- Perturbarea vieţii familiale : conflicte familiale : - rejecţie din

parte rudelor şi a soţiei/soţului – divorţ = pierderea statutului

familial; uneori pacientul se reîntoarce în familia de origine.

- Existenţa izolată, cu unul sau doi susţinători, concomitent cu

degradarea biologică şi psihică, internări frecvente

- Pierderea locuinţei – vagabondaj – „homeless”

250

ALCOOLISMUL MALADIV

Intervenţii terapeutice

Similar restului medicinii cea mai eficientă abordare a unei afecţiuni cel

puţin din punct de vedere a costurilor pe care le implică o constituie

profilaxia. Aceasta ar consta în promovarea la nivel social, a unor schimbări

capabile să modifice modurile de consum ale unei populaţii ca întreg.

Conform autorilor din Marea Britanie aceasta s-ar putea realiza prin patru

metode:

o Stabilirea preţurilor la băuturile alcoolice. Ridicarea

preţului alcoolului ar determina probabil o diminuare a consumului.

o Reclama. Controlul sau abolirea publicităţii la băuturile

alcoolice ar putea constitui o altă măsură preventivă, dar există

puţine dovezi ale eficienţei acesteia.

o Normele de vânzare. Controlul vânzărilor prin limitarea

orelor de comercializare şi prin interzicerea desfacerii de băuturi

alcoolice în marile magazine.

o Educaţia sanitară cu rezultate de asemenea discutabile.

O altă problemă de mare importanţă mai ales în perspectiva clinico-

evolutivă o reprezintă detecţia precoce a băutorului problemă. În prezent

OMS a elaborat un instrument de screening al alcoolismului AUDIT (The

Alcohol Use Disorders Identification Test) cu scopul detectării persoanelor

cu consum nociv de alcool înainte să apară dependenţa la alcool sau

complicaţiile somatice sau psihosociale majore. Acesta este un chestionar

structurat, simplu şi scurt, care poate fi aplicat ca atare sau să fie inclus în

anamneza unui pacient fără să ştie că se află sub întrebările unui interviu

structurat. Conţine întrebări referitoare la consumul recent de alcool, la

sindromul de dependenţă de alcool, consecinţele psihologice ale consumului

251

şi daunele produse de alcool. După calcularea scorului total AUDIT, în

funcţie de scorul prag de 10, se încadrează subiectul în una din următoarele

două categorii de risc: >10 „risc înalt pentru consumul dăunător de alcool”;

<10 „risc scăzut sau inexistent de consum dăunător de alcool”. Tot în scopul

detecţiei precoce mai există testele MAST (The Michigan Alcoholism

Screening Test), testul CAGE, testul TWEAK, etc.

Primul şi cel mai important obiectiv pentru începerea unui program

terapeutic este motivaţia. Trebuie insistat psihoterapeutic ca ea să fie sinceră.

Internările şi terapiile alcoolicilor nemotivaţi nu au succes. Pot exista

internări în urgenţă prin : comă, beţie acută, delirium tremens, presiune

socială. După faza acută se cere motivarea pacientului.

Pentru evaluarea motivaţiei la schimbare, dispunem de asemenea de un

instrument psihometric denumit „Chestionarul disponibilităţii la schimbare –

RTCQ (Readiness to Change Questionnaire)”. Acesta este constituit din 12

itemi, toţi itemii fiind scoraţi pe o scală Likert cu 5 puncte. Itemii 1,5,10 şi 12

aparţin subscalei de precontemplaţie, itemii 3,4,8 şi 9 aparţin subscalei de

contemplaţie, iar itemii 2,6,7 şi 11 aparţin subscalei de acţiune.

În cazul internării diagnosticul trebuie să fie complex :

- nivelul (durata şi intensitatea) consumului;

- complicaţiile somatice şi neurologice;

- situaţia familială şi reţeaua de suport social;

- starea psihopatologică – atenţie la depresie;

- dacă este alcoolism primar sau secundar;

Se evaluează prognosticul care depinde de: - încărcătura genetică; -

vârsta debutului; - vechimea consumului; - amploarea complicaţiilor; -

motivaţia subiectului; - amploarea reţelei sociale de sprijin posibil.

252

Tratament medicamentos cu vitamine din grupul B, la nevoie

meprobamat (timp limitat), benzodiazepine, buspironă, naltrexona (ar scădea

„craving-ul”), carbamazepină.

- tratarea complicaţiilor somatice, neurologice şi psihiatrice, în mod

special a depresiei (Coaxil);

- psihoterapie individuală pentru motivare, pentru program şi sens de

viaţă, pentru satisfacţii de viaţă având în vedere că acestea sunt mult limitate

la pacientul cu dependenţă severă de alcool practic toate comportamentele

fiind subordonate dorinţei irezistibile de a consuma alcool ;

- terapia familială, a reface toleranţa membrilor familiei care să nu-l

rejecteze ci să-l sprijine;

- refacerea reţelei sociale; integrarea în grupul social al foştilor

alcoolici;

- restatutarea socio-profesională;

Bilanţuri la 6 luni şi la 2 ani. Eventualele recăderi se cer tratate cât mai

repede. Metoda consumului integrat : se păstrează un consum zilnic dar care

e limitat cantitativ, are loc în condiţii speciale (seara acasă, după mâncare).

Pentru pacienţii angajaţi în diverse forme de terapie pe termen lung a

căror obiectiv este obţinerea abstinenţei complete (de ex. în cazul

dipsomaniei) este importantă detectarea cât mai promptă a eventualelor

recăderi prin monitorizarea markerilor de consum (γ – glutamil transferaza,

transferina deficitară în hidraţi de carbon, volumul globular mediu, acidul

uric, aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT),

trigliceridele).

Prognosticul alcoolismului maladiv este rezervat. El reprezintă o

serioasă problemă de sănătate publică, deoarece perturbă atât starea de

sănătate biologică, cât şi starea mentală şi comportamentul social al

persoanelor. Este deosebit de răspândit şi constituie o cauză importantă de

reducere a speranţei de viaţă şi a calităţii vieţii.

253

12. TOXICOMANIILE (ADDICŢIA, FARMACODEPENDENŢA)

Generalităţi

Toxicomaniile (addicţia) sunt tulburări psihice cronice, recurente

caracterizate prin:

- consumul compulsiv de droguri (unul sau mai multe)

- incapacitatea de a limita consumul de drog

- apariţia reacţiei de sevraj la oprirea consumului de drog

Drogurile sunt substanţe naturale sau sintetice capabile să inducă dependenţă

psihologică sau biologică. În general drogurile acţionează la nivelul mai multor

aparate şi sisteme. Acţiunea psihotropă a drogurilor implică sistemul

motivaţional producând modificări durabile la acest nivel.

Toate drogurile induc într-o primă instanţă euforie, la care se asociază efecte

de tip deprimant SNC, stimulant SNC sau halucinogen.

Clasificarea drogurilor în funcţie de efectele lor asupra sistemului nervos central

(SNC)

EFECTUL

ASUPRA SNC

DEPRIMANT

(psiholeptic)

STIMULANT

(psihoanaleptic)

HALUCINOGEN

(psihodisleptic)

Alcool Nicotină LSD

Benzodiazepine Cofeină Mescalină

Barbiturice Cocaină Psilocybină

Opiacee Amfetamine MDMA (ecstasy)

Cannabis Cannabis

Solvenţi volatili Solvenţi volatili

PCP

(fenciclidină)

PCP

(fenciclidină)

254

În 50% din cazuri consumul presupune o asociere de droguri

(politoxicomanie). Iniţial se începe cu droguri uşoare (cannabis, LSD), care apoi

deschid calea drogurilor puternice (opiu, cocaină). Asocierea drogurilor se face

pentru:

- a amplifica senzaţia euforică se injectează un amestec de heroină cu

cocaină (dublu flash)

- a combate unele efecte nedorite ale drogurilor stimulante cum este

insomnia (se asociază un drog sedativ unui drog stimulant)

- a combate efectele sevrajului la unul dintre droguri (se asociază două

droguri sedative)

Iniţial consumul de drog începe prin a fi un CONSUM EXPERIMENTAL,

dozele putând fi controlate. În timp, consumul de droguri la indivizi vulnerabili

se transformă în:

- CONSUM ABUZIV: subiectul poate controla consumul de drog în absenţa

stimulilor asociaţi cu consumul de drog (seringi, pipe, joint, ritual) dar în

prezenţa lor apare senzaţia de nevoie imperioasă (craving) şi compulsia de a

consuma drogul

- CONSUMUL ADDICTIV: subiectul nu mai poate controla consumul de drog.

Se instalează toleranţa la efectele drogului şi dependenţa de drog.

255

Etiopatogenie

După Olivenstein, toxicomania reprezintă tripla întâlnire între drog, individ şi

contextul socio-cultural.

a) drogurile sunt substanţe psihotrope ale căror efecte asupra sistemului

nervos central favorizează utilizarea lor abuzivă:

- efecte euforizante induc o stare de bună dispoziţie

- efectele dinamizante sunt căutate pentru că favorizează

relaţiile sociale, cresc stima de sine şi încrederea în

propriile capacităţi, scad oboseala şi foamea

- efectul analgezic este căutat în special de către cei suferinzi

de boli cronice dureroase.

- efectele anxiolitice şi hipnotice sunt căutate de personale

anxioase sau care vor să se refugieze în somn.

Faţă de alte alternative terapeutice, drogurile oferă o metodă rapidă de a

modifica starea afectivă sau de a suprima realitatea.

Un rol important îl reprezintă disponibilitatea drogului, de exemplu:

- accesul la alcool al barmanilor, marinarilor

- accesul la morfină, fentanyl, ketamină al medicilor

anestezişti

- accesul la barbiturice şi anxiolitice al medicilor

b) factorii socio-culturali

În ceea ce priveşte alcoolul, tradiţiile fiecărui popor impun anumite reguli

ce stabilesc consumul integrat social al acestuia (cine, ce, când, cum şi cât

bea). De exemplu în ţările europene mediteraneene, nu este sancţionată

educarea copilului de a consuma alcool, însă e sancţionată beţia la adult. În

256

Irlanda este sancţionat consumul de alcool în adolescenţă, dar nu e

dezaprobată beţia la adult.

După Polisch şi Bouquet, fiecare popor preferă drogul ale cărui efecte

răspund cel mai bine mentalităţii sale:

- tendinţa la izolare şi contemplare a chinezilor i-a făcut să prefere opium-

ul

- tendinţa la visare şi imaginaţie al popoarelor din Orientul Mijlociu şi

Apropiat le-a făcut să prefere haşişul

- tendinţa la activitate socială şi performanţă i-a făcut pe occidentali să

prefere alcoolul şi drogurile psihostimulante

Religia joacă şi ea un rol important în special în prohibiţia sau utilizarea

drogurilor , în ţările musulmane consumul de alcool fiind sancţionat.

Legislaţia ţărilor diferă în ceea ce priveşte permisivitatea consumului de

droguri.

- prohibiţia alcoolului (în perioada interbelică în SUA sau impunerea de

preţuri prohibitive în ţările scandinave. Ambele metode s-au dovedit

ineficiente datorită dezvoltării contrabandei cu alcool)

- interzicerea reclamelor la tutun, interzicerea fumatului în locuri publice

- legiferarea consumului de cannabis în Olanda

Familia joacă un rol deosebit de important. Consumul de alcool poate fi învăţat

în familie. În general se consideră că familiile dezorganizate favorizează

consumul de droguri.

c) factorii individuali (genetici, personologici, vârsta)

257

Factorii genetici influenţează:

- Echipamentul enzimatic al individului are rolul de a elimina prin

metabolizare drogul. De exemplu în cazul alcoolului, 40% dintre asiatici

prezintă o variantă hipofuncţională a enzimei acetaldehid dehidrogenază

care nu va mai metaboliza eficient acetaldehida (rezultată din alcool).

Nivelele crescute de acetaldehidă sunt responsabile de reacţiile

dezagreabile ale acestor persoane atunci când consumă alcool (efect

antalcool sau antabuse).

- Numărul receptorilor D2 ai dopaminei. Studiile de neuroimagistică făcute

la persoane ce nu consumă droguri arată că acei indivizi cu un număr mai

mic de receptori dopaminici de tip D2 resimt o senzaţie de plăcere la

administrarea de metilfenidat fiind deci mai vulnerabili la toxicomanie

decât indivizii cu un număr mai mare de receptori dopaminici de tip D2,

care resimţeau neplăcut administrarea de metilfenidat.

Trăsăturile de personalitatea cum sunt impulsivitatea (personalităţi de tip

instabil emoţional/borderline şi dissocial/antisocial) şi timiditatea (personalitatea

de tip anxios/evitant) favorizează consumul abuziv de droguri.

Sistemul motivaţional nu se reduce doar la reflexe ce produc

comportamente fixe ca răspuns la anumiţi stimuli, ci implică procese complexe

de reprezentare, ierarhizare şi selectare a posibilităţilor de răspuns, precum şi

anticiparea consecinţelor acestor răspunsuri potenţiale în vederea alegerii unui

răspuns comportamental adecvat situaţiei.

Baza neurobiologică a procesului motivaţional este alcătuită din circuite

neuronale paralele între care se stabilesc conexiuni. Aceste circuite sunt de tip

CORTICO-STRIO-TALAMO-CORTICAL plecând din zone corticale diferite

(cingulum anterior, sau cortexul prefrontal orbital sau dorsolateral) şi

258

proiectându-se în regiuni specifice ale ganglionilor bazali şi nucleului

accumbens (corpii striaţi). Cortexul frontal şi corpii striaţi sunt zone ce

controlează comportamentul motor voluntar sau involuntar şi sunt structuri

motivaţionale primare. Aceste structuri primesc informaţii (senzoriale

exteroceptive sau interoceptive mnestice şi afective) de la structurile

motivaţionale secundare ( cortex de asociaţie, hipotalamus, hipocamp şi

amigdală). În corpii striaţi neuronii GABAergici au rolul de a selecta prin

inhibiţii colaterale anumite comportamente dintr-o gamă mai largă de

alternative.

Figura de mai jos ilustrează circuitele cortico-strio-talamo-corticale şi

legăturile dintre diferitele componente ale sistemului limbic (cingulum, nucleu

accumbens, amigdală, hipocamp)

CORTEX ORBITO-FRONTAL

CORP CAUDAT

PUTAMEN ŞI GLOBUL PALID

CORTEX PREFRONTAL MEDIAL ŞI CINGULUM

AMIGDALĂ

HIPOCAMP

TALAMUS

NUCLEUL ACCUMBENS

ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ

259

Sistemele cerebrale motivaţionale sunt de două tipuri:

- facilitatoare având ca şi neuromediator DOPAMINA (circuitul mezo-

limbic în care dopamina secretată de aria tegmentală ventrală din

mezencefal ajunge în nucleul accumbens şi nucleul amigdalian aparţinând

sistemului limbic).

- inhibitoare sau de control având ca şi neuromemediator SEROTONINA

(secretată de rafeul mezencefalic şi acţionând pe neuronii nucleului

accumbens şi amigdalian, dar şi pe cei ai ariei tegmentale ventrale şi ai

cortexului prefrontal)

Descărcarea de dopamină în nucleul accumbens este responsabilă de starea

de euforie produsă de droguri atât la toxicomani, cât şi la persoanele sănătoase.

Cu cât descărcarea de dopamină din aceşti neuroni este mai rapidă şi mai

intensă, cu atât starea euforică produsă de drog va fi resimţită mai rapid şi mai

intens (high, rush).

Oricărui stimul exteroceptiv sau interoceptiv care este stocat în memorie

(fixarea informaţiilor în vederea stocării se face în hipocamp) îi este atribuită şi

o semnificaţie afectivă (plăcută sau neplăcută) prin funcţia nucleului amigdalian.

Cele două formaţiuni (hipocampul şi amigdala) modulează răspunsul corpilor

striaţi în sensul că evenimentele prezente sau anterioare pot selecta cu prioritate

un anumit comportament.

Descărcarea masivă şi de mai lungă durată produsă de droguri (comparativ cu

răspunsul de mai scurtă durată produs de stimulii motivaţionali naturali cum

sunt alimentele, apa sau activitatea sexuală) în nucleul accumbens îngustează

gama alternativelor comportamentale ale individului deschizând calea spre

addicţie.

Cu toate acestea însă, sistemul motivaţional facilitator este supus

controlului realizat de sistemul motivaţional inhibitor. Cortexul prefrontal joacă

un rol important în inhibiţia comportamentelor impulsive sau compulsive

(cortexul orbitofrontal). Anomaliile anatomice sau funcţionale ale cortexului

260

prefrontal (demenţe, traumatisme, tumori, tulburări afective, schizofrenia,

tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de personalitate de tip antisocial) sunt

însoţite de o scădere a controlului impulsurilor. Asocierea acestor afecţiuni cu

consumul de droguri va creşte riscul dezvoltării addicţiei.

În adolescenţă, continuă mielinizarea neuronilor din cortexul prefrontal

începută în copilărie, dar maturarea cortexului prefrontal nu e completă. În plus,

la imaturitatea sistemului motivaţional de control al impusurilor se mai adaugă

curiozitatea pentru informaţiile noi, explicând impulsivitatea caracteristică

acestei vârste. Impulsivitatea este responsabilă de alegerea unei recompense

imediate în dauna unei recompense mai tardive dar lipsite de riscuri.

Vârsta adolescenţei presupune şi socializarea individului iar alcoolul şi drogurile

stimulante favorizează acest lucru. De multe ori consumul unor droguri (heroină,

marijuana, solvenţi volatili) se face în grup într-o manieră „ritualică” .

Rolul sistemului limbic (cingulum, nucleul accumbens, amigdala,

hipocamp) şi al cortexulului prefrontal în cadrul sistemului motivaţional:

261

CORTEX PREFRONTAL

TALAMUS

NUCLEULACCUMBENS

CORTEX ORBITO-FRONTAL

NEVOIA IREZISTIBILĂ

DE DROG HIPOCAMP

CINGULUM

AMIGDALA

GANGLIONII BAZALI

MEMORIA DECLARATIVĂ

CONTROLUL COGNITIV

MEMORIA AFECTIVĂ

RECOMPENSA

262

Amfetaminele şi cocaina acţionează direct pe dopamină, inhibând recaptarea

acesteia cu creşterea activităţii sale la nivelul nucleului accumbens. Celelalte

droguri acţionează indirect prin intermediul unor receptori situaţi pe neuronii

dopaminergici din aria tegmentală ventrală ai căror axoni fac sinapsă cu neuronii

din nucleul accumbens:

- nicotina acţionează pe receptorii acetilcolinei

- alcoolul pe receptorii GABAheroina acţionează pe receptorii encefalinelor

- LSD acţionează pe receptorii serotoninei

PCP acţionează pe receptorii glutamatului

AmfetaminecocainăOpiaceeTHCPCPNicotină

Nucleu accumbens

encefaline

dopamină

GABA

Arie tegmentală ventrală

OpiaceeAlcoolBarbituriceBenzodiazepine

263

Efectele consumului de droguri

Iniţial ingestia drogului produce o stare de euforie care atinge un vârf apoi scade

lent la un platou. Acest răspuns se numeşte reacţie emoţională primară care

continuă până drogul a fost eliminat din organism. După aceea apare o stare de

disforie postreactivă.

Repetarea consumului de drog este însoţită de o reacţie emoţională

primară redusă (datorită fenomenul de toleranţă) şi o stare postreactivă intensă

(reacţia de sevraj)

Euforie

Stare neutră Ingestia de drog Disforie

264

Euforie

Stare neutră Ingestia de drog

Disforie

Mecanismele consumului cronic de droguri: reîntărirea comportamentului şi

neuroadaptarea

CONDIŢIONAREA CLASICĂ (PAVLOVIANĂ)

Drogul poate fi echivalat cu un stimul necondiţionat producând un răspuns

necondiţionat reprezentat de efectele sale asupra organismului (euforie). Când o

persoană consumă repetat un drog, va asocia stimulii contextuali cu efectele

drogului. În acest fel obiectele (seringi, joint-uri, pipe), ambianţa (locul în care

consumă drogul) sau alte comportamente (ritualice) asociate cu consumul

repetat de drog devin stimuli condiţionaţi producând apariţia unui răspuns

necondiţionat. De exemplu vederea unei seringi, sau a ţigărilor într-o reclamă la

tutun, poate induce nevoia imperioasă şi consumul drogului respectiv (heroină,

respectiv nicotină). Aceşti stimuli contextuali, asociaţi consumului de drog

contribuie şi ei la fenomenul de toleranţă. Aşa se explică de ce unii toxicomani

îşi administrează o supradoză atunci când consumă drogul într-un context nou.

CONDIŢIONAREA OPERANTĂ se bazează pe principiul că frecvenţa cu care

un comportament este repetat depinde de consecinţele acestuia. Astfel, prin

fenomenul de reîntărire pozitivă creşte frecvenţa unui comportament când acest

comportament este gratifiant aducând o recompensă iar prin fenomenul de

reîntărire negativă, frecvenţa unui comportament creşte dacă acest

comportament este evită un stimul aversiv. În cazul drogurilor, reîntărirea

- pozitivă se datorează efectelor euforizante şi dinamizante ale drogurilor

(drogul este consumat pentru ca individul să se simtă mai bine)

- negativă se datorează la început efectelor sedative şi analgezice (dorinţa

de a înlătura anxietatea sau o durere fizică) iar în final, după instalarea

dependenţei, evitării efectelor neplăcute ale reacţiei de sevraj (drogul este

consumat pentru ca individul să nu se simtă rău).

265

Dacă curiozitatea, presiunea grupului iniţiază consumul experimental al

drogului, fenomenele de sensibilizare şi reîntărire pozitivă şi negativă sunt

responsabile de repetarea consumului de drog şi instalarea dependenţei.

Odată instalată dependenţa (toleranţă + reacţie de sevraj) repetarea consumului

de drog se datorează în special fenomenului de reîntărire negativă şi

neuroadaptare

NEUROADAPTAREA se referă la acele procese de neuroplasticitate prin care

efectele iniţiale ale drogului pot fi amplificate (sensibilizare) sau atenuate

(adaptare)

TOLERANŢA (adaptarea organismului la drog) este de două feluri:

- de tip farmacokinetic prin scăderea cantităţii de drog care ajunge la creier

datorită creşterii catabolismului drogului (alcool, barbiturice)

- de tip farmacodinamic prin scăderea răspunsului creierului la aceeaşi

cantitate de drog datorită adaptării neuronilor

Prin adaptarea organismului la drog, pentru a obţine acelaşi efect, este necesară

consumarea unei doze mai mari

DEPENDENŢA are la bază tot un proces de adaptare neuronală la drog după un

consum îndelungat, în sensul în care drogul devine necesar pentru a menţine

funcţionalitatea neuronală. Organismul se adaptează la stimularea excesivă cu

dopamină prin alterarea expresiei genelor din neuronii căilor mezo-limbică şi

mezo-corticală (AMPc stimulează proteinkinaza A (PKA). Aceasta pătrunde în

nucleu, fosforilează proteina CREB care e fixată de un element de reglare

genetică numit CRE. Consecutiv, se vor sintetiza proteine care vor modifica

durabil neuronii (neuroni mai mici în cazul opiaceelor sau contacte sinaptice

numeroase în cazul drogurilor stimulante)

266

Odată dependenţa de drog instalată, în cazul în care toxicomanul reia

consumul de drog după o perioadă de abstinenţă va recădea deoarece unele

procese de neuroadaptare sunt permanente. Consecutiv neuroadaptării, apare o

hipofuncţie de durată a sistemului dopaminergic mezo-limbic şi o hiperfuncţie

de durată a sistemelor implicate în răspunsul la stres (CRH crescut în amigdală,

care va stimula secreţia de glucocorticoizi). Aceste modificări explică de ce

dispoziţia afectivă de fond a persoanei nu mai este neutră ci uşor disforică.

În ceea ce priveşte alcoolismul maladiv, Societatea „Alcoolicilor

Anonimi” avertizează că „pentru un alcoolic un pahar este prea mult iar o mie

sunt prea puţine”)

În tabelul de mai jos sunt redate efectele principalelor droguri (după

Michel le Moal –modificat)

Alcool Opiacee Nicotina Cocaina Ecstasy Cannabis

Dependenţă

fizică

++++ ++++ +++ + + +

Dependenţă

psihică

++++ ++++ ++++ +++ + +

Neurotoxicitate +++ + + +++ ++++ -

Toxicitate

generală

+++ +++ ++++ +++ ++++ +

Periculozitate

socială

+++ ++++ - ++++ + +

Consumul excesiv de drog poate induce

- intoxicaţie acută cu manifestări psihice şi corporale

- intoxicaţie cronică cu manifestări psihice şi corporale

267

Tulburările psihice induse de droguri indiferent de tipul acestora sau de

vulnerabilitatea personologică sunt:

- sindromul confuzional

- sindromul deficitar

Sindromul confuzional (delirium) apare secundar unei doze excesive de

drog în cadrul consumului acut şi se caracterizează prin:

- obnubilare

- dezorientare temporo-spaţială, pentru persoane şi situaţie

- tulburări de atenţie

- tulburări mnestice

- tulburări de somn

- tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii, stări onirice)

- inhibiţie sau nelinişte psihomotorie cu sau fără agresivitate

El este acompaniat de simptome neurologice şi vegetative în funcţie de tipul de

drog consumat:

- tulburări neurologice: mers ebrios, ataxie, dizartrie (barbiturice,

benzodiazepine)

- mioză (opiacee)

- midriază, tahicardie, hipertermie (amfetamine, cocaină)

- halenă (solvenţi volatili)

Sindromul deficitar apare în urma consumului unei doze importante de

drog dar în cazul consumului cronic printr-o utilizare prelungită. se

caracterizează prin:

- sindrom amotivaţional: pierderea dorinţelor, intereselor,

curiozităţii, aspiraţiilor (etice, estetice), retragere socială

- scăderea performanţelor cognitiv-intelective (încetinirea gândirii,

alterarea memoriei)

El este acompaniat adesea de afectare somatică: caşexie, atrofie cerebrală,

atrofia mucoasei nazale, BPCO, cancer bronho-pulmonar, deprimarea

268

spermatogenezei, afectare hepatică, renală

Farmacopsihozele sau stările psihotice induse de droguri sunt de două tipuri:

- acute induse de intoxicaţia acută cu droguri de tipul:

i. halucinogenelor, PCP, solvenţilor volatili: predomină

halucinaţiile

ii. amfetaminelor şi cocainei: predomină delirul de persecuţie

sau megaloman

- cronice induse de intoxicaţia cronică cu droguri de tipul

amfetaminelor, cocainei, cannabisului sau opiaceelor, fiind de fapt

rezultatul intoxicaţiei cu mai multe droguri. Sunt mai rare decât

cele acute iar tabloul clinic seamănă cu cel al schizofreniei

Un aspect aparte, care nu trebuie neglijat este consumul de droguri al

unora dintre persoanele suferind de schizofrenie. În acest caz relaţia secvenţială

este mai ales de tip psihoză-drog şi nu drog-psihoză.

Un alt efect deosebit de important al consumului de droguri îl constituie

starea de DEPENDENŢĂ care se poate instala rapid (după câteva doze în cazul

heroinei sau cocainei sau în decursul mai multor luni în cazul medicamentelor

sedativ-hipnotice sau mai multor ani în cazul alcoolului)

Aceasta poate fi:

- psihologică (amfetamine, cocaină, cannabis)

- biologică şi psihologică (opiacee, barbiturice, benzodiazepine,

alcool)

269

Dependenţa presupune

1. pierderea controlului asupra consumului de drog în ceea ce priveşte:

- cantitatea

- frecvenţa

- calitatea (consumul de alcool de calitate inferioară sau de

substitute)

- situaţia în care este consumat

cu apariţia unui model stereotip al consumului de drog.

2. petrecerea timpului predominant în scopul obţinerii drogului şi consumului

acestuia.

3. fenomenului de TOLERANŢĂ (creşterea progresivă a dozei de drog pentru a

obţine acelaşi efect). Toleranţa se poate instala rapid (cocaină) sau mai lent

(alcool).

Fenomenul de toleranţă poate avea consecinţe dramatice în următoarele cazuri

- în cazul alcoolismului cronic cu afectare hepatică, la un moment

dat, ficatul va fi incapabil de a metaboliza alcoolul iar toleranţa se

prăbuşeşte (individul va intra în comă la doze la care iniţial rezista)

- în cazul heroinomanilor abstinenţi care reiau consumul de heroină

la dozele mari cu care erau în trecut obişnuiţi apare pericolul

supradozei (OD= over dose ) cu deces

4. reacţie de sevraj la oprirea consumului de drog, care se manifestă prin:

- tulburări psihice în cazul drogurilor care dau dependenţă

psihologică: depresie, oboseală, somnolenţă, foame (droguri psiho-

stimulante: amfetamine, cocaină)

- tulburări psihice şi corporale în cazul drogurilor care dau

dependenţă psihologică şi biologică: stare confuzională sau confuz-

onirică, anxietate, agitaţie psiho-motorie asociate cu

i. transpiraţii, vărsături, febră, oscilaţii tensionale şi tremor

(alcool)

270

ii. sindrom pseudogripal (mialgii, transpiraţii, hiperlăcrimare,

sialoree (opiacee)

În general starea de sevraj se caracterizează prin simptome opuse celor produse

de consumul de drog (disforie în loc de euforie, anxietate în loc de sedare, dureri

în loc de analgezie etc.) care pot fi mai mult sau mai puţin pronunţate în funcţie

de tipul de drog la care se face sevrajul (severitate mare a simptomelor în caz de

sevraj la opiacee, alcool, barbiturice şi benzodiazepine)

5. Subiectul se va zbate între dorinţa compulsivă de a consuma drogul şi dorinţa

persistentă însoţită de încercări repetate de a opri consumul de drog.

6. consumul de drog are întâietate faţă de familie, carieră, prieteni

7. Atât în cazul abuzului de drog cât şi al dependenţei, persoana consumă drogul

în ciuda efectelor nocive (pe care subiectul le conştientizează) ale acestuia

asupra sănătăţii sale, asupra carierei şi relaţiilor conflictuale cu familia, prietenii

sau poliţia.

271

OPIOZIZII (NARCOTICELE, STUPEFIANTELE)

Sunt substanţe cunoscute încă din antichitate sub diverse denumiri (teriac,

diascordium, laudanum, elixir paregoric)

Opiul se obţine din mac (papaver somniferum album) cultivat în special în

Afganistan, India, Pakistan, sau Triunghiul de aur (Laos Cambogia, Thailanda)

Opiul conţine 42 de alcaloizi printre care mai cunoscuţi sunt:

- morfina

- codeina

- papaverina

Există şi produşi semisintetici sau sintetici:

- heroina (derivat semisintetic al morfinei)

- hidromorfon (semisintetic)

- pentazocina (fortral)

- buprenorfina

- dextropropoxifen

- petidina (meperidina, mialgin)

- methadona

- fentanyl

Administrare: opiul se fumează, heroina în general se injectează intravenos

singură sau în combinaţie cu cocaina (speed ball sau dublu flash) dar poate fi şi

fumată ( – mai ieftină)

Efect analgezic, sedativ, euforic datorită fixării pe receptorii ai opioizilor

endogeni (encefaline, endorfină, dinorfine).

- Efectul deprimant asupra SNC se explică prin hiperpolarizarea

neuronilor cu scăderea excitabilităţii acestora prin creşterea

permeabilităţii pentru K şi scăderea influxului de Ca.

- Efectul euforizant se datorează eliberării de dopamină în nucleul

accumbens prin înlăturarea inhibiţiei produse de neuronii

GABAergici

272

Injectarea intravenoasă produce o stare brutală şi efemeră de fericire intensă

asociată cu senzaţia de căldură şi prurit (stare numită flash sau rush)

Intoxicaţia acută se manifestă prin:

- euforie pasivă cu detaşare de lumea exterioară, apatie

- mioză, eritem conjunctival

- constipaţie

- inapetenţă, greaţă, vărsături

- vasodilataţie periferică cu senzaţie de căldură, furnicături,

transpiraţie, hipotermie, prurit

- depresie respiratorie

- bradicardie

- deprimarea reflexelor

Supradoza (prin concentraţie necunoscută a produsului injectat, doză mai

mare la reluarea consumului după un sevraj, utilizarea de către începători a

dozelor văzute la ceilalţi toxicomani) prezintă risc letal prin:

- edem pulmonar acut

- colaps cardio-vascular

- convulsii

- comă

Toxicomania la heroină este responsabilă de:

- nefropatie

- sindrom amenoree-galactoree

În cazul consumului cronic apare sindromul deficitar

În plus, toxicomanii la heroină se expun riscurilor de a dezvolta complicaţii

legate

- injectarea intravenoasă, mai ales când seringile sunt trecute de la un toxicoman

la altul:

- tromboflebită la locul puncţiei

- abcese

273

- septicemie

- endocardită

- hepatită B

- SIDA

- lipsa de puritate a preparatului (amestecarea heroinei pure-pulbere albă cu

chinină, stricnină, glucoză, talc, făină, bicarbonat) ce poate genera reacţie

anafilactică

Opiaceele dau dependenţă biologică. Sevrajul la heroină apare la 8 – 10 ore de

la ultima priză şi se manifestă prin:

- crampe abdominale, mialgii, lombalgii, cefalee

- febră

- rinoree, lacrimaţie, diaree, transpiraţii

- greaţă, vărsături

- midriază, piloerecţie, tahicardie, hipertensiune

- anxietate

- agitaţie psihomotorie

- nevoie irezistibilă de a avea drogul

- insomnie

Tratamentul intoxicaţiei acute: administrare de antagonişti: nalorfina, naloxon,

naltrexonă

Tratamentul sevrajului:

- reechilibrare hidro-electrolitică

- anxiolitice, neuroleptice, hipnotice nonbarbiturice

- antalgice nonmorfinice

Tratamentul dependenţei la heroină: se administrează tratament substitutiv cu

alte opiacee care au un timp de înjumătăţire mai mare decât heroina (methadona,

buprenorfina)

Tratament în centre post-cură: renunţarea la drog asociată cu găsirea unor altor

satisfacţii în viaţă, psihoterapie de grup

274

CANNABIS ( MARIJUANA, HAŞIŞ)

Cunoscut în India şi China, adus în Europa de sciţi. Preluat de greci şi romani de

la egipteni. Tot din Egipt este preluat şi răspândit de arabi apoi este reintrodus în

Europa de către trupele lui Napoleon reîntoarse din Egipt.

Se obţine dintr-o varietate de cânepă de mică înălţime (cannabis indica) fără

valoare textilă, care trăieşte în podişurile înalte (Hindustan, Iran, Africa de

Nord) şi care secretă o răşină ce conţine substanţa activă (delta 9

tetrahidrocannabinol sau delta 9THC). Cânepa care trăieşte în regiunile

temperate are doar valoare textilă şi este mai înaltă.

Din plantă (frunze, vârfuri înflorite, şi tulpină) se obţine marijuana cu conţinut

mic de THC. Din răşina secretată de plantă se obţine haşişul cu conţinut mai

mare de THC.

Cannabisul se fumează, scăpând astfel de pasajul hepatic, efectul se instalează în

câteva minute. Se acumulează în ţesuturile grase (SNC). Se poate doza în urină.

Acţiunea drogului este de tip sedativ-hipnotic şi halucinogen.

Dă dependenţă psihologică (drog „slab”, dar care constituie poarte de trecere

spre droguri mai tari)

275

Efectele consumului de cannabis

CONSUM

ACUT

PSIHIC

- beţia cannabică (high)

3 faze:

I excitaţie euforică, logoree

II hiperemotivitate şi hiperestezie

III extaz cu stare de beatitudine

liniştită, distorsiuni perceptive ale

timpului, spaţiului, sinestezii,

halucinaţii

urmată de un somn

- uneori horror trip (atac de

panică)

- delirium toxic (derealizare, deja

vu depersonalizare, decorporare,

plutire )

- psihoză paranoidă

- flash back

SOMATIC

- congestie

conjunctivală

- hipotermie

- hipotensiune

- tahicardie

- foame

- uscăciunea gurii

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom deficitar

(sindrom amotivaţional + încetinire

intelectuală şi tulburări de memorie)

fond pe care pot apărea iritabilitate

şi agresivitate

SOMATIC

- atrofie cerebrală

- deprimarea

spermatogenezei

- BPCO, cancer

bronho-pulmonar

276

MEDICAŢIA SEDATIV-HIPNOTICĂ

(benzodiazepine, barbiturice, meprobamat)

Sunt utilizate:

- ca refugiu în somn în situaţii de viaţă stresante

- ca drog substitutiv

- pentru a atenua sevrajul la alte droguri

Sunt administrate mai ales pe cale orală, dar pot fi de asemenea şi injectate

Au efecte euforizante, sedative şi hipnotice

Acţionează fie direct pe canalele de clor (barbituricele), fie pe receptori cuplaţi

cu receptorul GABA, stimulând fixarea acestuia pe receptorul său. Ca urmare a

acţiunii directe sau indirecte pe canalele de clor pe care le deschid, pătrunderea

clorului în neuron va duce la hiperpolarizarea acestuia urmată de

hipoexcitabilitate.

Dau dependenţă cu toleranţă rapidă. Riscul de dependenţă este cu atât mai mare

cu cât timpul de înjumătăţire a preparatului este mai scurt

Sindromul de sevraj: este brutal şi pune în pericol viaţa individului

- anxietate, nelinişte psihomotorie,

- stare de rău, cefalee

- insomnie

- stare confuz-onirică

- tahicardie

- transpiraţii

- greaţă

- oscilaţii tensionale

- crize convulsive de tip grand mal sau mioclonii, tremor

277

Efectele barbituricelor

CONSUM

ACUT

PSIHIC

Beţia barbiturică

Euforie,

Dezinhibiţie cu iritabilitate,

labilitate emoţională, logoree,

impulsivitate

Delirium

Comă

SOMATIC

- Tablou ebrios:

ataxie, dizartrie,

nistagmus

- depresie

respiratorie

- hipotonie

- hiporeflectivitate

- hipotermie

- bradicardie

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom deficitar cu tulburări

mnezice

SOMATIC

- dizartrie

- ataxie

- tulburări de

echilibru

Tratamentul

Intoxicaţiei cu barbiturice: diureză osmotică alcalină, lavaj gastric, intubare şi

ventilare

Intoxicaţiei cu benzodiazepine: flumazenil (antidot)

Sevrajului: injectarea de barbiturice sau benzodiazepine

278

COCAINA

- consumată datorită proprietăţilor dinamizante de incaşi în trecut şi de

populaţia actuală din Peru şi Bolivia sub formă de frunze care se mestecă sau

ceai. Arbustul de coca (erithroxylon coca ) se cultivă în Peru şi Bolivia dar

prelucrarea se face în Columbia. Arbustul care trăieşte la altitudini mai mari

are o concentraţie mai mare de alcaloid al cocainei.

- Cocaina se consumă sub două forme:

- Pudră (clorhidrat de cocaină sau coke, zăpadă) care se prizează sau

poate fi dizolvat şi consumat ca băutură revigorantă sau poate fi

injectat intravenos

- Alcaloidul de cocaină (cocaina-bază sau freebase şi cocaina-crack sau

crack) care se fumează în pipe de apă sau pipe făcute din cutii de coca-

cola, în ţigarete de marijuana sau tutun. Sub această formă este mai

ieftină.

- Are efecte stimulante şi anestezice locale

- Efectul stimulant şi euforic se datorează blocării recaptării dopaminei,

noradrenalinei şi serotoninei din circuitele mezo-limbic şi mezo-cortical

- Dă rapid dependenţă psihologică chinuitoare (craving)

Efectul euforizant durează puţin după care se instalează iritabilitatea şi neliniştea

făcându-l pe toxicoman să continue fumatul până la epuizare fizică sau a

stocului de drog după care se instalează „crash-ul” sau prăbuşirea caracterizat

prin:

- depresie (uneori cu risc suicidar), iritabilitate sau anxietate

- foame

- oboseală

279

Efectele consumului de cocaină:

CONSUM

ACUT

-starea de

„high

PSIHIC

Euforie activă (fericirea în

mişcare)

Încredere în sine

Logoree

Energie crescută

Absenţa oboselii

Insomnie

Apetit redus

La doze mai mari:

Delirium toxic

SOMATIC

Midriază

Tahicardie

Hipertensiune

Transpiraţii

Febră

La doze mai mari:

Aritmii, infarct

miocardic

Accident vascular

cerebral

Convulsii

Sensibilizare

(kindling)

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom amotivaţional /

violenţă

- psihoză cocainică (halucinaţii

vizuale, tactile şi delir paranoid

SOMATIC

- leziuni de grataj p

piele datorită

halucinaţiilor

- epis taxis, perforarea

mucoasei nazale

- emfizem pulmonar

- scădere ponderală

280

AMFETAMINELE (uppers, speed, ice )

Sunt droguri de sinteză cu efect euforizant psihostimulant

Sunt folosite de:

- studenţi înaintea examenelor pentru a dispărea oboseala şi a creşte

performanţele cognitive

- oameni de afacere surmenaţi

- sportivi înaintea competiţiilor pentru a-şi creşte performanţele sportive

- soldaţi pentru a combate oboseala în timpul marşului îndelungat

- şoferii de cursă lungă pentru a combate somnul

- femei pentru a slăbi

În medicină utilizarea lor este restrânsă la:

- narcolepsie

- tulburarea hiperkinetică

- decongestia nazală (methamfetamina)

Se administrează pe cale orală sau în injecţie intravenoasă (rush sau flash)

uneori asociate cu heroina (speed ball). Pot fi fumate (ice) fiind mai ieftine decât

cocaina crack şi beneficiind de un efect ceva mai îndelungat decât aceasta.

Pot fi identificate în sânge şi urină. Dau dependenţă psihologică cu toleranţă

rapidă.

Utilizarea în permanenţă până la 10 injecţii pe zi (run) mai multe zile sau

săptămâni până la epuizare fizică sau a stocurilor, e urmată de starea de „crash”

sau prăbuşirea:

- depresie cu risc suicidar, iritabilitate

- oboseală, hipersomnie

- foame

Tratamentul în:

- intoxicaţia acută: neuroleptice

- sevraj: antidepresive

281

Clasificare:

AMFETAMINELE

CLASICE

LEVOAMFETAMINA

DEXTROAMFETAMINA

METHAMFETAMINA (speed)

DEXTROMETAMFETAMINA

(ice)

METILFENIDAT (RITALINA)

Stimulează

eliberarea de

dopamină din

butonul presinaptic

AMFETAMINELE

DESIGNER

MDMA (ECSTASY , adam)

MDEA (eve)

MDA

DOM

Stimulează

eliberarea de

dopamină,

noradrenalină,

serotonină

Combină efectele

amfetaminelor

clasice cu cele ale

halucinogenelor

Amfetaminele nu stimulează global creierul pentru a produce o reacţie de

trezire, ci din contră, stimulează doar acele zone care sunt active şi inhibându-le

pe celelalte. Astfel creşte concentrarea atenţiei asupra activităţii respective.

Acest efect este folosit în tratamentul tulburării hiperkinetice asociate cu deficit

de atenţie.

282

Efectele consumului de amfetamine

CONSUM

ACUT

-starea de

„high

PSIHIC

Euforie activă (fericirea în

mişcare)

Încredere în sine

Logoree

Concentrare crescută

Energie crescută

Absenţa oboselii

Insomnie

Apetit redus

La doze mai mari:

Anxietate

agitaţie

Delirium toxic

Delir paranoid

SOMATIC

Midriază

Tahicardie

Hipertensiune

tahipnee

valuri de căldură sau

frisoane

Transpiraţii

Febră

La doze mai mari:

Fibrilaţie ventriculară,

insuficienţă cardiacă

Accident vascular

cerebral

Convulsii, status

epilepticus

Sensibilizare (kindling)

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom amotivaţional /

violenţă

- psihoză amfetaminică

(halucinaţii vizuale, tactile

(insecte resimţite sub piele)

asociată cu deprivarea de

somn

SOMATIC

- scădere ponderală

- insomnie gravă

- anorexie severă

283

- forma minoră a psihozei

amfetaminice = efectul

parano (impresia de a fi

urmărit de poliţie, halucinaţii

auditive)

284

SUBSTANŢELE HALUCINOGENE

Încă din cele mai vechi timpuri substanţe cu proprietăţi halucinogene şi

excitante au fost folosite de şamani pentru a obţine starea de transă necesară

extazului în urma căruia aceştia comunicau cu spiritele pentru a vindeca sau a

cere sfaturi. Substanţele halucinogene erau procurate din plante „călăuzitoare”

precum unii cactuşi (peyotl, cu alcaloidul său mescalina), ciuperci (psilocybina),

liane şi frunze (ayahuasca),

Aceste substanţe produc o stare psihedelică (de expansiune a câmpului actual de

conştiinţă, de extaz) caracterizată prin suspendarea aparentă a contactului cu

mediul înconjurător, imobilitate, euforie şi diverse tulburări de percepţie de tipul

iluziilor, sinesteziilor şi halucinaţiilor.

În 1938 dr. Albert Hofmann şi dr. W.A. Stoll au sintetizat LSD (Lysergic

Saure Diethylamide sau dietilamida acidului lisergic) care este un derivat al

cornului de secară. Această ciupercă parazită a cerealelor având proprietatea de

a stimula contracţia musculaturii uterină a fost cunoscută şi folosită încă din

antichitate pentru a precipita naşterile. În laboratorul său din Basel, dr. Hofmann

a experimentat accidental LSD-25 descoperind proprietăţile sale halucinatorii. În

anii 60 doi profesori de psihologie Timothy Leary şi Richard Alpert au

promovat utilizarea experimentală („iluminarea chimică”) a LSD-ului în cadrul

aşa numitelor „acid parties” sau călătorii „trips”

Substanţele halucinogene se mai numesc şi psihodisleptice (perturbă

câmpul actual de conştiinţă), psihedelice (dau sentimentul expansiunii câmpului

actual de conştiinţă) sau psihotomimetice (mimează psihoza prin producerea de

halucinaţii)

Starea psihică experimentată în urma ingestiei substanţei halucinogene este

adesea cunoscută sub numele de „călătorie” (trip). Aceste experienţe pot fi

plăcute sau neplăcute (bad trips) în funcţie de starea psihică pe care o avea

individul înainte de a consuma drogul.

285

Pericolele la care se expune individul care consumă substanţe halucinogene

sunt:

1. pierderea contactului cu realitatea în timpul călătoriei (sentimentul de a avea

capacităţi deosebite cu riscul accidentării: senzaţia de a zbura cu riscul

defenestrării)

2. risc de moarte prin accidente vasculare cardiacă şi cerebrală provocate de

hipertensiune arterială şi hipertermie

3. anxietate extremă de tipul atacului de panică în timpul unui „bad trip” sau

unui „flashback” terifiant

4. sinucidere

Clasificarea halucinogenelor

Compoziţie Substanţa Calea de

administrare

Durata

efectului

Indol alchil amine

Seamănă cu serotonina

LSD, DMT,

psilocybina

Orală, inhalare,

fumat

Ore-zile

Fenil etil amine

Seamănă cu

noradrenalina şi

dopamina

mescalina orală ore

Fenil izopropil amine

Seamănă cu

noradrenalina şi

dopamina

MDMA (ecstasy),

MDE, MDA,

DOB, DOM

(STP), PCP

orală Ore-zile

286

Experienţa psihedelică „călătoria”

Manifestări psihice Manifestări

corporale

Faza I (2 ore)

Senzaţie de relaxare

Euforie şi labilitate emoţională

Sociabilitate crescută

Pe fond de luciditate

Faza II (2 ore)

Flux continuu de distorsiuni perceptive în

special vizuale, geometrice, complexe de

tipul:

Hiperesteziilor vizuale culorile devin mai

intense, mai pregnante – în relief, obiectele

sunt înconjurate de un halou luminos)

Iluziilor vizuale (contururile sunt distorsionate,

forma şi distanţele sunt distorsionate)

Sinesteziilor (vederea sunetelor, auzul

culorilor, atingerea mirosurilor)

Halucinaţiilor vizuale (dar care sunt criticate

de subiect)

Faza III

Perceperea distorsionată a timpului (scurgerea

lentă a timpului, fuzionarea prezentului cu

trecutul şi viitorul, retrăirea unor evenimente

foarte îndepărtate)

Tremor

Tahicardie

Hipertensiune

Hipertermie

Transpiraţii

Midriază

Inapetenţă

Ameţeală

Somnolenţă

Greaţă

Slăbiciune

Risc de moarte prin

accidente vasculare

cardiace sau

cerebrale datorită

hipertensiunii şi

hipertermiei

287

Perceperea distorsionată a corpului - tulburări de

schemă corporală (sentiment de dedublare, de

decorporare, de pierdere a limitelor propriului

corp)

Depersonalizare, sentiment de disoluţie a eului în

absolut Pierderea contactului cu realitatea

(sentimentul de a avea capacităţi deosebite, de

invulnerabilitate), anxietate

Bad trip (bummer)

Stare asemănătoare atacului de panică provocată de ingestia de drog şi care

uneori se asociază cu halucinaţiile şi delirul paranoid. Durează între 8 şi 12 ore.

Necesită tratament suportiv, uneori anxiolitice. Neurolepticele de tipul

fenotiazinelor sunt contraindicate

Free trip sau flashback

Reprezintă recurenţe spontane şi tranzitorii ale trăirii psihedelice care durează

secunde-minute dar care apar mult după ce drogul a fost eliminat din organism.

Farmaco-psihoza

Apariţia ei este controversată, riscul cel mai mare avându-l pacienţii suferind de

tulburări psihice. Tabloul clinic seamănă cu cel al tulburării schizo-afective.

Evoluţia este episodică.

SOLVENŢII VOLATILI (aurolac)

Sunt substanţe ce au la bază toluenul, acetona şi tetraclorura de carbon. Aceste

substanţe sunt folosite în general ca:

- adezivi pentru aeromodele şi navomodele

288

- lacuri de unghii

- propulsori pentru spray-uri

- produse de scos pete (tricloretilenă)

- solvenţi pentru vopsele

- produse petroliere (kerosen, gaz de brichetă, white spirit)

Fac parte din clasa mai largă a substanţelor inhalante (oxid nitric, eter,

cloroform, halothan, ciclopropan, nitrit de amil).

De obicei sunt folosiţi de copiii preadolescenţi (11-16 ani)

- cu probleme familiale şi şcolare, în scop anxiolitic. Consumul este de obicei

solitar şi de durată

- fără probleme familiale şi şcolare, din curiozitate într-un grup mic şi în

manieră ritualică. Consumul dispare după desfacerea grupului.

Aceste substanţe efect euforic şi predominant sedativ (deprimant SNC) deoarece

sunt liposolubile ajung repede în SNC producând o intoxicaţie rapidă (quick

drunck)

Dependenţa psihologică se instalează rapid

Forma de administrare este prin inhalare din pungă. Datorită modului de

administrare şi efectelor secundare ale acestor substanţe, există riscul morţii

iminente prin asfixie, aritmii cardiace, accidente.

CONSUM

ACUT

PSIHIC

Quick drunk

Euforie cu excitaţie asemenea

alcoolului dar care se instalează

rapid în 2-4 minute şi durează 5-

15 minute

Halucinaţii vizuale

caleidoscopice

SOMATIC

Dizartrie

ataxie

diplopie

nistagmus

mers ebrios

tremor

289

Sedare

Delirium toxic

Comă

deprimarea reflexelor

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom deficitar

- impulsivitate, violenţă

SOMATIC

- complicaţii hepatice,

pulmonare, cardiace,

renale, hematologice

- rash perinazal,

perioral

- tuse persistentă cu

secreţii nazale, orale

- halitoză, mirosul

substanţei volatile

290

FENCICLIDINA (PCP, angel dust)

Este un anestezic „disociativ” analog ketaminei dar cu un timp de

înjumătăţire mai lung şi potenţă mai mare decât aceasta din urmă.

Are efect anestezic, deprimant SNC şi halucinogen

Acţiunea sa are loc la nivelul receptorului glutamatului (NMDA) pe care îl

inhibă producând scăderea influxului de calciu în neuron.

Este fumată împreună cu marijuana (supergrass), ingerată sau injectată.

Este foarte liposolubilă, având o acţiune rapidă după 5 minute de la

administrare, care durează 30 de minute

Produce dependenţă psihică

Utilizarea terapeutică a phenciclidinei s-a restrâns la medicina veterinară.

La om produce o stare de anestezie „disociativă”, în care subiectul are

sentimentul decorporării fără a-i fi afectată luciditatea. Postura rămâne rigidă cu

flexibilitate ceroasă, faciesul inexpresivS-a renunţat la folosirea sa ca anestezic

la oameni datorită halucinaţiilor şi agitaţiei postanestezice.

Pune probleme de diagnostic diferenţial cu:

- schizofrenia paranoidă şi catatonă

- sindromul neuroleptic malign

- intoxicaţia cu LSD (sinesteziile lipsesc iar pupilele sunt miotice în cazul

PCP)

- intoxicaţia cu substanţe sedativ-hipnotice

291

CONSUM

ACUT

PSIHIC

Euforie

Distorsiuni perceptive

Delirium agitat cu halucinaţii şi

idei de persecuţie

Psihoză paranoidă toxică

PCP poate precipita o reacţie

psihotică de tip schizo-afectiv cu

delir paranoid

Comă cu convulsii şi ochii

deschişi

SOMATIC

Tahicardie, HTA,

tahipnee

Mioclonii, convulsii

Distonie

Insuficienţă renală

acută prin

rhabdomioliză cu

mioglobinurie

(contracturi

musculare,

traumatisme fără a

resimţi durere)

Hipotermie sau febră

Transpiraţii

Mioză

Ataxie, nistagmus,

dizartrie

CONSUM

CRONIC

PSIHIC

- sindrom deficitar cu tulburări

de memorie

- depresie

SOMATIC

- scădere în greutate

- tulburări motorii

292

13. TULBURĂRI PSIHICE ŞI COMPORTAMENTALE ÎN

SUFERINŢE SOMATICE

Aspecte neuro-psihiatrice în obstetrică şi ginecologie

Conform preocupărilor actuale din cercetarea psihiatrică internaţională şi

în raport cu statusul fiziologic a femeii în perioada fertilă a vieţii sale vom

dezbate în continuare două categorii nosologice: una asociată fazelor ciclului

menstrual ce include – sindromul premenstrual şi tulburarea disforică

premenstruală iar cealaltă asociată stării de gravidie – tulburări psihice din

perioada post-partum.

Tulburarea disforică premenstruală

Tulburarea disforică premenstruală denumită înainte şi sindrom

premenstrual (PMS) sau tulburarea disforică a fazei luteale tardive a ciclului

menstrual (majoritatea autorilor s-au pus de acord asupra faptului că toate

acestea reprezintă practic aceeaşi entitate) se traduce clinic prin concomitenţa

simptomelor de ordin afectiv (mai exact de dispoziţie afectivă), cognitiv,

somatic şi comportamental ce apar în faza luteală a ciclului menstrual şi tind

să se remită la sfârşitul menstrei.

Epidemiologie – studiile epidemiologice au scos în evidenţă date

neconcordante posibil datorită incompatibilităţii conceptuale, a utilizării unor

criterii diagnostice diferite precum şi a unor metodologii şi instrumente de

evaluare diferite. Conform statisticilor din S.U.A. între 30 până la 80% din

femei au prezentat simptome uşoare ale acestei tulburări iar între 2 şi 10%

îndeplinesc pe deplin criteriile de diagnostic pentru tulburarea disforică

premenstruală. Studii epidemiologice retrospective au evidenţiat vârsta medie

de debut a acestei tulburări la mijlocul decadei a doua de viaţă.

293

Etiologie – este complexă fiind invocaţi factori biologici (cei mai importanţi

având în vedere modul evolutiv de tip ciclic posibil în raport cu modificările

hormonale), psihologici şi sociali. Dintre factorii biologici merită menţionaţi :

teoria depleţiei absolute sau relative de progesteron (a fost prima teorie

postulată şi care în prezent este invalidată în parte prin studiile realizate

ulterior), ipoteza sevrajului la peptidele opioide endogene (-endorfine şi

encefaline) care au fluctuaţii ale nivelelor plasmatice pe parcursul ciclului

menstrual (evidenţiate prin faptul că -endorfinele îşi ating vârful

concentraţiei plasmatice în momentul ovulaţiei şi au cele mai scăzute nivele

în faza luteală a ciclului iar pe de altă parte secreţia pulsatilă de hormon

luteinizant (LH) reflectă la rândul său eliberarea pulsatilă de hormon

gonadotrop al cărui control/modulare se face prin intermediul peptidelor

opioide endogene cu secreţie centrală), ipoteza neuroendocrină (de ex.

disfuncţia tiroidiană, anomalii ale axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian

etc.), ipoteza disfuncţiei în neurotransmisie (catecolaminele – în cantitate

crescută, modificări ale numărului şi afinităţii receptorilor de tip - şi -

adrenergici; serotonina – concentraţia plasmatică totală a serotoninei este

scăzută, hipoactivitate serotoninergică; GABA – scăderea GABA în faza

luteală a ciclului menstrual), factori cronobiologici (anomalii în secreţia şi

concentraţia melatoninei) etc.

Tablou clinic. Reuneşte o constelaţie de simptome în care rolul major îi

revine simptomatologiei afective de tip dispoziţie afectivă depresivă la care se

pot asocia în diverse grade anxietatea, labilitatea dispoziţiei afective,

iritabilitate şi dispoziţia de tip disforic. Se mai pot identifica scăderea

interesului pentru orice activitate, fatigabilitate, tulburări de concentrare a

atenţiei. Simptomele comportamentale se exprimă clinic cel mai adesea prin

modificarea comportamentului alimentar (modificarea apetitului, hiperfagie

etc) şi tulburări de somn (insomnie sau hipersomnie). Simptomele

fizice/somatice sunt reprezentate prin: cefalee, senzaţie de tensiune în sâni,

294

retenţie de lichide reflectată prin apariţia edemelor. Debutul tabloului clinic

se produce în mod particular în faza luteală a ciclului menstrual şi în general

se remite la 1-2 zile după debutul menstruaţiei, rareori se poate suprapune pe

toată perioada ciclului menstrual ridicând probleme de diagnostic diferenţial.

Severitatea tabloului clinic este variată de la simptome uşoare şi tablou clinic

incomplet până la simptome severe cu tablou clinic complet şi suferinţă

clinică semnificativă ce poate cauza disfuncţii în toate domeniile de

funcţionare ale femeii.

Evoluţie şi prognostic. Se poate asocia în timp cu alte comorbidităţi

psihiatrice mai ales cu tulburarea depresivă majoră (o altă tulburare psihică ce

afectează preponderent sexul feminin). Se remite odată cu instalarea

menopauzei.

Tratament. Medicamentos – agonişti şi antagonişti ai hormonilor sexuali

(progestative de sinteză – având la bază teoria depleţiei de progesteron, dar şi

estrogen); contraceptive orale; agonişti ai hormonului gonadotrop; diuretice

în special când în tabloul clinic sunt prezente edemele; psihotrope – sărurile

de litiu, alprazolam, buspironă, ISRS. Ameliorarea regimului igieno-dietetic:

conform unor studii realizate în această direcţie suplimentarea alimentaţiei cu

preparate bogate în vitamina B6 (piridoxină) ar avea un efect pozitiv asupra

tulburării disforice premenstruale aceasta fiind cofactor în diverse reacţii

inclusiv cea de transformare a triptofanului în serotonină. Studii necontrolate

şi cu validitate ştiinţifică relativă au evidenţiat necesitatea înlăturării din

alimentaţie a zahărului rafinat, sării, alcoolului şi cofeinei. Psihoterapie: pot fi

benefice o gamă largă de psihoterapii de la cele cu orientare analitică trecând

prin tehnicile cognitive şi până la cele de tip comportamentalist.

295

Tulburări psihice post-partum

Sub această etichetă nosologică sunt conţinute tulburările psihice ce-şi au

debutul în perioada de patru săptămâni imediat ulterioară momentului

naşterii. Acestea sunt reprezentate de depresia minoră şi tranzitorie post-

partum („tristeţea pos-partum”, „post-partum blues”), depresia majoră post-

partum (poate atinge intensitatea psihotică; în continuare ne vom referi la ea

la modul simplu de depresie post-partum) şi psihoza puerperală. Cele trei

tulburări există de-a lungul unui continuum şi este controversată supoziţia că

ar reprezenta trei tulburări distincte deşi diferă sub aspectul severităţii. Este

de menţionat faptul că deşi unii autori opinează pentru debutul antepartum al

acestor tulburări totuşi cele mai multe studii indică faptul că starea de

gravidie conferă o anumită protecţie în faţa tulburărilor psihice remarcându-

se o incidenţă mult scăzută a debuturilor pentru toate tulburările psihice.

Prima descriere a acestui grup de tulburări datează de pe vremea lui

Hipocrate, Celsus şi Galen care au descris tulburarea mintală severă a femeii

în contextul naşterii. Prima descriere cu valoare ştiinţifică a făcut-o Louis

Victor Marcé care a publicat un tratat în 1858 în care a atribuit tulburărilor

psihice post-partum valoarea de grup nosologic distinct cu psihopatologie şi

evoluţie specifică.

Epidemiologie. Depresia minoră şi tranzitorie post-partum are o prevalenţă în

raport cu diverse studii cuprinsă între 30 şi 85% urmată de depresia post-

partum a cărei prevalenţă variază între 10 şi 15%. Psihoza post-partum are

cea mai scăzută prevalenţă de doar 0,1 – 0,2 % dar cea mai importantă în

perspectiva severităţii tabloului psihopatologic.

S-a constatat că femeile care dezvoltă aceste tulburări post-partum au nivele

de anxietate şi de depresie uşor mai crescute în perioada antepartum ceea ce

ar pleda mai degrabă pentru existenţa unei vulnerabilităţi fie biologice fie

psihologice pentru a dezvolta depresie post-partum.

296

Etiologie. Este unanim acceptat faptul că puerperiu reprezintă o perioadă ce

antrenează modificări biologice – hormonale dar şi psihologice considerabile

din punct de vedere a efortului adaptativ pe care trebuie să-l facă tânăra

mamă. Majoritatea autorilor consideră că modificarea rapidă a mediului

hormonal (fiind deja cunoscută complexitatea constelaţiei hormonale la

femeia sănătoasă şi fertilă) ce decurge imediat post-partum contribuie în mod

semnificativ la apariţia tulburărilor psihice post-partum. După naştere în

decursul primelor 48 de ore se produc scăderi marcate („prăbuşiri”) ale

nivelelor plasmatice de estrogen, progesteron şi în mod similar de cortisol. La

fel nivelul plasmatic al tiroxinei care atinge un maxim în perioada

gestaţională după naştere scade în mod semnificativ 10% din femeile care au

născut prezentând un hipotiroidism clinic manifest în perioada post-partum.

Alţi autori pun accentul pe existenţa unei vulnerabilităţi biologice pentru

acest tip de patologie iar naşterea este doar un trigger. Nu este de ignorat nici

impactul factorilor psihologici ce decurg din acest eveniment nu arareori

copii fiind nedoriţi încă din momentul concepţiei, atitudini diferite în cadrul

cuplului vizavi de apariţia copilului, destatutarea socială şi profesională

provizorie a mamei (concediu ante-partum şi post-partum), dificultăţile

economice în familiile cu resurse financiare limitate, etc.

Tablou clinic.

Depresia minoră şi tranzitorie post-partum. Debut mai frecvent în prima

săptămână post-partum. Tind să atingă un maxim de intensitate în zilele 3 – 5

post-partum şi se remit spontan din ziua a 10-a post-partum. Tabloul clinic

poate cuprinde dispoziţie disforică, labilitate a dispoziţiei afective,

iritabilitate, plâns facil, anxietate şi insomnie. Simptomatologia este de

intensitate redusă uneori subclinică şi limitată în timp. Dacă simptomatologia

persistă şi după a doua săptămână post-partum trebuie reevaluat diagnosticul.

297

Atenţie sporită trebuie acordată pacientelor cu istoric personal (antecedente

personale patologice) de depresie la care aceste simptome pot anunţa

dezvoltarea unei depresii majore în perioada următoare.

Depresia post-partum. Are un debut mai frecvent insidios progresiv în

decursul primelor 6 săptămâni post-partum. Unele mame identifică debutul

simptomatologiei chiar din perioada ante-partum. Tabloul clinic nu diferă de

cel întâlnit la persoanele cu episod depresiv major fără a fi în perioada post-

partum. Dispoziţia afectivă poate fi depresivă, iritabilă, apare anhedonia,

tulburări de somn şi fatigabilitate. Pot fi descrise multiple simptome somatice

cu diverse localizări şi caractere variabile. Au mai fost descrise ambivalenţa

afectivă sau chiar afect negativ/inversiune afectivă vizavi de nou-născut

precum şi sentimente de neputinţă sau incapacitate pentru a-şi îngriji nou-

născutul. Uneori în forme severe este semnalată prezenţa ideaţiei suicidare.

Psihoza post-partum. Reprezintă forma cea mai severă de tulburare psihică

post-partum cu prevalenţă mult mai scăzută comparativ cu celelalte două

tulburări. Uneori debutul este acut şi dramatic în primele 48 – 72 ore post-

partum. În cele mai multe cazuri simptomatologia psihotică se dezvoltă în

decursul primelor 2 – 4 săptămâni după naştere. Tabloul clinic adesea este

asemănător cu cel al unei psihoze afective de care se diferenţiază prin

asocierea frecventă a tulburărilor de conştienţă fie sub forma confuziei fie în

cazuri mai grave sub forma deliriumului. Tabloul clinic poate cuprinde:

dispoziţie afectivă maniacală, depresivă sau mixtă, frecvent labilitatea

dispoziţiei afective cu oscilaţii rapide de la manie la depresie şi invers,

iritabilitate, nelinişte chiar agitaţie psiho-motorie, dezorientare temporo-

spaţială, trăiri de tip derealizare – depersonalizare, dezorganizare

comportamentală. Simptomele psihotice pot fi reprezentate sub forma ideilor

delirante cu teme ce au ca subiect central nou-născutul (în special

convingerea cvasidelirantă că nou-născutul este malformat sau în stare gravă,

298

că nou-născutul este o persoană deosebită chiar însuşi Dumnezeu şi ar avea

puteri supranaturale sau din contră reprezintă un personaj negativ). Pot fi

prezente halucinaţii auditive (halucinaţii auditive imperative în care aude voci

ce o îndeamnă să-şi omoare copilul sau să se sinucidă).

Evoluţie şi prognostic. Este diferit pentru cele trei tulburări cel mai bun

prognostic îl are depresia minoră şi tranzitorie post-partum iar semnificaţia

prognostică cea mai puţin favorabilă o prezintă psihoza post-partum. În

general episodul psihopatologic post-partum nu depăşeşte o perioadă mai

mare de trei luni. În aproape jumătate in cazuri episodul post-partum

constituie debutul unei afecţiuni psihiatrice de lungă durată. Se pare că

femeile ce dezvoltă forma bipolară a tulburării au cele mai crescute rate de

recurenţă a episoadelor dispoziţionale. Se consideră că per global tulburările

dispoziţiei afective cu debut post-partum au un prognostic bun.

Tratament.

Depresia minoră şi tranzitorie post-partum. În majoritatea cazurilor nu se

impune necesitatea unui tratament medicamentos simptomele având tendinţă

spontană spre remisiune în decurs de 10 zile. Măsurile de consiliere

psihologică sunt suficiente pentru a depăşi această condiţie. Femeile cu istoric

de tulburare a dispoziţiei afective şi în special cu antecedente personale de

depresie post-partum vor fi monitorizate mai atent.

Depresia post-partum. Tratamentul medicamentos: 1) psihofarmacologic –

ridică numeroase probleme datorită faptului că majoritatea agenţilor

farmacologici se elimină prin lapte fiind nocivi pentru nou-născutul care se

alimentează natural la sân. Pe de altă parte lipsa intervenţiei prompte cu

scopul ameliorării condiţiei mamei poate avea repercusiuni serioase asupra

dezvoltării psihice a copilului. Făcând o metaanaliză a tuturor articolelor ce

dezbat problema tratamentului medicamentos al depresiei post-partum se

poate afirma că administrarea de antidepresive de generaţie nouă (ISRS,

299

Inhibitori micşti de recaptare ai noradrenalinei şi serotoninei, etc.) este o

măsură raţională şi relativ sigură pentru a trata această tulburare la mamele ce

alăptează la sân. 2) tratamentul hormonal cu estro-progestative de sinteză a

dat rezultate neconcludente şi contradictorii. Tratamentul psihoterapeutic –

cuprinde practic toată gama de intervenţii psihoterapeutice. Este de preferat

administrarea în mod unilateral a psihoterapiei la mamele ce alăptează dar

respectând limitele eficacităţii acesteia.

Psihoza post-partum. Constituie o urgenţă psihiatrică şi va fi abordată ca

atare (tratamentul medicamentos neuroleptic şi sedativ constituie o prioritate)

iar ca o primă conduită se va recurge la internarea pacientei în spital. Se va

administra medicaţie neuroleptică preferabil de nouă generaţie deşi conform

mai multor autori având în vedere vechimea şi volumul mare de studii în care

a fost implicat în perioada de sarcină cel mai sigur neuroleptic este

Haloperidolul. Se pot administra şi medicamente timostabilizatoare dar în

cazul administrării sărurilor de Litiu se va opri suptul la sân datorită toxicităţii

crescute asupra nou-născutului. Tot în perspectiva tolerabilităţii şi a siguranţei

atât pentru mamă cât şi pentru copil unii autori recomandă administrarea

terapiei electroconvulsivante (TEC). Durata tratamentului trebuie să fie de

minim 1 an de zile deoarece aceasta este considerată perioada cu risc crescut

pentru recădere sau recurenţă. Odată cu ameliorarea tabloului psihopatologic

şi în vederea consolidării remisiunii se pot aplica diverse forme de

psihoterapie.

300

Aspecte neuro-psihiatrice ale infecţiei HIV şi ale Sindromului

Imunodeficienţei Umane Dobândite

Circumscriere

Sindromul imunodeficienţei umane dobândite (SIDA) este o boală letală

cauzată de infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane din familia

Retroviridae.

Pe lângă elementul clinic central reprezentat de colapsul progresiv al

sistemului imunitar în a realiza un răspuns imun mediat celular adecvat

acompaniat de o multitudine de complicaţii medicale, aspectul neuro-

psihiatric al bolii poate constitui, la un anumit moment pe parcursul bolii un

element clinic important. Astfel conform statisticilor din S.U.A. peste 50%

din persoanele infectate au în tabloul clinic şi manifestări neuro-psihiatrice,

peste 90% din persoanele decedate prezintă modificări neuropatologice la

examenul necropsic, iar 10% din pacienţii prezintă acuze legate de SNC ca

semne iniţiale ale bolii.

Infecţia HIV. Sindromul imunodeficienţei umane dobândite este rezultatul

infecţiei cu virusurile imunodeficienţei umane din care 2 sunt mai bine

cunoscute: HIV-1 responsabil de majoritatea infecţiilor şi HIV-2 responsabil

de infecţiile dintr-un areal limitat din zona de vest a Africii. Au mai fost

identificate şi alte tipuri de virusuri din această clasă ce au fost încadrate în

clasa HIV-0. Virusul se leagă de receptorii CD4 de pe limfocitele T4

(limfocite T4 – helper numite şi LfT-CD4+) şi îşi introduce ARN-ul în

limfocit. Depleţia susţinută a limfocitelor CD4+ va determina colapsul

imunităţii mediate celular precum şi disfuncţii imunitare. Ca o consecinţă a

acestor evenimente patologice decesul pacientului se produce cel mai

frecvent prin infecţie intercurentă, boală neoplazică sau sindroame direct

asociate efectelor virusului. Calea de transmitere este prin actul sexual homo-

301

şi heterosexual, transmiterea de la mama infectată la făt sau nou-născut, prin

ace şi produse de sânge precum şi prin accidente medicale. Virusul este

prezent în toate lichidele biologice ale organismului persoanelor infectate,

având concentraţiile cele mai ridicate în sânge, spermă şi secreţiile cervicale

şi vaginale; SIDA apare în 8 până la 11 ani de la infecţie.

Epidemiologie

La sfârşitul lui 1997 erau raportate mai mult de 600.000 de cazuri de SIDA.

În S.U.A. prevalenţa cea mai crescută se înregistrează în rândul populaţiei

afro-americane.

O estimare OMS făcută în 1997 indica existenţa a 29,4 milioane de adulţi şi

1,1 milioane de copii sub 15 ani infectaţi cu virusul HIV-1 şi că 16.000 de

oameni se infectează în fiecare zi. Peste 30 milioane de persoane au avut

infecţie HIV de la începerea epidemiei. S-a estimat că până în momentul

respectiv 11,7 milioane de oameni decedaseră datorită unor boli asociate

infecţiei HIV. Pe baza estimărilor din anul respectiv (1997) se aprecia că în

anul 2000 numărul probabil al persoanelor infectate de pe întreg globul va fi

între 40 şi 100 milioane de persoane.

Tablou clinic

În continuare ne vom limita la a prezenta strict aspectele neurobiologice ale

infecţiei HIV şi consecinţele psihiatrice ce decurg din acestea. Celelalte

elemente clinico-patologice se cer studiate în cadrul celorlalte discipline

medicale.

Aspecte neurobiologice ale infecţiei HIV

Complicaţiile neurobiologice ale infecţiei HIV pot fi atât primare cât şi

secundare. Complicaţiile neurobiologice primare pot fi atribuite infecţiei

directe a SNC de către HIV sau proceselor imunopatologice (de ex. fenomene

302

autoimune) precipitate de infecţia HIV. Complicaţiile neurobiologice

secundare includ infecţii şi neoplasme facilitate de imunodeficienţa indusă de

HIV, complicaţiile cerebrovasculare şi stările toxice produse fie de bolile

medicale asociate HIV (de ex. hipoxemia datorată pneumoniei cu

Pneumocystis carinii) sau prin efectele toxice ale diverşilor agenţi terapeutici

(de ex. miopatia datorată zidovudinei - Retrovir).

În perspectiva psihiatrică cele mai importante complicaţii neurobiologice

primare sunt reprezentate de tulburările neurocognitive asociate infecţiei HIV

a căror caracteristică principală constă într-o afectare în grade diferite a

funcţionării cognitive.

Tulburarea neurocognitivă asimptomatică asociată infecţiei HIV

Este caracterizată prin afectări neuropsihologice subclinice care nu au un

răsunet asupra funcţionării persoanei infectate cu HIV.

Tulburarea neurocognitivă uşoară asociată infecţiei HIV

Semne şi simptome : dificultăţi de concentrare, fatigabilitate mai crescută

când trebuie să efectueze sarcini mentale, lentoare resimţită şi subiectiv şi

dificultăţi în evocare. De asemenea pot fi prezente dificultăţi în rezolvarea de

probleme şi dificultăţi de gândire abstractă şi o lentoare în răspunsul motor.

Profilul testelor neuropsihologice aminteşte într-o anumită măsură de pattern-

ul rezultatelor obţinute la aceste teste în demenţele subcorticale (de ex., boala

Huntington şi boala Parkinson) ce denotă implicarea structurilor subcorticale.

Este important să identificăm cât mai din timp aceste deficite neurocognitive

uşoare şi care sunt în afara unei relaţii cauzale cu depresia sau anxietatea care

pot apare în mod obişnuit în infecţia HIV în special atunci când se aduce la

cunoştinţa pacientului faptul că este seropozitiv.

Elemente paraclinice asociate : În această etapă este posibil să nu existe

modificări biologice (numărul de limfocite CD4+ sau alţi markeri

303

imunologici) sau neuroimagistice semnificative şi care să poată fi corelate

direct cu tabloul clinic.

Demenţa asociată infecţiei HIV

Semne şi simptome : în această etapă profilul deficitelor cognitive indică o

afectare mai severă şi mai globală comparativ cu cel al pacienţilor cu

tulburare neurocognitivă uşoară. Testele neurocognitive indică de cele mai

multe ori o afectare semnificativă a vitezei de procesare a informaţiilor, a

atenţiei, gândirii abstracte, achiziţionarea de noi informaţii, a abilităţilor

motorii şi perceptuale complexe şi a celei de evocare.

Pe măsură ce procesul demenţial evoluează pacienţii pot deveni apatici,

profund dezorientaţi, confuzi şi pot avea dificultăţi în funcţionarea autonomă

necesitând asistenţă din partea îngrijitorilor de sănătate mintală. Unii pacienţi

pot deveni iritabili cu labilitate a dispoziţiei afective. Este posibilă

suprapunerea unor perioade de delirium. De asemenea, un procent mic de

pacienţii pot prezenta în cadrul tabloului clinic şi simptome psihotice în

special delir paranoid ce poate fi acompaniat de halucinaţii auditive şi

vizuale.

Elemente paraclinice asociate : sunt prezente semne neurologice evidente

cum ar fi: semne de afectare frontală, exagerarea reflexelor osteo-tendinoase,

tulburări de coordonare şi deficite motorii.

Examenul neuroimagistic evidenţiază în mod obişnuit prezenţa atrofiei

corticale şi zone hipodense la examenul computer tomografic.

Alte tulburări neurobiologice primare

- Meningită

- Mielopatie vacuolară

- Neuropatie

304

Alte sindroame psihiatrice întâlnite la pacienţii cu infecţie HIV

- Delirium – existenţa deliriumului trebuie avută în vedere în special în

situaţia în care în tabloul clinic se produce o deteriorare cognitivă ce

se instalează în mod acut afectând în special atenţia, memoria

imediată şi cea de scurtă durată, orientarea temporo – spaţială şi care

se desfăşoară pe fondul unei denivelări sau oscilaţii a nivelului

vigilităţii conştiente. Condiţiile patologice somatice coexistente

(infecţii, neoplasme etc.) precum şi dezechilibrele metabolice şi

toxicitatea agenţilor medicamentoşi pot fi cauze frecvente ale

apariţiei deliriumului.

- Tulburări anxioase;

- Tulburări de adaptare;

- Tulburări ale dispoziţiei afective cu sau fără elemente psihotice;

- Abuzul de substanţe, etc.

Tratament

Tratamentul infecţiei HIV şi respectiv a SIDA are mai multe obiective:

I. Prevenţia

a. Educaţia sexuală în direcţia practicării sexului sigur, în care

elementul principal îl constituie utilizarea prezervativelor.

b. Profilaxia post-expunere, în sensul administrării prompte a

terapiei antiretrovirale imediat după expunerea la HIV (contact

sexual, utilizarea de ace infectate, înţeparea accidentală în

timpul unor manevre specifice a personalului medico-sanitar,

etc.) şi care poate să scadă până la 80% probabilitatea apariţiei

infecţiei.

305

II. Farmacoterapia

a. Terapia antiretrovirală – sunt disponibile două clase de agenţi

antiretrovirali: inhibitorii reverstranscriptazei de tip

nucleozidic şi non-nucleozidic (Zidovudină, Abacavir,

Nevirapină, Delaviridină etc.) şi inhibitorii proteazei

(Saquinavir, Ritonavir etc). Tratamentul tulburărilor

neurocognitive induse de infecţia HIV constă în special din

administrarea zidovudinei în doze mari datorită bunei

capacităţi de traversare a barierei hemato-encefalice a acestui

medicament.

b. Tratamentul medicamentos al sindroamelor psihiatrice

asociate infecţiei HIV – se realizează după aceleaşi strategii şi

utilizând acelaşi psihotrope ca şi în cazul persoanelor

neinfectate cu HIV cu unele restricţii legate de doze (utilizarea

de doze mai mici –1/2 până la 1/4 din doza obişnuită) la

persoanele aflate în faze mai avansate ale bolii cauzate de

infecţia HIV. De asemenea se va avea în vedere interacţiunile

medicamentoase posibile ale medicamentelor psihotrope şi

cele antiretrovirale.

III. Psihoterapia

Datele din literatura de specialitate au scos în evidenţă faptul că

atât psihoterapia individuală cât şi cea de grup are un rol

important pentru sprijinirea bolnavilor în a face faţă problemelor

psihologice generate de boală, a condiţiei de bolnav stigmatizat ce

decurge din aceasta precum şi a suportului psihologic antefinum.

306

Aspecte neuro-psihiatrice în tumorile cerebrale

Circumscriere

Prin proces expansiv intracranian se înţelege orice proces înlocuitor de

spaţiu: tumori, hematoame, procese inflamatorii expansive (abcese,

tuberculoame, gome), parazitoze, malformaţii vasculare expansive. În cele ce

urmează ne vom referi doar la tumorile cu localizare intracraniană.

Tumorile intracraniene pot fi împărţite în :

I. Tumori primare – cu punct de plecare din ţesutul nervos,

meninge, resturi embrionare, rădăcinile nervilor cranieni şi

hipofiză.

II. Tumori secundare – cu punct de plecare în altă parte a corpului

(metastaze).

Tumorile intracraniene pot prezenta în tabloul lor clinic simptome

psihice ce includ modificări ale personalităţi (în special tumorile de lob

frontal), tulburări în sfera afectivităţii şi deficite intelectuale de diverse grade.

Un studiu efectuat în S.U.A. a scos în evidenţă faptul că au fost decelate

simptome psihice la 94% din pacienţii cu neoplasme cu localizare temporală,

la 90% din cei cu tumori cu localizare frontală şi 47% din cei cu tumori cu

localizare infratentorială. Un alt studiu a indicat faptul că din întreg spectrul

de manifestări psihiatrice cele legate de modificările comportamentale sunt

cele mai frecvente.

307

Semne şi simptome neuro-psihiatrice

Dezvoltarea oricărui proces expansiv intracranian determină apariţia a

două tipuri principale de simptome neurologice: de hipertensiune

intracraniană şi de localizare (focal). Expresia lor clinică depinde de

dimensiunea şi localizarea procesului tumoral.

I. Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) constituie expresia

creşterii conţinutului cutiei craniene într-un spaţiu care practic este

inextensibil. Sindromul de HIC prezintă o triadă de semne majore

constând în cefalee, vărsături şi stază papilară precum şi tulburări

psihice.

1. Cefaleea : este semnul clinic cel mai frecvent întâlnit, în 90%

din cazurile de HIC. Iniţial este necaracteristică, având un

caracter local, intermitent şi discret. Este accentuată de acte

care măresc presiunea intracraniană (tuse, strănut, efortul de

defecare) şi la mişcările şi schimbările poziţiei capului. Se

accentuează în mod caracteristic în a doua parte a nopţii. Este

rezistentă la antalgice dar este atenuată dacă se administrează

diuretice. De asemenea, este atenuată pentru scurt timp de

vărsături.

2. Vărsăturile : apar mai târziu în 50% din procesele expansive

intracraniene. Frecvent sunt matinale şi pot fi declanşate de

mişcări ale capului sau la coborârea din pat. Apar brusc, adesea

exploziv, fără greaţă, fără efort, nefiind influenţate de ritmul

sau compoziţia alimentelor, determinând diminuarea tranzitorie

a cefaleei.

3. Staza papilară : apare în aproximativ 75% dintre procesele

expansive intracraniene. Este decelabilă la examenul

308

oftalmoscopic.

4. Tulburări psihice: cele mai frecvente semne întâlnite în HIC

după triada descrisă mai sus. Pot fi reprezentate prin bradipsihie

şi apatie, tulburări de atenţie şi memorie, denivelări tranzitorii

ale vigilităţii conştiente. Ulterior în mod progresiv se instalează

o denivelare permanentă a vigilităţii conştiente cu dezorientare

temporo-spaţială, pacientul devenind iniţial obnubilat,

somnolent iar în final intră în comă.

5. Convulsiile : sunt prezente în tabloul clinic la aproximativ 1/3

din pacienţii cu tumori cerebrale. Jumătate din aceştia pot

prezenta crize focale iar cealaltă jumătate prezintă crize tonico-

clonice (grand mal). Răspund la medicaţia anticonvulsivantă

standard şi se pot ameliora după intervenţia neurochirurgicală.

II. Sindroame de localizare (focale) :

1. Tumorile de lob frontal : tumorile de lob frontal pot rămâne

asimptomatice o lungă perioadă de timp. Pe măsură ce tumora

creşte în dimensiuni putem întâlni modificări ale personalităţii

constând în dezinhibiţie (sindrom moriatic – stare de euforie cu

tendinţe la glume şi calambururi neadecvate, reacţii decenzurate

, gesturi obscene, adesea urinează oriunde şi oricând),

iritabilitate, afectarea capacităţii de judecată, lipsa iniţiativei

(abulie). Mai putem întâlni din punct de vedere neurologic:

hemipareze, convulsii, afazie, dificultăţi în mers (uneori

sindrom parkinsonian în porţiunile mijlocii din profunzimea

lobilor frontali). La examenul obiectiv putem constata prezenţa

reflexelor arhaice (reflexul de prehensiune şi de sucţiune)

precum şi crize paroxistice adversive cu deviere oculo-

cefalogiră înspre partea opusă tumorii. Meningioamele şanţului

olfactiv vor determina apariţia anosmiei. Comportamentul de

309

tip maniacal apare în special în localizările cerebrale anterioare

din emisferul drept (regiunea orbitofrontală dreaptă dar şi la

nivelul cortexului temporal bazal). În mod opus, pacienţii cu

localizări la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral vor

prezenta în tabloul clinic apatie, indiferenţă şi lentoare

psihomotorie. Pacienţii cu leziune/localizare la nivelul porţiunii

anterioare a girusului cingulat devin akinetici cu mutism şi

incapacitatea de a răspunde la comenzile verbale.

2. Tumorile de lob temporal : cauzează în mod frecvent apariţia

convulsiilor în tabloul clinic. Acestea îmbracă caracterul

paroxistic (a epilepsiei temporale) constând fie în crize parţiale

simple de tipul halucinaţilor olfactive şi gustative, a trăirilor de

tip déjà vu şi déjà éprouve, şi sentimente de teamă sau plăcere

fie în crize parţiale complexe caracterizate prin afectarea

nivelului vigilităţii conştiente, stereotipii motorii, şi

comportament automat. De asemenea, în localizările temporale

ale proceselor tumorale mai putem întâlni tulburări de memorie,

hemianopsie homonimă care dacă este redusă doar la cadranul

superior este expresia leziunii lobului temporal, iar dacă este

implicat lobul temporal din emisferul dominant poate apărea

afazia. Localizările în zonele temporolimbice tind să determine

apariţia tabloului psihotic şi chiar a unui tablou psihopatologic

schizofrenia-like. La fel ca şi în localizarea frontală dacă există

o localizare temporală dreaptă putem întâlni manie. Au mai fost

descrise în mod inconstant iritabilitatea, atacurile de panică şi

modificări ale personalităţii.

3. Tumorile de lob parietal : se asociază în mică măsură cu

simptome psihiatrice. Se pot manifesta prin fenomene iritative

constând în accese de tip jacksonian senzitiv (parestezii cu

310

debut într-un anumit segment corporal corespunzător localizării

iritaţiei circumvoluţiei parietale). Fenomenele deficitare

constau în hipoestezie corespunzătoare leziunii distructive de la

nivelul cricumvoluţiei parietale, agnozie tactilă, afectarea

stereognoziei şi grafesteziei. Leziunile din lobul dominant se

asociază cu afazie şi apraxie ideomotorie în timp ce leziunile

din lobul parietal non-dominant pot avea ca şi consecinţă

hemiasomatognozie (neglijarea hemicorpului implicat) şi

anosognozie. Uneori se mai pot întâlni hemipareze, deficite

vizuale homonime, agnozii, afectarea abilităţii vizuo-spaţiale.

4. Tumorile de lob occipital : astrocitoamele lobului occipital pot

cauza hemianopsie homonimă, halucinaţii vizuale şi (mai puţin

frecvent) halucinoze vizuale elementare. Tumorii joncţiunii

parietooccipitale pot cauza agnozii de tipul prosopagnoziei

(incapacitatea de a recunoaşte figurile persoanelor cunoscute).

5. Tumorile diencefalice şi tumorile ventriculului III : tumorile din

regiunile adiacente ventriculului III pot determina apariţia unor

simptome ce rezultă din disfuncţia hipotalamică şi disfuncţia

sistemului nervos vegetativ precum şi a tulburărilor de

memorie. Tumorile talamice se pot exprima clinic prin

hemipareze, deficite hemisenzoriale, tulburări de vedere şi

modificări notabile ale dispoziţiei afective şi personalităţii.

Leziunile din această regiune întrerup circuitele cortico-striato-

palido-talamo-corticale ce va afecta mai multe funcţii specifice

lobului frontal. Tumorile hipotalamice pot determina o

simptomatologie asemănătoare cu cea din anorexia mintală.

6. Tumorile corpului calos : pot produce o gamă relativ largă de

simptome psihiatrice. Au fost descrise inclusiv simptome

311

psihotice. Simptomele cognitive şi cele depresive prin lezarea

jumătăţii anterioare a corpului calos.

7. Tumorile de fosă posterioară : Cefaleea şi ataxia sunt cele mai

frecvente simptome întâlnite în tabloul clinic. Lezarea porţiunii

mediale a cerebelului va determina apariţia ataxiei truncale în

timp ce lezarea emisferelor cerebrale va determina instalarea

ataxiei apendiculare. Nu a putut fi stabilită nici o corelaţie

clinică între tumorile cu localizare în fosa posterioară şi

simptomatologia psihiatrică.

8. Tumorile de trunchi cerebral : sunt de gravitate foarte mare prin

localizare, decesul survenind relativ rapid prin grave tulburări

cardio-respiratorii. În forme mai fruste (dimensiuni tumorale

mai mici) putem întâlni neuropatii de nervi cranieni, slăbiciune

musculară, ataxie şi în mod inconstant vertij, greaţă şi vomă.

Au fost descrise uneori comportamente de tip maniacal.

9. Tumorile hipofizare : pot evolua cu o simptomatologie

neuropsihiatrică foarte diversă de la depresie pănă la apatie şi

chiar paranoia. Având în vedere localizarea vom putea decela

modificări endocrinologice care la rândul lor vor determina o

gamă largă de manifestări psihiatrice.


Sunt în strânsă relaţie cu afecţiunea de bază, în situaţia noastră cu cea a

procesului tumoral. În mod firesc tumorile benigne vor beneficia de un

prognostic şi o şansă curativă mai bună decât cele maligne.

Tratament

312

Odată diagnosticată o tumoare intracraniană tratamentul acesteia poate

avea mai multe obiective în special în raport cu complicaţiile cauzate de

aceasta.

I. Combaterea de urgenţă a edemului

- Osmoterapia se face cu Manitol 20-25 % (în doze de 1,5-2

gr /KgCorp/24 ore, repartizat în 2-3 reprize);

- Administrarea diureticelor – cele mai bune rezultate cu

furosemid în doze 48 – 80 mg/zi până la 200 – 300 mg/zi,

repartizat în 2 –3 prize;

- Glucocorticoizi (Dexamethazon) şi ACTH se administrează

complementar medicaţiei prezentate mai sus.

II. Tratamentul neurochirurgical – este tratamentul de bază al

tumorilor cerebrale. În tumorile benigne se practică ablaţia totală a

tumorii iar în tumorile maligne se face doar o rezecţie parţială cât mai

extins posibil.

III. Radioterapia se administrează complementar tratamentului

neurochirurgical şi are rezultate favorabile în meduloblastom,

ependinom, pinealom, adenoame hipofizare, sarcoame şi unele

metastaze.

IV. Chimioterapia – indicaţii restrânse (metastaze şi

craniofaringiom).

V. Tratamentul cefaleei, convulsiilor, vărsăturilor şi a

dezechilibrelor hidro-electrolitice.

VI. Tratamentul tulburărilor psihiatrice secundare – mulţi pacienţi cu

tumori cerebrale şi manifestări neuropsihiatrice primesc medicaţie

psihotropă similară celor cu simptome psihiatrice funcţionale cum ar

fi : neuroleptice, anticonvulsivante, antidepresive şi săruri de litiu.

Totuşi aceste medicamente trebuie administrate cu precauţie la

313

pacienţii cu tumori cerebrale datorită efectelor adverse cum ar fi

sedarea excesivă şi scăderea pragului convulsivant.

Aspecte neuro-psihiatrice în traumatismele cranio-cerebrale

314

În cele ce urmează ne vom referi într-un mod mai restrâns doar la

consecinţele psihiatrice ce pot apare ca urmare a unor traumatisme cranio-

cerebrale celelalte aspecte clinice şi paraclinice fiind tratate mai larg în cadrul

neurologiei şi neurochirurgiei.

Tulburările psihice post-traumatice

Conform autorilor americani (Kaplan and Sadock’s, 2000) tulburările

neuropsihiatrice ce decurg din traumatismele cranio-cerebrale se pot împărţi

în tulburări comune cu cele întâlnite la pacienţi fără injurii cerebrale şi

tulburări specifice celor cu leziuni cerebrale. Prima categorie cuprinde practic

întreg spectrul de tulburări psihice incluzând tulburări cognitive, abuzul de

substanţe, tulburări ale dispoziţiei afective, tulburări anxioase, psihotice, de

somatizare precum şi tulburări de personalitate. Tulburările specifice în

leziunile cerebrale sunt reprezentate în primul rând prin tulburări în sfera

câmpului actual de conştiinţă şi cea cognitivă la care se pot asocia râs şi plâns

patologic, apatia, indiferenţa, negarea, anosognozia, aprozodia şi indiferenţa.

În conformitate cu aceşti autori vom facem o recadrare nosologică (diferită de

abordările clasice) a consecinţelor psihiatrice din TCC:

a. Consecinţe psihiatrice acute ale TCC

Traumatismele craniene pot fi de severitate variată de la cele care pot cauza

decesul şi până la cele care nu necesită îngrijiri medicale deosebite ci doar o

punere sub observaţie pe o perioadă scurtă de timp. Din cei care sunt internaţi

în spitale cu traumatisme craniene majoritatea au un diagnostic de traumatism

cranian minor / uşor. O minoritate din cei cu traumatisme craniene minore

vor dezvolta complicaţii acute (de ex. edem cerebral, infecţii intracraniene)

sau simptome postcontuzionale prelungite. Deşi nu au manifestat complicaţii

315

clinice unii pacienţii prezintă la examenul neuroimagistic leziuni cerebrale

structurale.

Cel mai frecvent consecinţele acute în TCC includ tulburări de conştiinţă ce

variază de la confuzie tranzitorie la comă prelungită. Scala de Comă

Glasgow este folosită în mod frecvent pentru a estima severitatea leziunii

cerebrale traumatice. Scala oferă o estimare cantitativă a nivelului de

conştiinţă şi a statusului neurologic. Scorurile totale Glasgow între 13 şi 15

definesc leziunile cerebrale uşoare, între 9 şi 12 leziunile cerebrale moderate

iar scorurile între 3 şi 8 definesc leziunile cerebrale severe.

Faza precoce a recuperării după producerea lezării cerebrale traumatice este

caracterizată prin dezorientare, confuzie, şi tulburări de memorie. Retragerea

socială, apatia, agitaţia sau deliriumul sever pot fi observate uneori la aceşti

pacienţi. Amnezia posttraumatică este predominent anterogradă apare în

perioada când pacientul este dezorientat, confuz şi cu funcţia mnezică

perturbată (de obicei la ieşirea din comă). Pot fi observate deficite ale

memoriei declarative atât anterograde cât şi retrograde; în contrast, memoria

procedurală este relativ bine prezervată. Durata amneziei posttraumatice a

fost folosită ca o măsură a severităţii leziunii cerebrale. De asemenea, durata

amneziei posttraumatice s-a dovedit a fi un bun factor predictiv pentru

estimarea gradului de dizabilitate, a gradului de prezervare a abilităţilor

vocaţionale şi a modificării personalităţii datorate traumatismului.

În afara tulburărilor de memorie faza precoce de recuperare post-TCC se mai

caracterizează prin diverse grade de denivelare a nivelului vigilităţii

conştiente unii pacienţi îndeplinind criteriile diagnostice pentru delirium. Pot

apare tulburări de percepţie (iluzii sau halucinaţii), idei delirante, agitaţie sau

inhibiţie psihomotorie, labilitate afectivă şi simptome vegetative (ex.

tahicardie, hipertensiune arterială, diaforeză şi tulburări ale ciclului somn-

veghe). Tabloul clinic de delirium are de obicei un debut brusc cu evoluţie

316

oscilantă şi se asociază cu cazurile de traumatism cranian sever. Cauzele care

determină apariţia delirium-ului pot fi multiple: leziuni structurale cerebrale,

edemul cerebral, hipoxie cerebrală secundară, convulsii, dezechilibre hidro-

electrolitice, infecţii şi sevrajul la substanţe psihoactive (alcool, barbiturice,

opioizi, etc). Vârsta avansată, bolile somatice severe comorbide,

polipragmazia şi leziunile ganglionilor bazali şi a emisferului cerebral drept

au fost considerate ca factori de risc semnificativ pentru o evoluţie ulterioară

nefavorabilă.

b. Consecinţe psihiatrice cronice ale TCC

- Tulburări cognitive – se traduc cel mai frecvent prin instalarea unui

sindrom amnestic organic posttraumatic (sdr. Korsakov) care

include: hipo-/amnezie antero-retrogradă cu prezervarea memoriei

imediate, dezorientare predominent temporală şi mai puţin sever

spaţială, confabulaţii, anosognozie la care se pot asocia în mod

inconstant apatia. Substratul neuroanatomic este reprezentat de

lezarea corpilor maimilari.

- Demenţa posttraumatică – constă în tulburări de memorie severe şi

persistente (element definitoriu) la care se asociază alterarea şi a

altor funcţii cognitive (de ex. scăderea vitezei de procesare a

informaţiilor). În mod oarecum particular deficitului de memorie i

se asociază frecvent şi disfuncţia executivă dar cu păstrarea în

condiţii relativ bune a funcţiilor praxice, de limbaj şi vizuo-spaţiale.

Deseori se remarcă prezenţa apatiei şi a retragerii sociale. Un rol

important îl joacă şi factorii de teren: vârsta, antecedentele

personale patologice – traumatisme craniene multiple,

comorbiditatea cu consumul de substanţe psihoactive etc. Notă:

Trebuie avut în vedere posibilitatea existenţei unui hematom

subdural ca şi cauză generatoare a procesului demenţial şi a cărui

rezolvare neurochirurgicală poate ameliora mult tabloul clinic.

317

- Modificările personalităţii – se întâlnesc în situaţia TCC severe. În

conformitate cu anumiţi cercetători şi posibil şi în raport cu zona

interesată în cadrul traumatismului putem descrie: 1) modificări

durabile ale personalităţi de tip pseudodepresiv/apatic (interesare

mai frecventă a zonelor medio-frontale) în care domină apatia,

retragerea socială şi restricţionarea afectului şi 2) modificări

durabile ale personalităţi de tip pseudopsihopat/ dezinhibat

(interesare mai frecvent a zonei orbito-frontale): dezinhibiţie

comportamentală, egocentrism, hipererotism, impulsivitate,

agresivitate etc. Notă: pentru a certifica determinismului traumatic

trebuie ca aceste atitudini şi comportamente să nu fi fost specifice

persoanei înaintea traumatismului cranian.

- Tulburările dispoziţiei afective – pot fi atât în direcţia depresiei cât

şi a stărilor maniacale. Deşi studiile în această direcţie au dat

rezultate inconstante şi uneori chiar neconcordante făcând o

metaanaliză s-a concluzionat faptul că depresia cu debut imediat

posttraumatic se asociază mai frecvent cu leziunile anterioare ale

emisferului cerebral stâng în timp ce depresia cu debut tardiv în

raport cu momentul traumatismului s-a corelat mai frecvent cu

istoric personal şi familial de patologie a dispoziţiei afective. Mania

secundară traumatismului a fost raportată în până 20% din

persoanele afectate şi s-a observat o asociere mai frecventă a

acesteia cu crizele parţiale complexe (epilepsia de lob temporal). În

concordanţă cu studiile efectuate la pacienţii post-AVC s-a observat

interesarea mai frecventă a regiunii bazale a lobului temporal la

pacienţii cu manie secundară.

- Tulburărilor anxioase – pot îmbrăca diverse forme de la anxietatea

generalizată şi până la tulburarea de panică de panică. Este de

menţionat în mod particular posibilitatea apariţiei tulburării de stres

318

posttarumatice mai ales la pacienţii la care traumatismul a survenit

în împrejurări ce favorizează instalarea acestei tulburări (calamităţi

naturale, accidente rutiere cu implicarea unui număr mare de

persoane, atentate teroriste etc). Uneori se remarcă manifestarea

unui tablou de tip obsesiv-compulsiv.

- Tulburări psihotice – apariţia lor se asociază frecvent cu cea a

crizelor convulsive şi în mod special a focarelor epileptice cu

localizare la nivel limbic sau în regiunile cerebrale adiacente

sistemului limbic. Pot lua forma delirului paranoid mai mult sau

mai puţin sistematizat precum şi a halucinaţiilor.

- Epilepsia posttraumatică – apare mai frecvent în TCC penetrante. În

raport cu momentul apariţiei se clasifică în:1) epilepsii

posttraumatice imediate (în prima lună); 2) întârziate (peste 1 lună

până la 6 luni) şi 3) tardive (între 7 luni – 5 ani). Substratul

histopatologic invocat este reprezentat de cicatricele cerebrale sau

procesele de scleroză focală sau difuză. Poate lua diverse forme de

la crize petit mal (mai frecvent în epilepsia imediată) la cea de tip

grand mal (în epilepsia post-TCC cu debut tardiv). Se remarcă o

rezistenţă crescută la administrarea medicaţiei anticonvulsivante

probabil datorită substratului cicatricial.


Evoluţia şi prognosticul pe termen lung este variabil în raport cu

severitatea injuriei, localizarea leziunii, promptitudinea şi eficacitatea

tratamentului medicamentos şi neurochirurgical. Pacientul poate avea o

recuperare completă fără sechele/deficite sau poate rămâne cu disfuncţii

cognitive, modificări în sfera personalităţii etc. ce îi vor crea diverse grade de

disabilitate. În situaţia TCC severe se poate produce decesul mai ales când

sunt interesate structurile diencefalice şi mezencefalice.

319

Tratament

a. Tratament farmacologic

Tratamentul medicamentos este interdisciplinar şi implică o gamă

largă de agenţi farmacologici în primul rând în raport cu tabloul

clinic şi faza evolutivă a TCC. Trebuie acordată o atenţie sporită

faptului că pacienţii cu leziuni cerebrale sunt mult mai sensibili la

efectele adverse ale medicaţiei psihotrope comparativ cu cei cu creier

indemn. Astfel vom fi reţinuţi în prescrierea psihotropelor care scad

pragul convulsivant (de ex. antidepresivele triciclice). În fazele

precoce după producerea TCC în situaţia pacienţilor comatoşi se va

pune accent pe măsurile de suport ale funcţiilor vitale şi aprecierea

necesităţii unei intervenţii neurochirurgicale care uneori poate fi

salvatoare (de ex. prezenţa hematomelor subdurale). Nu va fi omisă

stimularea senzorială a pacientului comatos prin diverse canale

senzoriale cu scopul menţinerii şi ameliorării activităţii cerebrale.

La ieşirea din comă pacientul poate dezvolta delirium cu agitaţie

psiho-motorie importantă fiind necesară administrarea de

benzodiazepine cu potenţă sedativă crescută (lorazepam) sau doze

mici de neuroleptic cu potenţă înaltă (de ex. Haloperidol - în special

dacă în tabloul clinic sunt pronunţate fragmente de idei delirante

şi/sau trăiri de tip halucinator). În această fază precoce a recuperării

importanţă terapeutică prezintă şi administratrea de trofice cerebrale:

medicaţie nootropă (piracetam, pramiracetam), factori neurotrofici de

tipul Cerebrolysinului, etc.

Ulterior în faze avansate de recuperare post-TCC la pacienţii cu

modificării ale personalităţii de tip apato-amotivaţional a fost

semnalată uneori eficacitatea agoniştilor dopaminergici (de tipul

320

bromcriptinei - atenţie la pacienţii care dezvoltă simptomatologie

psihotică deoarece aceasta este exacerbată de aceşti compuşi

medicamentoşi) precum şi medicaţia psihostimulantă (metilfenidatul,

dextroamfetamina etc). Dacă pacientul prezintă modificări ale

personalităţii de tip pseudopsihopat cu agresivitate cronică precum şi

la cei cu epilepsie post-TCC sau cu manie secundară este

recomandată administrarea anticonvulsivantelor (carbamazepină,

valproat). Cei care dezvoltă patologie de tip depresiv pot beneficia de

tratamentul cu antidepresive de generaţie nouă de tipul ISRS sau a

Trazodonei (nu se administrează triciclice deoarece scad pragul

convulsivant iar prim mecanism anticolinergic accentuează deficitul

cognitiv). La pacienţii cu anxietate secundară post-TCC se poate

recomanda administrarea de buspironă (nu are risc de dependenţă şi

nu accentuează deficitul cognitiv).

b. Psihoterapia – se pot aplica diverse forme de psihoterapie în faze

mai avansate ale recuperării post-TCC. Din paleta vastă de

psihoterapii, cele mai multe rezultate au fost publicate referitor la

eficacitatea terapiei comportamentale ceea ce nu exclude

eficacitatea şi a altor forme de psihoterapie. Similar abordării

farmaceutice se remarcă o responsivitate mai scăzută la psihoterapie

la pacienţii cu antecedente de TCC.

Tulburări psihice în epilepsie

321

În raport cu momentul în care se manifestă tulburările psihice din epilepsie

pot fi clasificate în:

A. Tulburările psihice periictale

Grupează tulburările psihiatrice din perioada imediată ce precede criza

(prodromală), perioada din timpul crizei şi perioada ce urmează imediat

după terminarea crizei (postictală). Simptomele psihice prodromale pot

debuta cu 30 de minut până la 3 zile anterior declanşării crizei şi au un

caracter polimorf şi continuu cu iritabiliate, dispoziţie depresivă,

cefalee, etc. În timpul crizei epileptice se pot produce sindroame

confuzionale tranzitorii sau stări crepusculare cu automatism ambulator

şi agresivitate crescută mai ales în cursul crizelor parţiale complexe dar

posibil şi postictal după crizele de tip grand mal (în timpul crizei de

grand mal avem o suspendare a stării de conştienţă - comă). Perioada

postictală este caracterizată cel mai adesea prin confuzie care poate

atinge severitatea clinică a deliriumului cu durată de ordinul orelor sau

chiar a zilelor în situaţia crizelor parţiale complexe cu sediul în lobul

temporal drept.

Tulburările psihice periictale pot atinge intensitatea psihotică ce se

corelează adesea cu severitatea activităţii comiţiale. Se pot întâlni

episoade psihotice scurte ce urmează crizelor generalizate tonico-clonice

de tip grand mal şi care includ cel mai adesea deliruri mistice şi de

grandoare, dispoziţie euforică sau labilitate afectivă, agitaţie, delir

paranoid bine sistematizat (paranoiac) comportament impulsiv dar fără

halucinaţii auditive sau de alt tip. Psihoza postictală obişnuit se remite

spontan sau poate necesita administrarea unor doze mici de neuroleptic

incisiv (Haloperidol. Notă: nu se administrează neuroleptice bazale sau

antidepresive triciclice deoarece acestea scad pragul convulsivant.

322

B. Tulburări psihice interictale

Tulburări cognitive

Tulburările cognitive sunt mai reduse decât se credea anterior, doar un

număr mic de pacienţi prezentând un declin cognitiv progresiv. Se consideră

că un factor important în determinismul lor îl joacă: afecţiunea cerebrală

propriu-zisă, efectele adverse ale medicaţiei antiepileptice precum şi

perturbările mnezice şi prosexice din timpul perioadelor de activitate electrică

comiţială.

Demenţa epileptică denumită şi „demenţă concentrică”, se caracterizează

printr-o îngustare continuă a sferei preocupărilor şi intereselor, egoism,

egocentrism, deteriorarea funcţiilor cognitive şi dezinhibiţie

comportamentală. Incidenţa ei este foarte scăzută datorită disponibilităţii

medicaţiei anticonvulsivante.

Tulburările de personalitate

În mod clasic „personalitatea epileptică” se caracterizează prin

egocentrism, iritabilitate, impulsivitate, gândire mistică, lentoare ideativă

(gândire vâscoasă, „aderentă”). Conform opiniei unor autori personalitatea

epilepticului s-ar asemăna cu cea de tip borderline caracterizată prin

instabilitate caracterială cu imaturitate, impulsivitate, iritabilitate, ameninţri

sau chiar tentative suicidare multiple şi uneori reacţii de tip impulsiv-exploziv

intermitente. După alţi autori acest tip de tulburare a personalităţii ar fi comun

tuturor pacienţilor cu suferinţă organică cerebrală. Nu este deloc de neglijat

faptul că mulţi dintre cei cu epilepsie îşi au debutul în perioada copilăriei deci

a personogenezei astfel încât variabilele psihosociale ce decurg în primul rând

din condiţia de copil stigmatizat pot contribui la dezvoltarea dizarmonică a

personalităţii.

323

Tulburările psihotice

Se pot prezenta sub diverse forme: psihoze schizofreniforme, schizo-

afective sau afective şi foarte rar tulburări delirante persistente. Nu se poate

stabili o corelaţie directă constantă între epilepsie şi tulburarea bipolară cu

elemente psihotice, asocierea fiind aleatorie. Totuşi se pare că episoadele

psihotice de tip afectiv survin mai frecvent în epilepsiile localizate în

emisferul non-dominant.

Studiile de specialitate au scos în evidenţă faptul că cel mai frecvent apar

psihozele de tip schizofreniform asociate în diverse grade cu prezenţa

tulburărilor de conştiinţă în special în epilepsiile cu focar localizat în

emisferul dominant.

Tulburările dispoziţiei afective

Sunt nespecifice şi inconstante cel mai adesea luând forma tulburărilor

depresive. Depresia este de două ori mai frecventă la epileptici decât la

persoane cu alte disabilităţi şi posibil ca în etiologia ei să existe şi un substrat

organic cerebral pe lângă reacţia individului în faţa disabilităţii. Cei mai mulţi

pacienţi epileptici prezintă o depresie uşoară interictală de tipul distimiei la

care se poate asocia uneori un delir paranoid bine sistematizat şi chiar

halucinaţii. Tentativele de suicid sunt mai frecvente la epileptici comparativ

cu populaţia generală, riscul de act suicidar finalizat fiind de 4 –5 ori mai

mare şi se corelează mai frecvent cu crize parţiale complexe ale căror

descărcări sunt localizate în lobul temporal, Episoadele de tip maniacal sau

mixt sunt mult mai rare comparativ cu cele depresive.

Tulburări disociative

324

Pot fi prezente sub forma trăirilor de tip depersonalizare sau derealizare, a

fugii/automatismului şi a amneziei psihogene care alături de celelalte

elemente clinice ale crizei epileptice se încadrează în sfera tulburărilor de

conştiinţă din epilepsia cu localizare temporală şi au întotdeauna la bază

modificări EEG.

Agresivitatea

Asocierea epilepsiei cu agresivitatea a fost remarcată încă din secolul al

IX-lea. Descărcările electrice anormale precum şi modificările structurale

vizibile la CT de la nivelul lobului temporal se însoţesc mai adesea cu

comportamentul violent şi cu cel de model antisocial. S-a remarcat faptul că

agresivitatea epilepticilor se corelează mai frecvent cu tulburările psihotice şi

intermitent explozive curente, cu un nivel mai scăzut de inteligenţă, statut

socio-economic scăzut, istoric de tulburări comportamentale şi traumatisme

cranio-cerebrale în perioada copilăriei.

Tulburări în sfera sexualităţii

Epilepticii prezintă mai frecvent tulburări sexuale de tip cantitativ cu

hiposexualitate atât la femei cât şi la bărbaţi prin diminuarea arousalului şi a

instinctului sexual. Se descrie astfel impotenţă, frigiditate şi disfuncţie

erectilă. Un rol important se pare că îl joacă şi medicaţia anticonvulsivantă

prin efectele sale adverse precum şi atitudinea rejectivă a societăţii faţă de

această categorie de pacienţi. Modificarea comportamentului sexual în

direcţia hipererotismului este mult mai rară şi se înregistrează mai mult

postictal şi tranzitor. Prevalenţa tulburărilor calitative ale instinctului sexual

sau parafiliile nu diferă de cea a populaţiei generale.


325

Evoluţia şi prognosticul pacienţilor suferinzi de epilepsie au fost mult

ameliorate de apariţia medicaţiei anticonvulsivante. În prezent există şi

tehnici neurochirurgicale în situaţia pacienţilor refractari la terapia

medicamentoasă. Crizele de tip absenţă având debutul în copilărie tind să

dispară la vârsta adultă.

Pacienţii epileptici cu focar evidenţiabil au un prognostic mai nefavorabil.

Tratament

a. Tratamentul medicamentos este reprezentat în principal de

medicaţia anticonvulsivantă (carbamazepină, valproat, lamotrigină

şi gabapentin) care pe lângă acţiunea anticonvulsivantă au şi un

important efect timostabilizator. În raport cu tabloul clinic şi cu

precauţiile ce decurg din profilul efectelor adverse şi a

interacţiunilor medicamentoase se pot administra şi alte psihotrope.

b. Tratamentul neurochirurgical este rezervat strict cazurilor

refractare la medicaţia anticonvulsivantă, intervenţiile fiind foarte

limitate adresându-se focarelor epileptice (de ex. cicatrici) bine

circumscrise. Se practică lobectomii temporale precum şi intervenţii

la nivelul corpului calos.

c. Intervenţiile psihoterapeutice. Se pot aplica diverse forme de

psihoterapie atât individuale cât şi de grup. Tehnicile cognitiv-

comportamentale pot ameliora modificările personalităţii dacă

acestea sunt aplicate după protocoale riguroase şi cât mai prompt.

Este utilă terapia familială sistemică atenuând sentimentele de

culpabilitate ale părinţilor şi ameliorând disfuncţiile existente în

relaţiile dintre diverşi membri ai familiei şi pacientul epileptic. De

asemenea diversele tehnici de psihoterapie pot ameliora stima de

sine a pacientului şi pot creşte complianţa terapeutică a acestuia cu

326

adoptarea comportamentelor sănătoase (cunoscute fiind multiplele

restricţii în regimul de viaţă la care este supus epilepticul).

Aspecte neuro-psihiatrice în alte afecţiuni neurologice

A. Tulburări psihice în afecţiuni neurodegenerative

Boala Parkinson. Debutează între 60 şi 65 de ani şi are etiologie incertă.

Examenul anatomopatologic evidenţiază dispariţia neuronilor melaniferi din

substanţa neagră (pars compacta), care apare depigmentată. Neurologic se

caraterizeză prin triada: akinezie sau bradikinezie, hipertonia extrapiramidală

şi tremorul. Poate prezenta în cadrul tabloului clinic o paletă largă de

tulburări de ordin psihiatric: afective (depresive, maniacale, mixte), psihotice

(halucinaţii, idei delirante mai frecvent paranoide), sindrom confuzional,

tulburări de somn şi nu arareori după mai mulţi ani de evoluţie instalarea unui

proces demenţial. Cel mai frecvent se identifică depresia (la aproximativ 50%

din cei afectaţi) care este o depresie dopaminergică prin depleţia dopaminei

datorită degenerescenţei neuronilor dopaminergici din substanţa neagră

precum şi a tracturilor dopaminergice.

Boala Wilson. Denumită şi degenerescenţa hepatolenticulară progresivă

descrisă de Wilson în 1912. este o boală cu transmitere recesiv autosomală ce

se caracterizează prin grave perturbări ale metabolismului cuprului prin

deficit de ceruloplasmina (enzimă cu rol în excreţia cuprului din organism) cu

acumularea consecutivă a cuprului (este o tezaurismoză) ce se depozitează în

principal în ficat (determinând ciroză hepatică) şi la nivelul nucleilor bazali

(determinând leziuni de tip degenerativ) dar şi în alte organe. Simptomele

neurologice sunt diverse dar în mod tipic debutul constă în apariţia tremorului

şi a rigidităţii de tip extrapiramidal la care se poate asocia prezenţa inelului

cornean Kayser-Fleischer prin depunerea granulelor colorate de cupru în

327

membrana lui Descement de la acest nivel. Simptomele psihiatrice sunt mai

frecvent de tip afectiv şi comportamental constând în depresie, manie,

iritabilitate, dezinhibiţie cu modificări nespecifice ale personalităţii şi rareori

psihoze de tip schizofrenia-like. Demenţa apare în stadii tardive de boală şi se

asociază cu tulburările motorii.

Boala Huntington. Descrisă pentru prima dată de George Huntington în

1872 este o formă familială de tulburare progresivă a motilităţii a cărei

caracteristici esenţiale constau în apariţia coreei şi instalarea demenţei.

Neurologic se decelează mişcări coreice progresive la care se asociază

mioclonii, distonii, disartrie, ticuri, parkinsonism. Pe lângă patologia de tip

demenţial se mai pot identifica în tabloul clinic şi simptome psihiatrice de

serie afectivă în special în direcţia depresiei la care se poate asocia

comportamentul suicidar, iritabilitate, labilitate afectivă, apatie, modificări ale

personalităţii şi chiar psihoze.

B. Tulburări psihice în boli demielinizante (scleroza multiplă). Este

o boală neurodegenerativă autoimună caracterizată prin demielinizări

neuronale localizate, multifocale ce evoluează spre constituirea de plăci de

scleroză cu localizări multiple şi simptome neurologice ce decurg din apariţia

şi localizarea acestor leziuni: atrofii musculare cu evoluţie centripetă la

nivelul membrelor superioare, tulburări vizuale, senzitive, motorii (pareze sau

paralizii spastice), cerebeloase (ataxie, nistagmus, tremor intenţional),

tulburări ale mişcărilor fine şi tulburări praxice, nevrită optică şi incontinenţă

sfincteriană. Tulburările psihice sunt dominate de depresia ce este secundară

(prevalenţă crescută de 45 – 65%) procesul patologic în sine şi în oarecare

măsură reactivă la semnificaţia negativă ce decurge din condiţia de bolnav

afectat de această cumplită maladie. Mai sunt de notat deficitele cognitive

traduse prin tulburări de memorie, tulburări ale gândirii abstracte, dificultăţi

în rezolvarea de probleme şi lentoare ideativă.

328

14. GERONTOPSIHIATRIA SAU PSIHIATRIA VÂRSTEI

A TREIA

Gerontopsihiatria este acea ramură a psihiatriei al cărei domeniu de interes îl

constituie tulburările psihice care pot surveni la vârsta a treia. Convenţional s-a

stabilit că vârsta a treia debutează după 65 de ani. În realitate există persoane

care „îmbătrânesc” mai devreme, iar altele care se menţin bine şi sunt active la

vârste înaintate (în jur de 80 de ani). În general se consideră că stimularea

intelectuală, activitatea fizică şi o dietă sănătoasă sunt metode eficiente pentru a

combate modificările fiziologice care se instalează odată cu îmbătrânirea. Cele

mai frecvente tulburări psihice care pot surveni la vârsta a treia sunt de tip:

- organic:

o demenţe (degenerative, vasculare)

o delirium

- funcţional:

o tulburări afective

o tulburări delirante

Îmbătrânirea normală

Îmbătrânirea biologică este procesul prin care organismul pierde în decursul

timpului din capacitatea sa funcţională (autoreglare, reparare) care îi permitea

adaptarea la mediul înconjurător. Consecinţa acestui proces este scăderea

probabilităţii de supravieţuire a organismului îmbătrânit.

Experimentele lui Hayflick au arătat că celulele umane normale se divid de un

număr constant de ori (50+/-10) după care celulele îşi pierd funcţionalitatea şi

sunt incapabile să se mai dividă. Numărul limitat de diviziuni se păstrează chiar

şi dacă celulele sunt congelate pe durata mai multor ani. Acest proces pare a fi

sub influenţă genetică şi s-ar datora scurtării telomerelor cu fiecare diviziune

329

celulară. Telormerele sunt secvenţe de ADN situate în regiunea terminală a

cromozomilor celulelor eukariote şi joacă un rol important în stabilitatea şi

replicarea ADN-ului. Conceptul de îmbătrânire primară se bazează pe limitarea

genetic programată a supravieţuirii. Pe acest fundal poate interveni îmbătrânirea

secundară datorată acumulării efectelor noxelor din mediul înconjurător sau

bolilor de care organismul suferă.

Modificări la nivel celular: Odată cu vârsta degenerarea organitelor

celulare se însoţeşte şi de un declin în funcţionalitatea acestora în sensul unei

reduceri a fosforilării oxidative din mitocondrii (şi în consecinţă se reduce

principala sursă de energie a celulelor), scăderii sintezei proteinelor cu rol

structural sau enzimatic, scăderii capacităţii de reparaţie celulară şi de preluare a

nutrimentelor din spaţiul extracelular. Scade anabolismul şi catabolismul

transmiţătorilor celulari, precum şi numărul şi sensibilitatea receptorilor celulari

la aceşti mediatori. Colagenul intercelular creşte. Din punct de vedere

biochimic, peroxidarea acizilor graşi nesaturaţi va genera lipofuscină

(„pigmentul îmbătrânirii”) care se va acumula în diferite organe precum creierul,

inima sau ficatul.

Sistemul imunitar. Imunitatea are rolul de a înlătura organismele ce pot

invada corpul uman sau celulele maligne ce proliferează necontrolat. Odată cu

involuţia timusului numărul şi activitatea limfocitelor T scade, iar cel al

celulelor NK (natural killer) va creşte. Creşterea numărului autoanticorpilor şi

scăderea răspunsului imun la infecţii vor avea drept consecinţă creşterea

vulnerabilităţii la bolile cronice autoimune, respectiv la infecţii şi neoplasme.

Sistemul osteo-articular şi ţesutul muscular. Odată cu îmbătrânirea

reducerea masei musculare se însoţeşte de scăderea forţei musculare. De

asemenea scăderea masei musculare va duce şi la scăderea procentului de calorii

arse în muşchi surplusul depunându-se sub formă de ţesut adipos. Până la vârsta

de 60 de ani la femei şi respectiv 70 de ani la bărbaţi se constată o creştere

ponderală urmată apoi de scăderea în greutate.

330

La nivelul scheletului se constată scăderea matricei proteice şi demineralizare

osoasă ducând la apariţia osteoporozei cu riscul apariţiei fracturilor de col

femural. Individul va pierde uşor din înălţime datorită micşorării coloanei

vertebrale şi cifozei.

La nivelul articulaţiilor cartilajele degenerează şi va apărea artroza ce va limita

mobilitatea individului.

Pielea şi fanerele. Scăderea melaninei se însoţeşte de încărunţire. Jumătate

din indivizii ajunşi la 50 de ani sunt deja cărunţi. Căderea părului este accentuată

la bărbaţi. Scăderea colagenului din piele duce la scăderea elasticităţii acesteia

cu apariţia ridurilor. Glandele sudoripare sunt mai puţin active. Odată cu

înaintarea în vârstă va scădea grăsimea subcutanată.

Aparatul cardio-vascular. Inima se încarcă cu lipofuscină. Peretele

ventriculilor va fi mai rigid. Această pierdere în elasticitate va duce la scăderea

umplerii cu sânge a ventriculilor în timpul diastolei. Valvulele aortice şi mitrale

se vor calcifica şi vor pierde şi ele din elasticitate. Vasele suferă procesul de

arterioscleroză (scăderea elasticităţii peretelui vascular şi depunerea de calciu) şi

atheroscleroză (depunerea plăcilor de atherom în peretele vascular cu îngustarea

lumenului vaselor). Arterioscleroza va duce la apariţia hipertensiunii sistolice,

care e un important factor de risc pentru producerea accidentelor vasculare

cerebrale. Atheroscleroza va diminua irigarea organelor. Prin scăderea

sensibilităţii baroceptorilor la variaţiile tensionale, homeostazia presiunii

arteriale va fi perturbată cu riscul apariţiei hipotensiunii ortostatice, care la

rândul ei este responsabilă (alături de diverse medicamente) de sincopele sau

stările confuzionale ce pot apărea la vârstnici

Aparatul respirator. Sacii alveolari şi alveolele se lărgesc ca urmare a

pierderii elasticităţii pulmonare. Capacitatea vitală scade, reducându-se

ventilaţia pulmonară în timpului efortului fizic. Scade reflexul de tuse şi

activitatea epiteliului ciliat bronşic ce are rolul de a curăţa căile aeriene.

331

Aparatul digestiv. Secreţia de salivă şi suc gastric diminuă. Scade

activitatea enzimatică în stomac şi intestin crescând riscul malabsorbţiei şi al

avitaminozei. Motilitatea colonului scade ceea ce favorizează constipaţia. Creşte

riscul de gastrită atrofică, hernie hiatală şi diverticuloză.

Aparatul reno-urinar. căderea numărului glomerulilor, îngroşarea

membranei bazale a glomerulilor şi tubulilor, asociate cu modificări ale peretelui

arteriolar determină scăderea funcţiei renale (filtrare, reabsorbţie, secreţie).

Scăderea filtrării glomerulare impune ca dozele de medicament ce se

administrează vârstnicului să fie reduse la jumătate din dozele unui adult.

Lărgirea prostatei favorizează dificultatea în micţionare (disuria). La femei

scade elasticitatea peretelui vezicii urinare cu scăderea capacităţii de evacuare a

urinei.

Aparatul genital. După menopauză scade grosimea peretelui vaginal şi a

lubrefierii vaginale ducând la apariţia dispareuniei şi secundar, a scăderii

interesului pentru activitatea sexuală. La bărbat scăderea calităţii erecţiei şi a

forţei ejaculării se însoţeşte şi de creşterea în volum a prostatei.

Organele de simţ. Cristalinul se îngroaşă pierzându-şi elasticitatea cu

scăderea capacităţii de acomodarea vederii la distanţă oxidarea proteinelor din

cristalin va duce la creşterea opacităţii acestuia cu riscul apariţiei cataractei. De

asemenea scade adaptarea la lumină şi întuneric. Scade acuitatea vizuală

(presbiopsie), precum şi a altor simţuri (gust, miros, auz). Acuitatea auditivă

scade în special pentru sunetele înalte.

Sistemul endocrin. La femei, după menopauză, scade brusc nivelul

estrogenilor cu creşterea riscului apariţiei cardiopatiei ischemice şi a

osteoporozei. După menopauză scad şi nivelele de FSH şi LH. La bărbaţi nivelul

testosteronului scade mai lent. De asemenea scade nivelul androgenilor

suprarenalieni.

În ceea ce priveşte hormonii tiroidieni fracţiunea T4 nu se modifică, iar

fracţiunea T3 scade. Toleranţa la glucoză scade.

332

Bătrâneţea se însoţeşte de o patologie cumulativă, mai puţin zgomotoasă clinic

decât la tânăr, dar cronică. Principalele boli cronice cu care se confruntă o

persoană la vârsta a treia sunt: artroza, bolile cardiovasculare (inclusiv

hipertensiunea), hipoacuzia cu sau fără tinitus, cataracta, presbiopsia,

osteoporoza şi diabetul.

Sistemul nervos: îmbătrânirea din perspectivă cognitivă.

Creierul trebuie conceput ca o structură dinamică capabilă de-a lungul vieţii să

achiziţioneze sau să piardă din funcţionalitatea sa. La adultul tânăr, declinul

funcţiilor cognitive nu este încă aparent deoarece acesta dispune de o rezervă

funcţională încă mare. Pe măsură ce omul îmbătrâneşte chiar dacă pierderea va

fi constantă, ea se va face dintr-o rezervă funcţională tot mai mică. La vârsta a

treia declinul cognitiv este însă uneori compensat de experienţa şi abilităţile

acumulate în decursul anilor.

Modificări :

Anatomice: volumul cerebral scade cu vârsta, interesând atât substanţa cenuşie

cât şi substanţa albă. Pe un fond de atrofie corticală generalizată rata pierderilor

neuronale nu este aceeaşi pentru toţi lobii cerebrali. De exemplu afectarea cea

mai importantă se observă la lobii frontali (cortexul prefrontal - sediul funcţiilor

executive) şi în zona medio-temporală- hipocamp, în timp ce lobul occipital este

afectat în măsură mai mică.

La nivel neuronal, scăderea numărului de neuroni este compensată în anumite

regiuni de o creştere a numărului de dendrite şi a numărului de sinapse în care

acestea sunt implicate. Acest fenomen este posibil datorită neuroplasticităţii

creierului.

Vasele cerebrale suferă un proces de arterioscleroză devenind mai rigide şi mai

sinuoase. În pereţii vasculari se depune amiloid (dar în cantităţi mult mai mici

333

decât în boala Alzheimer). De asemenea, capacitatea vaselor cerebrale de

autoreglare a debitului sangvin scade. Este dificil de stabilit dacă declinul

funcţiilor cognitive induce o scădere a fluxului sangvin cerebral sau, din contră,

este consecinţa scăderii acestuia datorită modificărilor vasculare.

Biochimice:

Deşi studiile biochimice au arătat un declin funcţional al principalelor clase de

neuromediatori, se consideră că scăderea activităţii dopaminei ar determina

lentoarea cu care se desfăşoară operaţiile mentale. Astfel, la vârsta a treia se

constată o scădere a numărului de

- receptori dopaminici

- pompe de recaptare a dopaminei

- vezicule de stocare a dopaminei

Modificări de neuroimagistică funcţională

Studii de neuroimagistică funcţională (PET- tomografie cu emisie de pozitroni,

RMNf- rezonanţă magnetică nucleară funcţională au evidenţiat la subiecţii

vârstnici cărora li se cere să execute o sarcină cognitivă, comparativ cu subiecţii

tineri

- recrutarea contralaterală a ariilor cerebrale omoloage din emisferul opus

- recrutarea de arii cerebrale neomoloage ariilor recrutate la tineri

- substituţia la vârstnici a ariilor pe care le folosesc tinerii pentru a

îndeplinii sarcina dată cu alte arii.

Aceste modificări pot constitui o adaptare a vârstnicului pentru a compensa

declinul funcţional sau, din contră, un proces psihopatologic

Din punctul de vedere al funcţiilor cognitive se constată următoarele modificări:

Afectare globală:

- scade viteza de procesare a informaţiilor

334

- scade viteza de răspuns (operaţiile mentale sunt mai lente)

Afectarea percepţiei:

Odată cu îmbătrânirea scade acuitatea vizuală şi auditivă iar corectarea lor

prin utilizarea ochelarilor sau a aparatelor de auz nu este decât parţială. Aceste

deficite vor creşte efortul şi lentoarea procesării informaţiei percepute

Afectarea atenţiei:

- scade dispersia atenţiei şi comutarea atenţiei de la un stimul la altul sau de

la o sarcină la alta

- scade funcţia de inhibare a stimulilor nerelevanţi, având ca şi consecinţă

supraîncărcarea memoriei de lucru

Afectarea memoriei implică un declin în:

- memoria de lucru

- asocierea evenimentelor din trecut la contextul lor (de exemplu persoana

îşi aminteşte o informaţie dar nu şi sursa ei, persoana care i-a furnizat-o)

- fixarea voluntară , activă (necesitând efort mental) a informaţiilor noi

- evocarea voluntară, activă (necesitând efort mental) a informaţiilor din

depozitele mnestice

Vor fi puţin sau deloc afectate:

- memoria semantică (vocabularul)

- memoria implicită

- evocarea pasivă

- recunoaşterea informaţiei (recunoaşterea unor desene)

Funcţiile executive se referă la:

- capacitatea de a face un plan de acţiune, în mai multe etape.

- capacitatea de a monitoriza rezultatul unei acţiuni

- capacitatea de a anticipa consecinţele unei acţiuni (discernământ)

- capacitatea de a organiza materialul de învăţat

335

şi au un rol esenţial în rezolvarea de probleme (favorizând autonomia

individului), în conduita în societate şi în memoria de lungă durată

Structurile care sunt implicate în diversele tipuri de memorie.

HIPOCAM

P

CORTEX PREFRONTALdorsolateral

TALAMUS

CORTEXPREFRONTAL medial şi infero-orbital

MEMORIA LEGATĂ DE

EMOŢII

CINGULUM

GANGLIONII BAZALI

MEMORIA DECLARATIVĂ (sau explicită)

Episodică (episoade din propria biografie)

Semantică (informaţii de cultură generală, cuvinte, simboluri, concepte,

scheme cognitive)FIXAREA DE NOI INFORMAŢII

MEMORIA PROCEDURALĂ:

( sau implicită)abilităţi, proceduri

învăţate inconştient

MEMORIA DECLARATIVĂ (sau explicită)

Episodică (episoade din propria biografie)

Semantică (informaţii de cultură generală, cuvinte, simboluri, concepte, scheme

cognitive)EVOCAREA INFORMAŢIILOR DIN

DEPOZITELE MNEZICE

MEMORIA DE LUCRU: menţinerea temporară,

pentru foarte scurt timp a informaţiei după

dispariţia stimulului (memoria imediată),

pentru a permite execuţia unor sarcini cognitive

secvenţiale sau

simultane.

336

Modificările psihologice care survin odată cu îmbătrânirea

Trecerea către vârsta a treia reprezintă unul dintre momentele cheie al ciclului

existenţei unei persoane, deoarece impune nu numai adaptarea la modificările

biologice secundare îmbătrânirii sau la bolile ce apar pe acest fond, ci şi la

schimbări de rol profesional, social şi familial. Adesea acest moment este

reprezentat de pensionare. Prin pensionare individul părăseşte un colectiv cu

care venea zilnic în contact, un program de activitate impus şi structurat de

specificul locului de muncă, un anumit statut social cu avantajele şi

responsabilităţile ce decurg din acesta şi un venit mai bun decât pensia. Dacă

persoana care s-a pensionat are o situaţie financiară bună, retragerea de la locul

de muncă îi permite să ducă o viaţă plăcută, în care are libertatea să-şi

construiască propriul program de activitate zilnică şi să petreacă un timp mai

îndelungat decât înainte în sânul familiei sale. În prezent însă, familiile nu mai

au caracterul lărgit (părinţi, copii, bunici, veri, unchi) din trecut, ele reducându-

se adesea la familia nucleară ( părinţi şi copii). Ca atare vârstnicul îşi va petrece

cea mai mare parte a timpului doar în compania partenerului de viaţă. Uneori

această situaţie reactivează conflictele sau frustrările unei vieţi conjugale

nesatisfăcătoare în trecut, dar compensate prin satisfacţiile oferite de locul de

muncă. Alteori, rărirea contactelor cu copiii deveniţi adulţi şi absorbiţi de

propriile activităţi, cumulată cu o pensionare brutală, nepregătită şi nedorită, îl

va face pe vârstnic să trăiască un dureros sentiment de abandon. Unele persoane,

care s-au obişnuit cu o viaţă activă şi un program de muncă structurat se vor

simţi inutile după pensionare. Această stare de fapt poate fi compensată în unele

cazuri prin preluarea unui nou rol în familie, acela de a se îngriji de nepoţi. De

asemenea, pierderea statutului şi rolului social prin părăsirea locului de muncă

este compensată de unii indivizi prin participarea la reuniuni publice, activităţi

de club sau caritabile. În cazul în care nu şi-a asigurat financiar bătrâneţea,

persoana aflată la vârsta a treia trebuie să se mulţumească cu un venit limitat şi

337

să facă economii renunţând la unele facilităţi de care s-a bucurat anterior.

Câteodată restricţiilor materiale li se vor adăuga restricţii şi cheltuieli

suplimentare impuse de cronică şi cumulativă ce însoţeşte declinul biologic al

organismului. Toate acestea pot genera anxietate pentru ziua de mâine şi

avariţie. Odată cu trecerea timpului, rolurile în familie se schimbă. Adesea

vârstnicul este cel care devine dependent de familia sa şi uneori trebuie întreţinut

de copiii ajunşi acum capi de familie.

În mod inevitabil, individul aflat la vârsta a treia se va confrunta cu moartea

partenerului de viaţă şi a prietenilor de aceeaşi generaţie. Ea va reduce simţitor

reţeaua socială a vârstnicului, amintindu-i totodată de sfârşitul propriei sale

existenţe. Pierderea partenerului de viaţă, pentru un om care a trebuit să renunţe

treptat la rolurile pe care le-a jucat anterior (părinte, persoană activă în plan

social şi profesional) este adesea urmată de moartea la scurt timp a celui rămas

în urmă, ce şi-a pierdut astfel sensul existenţial.

Declinul fiziologic al organismului însoţit de deteriorarea stării de sănătate duc

la limitări funcţionale (artroză, fracturi) şi senzoriale (scăderea acuităţii vizuale,

auditive) care, dacă nu sunt corectate (proteze, ochelari), nu pot decât să

accentueze izolarea socială şi sentimentele de inutilitate şi incapacitate ale

vârstnicului. Atenţia individului se va concentra pe propriul corp, cu riscul

apariţiei ideilor hipocondriace. În cazurile cele mai severe, sentimentele de

inutilitate şi incapacitate pot duce la suicid.

Vârsta a treia este momentul în care omul îşi face bilanţul existenţial, al

împlinirilor şi eşecurilor, privind critic sau cu nostalgie trecutul, în condiţiile în

care viitorul oferă tot mai puţine satisfacţii.

338

DEMENŢA ALZHEIMER

Circumscriere

Demenţele constituie un grup de boli caracterizate de o deteriorare

globală a psihismului (mai ales a funcţiilor cognitive, dar putând afecta şi

afectivitatea şi conduita socială) dobândită, progresivă şi spontan ireversibilă,

însoţită de afectare somatică (determinată de boala organică care se complică cu

demenţa sau deteriorare tardivă în cazul bolii Alzheimer). Demenţele au o

etiologie foarte variată şi pot surveni la orice vârstă.

Boala Alzheimer face parte din demenţele degenerative alături de boala Pick, şi

demenţele din boala Parkinson şi coreea Huntington.

Date epidemiologice

Demenţa Alzheimer este cel mai frecvent tip de demenţă (50% din

demenţe), fiind urmată de demenţele vasculare şi mixte (demenţă Alzheimer

asociată cu demenţa vasculară)

Prevalenţa sa creşte odată cu vârsta fiind de 5% la 65 de ani şi de 20% după 80

de ani. Este mai frecventă la femei.

Debutul bolii se situează între 40 şi 90 de ani. Dacă în trecut prin boală

Alzheimer se înţelegea o demenţă presenilă (apărută înainte de 65 de ani)

caracterizată prin modificări histopatologice specifice (ghemuri neurofibrilare,

păci de amiloid şi degenerescenţă granulo-vacuolară), ulterior s-a constat că

aceleaşi modificări apar şi în ceea ce în trecut s-a numit demenţa senilă (debut

după 65 de ani). În prezent cele două entităţi nosologice au fost reunite sub

denumirea de boală Alzheimer care poate avea un debut precoce (sub 65 de ani)

sau tardiv (după 65 de ani).

339

Anatomopatologie

Modificările histopatologice specifice bolii sunt evidenţiate la nivelul cortexului

şi hipocampului şi se constituie în triada:

- ghemuri neurofibrilare (cortex, hipocamp)

- plăci senile de amiloid beta (cortex, hipocamp)

- degenerescenţă granulo-vacuolară (hipocamp)

Ghemurile neurofibrilare

În mod normal, proteina tau stabilizează microtubulii prin care neuromediatorii

sunt transportaţi intracelular de la nucleu la butonul terminal. Fosforilarea

excesivă a proteinei tau scade interacţiunea acesteia cu microtubulii, cu

agregarea consecutivă a proteinei sub formă de ghemuri neurofibrilare

intracelulare şi destabilizarea microtubulilor.

Plăcile senile de amiloid beta

Amiloidul beta provine din clivarea anormală a proteinei precursoare a

amiloidului ceea ce duce la acumularea amiloidului anormal în plăci numite

plăci senile extracelulare care vor împiedica transmisia sinaptică

Numărul neuronilor va scădea masiv prin moartea acestora. Se constată şi o

reducere importantă a numărului de dendrite (spre deosebire de îmbătrânirea

normală, unde reducerea numărului neuronilor se asociază compensator cu o

creştere a arborizaţiei dendritice)

Se produce o proliferare a astrocitelor (astroglioză)

Modificările macroscopice (evidenţiate la necropsie, sau prin neuroimagistică-

tomografie computerizată) arată

- atrofie corticală iniţial interesând hipocampul şi lobul temporal, ulterior

extinzându-se şi la ceilalţi lobi

- lărgirea spaţiului dintre cutia craniană şi creier

- lărgirea şanţurilor (sulcilor) dintre circumvoluţiunile corticale

- lărgirea ventriculilor (hidrocefalie ex vacuo)

340

Etiopatogenie

Boala Alzheimer este o demenţă primară deoarece cauza sa nu este cunoscută

(cu excepţia unui procent de 1% din cazuri, când este determinată genetic

apărând la bolnavii cu trisomie 21 dacă aceştia ating vârsta de 40 de ani).

Există mai multe ipoteze care implică:

- factori genetici predispozanţi (în 5-10% din cazuri) constând din

modificări la nivelul unor cromozomi pe care se află genele ce codifică

substanţe importante în fiziopatologia bolii: cromozomul 21 (amiloidul

beta), cromozomul 14 (presenilina 1), cromozomul 1 (presenilina 2),

cromozomul 19 cu alela E4 implicată în sinteza defectuoasă a unei

apolipoproteine responsabile de înlăturarea colesterolului sangvin şi

îndepărtarea amiloidului din SNC.

- Factorii biochimici: afectarea sistemelor de neurotransmiţători, în special

a activităţii acetilcolinei. Acetilcolina este neuromediatorul formaţiunii

reticulate din sistemul activator ascendent. Cea mai mare cantitate de

acetilcolină se găseşte în neuronii din nucleul bazal al lui Meynert şi

nucleii septali, ai căror axoni se distribuie difuz pe cortex menţinând

starea de trezire necesară pentru o bună concentrare a atenţiei. De

asemenea, aceşti neuroni fac legătura cu hipocampul sediu al funcţiei de

fixare mnestică. În boala Alzheimer moartea neuronilor colinergici din

nucleul bazal al lui Meynert şi nucleii septali determină o scădere

importantă a funcţiei colinergice afectate fiind astfel atenţia şi memoria.

- Factorii toxici: excesul de aluminiu

- Factorii infecţioşi: infecţia cu un virus lent

- Factorii autoimuni

341

Ghemurile neurofibrilare sunt responsabile de afectarea citoscheletului neuronal

şi perturbarea transportului intraneuronal al neuromediatorilor.

Sinteza unei apolipoproteine E anormale afectează îndepărtarea amiloidului

beta.

Plăcile de amiloid se acumulează extracelular „sufocând” neuronii şi perturbând

transmisia sinaptică colinergică. Rezultatul este moartea neuronilor colinergici

din nucleul bazal al lui Meynert cu apariţia tulburărilor de memorie (iniţial

fixarea de informaţii noi) şi de atenţie.

Există o corelaţie între numărul leziunilor anatomo-patologice (în special

ghemuri neurofibrilare din ariile asociative temporale) şi gravitatea clinică a

demenţei.

342

BOALA ALZHEIMER: anatomopatologie

SEPT

NC.

BAZA

L

MEY

NERT

HIPOCAMP

PLĂCI SENILECentrata de beta amiloid

GHEMURI NEURO-FIBRILAREProteină tau hiperfosforilată

Tablou clinic

Deficit cognitiv mic:

Debutul bolii este insidios, tulburările de memorie constau în afectarea

memoriei episodice, de scurtă durată cu capacitate redusă de a achiziţiona

informaţii noi (afectarea hipocampului).

Subiectul uită nume, adrese, sarcini, cuvinte figuri, locul unde au pus lucrurile.

Dacă este încă activ, poate face greşeli sau devine neglijent. La început deficitul

mnezic poate fi conştientizat şi compensat prin automatisme, liste, întrebări,

repetiţii sau este ascuns (subiectul oferind diverse scuze pentru a explica uitarea

sau dezorientarea în timp: foloseşte calendar, şi-a uitat ochelarii, nu-l interesează

televizorul sau presa). Conştientizarea deficitului mnezic la debutul bolii, poate

induce anxietate sau depresie secundară.

Anturajul subestimează adesea tulburările de memorie punându-le pe seama

înaintării în vârstă.

Debutul brutal apare în situaţii speciale (cu ocazia părăsirii locuinţei - vizite la

rude, internare în spital pentru afecţiuni intercurente), pacientul decompensându-

se prin pierderea reperelor spaţiale cu care era obişnuit.

Deficit cognitiv moderat:

Pe măsură ce leziunile şi atrofia se extind la lobii temporal, parietal, occipital şi

frontal apar:

- prin afectarea lobilor temporali: tulburări de vorbire de tipul

circumlocuţiunilor (subiectului fiindu-i dificil să-şi reamintească

denumirea unor obiecte sau acţiuni foloseşte expresii care înlocuiesc

termenul sau descriu acţiunea) , parafaziei (subiectul modifică forma unor

cuvinte înlocuind consoane) , afaziei senzorială

- prin afectarea lobilor parietali apare: apraxie ideo-motorie, apraxie de

îmbrăcare, apraxie construcţională, amnezie semantică, acalculie, agrafie

343

- prin afectarea lobilor occipitali apare: dezorientare în spaţiu subiectul

putându-se rătăci în oraş sau în spital dacă este internat, apreciere greşită a

distanţelor, prosopagnozie, alexie

- prin atrofia lobilor frontali apare: afectarea memoriei de lucru cu

dificultate în a efectua două operaţiuni mentale simultan, afectarea

memoriei de lungă durată cu pierderea amintirilor achiziţionate mai

recent, afectarea funcţiilor executive cu incapacitate de organizare,

planificare, automonitorizare şi de anticipare a consecinţelor actelor

proprii (pierderea discernământului). Rolul funcţiilor executive este

esenţial în rezolvarea problemelor existenţiale, afectarea acestora va duce

la creşterea dependenţei subiectului faţă de anturajul său. De asemenea

este afectată capacitatea de abstractizare (gândirea devine concretă şi

stereotipă), anosognozie, indiferenţă afectivă, restrângerea preocupărilor

însoţită de ritualizarea vieţii. De asemenea se constată o lentoare motorie

Unele trăsături de personalitate se accentuează cum ar fi: egocentrismul,

psihorigiditatea, avariţia, suspiciozitatea

Uneori tulburările de memorie induc un delir de prejudiciu interesând anturajul

imediat (acuză familia sau vecinii că au pătruns în casă şi i-au furat acte, bani

sau obiecte de valoare, când de fapt subiectul a uitat unde se găsesc aceste

obiecte). De asemenea, pot apărea halucinaţii, mai ales vizuale.

Subiectul trebuie asistat în îndeplinirea sarcinilor simple şi activităţilor de auto-

îngrijire. De asemenea trebuie supravegheat pentru a evita accidentele (cădere

sau incendii)

Deficit cognitiv sever:

Leziunile şi atrofia s-au extins în tot cortexul şi încep să intereseze şi structurile

subcorticale.

Sunt astfel eliberate reflexele primitive frontale (reflexele de supt, de apucare

forţată, de orientare, palmo-mentonier), apar incontinenţa sfincteriană (pacientul

344

devine gatos) şi tulburările de mers. Afectivitatea este superficială, labilă sau

subiectul devine apatic, indiferent.

Vorbirea devine neinteligibilă, apare verbigeraţia sau mutismul.

Memoria de lungă durată este sever afectată, subiectul nemaifiind în stare să

ofere decât foarte puţine din propria biografie.

Pot surveni crize epileptice, tulburări de deglutiţie pe fond de hipertonie

extrapiramidală.

Subiectul devine caşectic şi complet dependent de anturaj: trebuie hrănit,

îmbrăcat, spălat şi supravegheat. Adesea, familia este depăşită de situaţie şi

subiectul este instituţionalizat (plasat în unităţi spitaliceşti pentru bolnavii

psihici cronici sau în cămine de bătrâni).

Evoluţie, prognostic, complicaţii

Boala evoluează cel mai adesea lent progresiv dar ireversibil. Decesul se

produce în 4 sau 10 ani de la punerea diagnosticului şi se datorează tulburărilor

de deglutiţie. Formele demenţă Alzheimer cu istoric familial de boală debutează

precoce iar evoluţia spre deces este mai rapidă.

Complicaţiile sunt reprezentate de

- traumatisme prin cădere

- delirium cu agitaţie psihomotorie

- depresie

- anxietate

345

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv

- diagnosticul de certitudine este confirmat de leziunile histopatologice

specifice

- diagnosticul de probabilitate se face ţinând cont de:

o tabloul clinic: cei 4 A: amnezie, afazie, apraxie, agnozie şi afectarea

funcţiilor executive

o absenţa delirium-ului sau altor boli organice care să poată explica

deficitul cognitiv

o teste: mini mental state examination (MMSE), teste psihologice

o modificări neuroimagistice care atestă atrofia corticală observate

prin tomografie computerizată (TC), şi rezonanţă magnetică

nucleară (RMN)

o absenţa modificărilor LCR, EEG

o vârsta între 40-90 ani

o evoluţia lent progresivă cu afectarea comportamentului şi

capacităţii de autoîngrijire

o antecedente heredo-colaterale de boală Alzheimer dacă există

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- delirium (debutul este acut şi evoluţia scurtă)

- depresia la vârsta a III-a (deficitul mnezic este adesea acuzat nu mascat,

tulburările de memorie sunt selective în sensul unei memorii foarte bune

pentru evenimentele triste cu deficit mnezic pentru evenimentele fericite)

- alte demenţe (demenţele vasculare, demenţa Pick, boala Parkinson, coreea

Huntington, mixedem, etc.)

346

- sindromul amnestic

Tratament

Măsuri generale

- punerea sub curatelă (există pericolul ca pacientul să semneze acte prin

care să lase bunurile de valoare sau proprietăţile sale unor persoane care

profită de lipsa sa de discernământ)

- instruirea aparţinătorilor despre evoluţia bolii şi ceea ce au de făcut (să-şi

noteze reţete culinare, să înveţe să utilizeze aparatura electro-casnică pe

care o utiliza persoana care acum se deteriorează sau să prevină accesul

acesteia la substanţele potenţial toxice. Uneori se recurge la psihoterapie

adresată membrilor familiei în care există un membru cu demenţă

Alzheimer.

- supraveghere pentru evitarea accidentelor

- corectarea altor deficite (auz, văz)

- îngrijire la domiciliu în stadiile iniţiale (este bine ca pacientul să nu fie

scos din mediul cu care s-a obişnuit şi care îi oferă repere) sau plasament

într-o unitate specializată (în stadiile avansate)

Tratamentul deficitului cognitiv (deficitul cognitiv este mic)

- medicaţie anticolinesterazică: Donepezil (Aricept), Rivastigmină (Exelon)

- medicaţie nootropă: Piracetam, Pramistar, Cerebrolysin

- substanţe antioxidante: Selegilină, preparate de Gingko Biloba, estrogeni,

vitamina E

- vasodilatatoare: Piritinol, Papaverină, Pentoxifilin, Nimodipină,

Cinarizină

Este important de subliniat că medicaţia anticolinesterazică este eficientă mai

ales în stadiile iniţiale ale bolii (când încă mai există neuroni colinergici în

347

nucleul bazal al lui Meynert şi prin blocarea acetilcolinesterazei care distruge

acetilcolina, se poate obţine o îmbunătăţire a nivelului de acetilcolină în fanta

sinaptică). Aceste medicamente nu opresc cursul ireversibil al deteriorării ci

doar atenuează pentru o vreme ritmul acesteia.

Tratamentul complicaţiilor

- anxiolitice (Lorazepam, Meprobamat)

- antidepresive (Coaxil, Trazodon, Venlafaxină)

- antipsihotice (Haloperidol, Olanzapină, Risperidonă)

Ţinând cont de patologia cumulativă, filtrarea glomerulară scăzută a vârstnicilor

dozele medicamentelor administrate vor fi jumătate din dozele pentru adulţi,

preferându-se medicamentele cu timp de înjumătăţire scurt şi fără interacţiuni cu

alte medicamente.

DEMENŢELE VASCULARE

Sunt cele mai frecvent întâlnite demenţe după boala Alzheimer

Ele au la bază o deteriorare cerebrală a cărei cauză o reprezintă accidentele

vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice. Deoarece cele mai frecvente

accidente vasculare cerebrale care duc la deteriorare sunt de tip infarct cerebral,

prezentarea se va rezuma la demenţele prin accidente vasculare cerebrale de tip

ischemic.

Caracteristicile generale ale demenţelor vasculare:

1. în antecedentele personale ale pacientului se pot pune în evidenţă

a. accidente vasculare cerebrale

b. boli cardio-vasculare în special cardiopatie ischemică

c. hipertensiune arterială

348

2. deteriorarea cognitivă este precedată de un accident vascular cerebral

petrecut în ultimele 3 luni

3. intensitatea simptomelor este fluctuantă (în ceea ce priveşte performanţele

la testele cognitive) datorită unor stări de delirium (stări confuzionale)

supraadăugate.

4. agravarea se face în trepte (după fiecare accident vascular)

5. deficitele cognitive afectează anumite sectoare lăsându-le intacte pe altele

– în funcţie de localizarea infarctelor (aspect „pătat”)

6. deficitul cognitiv este adesea conştientizat cu apariţia „reacţiei

catastrofice” (plâns).

7. se asociază frecvent depresia, lentoarea psiho-motorie şi labilitatea

emoţională (aspect comun cu alte demenţe subcorticale)

8. se pot evidenţia semne neurologice de focar (sindrom piramidal,

pseudobulbar, extrapiramidal

9. personalitatea nu este afectată

10.sunt mai frecvente la bărbaţi

Demenţele vasculare sunt de mai multe tipuri:

- demenţa multiinfarct

- demenţa prin infarcte lacunare

- demenţa prin infarcte strategice ( „strategic” plasate în zone cheie ale

creierului)

- demenţa din boala Binswanger

cele mai frecvente fiind primele două

Demenţa multiinfarct:

Deteriorarea cognitivă este rezultatul unor multiplelor infarcte care se

cumulează în timp. În general aceste infarcte au ca şi cauză obstrucţia unor

349

artere mari sau medii (de exemplu artera cerebrală medie) de către un embol

provenit din inimă sau din teritoriul carotidian:

Sursele de emboli:

- inima: fibrilaţie atrială, valulopatii, infarct miocardic

- păci aterosclerotice carotidiene rupte

Examinarea pacientului va pune în evidenţă:

- semne de focar interesând scoarţa cerebrală în funcţie de tipul de arteră

cerebrală atinsă: artera cerebrală medie, artera cerebrală anterioară, artera

cerebrală posterioară (sindrom superficial)

- semne generale de ateroscleroză: cardiopatie ischemică, stenoze

carotidiene (sufluri), arteriopatie la membrele inferioare (absenţa pulsului,

claudicaţie intermitentă), diabet zaharat

Examenele de laborator vor urmări profilul lipidic (colesterol, trigliceride, lipide

totale crescute)

Examinările imagistice (tomografie computerizată, RMN) pun în evidenţă

infarcte cerebrale multiple (zone hipodense pe TC)

Demenţa prin infarcte lacunare

Infarctele lacunare sunt infarcte mici (cu diametrul de 0,5-1,5 cm) şi apar în

teritoriile irigate de vasele mici (arterele perforante ce irigă talamusul, capsula

internă ganglionii bazali, trunchiul cerebral). Aceste vase mici prezintă leziuni

de lipohialinoză produse de hipertensiunea arterială.

Tabloul clinic depinde de teritoriul afectat (teritoriu subcortical):

- sindrom profund de arteră cerebrală medie (sindrom piramidal cu

hemiplegie facio-brahială şi crurală) prin afectarea fibrelor piramidale ce

trec prin capsula internă

- parestezii izolate ale feţei şi membrelor prin afectarea nucleului talamic

postero-lateral prin afectarea arterelor perforante ale arterei cerebrale

posterioare

350

- dizartrie şi ataxie, ataxie şi hemipareză prin afectarea arterelor perforante

ale trunchiului bazilar

În general tabloul clinic în lacunarismul cerbral asociază simptome rezultate prin

infarcte în ganglionii bazali şi punte: sindrom extrapiramidal, lentoare, dizartrie,

neîndemânare şi mers cu paşi mărunţi.

Paraclinic: examenul fundului de ochi (modificări produse HTA), RMN

(superioară TC)

Pentru a diferenţia demenţa vasculară de alte tipuri de demenţă se utilizează

Scorul ischemic Hachinski

În demenţa vasculară decesul apare printr-un nou accident vascular sau se poate

datora bolii responsabile de accidentul vascular (infarctul miocardic acut)

Tratament

Nici un medicament nu a dovedit o eficienţă superioară placebo-ului în demenţa

vasculară. Cu toate acestea, tratamentul bolii de bază (controlul hipertensiuni, al

351

Artera cerebrală medie cu ramuri corticale şi ramuri perforante

Infarct cortical

Infarct lacunar (lacună)

Infarct cortical

aritmiilor cardiace) îmbunătăţeşte prognosticul în sensul prevenirii apariţiei unor

noi accidente vasculare cerebrale

DELIRIUM-ul (starea confuzională)

Produs prin decompensarea unei boli somatice, sau indus de medicamente

sedative cu timp de înjumătăţire lung, delirium-ul este mai frecvent la vârsta a

treia decât la adult.

Se caracterizează prin:

- denivelarea câmpului actual de conştiinţă cu pierderea clarităţii şi

coerenţei gândirii (modificare a vigilităţii)

- dezorientare temporo-spaţială, pentru situaţie şi allo-psihică (adesea cu

false recunoaşteri (tulburare a conştiinţei în legătură cu mediul

înconjurător şi mai rar în legătură cu sine)

- scăderea capacităţii de concentrare şi persistenţă a atenţiei

- afectarea memoriei imediate şi de scurtă durată

- gândire lentă, restrictivă, repetitivă, incoerentă

- tulburări de percepţie de tipul iluziilor macropsice sau micropsice,

halucinaţiilor vizuale, adesea negate după ce starea a trecut, de frica

etichetării psihiatrice.

- anxietate însoţită de nelinişte psiho-motorie sau obnubilare cu inhibiţie

psiho-motorie

- inversarea ritmului somn-veghe

- simptome somatice ale cauzei care a provocat delirium-ul

Intensitatea simptomelor psihice este fluctuantă, cu agravare vesperală

352

Deseori diagnosticul se pune greşit:

1. doar pe baza tulburărilor de comportament (dezorganizat,

incomprehensibil) generat de tulburări cognitive care pot apărea în absenţa

delirium-ului:

- cazul în care pacientul nu găseşte cuvintele prin care să de-a de înţeles

ceea ce vrea să facă (de exemplu când vrea să meargă la toaletă) sau este

disfazic

- cazul în care pacientul are tulburări de orientare în spaţiu datorită unor

leziuni ale cortexului parieto-occipital nondominant

2. când surditatea vârstnicului îl poate face pe acesta să nu înţeleagă prea

bine întrebările sau solicitările examinatorului.

3. când vârstnicul nu se poate concentra pe solicitările examinatorului

datorită oboselii sau ambianţei străine şi zgomotoase

La vârstnic trebuie făcut diagnosticul diferenţial între delirium şi demenţă

(adesea însă delirium-ul se suprapune peste demenţă). În tabelul de mai jos

sunt enumerate nişte indicii care ar putea ajuta diagnosticului diferenţial între

delirium şi demenţă

DELIRIUM DEMENŢĂ

Debut acut Debut insidios

Evoluţie acută, fluctuantă,

reversibilă

Evoluţie cronică, progresivă,

ireversibilă

Durată: zile, săptămâni Durată: ani

Afectarea vigilităţii şi orientării

temporo-spaţiale cu afectarea

memoriei imediate şi de scurtă

durată

Afectarea memoriei de scurtă durată

şi de lungă durată

353

Tratamentul

- depinde de etiologia delirium-ului (tratamentul bolii de bază)

- corectarea deficitelor vitaminice şi dezechilibrului hidro-electrolitic.

- în caz de anxietate şi nelinişte psihomotorie se pot administra anxiolitice

cu timp de înjumătăţire scurt (Lorazepam, Meprobamat) sau neuroleptice

în caz de halucinaţii şi nelinişte psiho-motorie (doze mici de haloperidol)

TULBURĂRILE AFECTIVE LA VÂRSTA A TREIA

Tulburările afective la această vârstă (cu episoade de tip maniacal sau depresiv)

se încadrează în două categorii:

- cele care au debutat înainte de vârsta a treia şi continuă la această vârstă

- cele care debutează la vârsta a treia.

Depresia la vârsta a treia-a

Este frecventă dar adesea nediagnosticată fiind mascată de simptome somatice.

De asemenea, tulburările de memorie ce apar în depresie sunt uneori puse pe

seama scăderii memoriei ca o consecinţă a îmbătrânirii normale.

Vârsta a treia, prin particularităţile sale, constituie unul dintre momentele de

răscruce ale existenţei impunând o adaptare a individului la:

- deteriorarea progresivă a stării de sănătate, uneori prin patologie somatică

cumulativă. De aici şi interesul crescut pentru corp şi preocupările

hipocondriace ale vârstnicului. În plus, bolile degenerative articulare sau

alte limitări funcţionale impuse de patologia somatică pot genera

sentimente de incapacitate şi handicap.

354

- pierderea statutului social, a relaţiilor ce decurg din poziţia socială cu

scăderea venitului prin pensionare. Adaptarea la un buget mai mic adesea

corelat cu cheltuieli suplimentare pentru medicamente, îl face pe vârstnic

să-şi economisească atent şi dureros banii. În acest context poate apărea

anxietate pentru ziua de mâine, avariţia sau ideile de prejudiciu material.

- la pierderile în planul statutului social şi în plan financiar se adaugă

pierderile în sfera familială (moartea partenerului de viaţă) sau în sfera

relaţiilor sociale (pierderea prietenilor, cunoştinţelor) ducând la

singurătate şi izolare socială.

- atunci când retragerea din viaţa activă prin pensionare se face brusc,

nefiind pregătită din timp, ea poate duce în cazul unei persoane obişnuite

cu activitatea, la pierderea sensului existenţial (mai ales dacă vârstnicul

este singur sau a rămas singur prin decesul partenerului de viaţă).

Sentimentul de inutilitate şi de singurătate pot favoriza suicidul.

Vârsta a treia este şi vârsta la care individul îşi face bilanţul vieţii cu reuşitele şi

eşecurile înregistrate. Atenţia este îndreptată spre trecut.

Caracteristicile depresiei la vârsta a treia-a

1. depresia însoţită de anxietate şi nelinişte psiho-motorie

2. depresia mascată de simptomele somatice

3. depresie cu delir hipocondriac sau de ruină materială, uneori halucinaţii

injurioase

4. sindromul Cotard (delir de negaţie a lumii sau a prezenţei respectiv

funcţionalităţii unor organe, delir de imortalitate şi delir de enormitate)

5. depresie cu risc suicidar important !

6. depresie cu stupor melancolic

În cazul tulburărilor de memorie la vârsta a treia se impune diagnosticul

diferenţial între demenţă şi depresia la vârsta a treia („pseudodemenţă”). În acest

scop este prezentat tabelul de mai jos:

355

DEPRESIE DEMENŢĂ

Debut acut, precizabil Debut insidios, greu precizabil

Durata deficitului cognitiv depinde

de durata episodului depresiv

(săptămâni, luni)

Evoluţie progresivă, spontan

ireversibilă

Deficitul mnezic este acuzat de

pacient

Deficitul mnezic este ascuns de

pacient

Afectarea în aceeaşi măsură a

memoriei de scurtă durată cât şi a

celei de lungă durată. Amnezie

selectivă pentru evenimentele

fericite ale vieţii.

Afectarea mai ales a memoriei de

scurtă durată. În timp va fi afectată

şi memoria de lungă durată.

Tulburarea dispoziţiei afective este

importantă şi precede deficitul

cognitiv

Dispoziţia afectivă e labilă,

superficială

Agravarea matinală a depresiei Agravarea vesperală a

simptoamatologiei

Prognosticul este pe termen scurt e favorabil, dar pe termen lung episoadele

devin mai dese şi mai lungi, cu remisiune incompletă, evoluţia făcându-se în

aceste cazuri spre demenţă

Tratamentul impune administrarea de antidepresive anxiolitice (atunci când

există anxietate) sau dinamizante (atunci când depresia se asociază cu inhibiţie

psiho-motorie) ţinând cont de:

- comorbiditatea somatică (boli cardio-vasculare, adenom de prostată)

- funcţia hepatică şi renală

- interacţiunile cu alte medicamente pentru bolile asociate

356

TULBURĂRILE DELIRANTE LA VÂRSTA A TREIA

Constau din:

- schizofrenia cu debut tardiv

- psihoza paranoidă de involuţie (delir paranoid + halucinaţii+ anxietate sau

depresie)

- parafrenia de involuţie (delir cronic sistematizat cu tematică fantastică +

halucinaţii vizuale, automatism mental)

- paranoia de involuţie (delir cronic foarte bine sistematizat cu tematică de

prejudiciu, persecuţie sau de tip megaloman în absenţa halucinaţiilor

ultimele trei încadrându-se în grupul mai mare al tulburărilor delirante

persistente.

Aceste psihoze survin adesea pe o structură de personalitate de tip paranoid sau

schizoid. Studii făcute pe cazuri de psihoze cu debut la vârsta a treia au

evidenţiat faptul că apariţia halucinaţiilor este favorizată de tulburările de auz de

tipul hipoacuziei.

Evoluţia delirului este cronică şi uneori puţin influenţată de medicaţia

antipsihotică (mai ales în cazurile de paranoia de involuţie)

Tratamentul constă în administrarea de antipsihotice

357

15. URGENŢELE ÎN PSIHIATRIE

Urgenţa în psihiatrie reprezintă situaţia în care se află o persoană a cărei

stare psihică e caracterizată de semne şi simptome indicatoare de gravitate,

semnificând fie o ameninţare pentru integritatea fizică a sa şi a altora, fie o

suferinţă intensă; situaţie care presupune o intervenţie medico-psihiatrică rapidă,

în perspectivă diagnostică şi terapeutică.

Urgenţele pot apare din orice domeniu al nosologiei psihiatrice. Se pot

diferenţia mai multe tipuri :

1. Stări de agitaţie psihomotorie cuplate mai mult sau mai puţin cu violenţă,

comportamente hiperanxioase, expansive şi dezorganizante sau de

inhibiţie extremă. Toate acestea se datorează unor diverse tulburări

psihice primare (în sens psihiatric) sau secundare unor suferinţe organice.

Tulburarea respectivă poate apare la persoane cunoscute ca fiind bolnave

– psihic sau organic – sau în debutul suferinţei.

2. Tulburări comportamentale necontrolate sau neadecvate anxioase,

tensionate care apar psihoreactiv şi perturbă serios integrarea subiectului

în microgrupurile în care vieţuieşte.

3. Situaţiile de parasuicid şi suicid.

Primul tip de urgenţe se rezolvă de obicei în serviciul special amenajat al

departamentului de „psihiatrie de urgenţă” a secţiei de psihiatrie a spitalului

unificat. Cel de al doilea beneficiază în primul rând de centre de criză, amplasate

de obicei în centrele de sănătate mintală. Cazurile de suicid şi parasuicid pot fi

abordate psihiatric în diverse locuri, după împrejurări.

Modelul clasic al unei urgenţe în medicină presupune triada :

- ameninţarea vitală;

- presiunea timpului („ora de aur”);

- necesitatea imperioasă de iniţiere a tratamentului.

În psihiatrie, schema de mai sus este valabilă cu unele nuanţări :

358

- Ameninţarea vitală este înlocuită acum de perturbarea comportamentală

ce dezorganizează viaţă microgrupurilor umane şi cu periculozitate

(pentru alţii şi pentru sine);

- Deşi tratamentul se cere iniţiat de urgenţă, presiunea timpului (în sens de

pericol quo ad vitam) nu mai e la fel de mare astfel încât timpul acordat

clarificării diagnostice este mai lung.

- Iniţierea de urgenţă a tratamentului (uneori complexă) se cere urmată de o

precizare a unui tratament cel puţin pe termen scurt şi deseori pe termen

lung, cu monitorizarea pacientului.

1. Primul aspect al urgenţelor psihiatrice menţionat la început se referă în

mod esenţial la următoarele :

a. Agitaţia psihomotorie care constă dintr-un comportament lipsit de

scop şi grav perturbator al ambianţei fizice şi umane, uneori având

caracter de periculozitate. Gradul de specificitate nosologică a

acestui sindrom este minim, practic toată patologia psihiatrică

putând fi, la un moment dat sau altul regăsită sub această etichetă.

Putem întâlni următoarele variante :

i. Agitaţia din „delirium” (sau starea „confuzivă”). Pacientul nu

are o vigilitate conştientă clară, percepţia e diminuată şi

imprecisă, e dezorientat temporo-spaţial, auto şi allo-psihic,

vorbirea poate fi incoerentă, dispoziţia afectivă variabilă

(anxioasă, euforică, iritabilă); pot fi prezente trăiri

halucinator-delirante. Procesul diagnostic trebuie început cu

încercarea de clarificare a unor condiţii somatice, care sunt

principala cauză a acestui sindrom : - infecţii grave,

hipertiroidism, hipoglicemie, infarct miocardic etc.; de

asemenea sunt frecvente condiţiile neurologice : epilepsie

(mai ales după crize subintrante), tumori cerebrale, abces

359

cerebral etc.; - condiţii farmacologice : supradozări de

ACTH, cortizonice, tuberculostatice; - intoxicaţii cu

substanţe non-psihoactive (oxid de carbon, plumb); -

intoxicaţia cu alcool şi sevrajul la alcool (delirium tremens)

şi alte substanţe psihoactive (droguri). O condiţie în care

agitaţia poate fi extremă şi violentă este cea a consumului de

alcool la traumatizaţii cranieni (sau la persoane cu suferinţe

organic-cerebrale). În demenţe, indiferent de condiţionarea

lor, e posibil un comportament de agitaţie psihomotorie,

cuplat sau nu cu o stare de delirium, sau cu una psihotică

episodică. Un diagnostic cât mai precis e necesar.

ii. Agitaţia din psihoza (endogenă). Ea se poate întâlni în

schizofrenie datorită delirurilor, halucinaţiilor şi

comportamentului dezorganizant; există un mare grad de

necooperare datorită suspiciunii, înţelegerii distorsionate a

realităţii, dificultăţilor de comunicare verbală. De asemenea

poate fi prezentă în delirurile persistente paranoide (însoţite

de anxietate şi halucinaţii) şi în psihozele (delirante) scurte,

în care intervin şi schimbările rapide ale dispoziţiei afective

(anxietate, euforie, iritabilitate). Tulburarea maniacală se

poate manifesta prin agitaţie psihomotorie majoră, uneori

pseudo-confuzivă sau sub formă de „furor maniacal”. Dar şi

depresia anxioasă se poate manifesta cu agitaţie; în plus, sunt

de luat în considerare „raptusurile” hetero şi autoagresive a

unor depresivi, acestea apărând brusc, pentru un timp limitat.

iii. Agitaţia psihomotorie din tulburările anxioase. Din această

perspectivă pot fi menţionate unele forme speciale ale

atacului de panică precum şi reacţia acută de stres

(psihogen), ultima putând avea caracteristici de „delirium”

360

sau manifestându-se prin combinaţii variate de tulburări

disociative de conştiinţă şi conversive.

iv. Tulburările de personalitate se pot manifesta episodic prin

stări de agitaţie psihomotorie, condiţionate (parţial) reactiv –

dar în mare măsură induse de însăşi subiectul în cauză. Ele

apar mai ales la personalitatea sociopată (antisocială) şi la

cea „instabil emotivă”, „marginală” (borderline) şi constă din

tulburări intermitente de tip exploziv-heteroagresiv sau

autoagresiv; acestea, petrecându-se în contextul unei stări de

agitaţie psihomotorie.

b. Comportamentul violent al persoanelor cu tulburări psihice Acesta

se referă la tendinţa (intenţia, potenţialul) de a acţiona distructiv

(„clastic”) asupra altor persoane şi a ambianţei în general; se

include şi tendinţa la autoagresivitate.

Toate condiţiile medico-psihiatrice menţionate la paragraful precedent(cel

al stării de agitaţie psihomotorie) pot avea şi caracteristici de agresivitate

(violenţă), fără ca acest fapt să fie obligatoriu. Se cer făcute unele precizări :

- Sindroamele psihoorganice cerebrale (din suferinţa epileptică etc.), au un

mare potenţial de agresivitate. Acesta se amplifică dacă în plus se

consumă alcool sau substanţe psiho-active. Epilepticii, traumatizaţii sau

sechelarii cerebrali, chiar la cantităţi relativ reduse de alcool, pot realiza

stări de denivelare a vigilităţii conştiente, cu mare potenţial agresiv.

- Utilizarea de alcool şi substanţe psiho-active (droguri) poate conduce la

importante stări de violenţă, mai ales dacă se cuplează cu alte tulburări

precum : - suferinţe organic-cerebrale; - stări defective psihotice; -

tulburări de personalitate. Consumatorii de droguri pot avea accentuate

tendinţe agresive mai ales în perioada sevrajului. Dar şi în cea a

consumului, mereu crescător, de exemplu de : cocaină, amfetamină,

361

fenciclidină (intervin şi comportamentele psihotice ce apar în aceste

circumstanţe).

- În perspectiva psihozelor, agresivitatea şi comportamentul violent poate fi

întreţinută de conţinutul trăirilor delirant-halucinatorii (din schizofrenie,

psihoze paranoide), de anxietatea psihotică (comportamente agresive

„reactive” faţă de presupusele intenţii agresive ale altora în raport cu

subiectul), de starea afectivă (manie coleroasă, raptus melancolic) şi de

tematica delirului paranoiacului.

- Din domeniul nevrozelor rar apar manifestări violente – reactive – la

unele persoane hiperanxioase, ce se „apără” prin atac. Dar, în cadrul

persoanelor dizarmonice acestea sunt frecvente, mai ales la antisocialul şi

instabilul emotiv; ele capătă însă rar caracterul de „urgenţă psihiatrică”.

c. Comportamentul hiperinhibat . Aparent paradoxal şi acesta poate

intra în categoria urgenţelor psihiatrice. Este vorba în esenţă de

„sindromul cataton” şi de stuporul melancolic. Primul se

caracterizează, după cum se ştie, prin oscilaţia între 2 poli :

- inhibiţie stuporoasă în poziţii bizare, nemişcare, nepercepţie a ambianţei,

necomunicare, opoziţionism la comunicări verbale şi la intenţia de

mobilizare (inclusiv în scopul alimentării); - la celălalt pol stă o agitaţie

stereotipă în spaţiu limitat, însoţită tot de necomunicare reală cu ambianta

umană) – ca faze intermediare pot apărea : - flexibilitatea ceroasă

(=păstrarea poziţiilor corporale imprimate), ecomimie, ecolalie,

ecopraxie, sugestionabilitate crescută. Sindromul cataton este în prezent

rar. Cu decenii în urmă era considerat ca şi constituind aspectul central al

uneia din formele de schizofrenie. „Catatonia” a fost identificată ca

sindrom în multiple boli ale SNC, infecţioase, tumorale etc. Aspectul de

„urgenţă medico-psihiatrică” constă în reducerea simptomatologiei pentru

ca pacientul să se poată alimenta şi supravieţui. E necesar, pe cât posibil,

un diagnostic etio-patogenic.

362

Stuporul melancolic, constând din inhibiţie depresivă cu păstrarea unor

poziţii fixe (specifice expresiv pentru depresie), fără necomunicare cu

ambianţa şi cu negativism; reprezintă şi el o urgenţă medicală.

În ambele cazuri menţionate, dacă tabloul clinic nu e condiţionat de o

suferinţă organic-cerebrală, se indică electroşocul.

Îngrijirea pacienţilor ce au caracteristicul urgenţei psihiatrice în

circumscrierea de mai sus, se face în servicii speciale ale secţiilor de psihiatrie

ale spitalelor unificate. Acestea trebuie să aibă o bună legătură cu teritoriul

(=medicii de familie) şi cu ansamblul secţiilor de specialitate ale spitalului

(inclusiv Laborator şi Terapie intensivă) pentru a putea clarifica în timp util

diagnosticul.

In plus e nevoie de o echipă de intervenţie specializată constând din

psihiatri, asistente medicale şi sociale, psiholog ; personalul ajutător din secţie –

asistenti medicali, infirmiere etc. – trebuie să fie specializaţi şi calificaţi. Trebuie

să existe un acces uşor şi rapid (eficace) la consulturi interdisciplinare şi la

examinări de laborator. Serviciul trebuie să aibă mai multe încăperi, un personal

specializat, un sistem de evidenţă propriu şi strânse legături cu celelalte structuri

de asistenţă psihiatrică spitaliceşti, extraspitaliceşti şi comunitare.

Intervenţia terapeutică necesită de obicei o sedare iniţială, ce se realizează

în urma unui dialog convingător cu pacientul (la acest nivel intervine abilitatea

psihiatrului din serviciu). Uneori, e necesară totuşi contenţia (braţelor şi

picioarelor, făcută cu instrumente adecvate, supravegheaţi permanent ). In

urgenţă se administrează, pentru agitaţie, periculozitate, anxietate, medicaţie

injectabilă anxiolitică (benzodiazepine : lorazepam, diazepam sau

nonbenzodiazepinice : meprobamat etc.). Se întrevede şi utilizarea unor

neuroleptice pe lingă cele clasice : haloperidol, clordelazin, levomepromazin ).

In toate cazurile se cere a se avea grijă privitor la afecţiunea de bază şi la

oscilaţiile TA, pentru a se evita un colaps cardio-circulator. Clarificarea

diagnostică orientează schema terapeutică după momentul iniţial al internării, cu

363

necesitatea introducerii unor stabilizatori timici sau a altor antipsihotice. Se cere

formulat un program terapeutic pe termen scurt – mediu (câteva zile –

săptămâni) care se modelează în funcţie de datele anamnestice, psihopatologice

şi biologice ce caracterizează starea pacientului). În această perioadă, în unele

cazuri, poate fi necesar electroşocul.

2. Intervenţia în criză .

Aceasta este o situaţie în care anumite persoane, de diverse vârste şi cu

diverse biografii intră într-o situaţie particulară, anormală, care creează

importante probleme pentru sine şi pentru cei ce îi sunt apropiaţi. In acest caz,

„criza” nu este doar cea a persoanei in cauza ci a unei colectivităţi, în care ea

este integrată (familie, loc de educaţie, de muncă, de vecinătate ); şi care implică

două sau mai multe persoane. Desigur, la situaţia de „criză” se ajunge progresiv,

până ea se declanşează. Totuşi, momentul dramatic odată prezent, necesită

intervenţia psihiatrică,psihoterapeutica sau cel puţin de consiliere.

În situaţii de criză – în teren – nu e uşor sau nu e important de a începe printr-

un diagnostic psihiatric. În mare măsură este vorba de probleme relaţionale şi

situaţionale, care au evoluat şi au ajuns la un punct critic, în familie, la locul de

educaţie sau muncă, în zona habitaţiei sau a relaţiilor interpersonale. Desigur,

accentul este pus pe o anumită persoană, aflată în situaţia particular-tensionată

(în raport cu alţii şi cu sine) şi faţă de care se poate formula uneori un diagnostic

psihiatric circumstanţial (Dacă acest caz ajunge la serviciul de urgenţă sau se

internează în serviciul de psihiatrie, accentul pe diagnosticul persoanei în cauză

va fi mai mare). Dacă intervenţia echipei se face în teritoriu, în familie, la

şcoală, la locuinţă, în comunitate, atunci importanţa factorilor contextuali va fi

mai evidentă. De ex. – rolul influenţelor şi stilurilor de viaţă familiale; - rolul

relaţiilor interindividuale (interpersonale) în grupul educativ-formativ, ţinând

cont de caracteristicile personale (şi posibil maladive) a celor ce participă la

comportamentul persoanelor ce convieţuiesc într-o comunitate, etc.

364

În cazurile menţionate ale persoanelor care intenţionează să semnaleze o

problemă de criză în cadrul existenţei lor în comunitate, şi care nu sunt aduse,

mai mult sau mai puţin cu forţa la spital – echipa de la centrul de criză se

deplasează în comunitate, la faţa locului. Echipa cuprinde pe lângă psihiatrii şi

psihologi, asistenţi sociali, asistenţi medicali, psihoeducatori. Această echipă

intra în contact cu comunitatea aflată în criză, centrându-se la început pe un

individ anume; si încearcă să descifreze condiţionările acestei crize; în cadrul

căruia personajul semnalat este desigur un factor important, dar nu singular.

Uneori el este vârful aisbergului pentru o problemă comunitară disfuncţională.

„Personajul semnalat” poate fi deseori o persoană ce întruneşte caracteristici

psihopatologice diverse: de tulburare a personalităţi (psihopatice); de tulburare

de tip şi intensitate nevrotică sau prevalentă, tulburare psihotică (endogenă) sau

tulburare psihotică secundară unei condiţii somatice. În toate aceste cazuri el

trebuieşte internat in serviciile medicale de urgenţă. Ceea ce nu anulează de

facto intervenţia în teren a echipei de intervenţie în criză.

Acţiunile echipei de intervenţie se îndreaptă spre diagnosticarea nu doar a

„individului problemă” ci şi pe cea a situaţiei „în ansamblu” şi a identificării

altor factori (persoane) ce au contribuit la realizarea respectivei stări de „criză”.

Proiectul de intervenţie terapeutică este multifocal: adică, el nu se centrează doar

pe „cazul semnalat” ca fiind principala problemă a unei situaţii. Ci, are în vedere

şi alte persoane, din reţeaua socială adiacentă, pe care le identifică şi le preia

pentru ca, modificându-le, să prevină alte situaţii patogene de criză.

Problematica diferă, în detaliile sale, în raport cu faptul de a fi o situaţie de

criză ce se petrece în cadrul – intrafamilial, al familiei de origine şi/sau a celei

proprii (aceste două perspective se pot anula, astfel încât să fie necesară o

„terapie familială” complexă, cu perspectiva transgeneraţională; - în cadrul

instituţional: şcolar, profesional, intervenţia in principiu psiho-socio-terapeutică

şi de consiliere, aplicată timp mai îndelungat, poate avea consecinţe benefice).

365

Desigur, în măsura în care intervenţiile în criză se realizează în planul

existenţei sociale fireşti a oamenilor, ele interferează cu o problemă sociologică

(şi socio-culturală) trebuind să se articuleze, în măsura posibilului, cu intervenţii

specifice acestui domeniu. Rămâne însă un domeniu specific al consilierii

psihologice a persoanelor aflate în situaţia de criză, ce urmăreşte dezamorsarea

crizei. Şi care, poate fi punctul de plecare pentru psihoterapii adevărate (cu

durata de câţiva ani), aplicate indivizilor ce sunt principalii protagonişti ai

„crizei” dar şi grupurilor respective, mai ales în perspectiva terapiei familiale.

3. Suicidul şi parasuicidul

Sinuciderea se referă la un comportament în care există o intenţie fermă a

individului de a-şi pune capăt zilelor, motivată personal subiectiv, planificând

acţiuni în această direcţie şi executându-le în conformitate cu planul propus. În

raport cu comportamentul suicidar, se diferenţiază cel al „parasuicidului”, care

grupează „tentativele de suicid” realizate fără o intenţie subiectivă fermă de

moarte având la bază o elaborare, planificare, stadializare a comportamentului,

astfel încât proiectul să nu reuşească. În cazul parasuicidului este vorba în

primul rând de manifestări circumstanţiale, în mare măsură reactive şi

demonstrative, având ca scop să impresioneze şi să influenţeze pe alţii.

Diferenţierea mai sus menţionată este tranşantă în principiu dar suportă

multe zone intermediare în realitatea cazuistică.

De fapt, comportamentul suicidar este calificat ca atare în mod esenţial

prin faptul că „s-a împlinit”. Cazuistica suicidului este în primul rând cea

identificată „post-mortem”, atunci când individul şi-a îndeplinit proiectul, iar

medicul legist – împreună cu echipa sa de consultanţi analişti ce studiază toate

aspectele cazului – poate stabili corect că, respectiva moarte a fost una cauzată

prin sinucidere. Există şi cazuri de atitudini, comportamente şi acte de tip

suicidar, care „nu reuşesc”; în sensul că, subiectul care a dorit efectiv să moară a

făcut toate demersurile în acest sens, nu a reuşit fiind salvat prin circumstanţe pe

care nu le prevăzuse. De asemenea, există cazuri în care persoana se manifestă

366

prin comportamente parasuicidare evidente, dar care se repetă recursiv, astfel

încât la un moment dat – ca în cazul „ruletei ruseşti” – un nou comportament,

aparent de tip parasuicidar, să conducă efectiv la moarte.

Relaţia între comportamentul suicidar şi cel parasuicidar şi problematica

psihiatrică clinică este una complexă. Suicidul, realmente împlinit, se realizează,

desigur într-o stare de depresie intensă; dar, aceasta poate fi perfect

comprehensibilă şi/sau justificată prin ritualuri socio-culturale acceptate de o

anumită populaţie.

Depresia reactivă comprehensibilă ce conduce la suicid nu poate fi asimilată

nediscriminatoriu cu o tulburare psihopatologică. În consecinţă, nu întreaga arie

a suicidului realizat (sau quasi-realizat) poate fi articulată cu psihopatologia

clinică, care incumbă diagnostice psihiatrice (presupunând deci o „etichetă”

maladivă). Din această serie şi perspectivă antropologică pot fi menţionate:

- Suicidul din motive de onoare, mai mult sau mai puţin ritualizat.

Exemplele cele mai pregnante le întâlnim în civilizaţia Japoniei, în care s-

a practicat şi se practică Harakiri. Dar fenomenul este generalizat, şi îl

regăsim şi în civilizaţiile de tip european, în care, cel care devine

insolvabil financiar (pierde la jocul de cărţi, sau în altă manieră) se

sinucide. O formă indirectă, legată tot de onoare, este cea a duelului, în

care unul din protagonişti urmează să-şi piardă viaţa. Scenariile sunt

extrem de multiple în diverse culturi şi epoci, de la moartea brutală la cea

socială, spirituală. O formulă aparte este cea a suicidului eroic, care se

petrece pe câmpurile de luptă, atunci când un individ se angajează într-o

acţiune ofensivă din care este evident că va muri, având obiectivul de a

distruge cât mai mulţi duşmani şi a favoriza victoria propriei tabere,

comportament funcţional mai ales în „războaiele sfinte”, – dar care

ulterior s-a mutat în modelul de comportament sinucigaş de pe câmpul de

luptă de la războaiele islamice la kamikaze japonezi; sau la sinucigaşii

recenţi, cu maşini capcană, care se sacrifică pentru o anumită cauză.

367

- Suicidul poate fi argumentat şi ideologico-filozofic. Se poate susţine că

existenţa personală de la un moment dat şi în anumite circumstanţe, nu

mai are sens. Mişcarea filozofică existenţialistă (invocând precursori,

inclusiv unele opere ale lui Dostoievski) a argumentat în acest sens.

Exista în istoria culturii exemple de persoane ilustre care au terminat prin

suicid, considerând că existenţa lor nu mai are rost.

- Decizia unui individ de a se sinucide precum şi întreg comportamentul

său până la final, are desigur o legătură strânsă cu medicina; dar nu

neapărat în psihiatrie. Astfel, persoane care suferă de boli cronice, algice,

care ajung să se considere o „povară” pentru cei apropiaţi, pot uneori

decide să opteze pentru proiectul suicidar, chiar cu intenţii „altruiste” (de

a-i „uşura” pe cei din preajmă de povara existenţei lor). Aspectul mai

particular îl constituie cel al „suicidului mascat” (care de multe ori nici nu

poate fi înregistrat oficial ca suicid). De exemplu, o persoană ce suferă de

o boală cronică (de exemplu hipertensiune, diabet) nu mai urmează corect

prescripţiile medicale cunoscute, de regim şi administrare de

medicamente. În aceeaşi categorie se pot înscrie şi unele „accidente”

inexplicabile (rutiere, la locul de muncă etc.) când nimic nu poate

argumenta cauza respectivului accident.

Pe fondul celor menţionate mai sus, vom lua în discuţie suicidul cu

caracteristicile psihologice corelate mai mult sau mai puţin cu anumite

simptome (tulburări) psihiatrice.

Circumscrierea suicidului:

Prin definiţie, comportamentul suicidar se referă la intenţia deliberată de a

muri, organizată şi pusă în practică cu grijă de către subiect, până la obţinerea

rezultatului. Este vorba de un proces psihologico-existenţial ce se desfăşoară în

timp, pe un anumit parcurs de timp, etapizat; se exclud astfel reacţiile şi

impulsurile circumstanţiale (care sunt de comentat la capitolul parasuicid).

368

Persoana ce intenţionează să se sinucidă trece prin mai multe faze succesive,

parcurse mai încet sau mai rapid. Apariţia ideilor că viaţa persoanei nu mai are

rost şi că ar fi preferabil ca ea să înceteze; - acceptarea ideii de moarte, ori de

unde ar veni ea; - proiecte imaginative privitor la eventualitatea sinuciderii; -

proiecte concrete privitor la realizarea unui act suicidar; - pregătirea în vederea

sinuciderii, a realizării actului şi a îndepărtării cauzelor care ar putea să perturbe

acţiunea proiectată („să-l salveze”); - ultimele pregătiri, luarea măsurilor

practice, care includ deseori o scrisoare către persoane cunoscute, în care actul

suicidar este argumentat (iar uneori, sunt învinovăţiţi alţii privitor la ceea ce

subiectul va comite); executarea actului suicidar. Acesta, de cele mai multe ori,

reuşeşte, dacă este bine pregătit. Dacă nu reuşeşte, subiectul trebuie evaluat şi

cuprins într-un proiect terapeutic pentru evitarea recidivelor. Deseori, se ajunge

la act suicidar propriu-zis, fără parcurgerea în detaliu a tuturor celor enunţate

mai sus, deci, într-o manieră mai impulsivă.

Oricum, dacă un caz dat, decedat sau salvat întruneşte condiţiile

comportamentului suicidar, el va fi etichetat ca atare şi înregistrat ca atare în

statistici şi cuprins într-un program terapeutic – de tip clinic sau ambulator -

psihoterapeutic – corespunzător.

În principiu, comportamentul suicidar se diferenţiază de cel parasuicidar,

care este aproximativ de 10 ori mai frecvent. Tentativa de suicid ( =

parasuicidul) apare mai frecvent la persoane tinere (sub 25 de ani), care nu au o

suficient de bună inserţie familială, socio-profesională, au o reţea de suport

social redusă şi de obicei o structură de personalitate labilă (mai ales din seria

instabil-emotivă, sociopat, histrionic – narcisic). Comportamentul se realizează

de obicei circumstanţial, ca o consecinţă a unor evenimente stresante de viaţă:

psihotraume, schimbări de viaţă, eşecuri, frustrări, conflicte interpersonale, sau

intrapsihice. Pacientul anunţă că va avea o situaţie dificilă (eventual, că se va

sinucide), implică pe alţii în derularea evenimentelor, nu ia precauţia de a nu fi

369

salvat din demersul său suicidar, foloseşte mijloace blânde de autoliză (de

obicei, medicamente; aruncare în apă în faţa altora.

Comportamentul parasuicidar scade cu vârsta, cu stabilizarea inserţiei

sociale, şi – dacă se realizează – odată cu diminuarea instabilităţii

comportamentale a persoanelor dizarmonice. El poate progresa însă, prin

repetiţie, spre un comportament suicidar reuşit; motiv pentru care cazurile se cer

monitorizate.

Comportamentul suicidar definit ca mai sus este mai frecvent la bărbaţi (4/1

faţă de femei), creşte progresiv cu vârsta, este doar secundar dependent de

factori reactivi circumstanţiali (e condiţionat de semnificaţia de lungă durată a

stresului existenţei personale); în acest caz se folosesc de obicei mijloace

violente (- împuşcare, spânzurarea, aşezarea în faţa vehiculelor, etc). Este

favorizat, mai ales la vârsta a treia, de reducerea reţelei de suport social.

Comportamentul suicidar poate fi considerat în multe cazuri, aşa cum s-a

menţionat, ca relativ-antropologic, fără corelaţie majoră cu psihopatologia

(depresia este desigur întotdeauna un factor de mediere; dar poate fi vorba în

multe cazuri de depresie reactivă comprehensibilă nepatologică). Totuşi,

suicidul este mai frecvent la persoanele ce pot fi diagnosticate psihiatric. Între

acestea, cele mai frecvente cazuri se întâlnesc la: - tulburările afective periodice,

monopolare şi bipolare (la bipolari, cel mai periculos moment este trecerea

bruscă de la manie la depresie; pentru depresie, perioada cea mai periculoasă

este trezirea matinală, când senzaţia de rău şi insuportabil este cea mai

accentuată).- Tulburări schizofrene; în aceste cazuri cele mai frecvente suiciduri

se petrec după remisiunea clinică, în faza de depresie post-psihotică sau când

pacientul conştientizează starea sa; consumul de alcool agravează riscul.

Etilismul cronic maladiv; odată cu degradarea personalităţii şi dezimplicarea din

relaţionările sociale (profesionale, familiale, de reţea socială) se amplifică

depresia alcoolicului cronic şi creşte riscul suicidar. Psihozele şi demenţele

370

vârstei a treia; în general, această vârstă este predispusă pentru suicid; în

condiţiile demenţei şi psihozei, riscul este crescut.

Comportamentul de tip suicidar (şi parasuicidar) este condiţionat de foarte

mulţi factori, dintre care cel psihopatologic reprezintă doar un aspect. Astfel,

intră în discuţie:

- Aspecte ce ţin de rasă şi cultură. Suicidul s-a considerat a fi mai frecvent în

zonele din centrul Europei şi din Japonia decât din sudul Europei.

- Aspecte ce ţin de religie. Suicidul este mai rar (statistic) în ţările catolice, care-

l condamnă din punct de vedere religios.

- Aspecte ce ţin de anotimp: suicidul ar fi mai frecvent în anumite zone

primăvara şi toamna. Problema e mai complicată, în joc intervenind şi

luminozitatea şi temperatura aerului, ionizarea, etc.

- Aspecte ce ţin de personalitate. O vulnerabilitate înnăscută sau dobândită

a transmisie serotoninergice predispune spre comportament suicidar.

- Aspecte ce ţin de coeziunea socială: cu cât aceasta este mai crescută, cu

atât riscul este mai mic.

371

16. MEDICAŢIA PSIHOTROPĂ

Medicaţia antipsihotică

Antipsihoticele (denumite şi neuroleptice) sunt medicamente care reduc

simptomele psihotice precum delirul şi halucinaţiile. Această acţiune se

realizează, fapt dovedit deja la antipsihotice tradiţionale precum haloperidol

prin blocarea receptorilor dopaminergici (D2) la nivel mezolimbic (în

schizofrenie şi alte stări psihotice există o hipersenzitivitate a acestor

receptori). Concomitent se produce însă şi o blocare a receptorilor D2 în

zona striată a ganglionilor bazali fapt care, prin excesul de acetilcolină pe

care-l determină, face să apară fenomene secundare extrapiramidale. Aceste

fenomene extrapiramidale (EPS) sunt mai pronunţate în cazul unora (în

special la administrarea de antipsihotice incisive) şi mai reduse în cazul

altora. De asemenea aceste substanţe au interacţiuni şi asupra receptorilor

altor neurotransmiţători ce explică şi apariţia altor efecte adverse (mai

frecvent la administrarea de antipsihotice convenţionale): blocarea

receptorilor M1, determinând efect anticolinergic-antimuscarinic; blocarea

receptorilor noradrenergici 1 NA; şi blocarea receptorilor histaminergici H1.

Antipsihoticele pe lângă faptul că reduc delirul şi halucinaţiile pot avea

în funcţie şi de preparat şi alte acţiuni terapeutice ca : reducerea neliniştii, a

agitaţiei, uneori a anxietăţii, efect antimaniacal, funcţie de stabilizare timică,

acţiune pozitivă asupra dezorganizării psihice şi a tulburărilor cognitive din

schizofrenie, asupra retragerii sociale (a autismului şi simptomatologiei

psihice negative) şi altele. Indicaţia de principiu este de a se folosi un unic

antipsihotic în monoterapie. În practică în mod clasic s-au folosit deseori

combinaţiile între două antipsihotice (unul sedativ şi unul incisiv). De

asemenea se practică combinarea antipsihoticelor cu antidepresive,

anxiolitice, sedative, stabilizatori timici în funcţie de tabloul clinic.

372

Există în prezent multe antipsihotice. Clasificarea lor se face după

diferite criterii precum : - antipsihotice clasice sau convenţionale cum sunt

clordelazina, haloperidolul şi antipsihotice novel sau atipice de tipul

risperidonei, olanzapinei;

De asemenea clasificările actuale mai ţin cont şi de:- structura chimică a

moleculei, de clasa chimică din care acestea fac parte; - de modul de acţiune

la nivelul neurotransmisiei cerebrale care nu se rezumă doar la sistemul DA;

- de efectele secundare etc.

I. Antipsihotice convenţionale

Era antipsihoticelor a început printr-o descoperire accidentală în anul

1950 când un medicament ce se credea a fi anthistaminic (clopromazină) a

demonstrat în mod surprinzător a avea efecte antipsihotice în momentul în

care a fost administrat la pacienţii cu schizofrenie cu scopul de a studia

presupusul efect antihistaminic în această maladie. Într-adevăr pe lângă

efectul antihistaminic clopromazina are şi o importantă acţiune

antidopaminergică fapt ce a fost evidenţiat în studiile ulterioare. Pe lângă

blocada dopaminergică (a receptorilor de tip D2) constantă la toate

antipsihoticele convenţionale acestea se diferenţiază în special în ceea ce

priveşte efectele de blocare pe receptorii altor neurotransmiţători cum ar fi:

histaminergici (blocada receptorilor H1), colinergici (blocada receptorilor

muscarinici M1) şi noradrenergici (blocada receptorilor de tip 1 NA). Spre

deosebire de antipsihoticele novel lipsa acţiunii antipsihoticelor

convenţionale asupra neruotransmisiei serotoninergice (a blocadei

receptorilor serotoninergici de tip 5HT2A) le face pe acestea din urmă să fie

ineficiente în ceea ce priveşte ameliorarea simptomatologiei negative din

schizofrenie unii autori considerând că antipsihoticele convenţionale ar putea

chiar agrava în timp simptomele negative ale schizofreniei.

373

Au fost sistematizate în raport cu modul de acţiune şi efectele secundare în

sedative (bazale) şi incisive:

A. Antipsihotice sedative :

Clorpromazina, (Clordelazin) dj. de 25 mg (Plegomazin) - f 25 mg cu

administrare i.m., clasa fenotiazine, doza terapeutică este de 100 – 200 mg/24

ore.

Tot din clasa fenotiazinelor mai fac parte :

Levomepromazina cp 25 mg şi f 25 mg i.m., doza terapeutică 75 – 100

mg/24 ore.

Tioridazina (Melleril) dj. de 5 şi 50 mg, doza terapeutică fiind de 500 –

600 mg/24 ore iar doza de întreţinere de 100 – 200 mg/24 ore.

Ca efecte secundare adverse (E.S.A.) la acest grup apar : sedare,

somnolenţă (prin blocada receptorilor histaminergici H1), disfuncţii

cognitive (prin blocada receptorilor colinergici muscarinici M1),

hipotensiune ortostatică cu posibile lipotimii (prin blocada

receptorilor noradrenergici 1 NA), uscarea mucoaselor, vedere

înceţoşată, constipaţie, retenţie urinară (toate acestea din urmă prin

efectul anticolinergic – antimuscarinic). În administrare mai

îndelungată apare îngrăşare (blocada H1), ginecomastie (la bărbaţi),

scăderea libidoului, dificultăţi de erecţie la bărbaţi precum şi

sindromul amenoree-galactoree la femei (prin blocada

dopaminergică din căile tuberoinfundibulare).

Desigur ca la orice neuroleptic pot apărea şi efecte extrapiramidale care nu

sunt aşa de intense ca la incisive.

B. Antipsihotice incisive :

Haloperidol, picături şi injecţii, (clasa butirofenone), doza terapeutică 4-

8 mg este potent în tulburările psihice cu simptome predominent

pozitive (halucinaţii, delir), în stări de agitaţie şi în manie; produce

374

frecvent fenomene extrapiramidale. Se prezintă şi sub formă depo în

fiole de 50 mg, cu administrare de 1 fiolă (50 mg) la 4 săptămâni;

Flufenazina (Lyogen); în forma injectabilă Modecatul de 10 şi 25 mg se

foloseşte ca medicaţie depo în doză de 25 – 50 mg la 2-3 săptămâni

(clasa chimică este tot cea a fenotiazinelor, derivaţi

piperazinalchilici);

Trifluoperazina (Stelazine, Terfluzine) dj. conţinând echivalentul a

0,005 g Trifluoperazin bază, din aceeaşi clasă cu Lyogenul, doza

terapeutică este de 0,010 – 0,060 g/24 ore.

Flupentixol (Fluanxol), clasa tioxantene, se utilizează mai ales sub

formă injectabilă depo fiole 2%, 40 mg şi fiole 10%, 100 mg, doza

terapeutică este de 1 f la 2-3 săptămâni;

Zuclopentixol (Clopixol) tot clasa tioxantene de asemenea se foloseşte

mai des injectabil fiole de 200 şi 500 mg, depo, 1 f la o săptămână.

Pimozid (ORAP), clasa piperidine şi piperazine, cp. De 1 şi 4 mg, doza

terapeutică de 2 –12 mg /săptămână.

Fluspirilen (IMAP), clasa piperidine şi piperazine, fiole de 2 mg, doza

terapeutică de 4 – 10 mg/săptămână.

Ultimele două se folosesc mai rar în prezent.

În urma administrării neurolepticelor convenţionale incisive nu apar de

obicei efecte secundare de tip sedare, somnolenţa, hipotensiune ca la cele

sedative. Apar în schimb mai des şi mai intens decât la alte nlp tulburări

extrapiramidale precum şi alte efecte secundare şi complicaţii. De aceea

efectele secundare de tip extrapiramidal vor fi expuse la acest nivel (deşi în

principiu ele pot apărea la administrarea oricărui neuroleptic).

Sindromul extrapiramidal (EPS)

Akatizia = stare de nelinişte motorie persistentă, pacientul simte nevoia

de a se mişca permanent, indiferent de poziţia adoptată, apare în primele zile

de la instituirea tratamentului neuroleptic.

375

Distoniile acute pot apare la câteva ore de la administrarea tratamentului

neuroleptic şi constau din : tremurături, contractarea diverselor grupe

musculare, spasme de torsiune, crize oculogire, torticolis, spasm laringian,

trismus, protruzia limbii. Poate apare disfagie, constând din dificultăţi de

înghiţire. Este întâlnit mai frecvent în cazul pacienţilor tineri, de sex

masculin, trataţi cu neuroleptice incisive.

Sindromul parkinsonian : constă în rigiditate musculară, mers târşit, cu

paşi mici, facies hipoexpresiv, akinezie, tremor. Apare mai frecvent la

vârstnici în prima lună de tratament neuroleptic.

Diskinezia tardivă poate apărea la tratamentul prelungit de peste 6-12

luni şi este persistentă. Constă dintr-o hiperkinezie buco-linguo-facială :

mişcări involuntare de supt şi mestecat, protruzia limbii, muşcatul buzelor,

clipit, grimase groteşti, spasme faciale, coreoatetoză - contracţii clonice ale

degetului, gâtului, trunchiului, are la bază leziuni ireversibile la nivelul

nucleilor bazali. In acelaşi context poate apare şi o distonie (hipertonie)

tardivă constând din retroflexia gâtului, disatrie etc. precum şi un sindrom

Gilles de la Tourette tardiv.

O altă complicaţie gravă posibilă în cazul administrării neurolepticelor o

constituie sindromul neuroleptic malign (sindromul paloare - hipertermie)

caracterizată prin: rigiditate musculară, tahicardie, hipertermie, tulburări ale

conştienţei, alterări ale funcţiilor vitale şi creşterea creatinfosfokinazei.

Există risc letal, mortalitate peste 50%, motiv pentru care sindromul trebuie

recunoscut precoce; se opreşte tratamentul neuroleptic şi se instituie de

urgenţă terapie de susţinere a funcţiilor vitale şi administrarea de

Bromcriptină. Deşi este foarte rar acest tablou poate apare la administrarea

majorităţii neurolepticelor.

Pentru prevenirea sau tratarea sindromului extrapiramidal se pot

administra mai mulţi compuşi farmacologici cum ar fi anticolinergice de tipul

biperidenului (Akineton) sau benzotropinei (Congentin), benzodiazepine,

376

beta-blocanţi etc. alături de întreruperea administrării de antipsihotice clasice

(în special incisive) şi înlocuirea lor cu antipsihotice novel sau atipice.

Deoarece cu ocazia comentării nlp clasice au fost aduse în discuţie deja

majoritatea efectelor adverse completând linia acestora pentru o imagine de

ansamblu mai pot apărea : - anemie şi agranulocitoză şi eozinofilie;

fotosensibilitate şi reacţii fotoalergice, icter colestatic, retinopatie

pigmentară.

Administrarea nlp se face după un bilanţ somatic complet cu excluderea

suferinţelor grave (hepatice, renale, cardiace), a glaucomului cu unghi închis,

a sarcinii în primele 3 luni (perioada de embriogeneză). Totuşi în

conformitate cu literatura internaţională de specialitate, care ţine cont de

raportul risc/beneficiu, cel mai sigur neuroleptic ce se poate administra în

cursul sarcinii este Haloperidolul. Toate aceste precauţii nu influenţează însă

larga utilizare de nlp.

II. Antipsihoticele din noua generaţie (novel, atipice).

Antipsihoticele atipice sau novel se diferenţiază în principal de cele

convenţionale prin acţiunea de blocare a receptorilor serotoninergici de tip 2A

şi dopaminergici de tip D2 (antagonism 5HT2A/D2). Astfel avem trei

caracteristici esenţiale de diferenţiere ale atipicelor de convenţionale : (1) risc

redus sau chiar absent (în funcţie de preparat) de a cauza efecte adverse de tip

extrapiramidal sau de diskinezie tardivă; (2) unele atipice (în funcţie de

preparat) nu determină creşterea prolactinei în organism şi (3) acţionează în

mod benefic asupra simptomelor negative ale schizofreniei. Vom enumera în

continuare cele mai reprezentative preparate ale acestei clase de

antipsihotice:

Clozapina (Leponex) clasa dibenzodiazepine tb. de 25, 100 mg, doza

terapeutică cuprinsă între 200 – 600 mg/zi. Fiind un timp retrasă din

programele terapeutice datorită unor cazuri de agranulocitoză. În

377

prezent este larg utilizată după ce s-a constatat faptul că efectul

asupra sistemului sanguin este rar, apare doar la începutul

tratamentului şi se remite rapid la întreruperea terapiei. Acest fapt

conduce la obligaţia controlului tabloului sanguin, mai des la

începutul terapiei. Spre deosebire de nlp clasice, clozapina acţionează

pozitiv şi asupra simptomelor negative din schizofrenie precum şi a

celor cognitive şi dezorganizante. Bilanţurile actuale indică două arii

predilecte de utilizări a acestui tratament: schizofrenie rezistentă la

tratamentul cu alte nlp (acest fapt se poate stabili în primele luni de

tratament după ce s-au încercat două scheme terapeutice care nu au

avut efect util; dar au devenit clasice rezultatele deosebite ale

tratamentului cu Clozapină la pacienţi ce păreau cronicizaţi,

evoluând fără remisiune de ani de zile). Un alt domeniu în care

clozapina s-a impus a fost cel al scăderii semnificative a ratei

sinuciderilor la schizofreni (care este mare şi nu a scăzut prin

introducerea nlp novel). Ca efecte secundare mai specifice sunt :

sialoreea şi tendinţă la îngrăşare.

Risperidona (Rispolept), clasa antipsihotice biciclice, se prezintă sub

formă de tablete de 1, 2, 3 şi 4 mg, doza terapeutică este de 4-8 mg

iar cea de întreţinere mai mică. Recent s-a lansat o formă injectabilă

depo Rispolept Consta (1 flacon pulbere dizolvată într-o seringă

preumplută de 2 ml) 25 mg/2 ml, 37,5 mg/2 ml şi 50 mg/2ml

administrare i.m. În schizofrenie este eficientă atât asupra

simptomatologiei pozitive cât şi a celei cognitiv-dezorganizante şi

negative având uneori un efect dezinhibitor, conduce la creşterea

calităţii vieţii pacientului. Se administrează cu succes la psihozele

adolescentului şi puberului (chiar la vârste mai mici), fiind utilă şi în

psihozele vârstei a treia (la fel în tulburările depresiv-paranoide etc.).

378

Efectele adverse sunt minime uneori crescând nivelul prolactinemiei

cu ginecomastie etc.

Olanzapina (Zyprexa) face parte din clasa antipsihoticelor cu structură

triciclică. Se prezintă sub formă de tb 5, 10 mg, doza terapeutică în

faza acută fiind de până la 20 mg, iar cea de întreţinere mai redusă.

Este accesibilă în prezent şi Olanzapina injectabilă, 1 f de 10 mg cu

utilizare în stările de agitaţie psihotică, rezultatul fiind o rapidă

sedare. Olanzapina a fost validată ca un agent terapeutic cu multe

valenţe în psihoze. În schizofrenie acţionează atât asupra

simptomatologiei pozitive cât şi negative şi cognitiv-dezorganizante

ameliorând complicaţiile şi crescând calitatea vieţii. Are de asemenea

şi acţiune terapeutică directă asupra stării maniacale, s-a dovedit a fi

un stabilizator timic în tulburările afective periodice iar unele studii

indică faptul că în combinaţie cu un antidepresiv (de ex. fluoxetina)

conduce la bune rezultate în tulburările monopolar depresive. Se pare

astfel că spectrul medicamentului care acţionează pe mai mulţi

receptori (reglând şi interacţiunile dintre aceştia) este larg :

schizofrenie, tulburări afective, schizo-afective, delirante, stări de

agitaţie psihotică (injectabil). Sunt în studiu şi alte aplicaţii în

anumite tulburări de personalitate (de ex. tulburarea de personalitate

borderline). Dintre efectele secundare mai notabile este creşterea în

greutate. Statistic ea nu se diferenţiază notabil de cea care se

întâmplă la administrarea altor neuroleptice.

Amilsuprid (Solian) face parte din clasa benzamide. Se prezintă sub

formă de table de 100, 200 mg doza terapeutică în faza acută este

între 400 – 800 mg /24 ore. Deşi efectele sale sunt similare cu cele

ale nlp novel (acţiunea asupra simptomelor pozitive, negative,

dezorganizante) modul său de acţiune este diferit de al acestora, el

acţionând doar asupra neurotransmisiei DA, dar în modalităţi

379

particulare (are acţiune bimodală). Uneori are un important efect

dezinhibant la doze până în 400 mg/24 ore (fapt ce se întâlneşte şi la

precursorul său Sulpirid (Dogmatil) fapt ce este uneori folosit în

clinică pentru tulburările (psihotice) inhibat-depresive (desigur

împreună cu alte medicamente). La doze cuprinse între 400 – 800

mg/24 ore efectul este predominent antipsihotic. Nu sunt notate

efecte adverse specifice putând apare totuşi unele din cele deja

menţionate.

Quetiapina (Seroquel) face parte şi ea din clasa antipsihoticelor cu

structură triclicică la fel ca Olanzapina. Se prezintă sub formă de tb,

25, 100, 200 mg; doza terapeutică atinsă progresiv fiind cuprinsă

între 300 – 800 mg/24 ore, la fel ca toate neurolepticele novel are

efect asupra tuturor aspectelor schizofreniei, inclusiv asupra

agresivităţii. Se prezintă ca neurolepticul cu cele mai puţin efecte

adverse în perspectivă statistică.

Ziprasidona (Zeldox) face parte din clasa antipsihoticelor biciclice. Se

înscrie în grupul generic al neurolepticelor novel cu acţiune

terapeutică asupra tuturor aspectelor clinico-fenomenologice ale

schizofreniei pozitive, negative, cognitiv dezorganizante. In plus s-a

impus ca un antipsihotic util în stările de agitaţie fiind după

Haloperidol singurul neuroleptic ce poate fi administrat injectabil (în

doze de 40 - 80 mg/zi timp de 2 zile) pentru a ameliora stările de

agitaţie, tratamentul fiind apoi continuat oral. (Din această

perspectivă până la recenta apariţie a olanzapinei injectabile a fost

singura alternativă la administrarea în urgenţă la agitaţi, a

haloperidolului injectabil). În prezent există deja trei opţiuni). Intre

efectele secundare s-a discutat despre prelungirea intervalului QT pe

EKG în administrări prelungite, temă ce se află într-o continuă

dezbatere, în perspectiva studiilor comparative.

380

Mecanismul de acţiune terapeutică şi de inducere a efectelor

secundare adverse în urma administrării neurolepticelor e dependent

de structura chimică a agentului şi de modalitatea sa de interferenţă

cu sistemele de neurotransmisie cerebrală.

381

Antidepresivele

Sunt medicamente ce acţionează în primul rând asupra depresiei, asupra

componentelor sale subiective, cognitive, comportamentale, biologice.

Tulburarea ţintă este în general depresia şi în special tulburarea monopolar

depresivă. Dar depresia este extrem de răspândită, cu diverse forme clinice,

cu durate, intensităţi şi comorbidităţi variate astfel încât antidepresivele au o

arie foarte largă de acţiune. Frecventa asociere a depresiei cu anxietatea a

făcut ca antidepresivele să se diferenţieze în antidepresive dezinhibante sau

psihostimulante şi anxiolitice sau sedative. Apoi, diverse antidepresive s-au

dovedit utile în variate tulburări anxios-fobice, obsesive şi de spectru

obsesiv, alimentare etc.

Medicaţia antidepresivă s-a dezvoltat în raport cu ipoteza hipofuncţiei în

transmisia cerebrală aminergică – serotoninergică, noradrenergică,

dopaminergică; ulterior a fost incriminată şi hipoactivitatea colinergică (Ach)

şi GABA-ergică. Din această perspectivă unele acţionează selectiv pe un

sistem de neurotransmisie iar altele pe mai multe sisteme de neurotransmisie

mai mult sau mai puţin selectiv (antidepresive de generaţie nouă versus

antidepresive clasice). Modul de acţiune prin care antidepresivele cresc

transmisia diverselor amine cerebrale este variat: de la inhibarea distrugerii

presinaptice a neurotransmiţătorului la blocarea recaptării (serotoninei,

noradrenalinei) şi ale modalităţi.

Majoritatea antidepresivelor mai ales cele clasice au variate efecte

secundare adverse ce se cer cunoscute, identificate, monitorizate şi corectate.

Actuala medicaţie antidepresivă este ordonată în mai multe clase, dintre care

unele sunt tradiţionale şi altele de mai nouă generaţie.

I. Preparatele IMAO. Constituie prima clasă de antidepresive

identificată la sfârşitul anilor ’40 când administrând Izoniazidă

382

(tuberculostatic) la pacienţii cu TBC s-a observat că aceasta ameliorează în

mod considerabil dispoziţia depresivă a acestor pacienţi. Acţionează la nivel

presinaptic prin inhibarea enzimei mono-amin-oxidaza fapt ce duce la

împiedicarea distrugerii neuromediatorilor, în special serotonină (5HT) şi

noradrenalină (NA). Medicamente tradiţionale din această clasă sunt :

iproniazida (Marsilid), nialamid etc. Pe lângă efectul antidepresiv

dezinhibitor sunt utile în atacurile de panică şi fobia socială. Ca efecte

adverse : tulburări cardio-circulatorii,criză hipertensivă, reacţii puternice

asociate consumului concomitent de alimente bogate în tiramină cum ar fi

unele brânzeturi fermentate şi vin roşu şi în special la administrarea

preparatelor IMAO ce se leagă neselectiv şi ireversibil de enzimele MAO-A

şi B. S-au produs IMAO de nouă generaţie, selectivi ca selegilina (Deprenil)

care se leagă selectiv şi ireversibil de MAO-B (preferat în depresiile din

maladia Alzheimer şi boala Parkinson deoarece dopamina este

metabolizată/inactivată în cea mai mare parte de MAO-B) şi IMAO care sunt

şi selectivi şi reversibili pe MAO-A şi cu efecte secundare mult estompate:

moclobemid (Aurorix, Manerix), befloxatona etc. În cazul iniţializării

tratamentului cu IMAO trebuie făcută o pauză faţă de utilizarea altor

antidepresive de cel puţin 2 săptămâni.

II. Antidepresivele ciclice (preparatele triciclice şi tetraciclice).

Acestea au fost mult timp utilizate ca principale antidepresive. Au o structură

chimică asemănătoare. Acţiunea terapeutică se realizează prin blocarea

neselectivă a recaptării noradrenalinei (NA) şi serotoninei (5-HT) dar şi

blocarea receptorilor colinergici-muscarinici (M1) precum şi a celor

histaminergici (H1) fapt ce determină o serie de efecte secundare.

Principalele medicamente triciclice sunt :

-Imipramina (Antideprin, Tofranil), dj de 25 mg, doza

terapeutică este de 50 – 300 mg/24 ore;

383

-Amitriptilina (Amitriptilin, Teperin), dj de 25 mg, doza


-Clomipramina (Anafranil) dj de 25 mg şi f de 25mg/2ml, doza


-Doxepin (Sinequan) dj 25 mg şi f 25mg/2ml, doza terapeutică

este de 75 – 300 mg/24 ore;

-Nortriptilina (Nortriptilin, Aventyl) dj 25 mg, doza


-etc.

Notă: Doza terapeutică este apropiată de doza toxică şi astfel pot fi

utilizate în scop suicidar!

Principalele medicamente tetraciclice sunt :

Mianserina (Miansan) dj de 10 sau 30 mg, doza terapeutică

este de 30 – 90 mg/24 ore

Maprotlina (Ludiomil) cp de 25 mg, doza terapeutică este de

50 – 225 mg/24 ore

Principalele efecte secundare ale antidepresivelor ciclice sunt :

Ca efecte psihiatrice unele din aceste antidepresive au predominent

valenţe dezinhibitorii (de ex. imipramina şi alte antidepresive care acţionează

pe neurotransmisia noradrenergică), altele anxiolitice (amitriptilina,

antidepresive ce acţionează în principal pe neurotransmisia serotoninergică)

iar clomipramina are valenţe antiobsesionale (tot prin acţiune pe

neurotransmisia serotoninergică). Unul din efectele adverse psihiatrice este

întâlnit în depresia din boala bipolară unde în special triciclicele au tendinţa

de a induce un episod (hipo) maniacal la sfârşitul curei ceea ce impune

asocierea cu stabilizatori timici încă de la începutul tratamentului. Pot de

asemenea suscita tulburările psihotice la persoane predispuse (în special

antidepresivele care acţionează pe neurotransmisia dopaminergică).

384

Imipramina s-a dovedit eficientă în atacurile de panică. Amitriptilina şi

doxepina s-au folosit cu succes în anxietatea generalizată iar clomipramina în

TOC. În tulburările comportamentului alimentar s-au dovedit utile :

imipramina, desipramina şi clomipramina. Imipramina a fost utilizată în

enurezisul nocturn etc.

Efectele adverse sunt şi ele importante. Ele includ :

Efecte anticolinergice, datorate blocadei muscarinice (M1), precum

uscăciunea mucoasei bucale, vedere neclară, constipaţie, retenţie de urină,

precipitarea unui atac de glaucom la pacienţii cu glaucom cu unghi închis

preexistent. Se poate ajunge la efecte anticolinergice severe traduse prin

confuzie şi delir mai ales dacă se asociază triciclicelor şi alte medicamente cu

efect anticolinergic sau antagonişti dopaminergici.

Efecte cardiace : tahicardie, aplatizarea undelor T, alungirea intervalului

QT şi subdenivelarea segmentelor ST, prelungirea timpului de conducere.

Pot apare şi tulburări de ritm cardiac. In general triciclicele au efect

cardiotoxic existând pericolului suicidului cu aceste medicamente. Mai pot

apărea: hipotensiune ortostatică, palpitaţii, sudoraţie difuză, pe acest fond pot

apare episoade hipertensive (de ex. în contextul stresului chirurgical).

Ca efecte secundare neurologice pot apărea : spasme mioclonice,

tremorul limbii şi a extremităţilor superioare, parestezii, ataxie, crize

convulsive (se reduce pragul epileptogen).

Mai pot apărea efecte secundare alergice, hematologice şi hepatice.

Antidepresivele tetraciclice au mai puţin efecte secundare adverse cardio-

circulatorii fiind astfel mai utile în administrarea la persoane de vârsta a treia.

III.Antidepresive inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS).

Apariţia ISRS-urilor a avut la bază observaţia faptului că anumite

triciclice au şi un efect de blocare a recaptării serotoninei pe lângă cel pe

neurotransmisia noradrenergică, triciclicul cu cea mai înaltă selectivitate pe

385

neurotransmisia serotoninergică fiind clomipramina (observaţie care de

asemenea a stat la baza generării teoriei serotoninergice în depresie). Acest grup

de medicamente acţionează printr-un mecanism specific şi relativ selectiv (în

funcţie de preparat) de blocare a recaptării serotoninei. Faptul condiţionează

anumite implicaţii terapeutice şi e corelat cu anumite efecte secundare adverse.

Principalele medicamente din această clasă sunt :

fluoxetina (Prozac) cps de 20 mg şi f de 20mg/5 ml, doza terapeutică este

de 20 – 60 mg/24 ore;

fluvoxamina (Fevarin), cp de 50 sau 100 mg, doza terapeutică este de 50 –

400 mg/24 ore;

sertralina (Zoloft), tb filmate de 50 sau 100 mg, doza terapeutică este de

50 – 150 mg/24 ore;

paroxetina (Seroxat), cp de 20 mg, doza terapeutică este de 20 – 60

mg/24 ore;

citalopram (şi mai recent escitalopram), tb de 20 sau 40 mg şi f de 10

mg/5 ml, doza terapeutică este de 20 – 40 mg/24 ore;

Cel mai selectiv ISRS este citalopramul. Acţiunea terapeutică a acestui

grup de medicamente este centrată pe depresia de diverse grade, inclusiv cea

majoră dar se consemnează şi un bun efect anxiolitic în special în cazul

administrării de paroxetină cu avantajul de a nu crea risc de dependenţă cum

se întâmplă în cazul administrării de benzodiazepine. Uneori în prima

săptămână de tratament putem avea o exacerbare tranzitorie a anxietăţii care

poate fi depăşită prin prevenirea pacientului asupra acestei posibilităţi şi

eventual asocierea pe termen scurt a unei benzodiazepine. In raport cu

triciclicele ar exista o mai redusă tendinţă în ceea ce priveşte virajul spre

manie la depresiile din tulburarea bipolară. Ar avea o mai eficientă acţiune în

reducerea suicidului. Se utilizează cu succes în depresia de la vârsta infanto-

juvenilă şi cea a vârstinicilor, neavând efectele secundare nedorite a

386

triciclicelor. O parte din ISRS şi-au dovedit eficacitatea în tulburarea de

panică (paroxetina şi sertralina) , fobia socială (paroxetina) şi anxietatea

generalizată (paroxetina). Alte utilizări terapeutice utile sunt în : - bulimia

nervoasă; - obezitate: - tulburarea disforică premenstruală; - diverse tulburări

anxioase; - sindromul hiperkinetic; - sindroame cronice dureroase; - afecţiuni

psihosomatice.

Reacţiile adverse sunt şi ele de luat în considerare. Dintre acestea pot fi

menţionate :

disfuncţia (inhibiţia) sexuală, cel mai frecvent efect advers al ISRS

care necesită fie reducerea dozei fie schimbarea clasei de

antidepresive;

efecte adverse gastrointestinale (ca de exemplu greaţa, diareea,

anorexia, vărsăturile) acestea fiind de obicei tranzitorii;

anxietatea, poate apare în special la administrarea fluoxetinei şi mai rar

la celelalte ISRS-uri; este tranzitorie;

insomnia şi sedarea, a fost observată la un sfert din totalul pacienţilor

trataţi cu ISRS;

alte efecte adverse: iniţial o scădere ponderală urmată de 1/3 din cazuri

de creştere ponderală, în condiţiile unui tratament prelungit; cefaleea;

de reţinut că, pe termen lung ISRS sunt consideraţi actualmente ca

cele mai eficiente tratamente ale anxietăţii generalizate); - coşmaruri

(rare); - convulsii (foarte rare). Alte efecte adverse au fost constatate

foarte rar.

Notă: În cazul utilizării în doze mari şi timp îndelungat a ISRS sau a

asocierii de ISRS cu antidepresive din aceeaşi clasă poate apare „sindromul

serotoninergic” caracterizat prin : diaree, nelinişte sau agitaţie psihomotorie,

hiperreflexie, tremor, ataxie, mioclonii, instabilitate a sistemului nervos

vegetativ cu posibile fluctuaţii rapide ale semnelor vitale, hipertermie, delir,

387

comă, convulsii, colaps cardiovascular şi chiar exitus. Acest tablou impune

întreruperea temporară a terapiei.

În cazul încetării bruşte a terapiei cu ISRS-uri se poate instala

sindromul de discontinuitate datorită modificărilor adaptative ale

receptorilor serotoninergici postsinaptici după un tratament de cel puţin 6 – 8

săptămâni. Din punct de vedere clinic se remarcă: tulburări de echilibru,

ataxie, vertij, sindrom dispeptic, fatigabilitate, letargie, mialgii, febră,

frisoane, parestezii, insomnie, nelinişte, anxietate, iritabilitate. Astfel se

impune scăderea progresivă a dozelor înaintea încetării tratamentului cu

ISRS.

Gama medicamentelor antidepresive s-a lărgit în ultimii ani cu o

mulţime de produse deosebite, cu mod de acţiune specific uni- sau

multimodal. Pot fi semnalate :

IV. Inhibitori selectivi ai recaptării noradrenalinei: reboxetina

(Edronax) tb. de 4 mg, doza terapeutică este de 4 – 8 mg/24 ore;

V. Inhibitori micşti ai recaptării serotoninei şi noradrenalinei =

antidepresive „duale” : venlafaxina (Efectin – la doze mari această

moleculă are efecte de blocare a recaptării dopaminei), cps de 37,5 , 75 şi

150 mg/24 ore, doza terapeutică este de 75 – 225 mg/24 ore; mirtazapina

(Remeron), tb de 15, 30 şi 45 mg, doza terapeutică este de 15 - 45 mg/24 ore;

milnacipran, duloxetina (ultimele două nefiind disponibile în România);

VI. Antidepresive din clasa SARI (Serotonin antagonist re-uptake

inhibitor): au acţiune antagonică asupra receptorilor 5-HT2 şi blocant al

recaptării NA şi 5-HT2: trazodona (Trittico), tb de 50, 100, 150 şi 300 mg,

doza terapeutică este de 200 – 600 mg/24 ore; nefazodona (Serzone), tb de

100 şi 150 mg; doza terapeutică este de 300 – 600 mg/24 ore;

VII. Inhibitor dual de recaptare a NA şi DA: Bupropion (Wellbutrin),

tb de 75 şi 100 mg; doza terapeutică este de 150 – 450 mg/24 ore;

388

VIII. Antidepresive care cresc secreţia de serotonină: Coaxil –

utilizat cu succes la alcoolici şi vârstnici deoarece nu interferează cu

citocromul P450 hepatic şi nu este cardiotoxic fiind unul din cele mai sigure

antidepresive disponibile în prezent. Este prezentă sub formă de dj de 12,5

mg iar doza terapeutică este de 37,5 mg/24 ore;

Medicaţia anxiolitică şi cu efect hipnotic

Medicaţia anxiolitică este reprezentată de un grup de agenţi

farmacologici ce aparţin unor clase diferite de medicamente şi care au ca şi

trăsătură comună ameliorarea sau cuparea anxietăţii. Pe lângă efectul

anxiolitic aceşti compuşi medicamentoşi mai pot prezenta într-o măsură mai

mare sau mai mică (în funcţie de clasa de care aparţin şi de preparat) şi efecte

sedative, miorelaxante, hipnotice, anticonvulsivante etc. Deşi indicaţia

majoră a acestor compuşi este reprezentată de grupul de tulburări denumite

generic tulburări anxioase (tulburarea de panică cu sau fără agorafobie,

tulburările fobice, tulburarea de anxietate generalizată etc.) ele sunt utilizate

datorită valenţelor terapeutice multiple şi în stările de agitaţie psihotică (efect

sedativ – în special lorazepam), tulburarea bipolară tip I (este preferat

clonazepamul), tulburarea mixtă anxios-depresivă, sindromul de abstinenţă

etanolică (datorită toleranţei încrucişate cu benzodiazepinele – mecanism de

acţiune similar pe neurotransmisia GABA-ergică), sindromul extrapiramidal

(distonia acută, acatisia, sindromul parkinsonian) etc. De asemenea există o

largă prescripţie a acestor compuşi în diverse afecţiuni somatice. În

continuare vom trece în revistă principalii reprezentanţi al acestui grup de

compuşi medicamentoşi.

389

I. Benzodiazepinele.

Benzodiazepinele acţionează pe neurotransmisia GABA-ergică fiind

agonişti ai receptorilor GABA-ergici (receptorii de tip GABAA) ceea ce

determină deschiderea canalelor ionice de clor cu reducerea ratei

impulsurilor neuronale şi musculare având ca rezultat efecte de tip sedativ,

miorelaxant şi anticonvulsivant.

În perspectivă farmacocinetică raportat la durata de acţiune

benzodiazepinele pot fi împărţite în patru mari categorii:

Benzodiazepine cu acţiune de lungă durată ( peste 50 de ore): de ex.

diazepam, clonazepam;

Benzodiazepine cu durată de acţiune intermediară (între 5 - 24 de

ore): de ex. nitrazepam, oxazepam, bromazepam, lorazepam;

Benzodiazepine cu durată de acţiune scurtă (între 5 - 10 ore): de ex.

alprazolam;

Benzodiazepine cu durată de acţiune ultrascurtă (sub 5 ore): de ex.

midazolam, triazolam;

Notă: benzodiazepinele cu durată de acţiune scurtă şi ultrascurtă au

potenţialul cel mai crescut de dependenţă datorită ritmului crescut de

administrare. În schimb dezavantajele benzodiazepinelor cu durată

lungă de acţiune constau în acumularea medicamentului, creşterea

tulburărilor psihomotorii în cursul zilei şi accentuarea sedării în cursul

zilei şi astfel nu pot fi administrate la persoanele neinternate active

profesional.

În raport cu modul de acţiune şi implicaţiile terapeutice benzodiazepinele pot

fi clasificate în următoarele subclase:

Anxiolitice: diazepam, medazepam, clordiazepoxid;

Hipnoinductoare: nitrazepam, flunitrazepam;

Anticonvulsivante: diazepam, nitrazepam, clonazepam;

Miorelaxante: diazepam;

390

Antidepresive: alprazolam;

Sedative: lorazepam (cu cea mai înaltă potenţă din sub aspect

sedativ), clorazepat dipotasic;

Timoreglatoare: clonazepam (posibil şi acţiune antimaniacală);

Inductori ai anesteziei: midazolam

Preparate benzodiazepinice mai frecvent utilizate la noi în ţară:

- Diazepam – cp de 2 sau 10 mg şi f de 10mg/2 ml, doza terapeutică

cuprinsă între 5 – 40 mg/24 ore;

- Clonazepam (Rivotril) – cp de 0,5 sau 2 mg şi f de 1 mg/1 ml, doza

terapeutică este între 1 – 6 mg/24 ore;

- Alprazolam (Xanax, Zolarem) – cp de 0,25 sau 0,5 sau 1 sau 2 mg,

doza terapeutică cuprinsă între 0,5 – 10 mg/24 ore;

- Oxazepam – cp de 10 mg, doza terapeutică cuprinsă între 30 – 120

mg/24 ore;

- Nitrazepam – cp de 2,5 mg, doza terapeutică cuprinsă între 5 – 10

mg/24 ore;

- Flunitrazepam (Rohypnol) – cp de 1 mg, doza terapeutică cuprinsă

între 0,5 – 2 mg/24 ore;

- Clorazepat dipotasic (Tranxene) – cps de 5 sau 10 mg, doza

terapeutică cuprinsă între 5 – 30 mg/24 ore;

- Midazolam (Dormicum) – cp de 7,5 mg, doza terapeutică cuprinsă

între 7,5 – 15 mg/24 ore;

- Bromazepam (Calmepam, Lexotanil) – cp de 1,5 sau 3 sau 6 mg,

doza terapeutică cuprinsă între 4,5 – 12 mg/24 ore;

Efecte adverse ale benzodiazepinelor:

391

Efecte asupra S.N.C.: sedare reziduală în timpul zilei, ataxie, vertij,

deficite cognitive uşoare, fatigabilitate, confuzie (în special la

vârstnici cu patologie demenţială este descris sdr „Sundowner”

constând în somnolenţă, confuzie, ataxie şi căderi accidentale şi

care apare la administrarea de psihotrope în mod particular

benzodiazepine), nistagmus, cefalee, disartrie, depresie

respiratorie/apnee la doze excesive sau la asocierea alcoolului etc.

Efecte de tip anticolinergic: vedere înceţoşată, uscăciunea

mucoaselor (mai puţin evidente comparativ cu cele care apar la

adm. antidepresivelor triciclice)

Probleme legate de instalarea sdr. de dependenţă: pot fi evitate dacă

benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte de timp şi în doze

moderate sau cu ritm scăzut de administrare. Sdr. de sevraj la

benzodiazepine constă în: ancietate, iritabilitate, diaforeză, nelinişte

psihomotorie, fatigabilitate, ameţeli, tremor şi insomnie. Când este

necesară întreruperea tratamentului, aceasta trebuie făcută gradat,

lent (25% pe săptămână).

II. Buspirona.

Este un anxiolitic non-benzodiazepinic introdus mai recent în

tratamentul psihiatric. Este un agonist parţial al receptorilor de tip 5HT1A şi

îşi exercită efectele terapeutice după 2-3 săptămâni de la iniţierea

tratamentului. Spre deosebire de benzodiazepine şi barbiturice nu are efecte

sedative, hipnotice, miorelaxante sau anticonvulsivante iar potenţialul de

abuz este foarte redus. Este disponibilă sub formă de tablete de 5 sau 10 mg

doza terapeutică fiind de 20 – 60 mg/24 ore. Indicaţiile buspironei sunt în:

tulburarea de anxietate generalizată, , tulburarea disforic premenstruală,

potenţarea efectelor antiobsesionale ale ISRS şi clomipraminei în tratamentul

TOC etc. Nu este eficace în tratamentul tulburării de panică şi al fobiei

392

sociale. Efecte adverse apar mai frecvent la începutul curei şi constau în:

cefalee, ameţeli, stare de nervozitate, stări de greaţă şi somnolenţă.

III.Derivaţi de tip carbamat.

Anxiolitice introduse în tratamentul psihiatric cu puţin timp înaintea

benzodiazepinelor. Cel mai utilizat la noi în ţară este meprobamatul având

acţiune anxiolitică, sedativă şi miorelaxantă. Este indicat în sevrajul alcoolic

şi în psihozele alcoolice acute. Disponibil sub formă de cp de 400 mg, doza

terapeutică este de 1200 – 1600 mg/24 ore. În prezent mai puţin prescris

datorită apariţiei preparatelor cu acţiune anxiolitică mai noi şi cu profil al

efectelor secundare superior. Efectele adverse sunt reprezentate de: depresia

respiratorie şi chiar decesul în caz de supradozare, risc crescut de dependenţă

cu apariţia sdr. de sevraj la întreruperea bruscă ce se poate traduce prin

convulsii şi chiar halucinaţii, exacerbarea profiriei acute intermitente etc.

IV. Hidroxizinul.

Este un antihistaminic (antagonist al receptorilor histaminergici H1) cu

valenţe anxiolitice. Pe lîngă efectul anxiolitic mai prezintă şi efecte

miorelaxante, antiemetice, şi slab anticolinergice. Indicaţia terapeutică

majoră era reprezentată de tulburarea de anxietate generalizată. În prezent

mai rar prescris datorită agenţilor farmacologici mai recenţi a căror

mecanism de acţiune este mai specific şi cu efecte secundare mai reduse.

Disponibil sub formă de dj de 25 mg cu doza terapeutică uzuală fiind între

100 – 400 mg/24 ore. Efectele adverse cele mai deranjante atât pentru pacient

cât şi pentru terapeut (sub aspectul siguranţei agentului farmacologic) sunt

reprezentate de sedare excesivă, vertij şi hipotensiune.

V. Anxioliticele cu efect hipnotic.

În mod clasic în scop hipnotic erau administrate barbiturice (de ex.

fenobarbital) şi unele benzodiazepine (de ex. nitrazepamul, flunitrazepamul)

a căror mare dezavantaj îl reprezenta generarea unui somn artificial cu

arhitectură modificată sub aspect electrofiziologic (reducerea stadiilor III şi

393

IV de somn non-REM) comparativ cu somnul normal. În prezent în

România dispunem de două preparate hipnotice de generaţie nouă:

zolpidemul (Stilnox) şi zopiclona (Imovane). Acestea generează un somn cu

o arhitectură apropiată somnului fiziologic (nu reduc fazele III şi IV ale

somnului non-REM) şi au efecte reziduale cognitive sau motorii mult reduse

comparativ cu benzodiazepinele. De asemenea riscul de dependenţă la

zolpidem este mult mai redus aceasta limitându-se eventual doar la stadiul de

dependenţă psihologică. În cazul administrării îndelungate de zopiclonă s-a

descris posibiliatatea apariţiei unui sindrom de sevraj (rezultat al dependenţei

fizice). Indicaţiile acestor preparate sunt reprezentate de obiectivul ţintă –

insomnia primară şi secundară bolilor psihiatrice şi somatice. Forma de

prezentare: zolpidem (Stilnox) cp de 10 mg iar zopiclona (Imovane) cp de

7,5 mg. Doza terapeutică uzuală este de: zolpidem - 10 mg seara înainte de

culcare, zopiclonă - 7,5 mg seara înainte de culcare. Efecte adverse: în

general sunt bine tolerate; rar pot produce: somnolenţă, vertij, sdr dispeptic

(la administrarea de zopiclonă se descrie mai frecvent apariţia unui gust

metalic) sau diarere.

Medicaţia timostabilizatoare

Medicaţia timostabilizatoare reuneşte un grup polimorf de substanţe cu

acţiune psihotropă şi a căror caracteristică comună este aceea de a stabiliza

dispoziţia afectivă ameliorând oscilaţiile hipertimice atât pozitive

((hipo-)mania) cât şi negative (depresia – în particular depresia bipolară)

precum şi stările mixte (prezenţa simultană în tabloul psihopatologic a

simptomelor hipo-/maniacale cu cele depresive). Necesitatea lor este atât în

tratamentul episoadelor acute (hipo-/maniacale, depresive sau mixte) din

cadrul tulburării afective bipolare cât şi în tratamentul de întreţinere din

394

perioada intercritică a acestei tulburări. Unii agenţi timostabilizatori (de ex.

sărurile de litiu) şi-au dovedit eficacitatea şi în tratamentul ciclotimiei. Pe

măsura efectuării tot mai multor trialuri clinice agenţii timostabilizatori şi-au

lărgit paleta de indicaţii în prezent ei fiind prescrişi şi în tulburările schizo-

afective, schizofrenie, tulburări de control ale impulsurilor etc. Valproatul şi

carbamazepina fac parte din clasa anticonvulsivantelor fiind astfel utilizate şi

în tratamentul epilepsiei în crizele parţiale, crizele generalizate tonico-clonice

precum şi în crizele mixte. Carbamazepina s-a dovedit utilă în tratamentul

nevralgiei trigeminale precum şi în tratamentul sindromului de sevraj

etanolic în special când acesta se complică cu convulsii. Agenţii

timostabilizatori tradiţionali sunt: carbamazepina, sărurile de litiu şi

valproatul. Deşi modul de acţiune al celor 3 substanţe este în parte diferit

calea finală comună a acestora este reprezentată de efectul asupra canalelor

ionice din membrana neuronală (ATP-aza Na+/K+, canalele ionice de calciu)

având ca rezultat final stabilizarea membranei neuronale sub aspect

bioelectric. În cursul terapiei cu timostabilizatori tradiţionali (litiu, valproat,

carbamazepină) este necesară dozarea plasmatică a acestora datorită

existenţei ferestrei terapeutice sub care tratamentul este ineficient iar dacă

este depăşită aceştia devin toxici pentru organism. Trebuie avută în vedere

starea de gravidie a pacientelor datorită riscului teratogen al acestor

substanţe. În stările de agitaţie maniacală precum şi în mania psihotică era

utilizat Haloperidolul datorită efectului său antimaniacal. Mai recent grupul

de agenţi timostabilizatori s-a îmbogăţit şi diversificat cu noi preparate:

anticonvulsivante de generaţie nouă (lamotrigină, gabapentin, topiramat etc),

neuroleptice atipice (olanzapina – deja aprobată de către Food and Drug

Administration în tratamentul maniei acute, clozapina), benzodiazepine

(lorazepam şi clonazepam – utilizate în mod complementar pentru reducerea

hiperactivităţii şi ameliorarea tulburărilor de somn din episodul maniacal),

395

blocanţi de calciu (nimodipina) etc. Vom prezenta în continuare compuşii

timostabilizatori tradiţionali :

I. Sărurile de litiu

Utilizate pentru prima dată în practica psihiatrică de către Scholl în

1963. Concentraţia plasmatică eficace este cuprinsă între 0,8 – 1,2

mEq/l. La noi în ţară disponibil sub formă de carbonat de litiu – cp de

250 mg, iniţierea tratamentului se poate face prin administrarea a 250

mg de 2 – 3 ori pe zi (500 - 750 mg/24 ore), doza fiind crescută ulterior

în funcţie de răspunsul clinic şi sub controlul strict al litemiei. Indicaţia

principală este profilaxia şi tratamentul de întreţinere în tulburarea

afectivă bipolară precum şi tratamentul episodului maniacal. Efecte

adverse: sdr dispeptic (greaţă, dureri abdominale, diaree), slăbiciune

musculară, disartrie, tulburări de vedere, vertij, tremor fin al

extremităţilor, creştere ponderală, poliurie cu polidipsie (risc de diabet

insipid nefrogen), edeme, cefalee, rush-uri cutanate etc; în administrarea

pe termen lung posibil: afectare renală, hipotiroidism, hiperparatiroidism

cu hipercalcemie. Obligatoriu se efectuează investigaţii biologice în

primele 6 luni de terapie cu litiu - funcţia renală şi tiroidiană se

explorează la interval de maxim 2 – 3 luni iar după obţinerea remisiunii

intervalul se măreşte la 6 – 12 luni. Contraindicaţiile se datorează

toxicităţii acestuia: insuficienţă renală şi insuficienţă cardiacă, diabet

zaharat decompensat ,psoriazis, unele afecţiuni neurologice.

Notă: nu se asociază cu Haloperidolul deoarece acesta potenţează

neurotoxicitatea litiului şi nu se administrează în sarcină (contraindicaţie

absolută în primele 3 luni de sarcină = perioada de embriogeneză)

datorită efectului teratogen.

396

II. Valproatul

În mod similar cu sărurile de litiu, valproatul şi-a dovedit eficacitatea

atât în tratamentul maniei acute cât şi în tratamentul de întreţinere din

tulburarea afectivă bipolară. În plus faţă de ceilalţi compuşi, valproatul

reprezintă timostabilizatorul de elecţie în mania agitată cu dispoziţie

iritabilă şi în tulburarea afectivă bipolară cu cicluri rapide (peste 4

episoade dispoziţionale distincte în cursul unui an de zile). Se

administrează sub formă de preparat oral, (Convulex, Orfiril) tb de 150

sau 300 mg, doza terapeutică cuprinsă între 600 – 2400 mg/24 ore iar

fereastra terapeutică între 50 – 100 g/ml. Este disponibil şi sub formă

de pulbere liofilizatã pentru soluţie 100 mg/ml, injectabilã i.v.

(Depakine) şi preparat retard (Depakine Chrono, cp filmate divizabile de

500 mg). Efecte adverse: sdr dispeptic, vertij, creştere ponderală, tremor,

creşterea asimptomatică a transaminazelor hepatice iar mai rar:

pancreatită, căderea reversibilă a părului, trombocitopenie etc. Trebuie

avut în vedere riscul teratogen cu oprirea administrării valproatului cel

puţin în primul trimestru de sarcină.

III. Carbamazepina

Are eficacitate comparabilă cu cea a litiului în tratamentul episodului

maniacal dar pare a avea efecte superioare litiului în episoadele mixte şi

tulburarea bipolară cu cicluri rapide. Disponibilă sub formă orală, cp de

200 mg, doza terapeutică între 600 şi 1800 mg/24 ore. Fereastra

terapeutică se obţine la nivele plasmatice ale carbamazepinei cuprinse

între 6 – 12 mg/l. Investigaţiile paraclinice sunt obligatorii înaintea

instituirii tratamentului cu carbamazepină şi trebuie să includă: testele

funcţie hepatice, hemoleucogramă, electroliţi, reticulocite, testul de

sarcină şi ECG. Efecte adverse: sedare, fatigabilitate, tremor, rash

cutanat, uşoară creştere a transaminazelor hepatice, risc teratogen

(defect de tub neural - deşi dintre cei trei compuşi se consideră că ar

397

avea cel mai scăzut risc teratogen), rareori anemie aplastică cu discretă

leucopenie, hiponatremie (prin acţiune similară hormonului antidiuretic

ADH).

Agenţi farmacologici utilizaţi în tratamentul demenţelor

Sub acest construct dorim să grupăm medicamente din mai multe clase

farmacologice, cu mecanisme de acţiune diferită (asupra neurotransmisiei,

antioxidante, neurotrofice etc. ) care de-a lungul timpului şi-au dovedit

eficacitatea asupra simptomelor ţintă (de tip deteriorare cognitivă) în

tratamentul demenţelor de diverse etiologii. Vom menţiona medicaţia

utilizată mai frecvent în practica psihiatrică amintind faptul că tratamentele

specifice patologiei cerebro-vasculare (generatoare a demenţei vasculare) au

fost studiate pe larg în cadrul Neurologiei. De asemenea subliniem faptul că

paleta de psihotrope utilizate în tratamentul demenţelor este complexă fiind

raportată tabloului clinic (de ex. neuroleptice atipice când sunt prezente

simptome psihotice, antidepresive în situaţia depresiei secundare sau asociate

demenţei etc.)

I. Inhibitorii colinesterazei, apariţia lor a avut la bază teoria

deficitului colinergic în demenţa de tip Alzheimer. Preparatele

disponibile în România sunt donepezilul (Aricept) şi rivastigmina

(Exelon). Anterior acestor două preparate a existat un alt preparat

denumit tacrin care a fost scos din uz datorită potenţialului

hepatotoxic foarte crescut al acestui compus medicamentos.

Mecanismul de acţiune al donepezilului şi rivastigminei constă în

blocarea acetilcolinesterazei (enzimă ce inactivează aceticolina -

Ach) cu creşterea consecutivă a disponibilităţii de Ach la nivelul

fantei sinaptice. Rivastigmina are şi o acţiune pe

398

butirilcolinesteraza ce s-ar traduce clinic după unii autorii printr-o

eficacitate superioară. Important în situaţia ambelor preparate este

instituirea tratamentului în stadii cât mai precoce deoarece în fază

avansată eficacitatea este discutabilă (datorită degenerescenţei

neuronilor colinergici de la nivelul nucleului Meynert în cadru

demenţei de tip Alzheimer). Astfel indicaţia principală o reprezintă

demenţa de tip Alzheimer în faze timpurii deşi conform unor studii

aceste preparate ar avea o anumită eficacitate şi în demenţele de tip

vascular. Modul de administrare şi dozajul: donepezil (Aricept) – tb

de 5 şi 10 mg, doza terapeutică cuprinsă între 5 – 10 mg/24 ore;

rivastigmina (Exelon) – cps de 1,5-, 3-, 4,5- şi 6 mg, doza

terapeutică variază între 3 – 6 mg/24 ore. Efecte adverse: donepezil

– greaţă, vărsături, diaree apar mai frecvent la doza de 10 mg şi tind

să dispară după 3 săptămâni de tratament continuu iar mai rar pot

apare: scădere în greutate, bradiaritmii şi sincopă mai ales la

pacienţii cu afecţiuni cardio-vasculare preexistente iniţierii

tratamentului; rivastigmina – greaţă, vărsături, vertij, cefalee,

diaree, dureri abdominale, anorexie, astenie şi somnolenţă.

II. Agenţi cu acţiune pe neurotransmisia glutamatergică –

Memantinul (Ebixa) antagonist al receptorilor NMDA de tip

glutamat (activarea lor în cadrul neurotransmisiei glutamat-ergice

are rol excitator asupra neuronilor iar în exces efectul devine

excitotoxic) având astfel şi efect neuroprotector. Este disponibil sub

formă de tablete de 5mg, doza terapeutică fiind cuprinsă între 5 –

20 mg/ore. Este un preparat relativ bine tolerat care a prezentat

efecte adverse mai rare şi mai diminuate în comparaţie cu lotul

tratat cu placebo constând în: halucinaţii, confuzie, vertij, cefalee şi

fatigabilitate. Indicaţia unică o reprezintă demenţa de tip Alzheimer

în faze moderate şi severe putând fi prescris astfel şi în stadii mai

399

tardive ale demenţei Alzheimer. Au fost raportate rezultate

încurajatoare în cazul asocierii memantinului cu un inhibitor de

colinesterază, eficacitatea asocierii fiind superioară comparativ cu

cea a fiecărui compus luat separat.

III. Antioxidante – ameliorează modificările date de creşterea

radicalilor liberi şi a ionilor metalelor grele ce reprezintă unul din

factorii etiopatogenici neurotoxici din boala Alzheimer. În această

direcţie la noi în ţară se utilizează mai frecvent vitamina E (-

tocoferol) disponibilă sub formă de cps gelatinoase de 100 mg

vitamină E şi fiole de 1 ml conţinând 30 sau 300 mg vitamină E

(Vitamina E Forte), doza terapeutică fiind mult mai mare

comparativ cu alt tip de indicaţii - până la 1000 mg/24 ore. Efecte

adverse: din nefericire relativ frecvente datorită necesarului crescut

de vitamină E constau în diaree şi dureri abdominale.

IV. Medicaţia nootropă – reprezentată în tratamentul stărilor cognitiv-

deteriorative în principal prin două preparate: piracetam şi respectiv

mai recent pramiracetam (Pramistar). Mecanism de acţiune:

piracetam - Acţionează la nivelul sistemului nervos central, ca

agent nootropic, protejând cortexul cerebral împotriva hipoxiei,

creşte concentraţia ATP în neuroni, favorizează sinteza proteinelor

cerebrale, influenţează pozitiv conductibilitatea nervoasă, creşte

rezistenţa celulelor cerebrale la hipoxie; pramiracetam – acţiune

triplă – (1) inhibiţia neropeptidazelor cerebrale cu creşterea

concomitentă a peptidelor implicate în formarea memoriei de lungă

durată, (2) potenţarea efectului metamfetaminei (ceea ce-i

conferă şi un efect antidepresiv) şi (3) accelerarea turnover-ului

acetilcolinei şi prin urmare a sintezei de Ach. Formă şi mod de

administrare: piracetam – cp de 400 mg, f de 5 ml conţinând 1 g de

piracetam, doza terapeutică frecvent 1600 mg/24 ore;

400

pramiracetam (Pramistar) – cp filmate de 818,4 mg sulfat de

piracetam corespunzător la 600 mg de pramiracetam, doza

recomandată de 1 cp de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara) cu efect

clinic relevant după 4 –8 săptămâni de terapie. Efecte adverse:

piracetam - ocazional determinã fenomene minore de excitaţie

psihomotorie, insomnii (se recomandă administrarea numai

dimineaţa şi la prânz), agresivitate, stimulare sexualã, poate

favoriza descărcările epileptogene, mai rar poate provoca greaţă,

vomă, diaree, gastralgii; pramiracetam – agitaţie psihomotorie,

insomnie, sdr dispeptic - efecte adverse care sunt uşoare şi

tranzitorii în timpul tratamentului continuu.

V. Factori neurotrofici. Există disponibil în România ca reprezentat

de marcă al acestei clase farmacologice un compus generic numit

Cerebrolysin a cărui efect neurotrofic şi neuroprotector la nivelul

SNC este dependent de doză şi a fost demonstrat prin numeroase

studii „in vitro” şi „in vivo”. Mecanismul de acţiune este complex

atingând verigile etiopatogenice ale proceselor neurodegenerative:

induce creşterea prelungirilor neuronilor din ganglionii spinali; în

culturi stimulează creşterea neuronilor, formarea de prelungiri şi

promovează supravieţuirea neuronilor; reduce moartea neronilor

colinergici din aria hipocampică CA1; în experimente pe animale

stimulează reacţia de trezire, creşte capacitatea de concentrare şi de

depozitare mnezică a datelor; efect doză-dependent de prevenire a

morţii neuronilor indusă de concentraţii mari de glutamat;

determină o stimulare imediată a metabolismului energetic,

crescând semnificativ metabolismul aerob; scade semnificativ

concentraţia lactatului în creier în cursul episoadelor ischemic-

hipoxice cu reducerea consecutivă a formării radicalilor liberi în

timpul reperfuziei după ischemie etc. util atât în demenţa de tip

401

Alzheimer cât şi în demenţa vasculară în oricare din stadiile sale.

Formă de prezentare şi mod de administrare: f de 1 ml, 5 ml şi 10

ml, se administrează pe cale i.m., i.v. şi în soluţii perfuzabile, doza

recomandată în demenţă: 30 ml/24 ore, diluat în 50 – 100 ml

soluţie standard de perfuzat, i.v. în perfuzie, în ritm lent, timp de

peste 10 – 15 minute; durata tratamentului recomandată – 4

săptămâni, cu repetarea curei după 2 luni. Efecte adverse: senzaţie

de căldură dacă injectarea se face prea repede şi foarte rar reacţii de

hipersensibilitate a organismului.

VI. Agenţi vasoactivi de tipul extractului de Ginkgo Biloba

(Tanakan, Tagaman etc.). Mecanism de acţiune: exercită un efect

vasoreglator asupra arterelor. Creşte rezistenţa vasculară şi scade

permeabilitatea capilarelor. Creşte tonusul pereţilor venoşi.

Hemoreologic, scade hiperagregabilitatea plachetară (efect anti-

FAP) şi eritrocitară (efect antisludge). La nivel tisular protejează

integritatea membranelor celulare prin neutralizarea radicalilor

liberi. Are efect neurotropic, stimulând procesele de compensare

neuronalã, turnoverul neuromediatorilor, creşterea densităţii

receptorilor sinaptici. Ameliorează metabolismul energetic bazal,

stimulând captarea oxigenului şi consumul aerob al glucozei şi

favorizând epurarea lactaţilor. Formă de prezentare şi mod de

administrare: Tanakan - extract standardizat şi titrat de Ginkgo

Biloba (EGb761) 40 mg/comprimat, 40 mg/ml (soluţie buvabilă),

1,2 g/flacon, doza terapeutică este de 80 – 120 mg/24 ore. Efecte

adverse rar întâlnite: cefalee şi sdr dispeptic.

402

17. INTERVENTII TERAPEUTICE PSIHO-SOCIALE IN PSIHIATRIE

Avicenna, medic şi matematician persan, a sintetizat arsenalul terapeutic al

medicinii în celebra expresie: „medicul are trei arme: cuvântul, plantele şi

cuţitul”.

Psihoterapiile reprezintă un tip de tratament al tulburărilor psihice în care

procesul terapeutic se bazează pe metode psihologice (dialogul dintre medic şi

pacient) şi nu biologice (administrarea de medicamente psihotrope).

Este important de subliniat faptul că psihoterapiile se caracterizează prin:

1. fundament teoretic (structura şi dinamica psihismului în cazul

psihanalizei, teoria sistemelor şi a comunicării în cazul psihoterapiilor

familiale), filozofic (filozofia existenţială în cazul logoterapiei, gestalt-

terapiei şi terapiei centrate pe client, filosofia stoică în cazul terapiei

cognitive), sau experimental (terapiile comportamentale). Acest aspect e

important pentru aceleaşi simptome sau aceleaşi probleme sunt

interpretate diferit de fiecare tip de psihoterapie în funcţie de doctrina pe

care se bazează.

2. tehnici terapeutice mai mult sau mai puţin specifice, protocoale

terapeutice mai mult sau mai puţin rigide care necesită o pregătire

specială dublată de supervizare, o anumită structurare a şedinţei

psihoterapeutice (terapiile cognitive), un anumit cadru specific în care se

desfăşoară şedinţa (canapeaua psihanalitică pe care bolnavul este întins

stând cu spatele la medic, în cazul psihanalizei).

Datorită caracterului structurat al tehnicilor psihoterapeutice şi din raţiuni

deontologice, nu oricine poate practica această formă de tratament. Persoana

îndrituită să practice un anume tip de psihoterapie trebuie să parcurgă între 5 şi 7

ani de formare specifică în tehnicile psihoterapiei respective trecând prin stadii

403

succesive de pregătire cum sunt cele de consilier apoi psihoterapeut şi uneori

formator pentru alţi aspiranţi la titlul de psihoterapeut. În cursul formării sale,

viitorul psihoterapeut trebuie să treacă printr-un stadiu de autocunoaştere în

funcţie de tipul psihoterapiei în care doreşte să se formeze (propria psihanaliză

în cazul psihanalizei, propria analiză existenţială în cazul logoterapiei, propria

genogramă în cazul psihoterapiei familiale). După ce a absolvit un fel de

examen final în urma căruia a obţinut o diplomă recunoscută oficial, proaspătul

psihoterapeut trebuie să efectueze câteva şedinţe psihoterapice sub supervizarea

formatorilor săi. Există psihoterapeuţi care preferă să utilizeze tehnicile unei

anumite şcoli aparţinând unui curent psihoterapeutic, tot aşa cum alţii utilizează

tehnici utilizate de curente psihoterapeutice care s-au dezvoltat iniţial distinct

(tehnici cognitive şi tehnici comportamentale).

Trebuie atrasă atenţia că deşi în formarea ca psihoterapeut sunt admise şi

persoane care nu au o pregătire medicală generală (cum ar fi psihologii şi

asistenţii sociali), din punct de vedere deontologic o pregătire medicală a

psihoterapeutului ar diminua riscurile tratării cu ajutorul cuvântului a unor boli

pur organice care însă se manifestă preponderent prin simptome psihice (tumori,

infecţii cerebrale, etc.).

Principalele tipuri de tratament psihoterapic (psihanaliză, psihoterapii cognitiv-

comportamentale, psihoterapiile familiale, etc.) diferă de ceea ce se numeşte

psihoterapia suportivă (de suport, de susţinere) care nu implică o pregătire

specială în tehnici specifice de tratament şi care poate fi practicată de orice

medic sau orice persoană din anturajul pacientului. Ea presupune ascultarea

empatică a omului aflat în suferinţă, încurajarea sa şi eventual oferirea de

sugestii sau sfaturi. Important este însă, respectarea regulii conform căreia,

atunci când pacientului i se dau sfaturi referitoare la decizii importante din viaţa

sa, el trebuie să ia decizia urmării sau nu a sfatului şi să-şi asume

responsabilitatea ce decurge din decizia luată.

404

Tratamentul psihoterapeutic are în general mai multe faze:

1. o primă fază în care psihoterapeutul caută să stabilească o relaţie

terapeutică cu pacientul sau grupul, familia (să obţină încrederea

pacientului, să fie acceptat şi inserat în sistemul familial) apelând la

diverse tehnici de afiliere.

2. faza terapiei propriu-zise

3. faza pregătirii pacientului pentru încheierea tratamentului

Psihoterapiile se clasifică în funcţie de:

1. fundamentul teoretic şi tehnicile utilizate:

a. psihanaliza şi terapiile de inspiraţie psihanalitică

b. terapiile cognitiv-comportamentale

c. terapia familială sistemică

d. terapii bazate pe filozofia existenţială: Gestalt-terapia, logoterapia,

terapia centrată pe client.

2. caracterul individual sau de grup al metodei utilizate

a. psihoterapii individuale

b. psihoterapii de grup, de cuplu, familiale

3. rolul asumat de psihoterapeut

a. psihoterapii directive în care psihoterapeutul explică metoda şi

prescrie sarcini pacientului (psihoterapiile cognitiv-

comportamentale, majoritatea psihoterapiilor familiale)

b. psihoterapii nondirective în care psihoterapeutul nu prescrie sarcini

pacientului (psihanaliza)

4. durata tratamentului, frecvenţa şedinţelor

a. psihoterapii de lungă durată: de 2-3 ani (cura psihanalitică clasică)

iar şedinţele sunt frecvente (4-5 ori pe săptămână)

405

b. psihoterapii scurte cu durată limitată de la bun început de către

psihoterapeut în acord cu clientul (psihoterapiile cognitiv-

comportamentale, psihoterapiile familiale sistemice) iar şedinţele

pot fi de 2 ori pe săptămână sau spaţiate la 2-3 săptămâni.

Există câteva mari tipuri de psihoterapii şi o sumedenie de şcoli derivate din

acestea. Acest capitol se rezumă la prezentarea principalelor tipuri de

psihoterapie şi anume psihanaliza, terapiile cognitiv-comportamentale, terapiile

familiale, precum şi prezentarea sumară a câtorva tipuri de psihoterapie de mai

mică amploare, dar care sunt accesibile ca formare şi practicare în Timişoara.

Psihanaliza

Psihanaliza este o metodă de investigare a vieţii psihice (psyche = suflet în

limba greacă) care îşi propune totodată a fi şi o metodă de tratament psihoterapic

al nevrozelor. Ea este rezultatul cercetărilor lui Siegmund Freud asupra

structurii şi dinamicii psihismului uman.

Bazele teoretice

Teoria freudiană afirmă că psihismul uman nu este un unic indivizibil ci este

alcătuit din:

1. Sine, care este impersonal, în totalitate inconştient şi reprezintă sediul

pulsiunilor şi dorinţelor sexuale şi agresive refulate şi guvernat de principiul

plăcerii.

2. Eu, care este în cea mai mare parte conştient şi are rolul adaptării individului

la necesităţile lumii înconjurătoare – adaptarea la realitate, fiind astfel guvernat

de principiul realităţii.

406

3. Supraeu, care este impersonal, în cea mai mare parte inconştient şi este sediul

tuturor interdicţiilor şi expectanţelor părinţilor internalizate de copil în

dezvoltarea sa (apropiindu-se oarecum de noţiunea de conştiinţă morală).

Influenţat de teoriile conservării energiei (legile termodinamice) la modă

în acea vreme, Freud a conceput o dinamică a psihismului în care principiului

plăcerii i se opune principiul realităţii (pulsiunile şi dorinţele inconştiente

agresive, sexuale ale Sinelui nu pot fi întotdeauna satisfăcute din motive

pragmatice – contravin realităţii - sau din motive morale – venind în conflict cu

interdicţiile Supraeului). Astfel apar conflictele intrapsihice, care trebuie

gestionate de către Eu. Pulsiunile şi dorinţele au o mare încărcătură energetică

care poate creşte în cazul nesatisfacerii lor, realizând o stare de disconfort, de

tensiune psihică. Pentru a îndepărta starea de tensiune, energia trebuie readusă la

un prag minim, constant (principiul constanţei) care generează starea de confort

psihic. Reducerea tensiunii psihice se face prin descărcarea energiei prin

trecerea la fapte ( atunci când acest lucru este acceptabil), fie, în cazul în care

acest lucru este inacceptabil, prin intervenţia mecanismelor inconştiente de

apărare ale Eului. Cel mai important dintre acestea este refularea (reprimarea)

prin care energia pulsiunilor şi dorinţelor inacceptabile este transferată în

inconştient făcând ca starea neplăcută de tensiune asociată frustrărilor sau

amintirilor dureroase să nu fie conştientizată. Totuşi soluţia este parţială pentru

că deşi tensiunea dispare, energia nu se pierde, ci se va acumula în inconştient

de unde va încerca să revină în conştient. Freud, în prima sa variantă asupra

structurii psihismului a descris o zonă numită preconştient care ar avea rolul de a

opri accesul pulsiunilor din inconştient în conştient (rol de „cenzor” ) sau de

amânare a descărcări energiei pulsionale. Deoarece inconştientul nu poate

acumula la nesfârşit energie, există în opinia lui Freud şi mecanismele prin care

această energie este descărcată din inconştient. Aceste mecanisme, dacă sunt

analizate şi interpretate pot da relaţii asupra naturii dorinţelor şi pulsiunilor

refulate în inconştient: visurile, lapsusurile, actele ratate, fantasmele

407

Visurile: în timpul somnului, dominaţia Eului asupra activităţii mentale slăbeşte

permiţând pulsiunilor şi dorinţelor inacceptabile să ajungă din inconştient în

conştient, dar sub o formă „deghizată” (simbolică) înşelând cenzorul. Aceasta ar

fi explicaţia pentru care visele ne par absurde sau confuze.

Lapsus-urile sunt cuvinte stânjenitoare sau hilare pe care le pronunţăm în locul

altora în mod neaşteptat şi neintenţionat (deoarece provin din inconştient).

Actele ratate sunt gafe, stângăcii, erori neintenţionate care nu pot fi puse pe

seama lipsei de experienţă sau incompetenţei individului. Aceste acte ratate,

interpretate psihanalitic, nu apar gratuit, ci sunt consecinţa materialului

inconştient refulat.

Fantasmele sunt scene imaginare produse şi controlate de subiect în stare de

veghe (o stare de visare) la care individul participă activ şi care în interpretare

psihanalitică ar avea rolul de a îndeplini sub această formă pulsiunile şi dorinţele

inacceptabile care au fost refulate în inconştient.

Indicaţiile psihanalizei:

Sunt în special psihonevrozele (care terminologia psihiatrică actuală cuprind

tulburarea conversivă, tulburările fobice şi tulburarea obsesiv-compulsivă). Sub

acest termen, Freud descrie un subgrup al nevrozelor care sunt cauzate de un

conflict intrapsihic şi nu de factori externi (ca în cazul nevrozelor traumatice

reactive la stresori externi) sau de o cauză (ca în nevrozele actuale: anxietatea şi

psihastenia). Psihonevrozele îşi au originea în copilărie şi determină fixaţia

energiei psihice de anumite mijloace de obţinere a plăcerii în cursul dezvoltării

psiho-sexuale. Aceasta se face însă în detrimentul unei maturări psiho-sexuale

normale (în special nerezolvarea complexului Oedip). Astfel, frustrările sau

traumele din copilărie fac ca persoana să dobândească o vulnerabilitate spre o

anumită nevroză. În perioada adultă în urma unei frustrări, individul regresează

la punctul de fixaţie anormală din perioada copilăriei. Vulnerabilitatea

individului duce la utilizarea unor mecanisme de apărare ale Eului care nu pot

408

bloca complet pulsiunile şi dorinţele inconştiente de a invada conştientul

individului ceea ce ar fi inacceptabil pentru acesta. Ca atare se va realiza un

„compromis”: se vor descărca totuşi dar sub o formă deghizată, simbolică, aceea

a simptomelor senzoriale şi motorii (tulburarea conversivă), fobii (tulburările

fobice), obsesii şi compulsii (tulburarea obsesiv compulsivă). Din acest punct de

vedere, simptomele nevrotice sunt considerate a fi expresia simbolică a unui

conflict intrapsihic. În cazul conversiei somatice a suferinţei psihice, descărcarea

energiei sub forma simptomul somatic îi va oferi pacientului şansa ameliorării

tensiunii psihice (beneficiul primar) şi manipulării anturajului (beneficiul

secundar).

Contraindicaţii: psihozele

Tehnici utilizate:

Cura psihanalitică are ca şi obiectiv dispariţia simptomelor şi modificarea

structurală a individului. În acest scop există un protocol foarte strict ce face

apel la un set de tehnici terapeutice:

1. cadrul stabil în care se desfăşoară cura: cameră calmă, canapea, orar fix al

şedinţelor (şedinţe: zilnice sau 4-5 ori pe săptămână cu o durată de 45-55

minute)

2. absenţa unui interlocutor vizibil: pacientul stă întins pe o canapea, iar

psihanalistul se aşează în spatele pacientului astfel încât pacientul nu vede

psihanalistul şi deci nu-şi va putea modifica discursul în funcţie de

reacţiile acestuia.

3. rolul psihanalistului este să asculte în tăcere ceea ce i se spune fără să fie

influenţat de propriile reacţii (ca o oglindă care nu reflectă decât ceea ce i

se arată), să clarifice discursul pacientului atunci când acesta este neclar

sau apar contradicţii, să interpreteze la momentul potrivit materialul oferit

de pacient. Psihanalistul este nondirectiv ( nu ghidează discursul

pacientului către o anumită perioadă a vieţii sale, nu sfătuieşte pacientul)

409

Aceste reguli au scopul de a crea condiţiile slăbirii controlului conştient

exercitat de către Eu asupra activităţii mentale a pacientului şi trecerea de la

activitate psihică logică şi structurată, la una nestructurată influenţată de

pulsiunile inconştiente. Altfel spus, realitatea este „pusă între paranteze”

fiind favorizată exprimarea activităţii mentale inconştiente. În aceste condiţii,

subiectul poate regresa la acel stadiu al dezvoltării psihismului său unde s-a

produs fixaţia patologică a pulsiunilor sale.

Încă un factor ce sprijină terapia este interdicţia ca pacientul să-şi satisfacă

pulsiunile şi dorinţele în timpul cât urmează cura psihanalitică pentru că în

viziunea lui Freud, acestea (puternic încărcate energetic) reprezintă forţele

motrice care favorizează schimbarea (regula abstinenţei).

Materialul pe care analistul trebuie să-l interpreteze este reprezentat de:

1. asociaţiile libere: singura directivă care i se dă pacientului este să relateze

tot ceea ce îi trece prin cap fără să omită nimic indiferent dacă ceea ce

simte sau gândeşte i se pare inutil, absurd sau dezagreabil (regula

asociaţiilor libere)

2. visele ( numite de Freud „calea regală spre inconştient”)

3. actele ratate

4. lapsusurile

5. fanteziile

6. transferul şi rezistenţa la eforturile psihanalistului de a pune în lumină

conflictul inconştient

Transferul şi rezistenţa trebuie privite ca două feţe ale aceleiaşi monede, ambele

fiind fundamentale în procesul terapeutic deoarece reprezintă materialul

privilegiat pe care psihanalistul îl interpretează. Transferul reprezintă proiectarea

asupra psihanalistului a emoţiilor inconştiente plăcute, ostile sau ambivalente pe

care pacientul le-a avut în copilărie faţă de o persoană semnificativă din

copilăria sa (un părinte de exemplu). Transferul e favorizat de tăcerea

psihanalistului în timpul şedinţei şi lipsa contactului vizual cu acesta. Astfel cura

410

reactivează conflictul intrapsihic din copilărie: pacientul regresând în stadii

anterioare ale dezvoltării psihismului său (unde s-a produs fixaţia energiei

psihice) reproduce în faţa psihanalistului situaţiile care au generat conflictul

intrapsihic din copilărie. Cura va induce artificial „nevroza de transfer” care va

substitui nevroza pentru care pacientul se prezintă la medic şi care va scoate la

lumină conflictul inconştient din copilărie. Acest lucru se datorează faptului că

activarea acestui conflict ascuns va mobiliza mecanismele de apărare ale

individului care vor fi responsabile de apariţia rezistenţei pacientului faţă de

munca psihanalistului. Această rezistenţă se poate manifesta prin tăcere sau

banalizarea sau intelectualizarea discursului, absenţa de la şedinţele de

psihanaliză). Interpretarea rezistenţei la analiză va duce la identificarea

mecanismelor de apărare şi va permite accesul la conflictul inconştient.

Conştientizarea conflictului care a generat nevroza („Eul este acolo unde era

Sinele”) duce la rezolvarea acestuia şi vindecarea nevrozei.

Durata lungă a curei psihanalitice (în jur de 2 -4 ani) care încearcă să identifice

şi să rezolve toate conflictele inconştiente ar avea menirea să ducă la o

restructurare a individului cu vindecarea acestuia.

411

Terapiile cognitiv-comportamentale

Actualmente sub termenul de terapii cognitiv-comportamentale sunt denumite

acele terapii care îmbină tehnicile terapiei cognitive cu cele comportamentale,

tehnici care în timp s-au dovedit a fi complementare. Terapiile comportamentale

şi cele cognitive au apărut ca terapii alternative la cura psihanalitică şi la

terapiile de inspiraţie psihanalitică. Deşi se bazează pe principii diferite (motiv

pentru care iniţiatorii lor s-au combătut reciproc) ele prezintă câteva aspecte

comune:

1. sunt de tip aici şi acum: tratează o problemă actuală

2. sunt directive (se dau sarcini pacientului care astfel va fi implicat în mod

activ în terapie). Atât terapeutul cât şi pacientul sunt activi.

3. individualizate pe client şi problemele acestuia (nu se bazează pe o

tehnică standard ca în cazul psihanalizei)

4. implică o acţiune educativă din partea terapeutului care îi explică

pacientului tehnicile utilizate. Obiectivul este ca, în timp, pacientul să

devină propriul său terapeut.

5. au la bază un contract terapeutic în care sunt specificate clar obiectivele

tratamentului

6. au la bază un plan terapeutic (şedinţele sunt organizate într-o agendă de

lucru)

7. durata e limitată în timp (câteva luni sau un an), număr limitat de şedinţe

(20-30 de şedinţe a 45 de minute o dată pe săptămână)

8. rezultatele sunt triplu evaluate ( de către pacient şi terapeut, prin validare

experimentală, prin studii controlate care compară rezultatele tehnicilor

comportamentale în raport cu rezultatele obţinute prin alte tehnici

Cele 8 trepte ale terapiei sunt:

412

1. descrierea problemei în termeni comportamentali – terapia

comportamentală, respectiv cognitivi – terapia cognitivă

2. în cazul terapiei comportamentale: definirea comportamentului

maladaptativ care trebuie schimbat (identificarea comportamentului

folosind anamneza, inventare de autoevaluare, scale de heteroevaluare a

comportamentelor, observaţia comportamentului intr-o situaţie simulată

sau in vivo), monitorizarea de către pacient a comportamentului într-un

jurnal terapeutic), măsurarea unor răspunsuri biologice (puls, tensiune

arterială)

în cazul terapiei cognitive: identificarea distorsiunilor cognitive care stau

la baza emoţiilor şi comportamentelor maladaptative

3. definirea împreună cu clientul a unui obiectiv terapeutic (înlăturarea

comportamentului sau comportamentelor maladaptative – în cazul terapiei

comportamentale, respectiv, restructurare cognitivă – în cazul terapiei

cognitive)

4. identificarea factorilor de mediu ce au generat şi menţin comportamentul

maladaptativ

5. imaginarea unui plan terapeutic

6. implementarea planului

7. evaluarea rezultatelor

8. urmărirea rezultatelor

Bazele teoretice

I. Terapia comportamentală (behavioral therapy) a apărut ca o reacţie la

psihanaliză. Iniţiatorii săi au fost John Watson (care a folosit condiţionarea

clasică bazată pe experimentele lui Pavlov) şi B.F. Skinner (care a utilizat

condiţionarea operantă bazată pe principiul învăţării prin recompensă descoperit

de Thorndike: „dacă un organism repetă un comportament pentru a obţine o

anumită stare sau opreşte comportamentul pentru a evita o anumită stare, atunci

413

a avut loc procesul de învăţare”). În viziunea lor, ceea ce nu poate fi supus

experimentului obiectiv şi nu poate fi măsurat (cum ar fi noţiunea de psihism)

nu trebuie luat în considerare atunci când se studiază comportamentul. Astfel,

terapia comportamentală are la bază psihologia experimentală (empirică) şi

reprezintă aplicarea teoriei învăţării în tratamentul tulburărilor psihice.

Teoria învăţării susţine că majoritatea comportamentelor sunt învăţate (cu

excepţia instinctelor care sunt comportamente înnăscute al căror rol este de a

asigura supravieţuirea speciei). Învăţarea se face prin:

- condiţionare clasică (experimentele lui Pavlov) este modalitatea

prin care un stimul neutru (stimulul condiţionat) asociat în mod

repetat cu un stimul care determină un anumit răspuns în mod

natural (stimulul necondiţionat) va determina apariţia răspunsului

respectiv

- condiţionare operantă sau instrumentală (experimentele lui Skinner)

se numeşte astfel deoarece organismul operează asupra mediului

pentru a obţine un efect. Ea este o modalitate prin care se poate

creşte sau scădea frecvenţa unui comportament modificând

consecinţele acestuia. Frecvenţa unui comportament creşte (sau

poate fi crescută experimental) dacă comportamentul e reîntărit (e

urmat de consecinţe pozitive - recompensă). Reîntărirea poate fi

pozitivă (recompensa e reprezentată de consecinţele plăcute ale

comportamentului) sau negativă (recompensa este reprezentată de

dispariţia unor stimuli neplăcuţi – aversivi). Frecvenţa unui

comportament scade dacă comportamentul nu e reîntărit (nu e

urmat de consecinţe), urmând ca el să dispară (extincţie). Un

comportament va fi evitat dacă consecinţele sale vor fi negative

(aplicarea unei pedepse). Reîntărirea negativă (îndepărtarea

stimulului aversiv) nu este similară cu pedeapsa (aplicarea unui

stimul aversiv sau îndepărtarea stimulilor plăcuţi). Reîntărirea

414

negativă creşte frecvenţa comportamentului dorit dar pedeapsa

opreşte un comportament nedorit fără să-i indice organismului ce să

facă în continuare.

Spre exemplu, apariţia fobiei este explicată prin asocierea repetată a unui stimul

iniţial neutru (de exemplu un animal) cu un stimul care generează un răspuns

reflex (anxietatea) – condiţionare clasică. Pentru a nu mai resimţi frică, individul

operează asupra mediului (condiţionare operantă) evitând orice contact animalul

de care se teme. Comportamentul repetitiv de evitare reprezintă o reîntărire

negativă (înlăturarea stimulului aversiv care este frica).

Comportamentalismul radical exclude orice implicare a psihismului

individual în generarea comportamentelor, acest rol revenindu-i mediului

înconjurător (ceea ce suntem este ceea ce facem, iar ceea ce facem este ceea ce

mediul înconjurător ne-a făcut să facem). Albert Bandura a fost cel care a arătat

că în învăţare trebuie luată în considerarea şi mediere cognitivă (între stimulii

din mediu şi răspunsul comportamental se interpune psihismul uman. Din

punctul său de vedere:

a. învăţarea nu depinde doar de experimentarea propriu-zisă (actul

comportamental), ci se poate face şi prin observaţie. Astfel el a introdus

noţiunea învăţării sociale sau prin modelare (adică observarea şi imitarea

unui model). Modelul poate fi o persoană înalt semnificativă pentru

subiect, un personaj literar sau unul intens mediatizat.

b. Fiinţa umană are şi capacitatea de simbolizare. Pe baza acestei funcţii,

individul poate prevedea (anticipa) consecinţele unei acţiuni.

Autocontrolul, prin care un individ îşi modifică comportamentul din

proprie iniţiativă, fără nici o legătură cu reîntăririle, se bazează pe

funcţiile de simbolizare şi anticipare. Anticiparea consecinţelor unui

comportament este mai importantă în viziunea lui Bandura decât

reîntărirea comportamentului.

415

Conform teoriei învăţării, comportamentele maladaptative sunt dobândite prin

învăţare în urma unor evenimente traumatizante aşa cum arată schema „A-B-C”:

A (evenimente antecedente) -----------B (behavior/comportament) ----------C

(consecinţe)

Comportamentele pot fi observabile (activitate, vorbit), parţial observabile

(modificările de tensiune arterială, puls) şi neobservabile (gândire, emoţii).

Dar orice comportament învăţat (condiţionat) poate fi decondiţionat. Astfel,

terapia comportamentală vizează înlăturarea comportamentelor maladaptative şi

înlocuirea lor cu comportamente dezirabile care vor fi reîntărite. Se acţionează şi

asupra mediului în vederea înlăturării factorilor care au generat sau menţin

comportamentul maladaptativ.

Tehnicile utilizate

Terapia comportamentală este o terapie centrată mai degrabă pe acţiune decât pe

cuvinte. Ea poartă numele de modificare comportamentală dacă utilizează

tehnici bazate pe condiţionarea operantă) sau de psihoterapie comportamentală

dacă utilizează tehnici ce nu folosesc condiţionarea operantă. Cele mai utilizate

tehnici sunt:

a. desensibilizarea sistematică (în fobii)

b. desensibilizarea brutală prin imersie sau implozie (în fobii)

c. tehnici de relaxare (Schultz, Jacobson)

d. controlul respiraţiei ( în atacul de panică)

e. condiţionarea operantă (acordarea de recompense: economia de

jetoane la pacienţi internaţi în spital)

f. tehnici de oprire a gândurilor intruzive (în tulburarea obsesiv-

compulsivă)

g. abţinerea de la compulsie (în tulburarea obsesiv-compulsivă)

416

h. modelarea (în fobii)

i. terapia asertivă (în fobia socială)

j. biofeedback

k. terapia aversivă (în alcoolism, sexopatii)

Cea mai utilizată tehnică de terapie comportamentală este desensibilizarea

sistematică imaginată de Joseph Wolpe pentru tratamentul fobiilor şi care se

bazează pe principiul inhibiţiei reciproce (anxietatea va dispărea dacă atunci

când apare, se aplică simultan un răspuns incompatibil cu aceasta, cum este

relaxarea (obţinută prin administrarea medicaţiei miorelaxante sau învăţarea

de către pacient a unor tehnici de relaxare). Desensibilizarea se face treptat,

începând cu fobiile cele mai puţin grave şi terminând cu cele mai grave, după

ce primele au fost depăşite cu succes.

II. Terapiile cognitive

Cognitivismul s-a dezvoltat ca o reacţie atât la psihanaliză (pentru care individul

este motivat de pulsiunile inconştiente ce vin din interiorul său) dar şi la

behaviorismul radical (pentru care importante erau doar „intrările” (stimulii

externi) şi „ieşirile” (comportamentul) organismului uman care reacţionează

pasiv la stimulii externi). Cognitivismul afirmă că gândurile unei persoane

afectează sentimentele acesteia şi conduc la un răspuns comportamental. Aşa

cum spuneau filosofii stoici, ceea ce ne mişcă nu sunt evenimentele exterioare,

ci percepţia pe care o avem despre ele. Deci problema se află în aparatul

cognitiv, totul depinzând de modul în care individul procesează (interpretează)

cognitiv informaţiile pe care le primeşte.

Aparatul cognitiv conţine:

- schemele cognitive (sau convingeri de fond) care reprezintă toate

cunoştinţele individului la momentul respectiv despre sine, lume.

417

Aceste structuri au rolul de a filtra, înregistra şi interpreta

informaţiile pentru a le da un sens.

- presupunerile (sau convingerile „intermediare” între cele de fond şi

gândurile automate) sunt predicţii despre interacţiunile dintre

individ şi mediu bazate pe reguli de tip condiţional: „dacă mă port

frumos, ceilalţi mă vor accepta”)

- gândurile automate sunt imagini mentale sau monologuri interne

inconştiente, dar care pot fi conştientizate prin anumite tehnici ale

terapiei cognitive.

Pentru cognitivişti, gândurile sunt cele care generează emoţiile, reacţiile

vegetative şi comportamentul.

Procesele cognitive sunt reguli logice prin care informaţia este interpretată. Ele

pot fi automate (inconştiente, rapide, greu de influenţat) generând gândurile

automate, sau conştiente (supuse controlului conştient, depinzând de atenţie şi

mai lente).

Deoarece primii cognitivişti au avut formaţie de psihanalişti, ei au împrumutat

aparatului cognitiv o topică preluată de la Freud astfel:

- schemele cognitive şi presupunerile/ prezumţiile îşi au sediu în

inconştient

- gândurile automate îşi au sediul în preconştient

- gândurile conştiente cu sediul în conştient

Schemele cognitive se formează în copilărie. Ele participă la învăţare şi

adaptare prin fenomenele de asimilare (incorporarea experienţelor noi atunci

când acestea sunt în acord cu schemele preexistente) şi acomodare (ajustarea

schemelor preexistente atunci când acestea vin în contradicţie cu experienţa,

realitatea). În cazul în care intervin evenimente traumatice, există riscul

dezvoltării unor scheme cognitive distorsionate. Dacă ulterior un individ se

reîntâlneşte cu stimuli analogi cu cei care au dus la formarea schemelor

distorsionate, aceste se activează şi prin procesare eronată apar presupuneri

418

eronate ce generează gânduri automate distorsionate. De exemplu, o schemă

cognitivă distorsionată poate fi aceea prin care individul se consideră neajutorat.

Presupunerea distorsionată rezultată este că, dacă nu e nimeni care să-l ajute,

individul în cauză nu se va putea descurca de unul singur. De aici va rezulta

gândul automat distorsionat că individul nu va putea face nimic cum trebuie.

Gândurile automate vor duce la apariţia emoţiilor, reacţiilor vegetative şi

comportamentelor maladaptative, care printr-un cerc vicios, vor confirma

veridicitatea schemelor şi presupunerilor eronate.

A(evenimente antecedente)----B(beliefs/convingeri iraţionale)----C(consecinţe:

emoţii, reacţii vegetative, comportamente maladaptative)

Distorsiunea cognitivă reprezintă interpretarea eronată a realităţii, atunci când

schema cognitivă distorsionată ajunge să prevaleze în raport cu realitatea.

Exemple de distorsiuni cognitive :

1. gândirea catastrofică: exagerarea consecinţelor negative ale unui

eveniment

2. gândirea de tip totul sau nimic (dichotonă): tot ce nu iese aşa cum îşi

doreşte individul constituie un eşec

3. tragerea de concluzii pripite: tragerea unei concluzii în absenţa dovezilor

4. centrarea pe un detaliu, scos din context

5. valorizarea eşecurilor sau evenimentelor triste şi devalorizarea reuşitelor

şi evenimentelor fericite

6. gândirea sub imperiul emoţiilor: emoţiile negative resimţite reflectă

realitatea

7. etichetarea: un comportament incidental devine o etichetă ce

caracterizează individul

8. interpretarea actelor oamenilor ca reflectând întotdeauna gândirea

acestora

419

9. suprageneralizarea: generalizarea (extinderea) unei experienţe neplăcute

la toate situaţiile posibile

10.personalizarea: conferirea unui sens personal unui eveniment fără nici o

legătură cu persoana în cauză

Schemele cognitive distorsionate sunt responsabile nu numai de modul în care

individul procesează informaţiile, ci şi de modul în care acesta selectează

informaţiile din mediul înconjurător. Selecţi şi procesarea informaţiilor se va

face congruent cu schemele proprii neglijând sau rejectând informaţiile

contradictorii. Cel mai bun exemplu este atacul de panică, în care atenţia

individului se va canaliza pe simptomele corporale.

Au fost descrise „modelele cognitive” ale diferitelor tulburări psihice, de la

nevroze, la psihoze şi tulburări de personalitate. Mai jos sunt redate modele

cognitive ale depresiei, anxietăţii şi obsesionalităţii:

- A.T. Beck a descris triada cognitivă a depresiei: viziune negativă

despre sine, despre lumea înconjurătoare şi despre viitor

- D.M. Clark a descris distorsiunile cognitive din atacul de panică

(interpretarea catastrofică a simptomelor vegetative ca fiind

generate de un infarct miocardic va intensifica frica şi va focaliza

atenţia pe aceste simptome, care astfel, vor fi resimţite amplificat

- P.M. Salkovskis a susţinut că pacienţii care prezintă obsesii au

distorsiunea cognitivă de a se simţi responsabili de posibilele

consecinţe ale obsesiilor lor. Disconfortul provocat de obsesii va fi

înlocuit de executarea compulsiilor.

Tehnicile utilizate în terapia cognitivă se bazează pe faptul că gândurile nu

exprimă o realitate (Beck), ci sunt ipoteze a căror validitate trebuie testată

420

1. identificarea gândurilor automate, prezumţiilor eronate şi schemelor care

stau la baza distorsiunilor cognitive. Acest lucru nu este uşor datorită

caracterului inconştient al acestora. Pentru a le scoate la lumină,

terapeutul îşi concentrează atenţia pe emoţiile pe care le resimte pacientul

atunci când este pus să povestească, să-şi imagineze sau să joace (într-un

joc de rol) situaţia în care are probleme. Pus să-şi amintească ce gândeşte

în momentul în care resimte emoţia respectivă, pacientul poate

conştientiza gândurile automate care-i trec prin minte atunci când resimte

emoţia respectivă. Astfel emoţiile reprezintă „calea regală spre gândurile

automate”. Depistarea schemelor cognitive distorsionate subiacente este

mai dificilă. Prin tehnici speciale se poate ajunge uneori şi la identificarea

acestora.

2. distorsiunile cognitive ale pacientului, odată identificate vor fi:

a. analizate împreună cu pacientul din punct de vedere logic

(pacientul cântăreşte argumentele în favoarea sau contra validităţii

acestora sau e pus să privească problema din perspectiva unei alte

persoane şi să încerce să găsească explicaţii alternative). Arta

terapeutului constă în modul în care-l va conduce pe pacient să-şi

critice distorsiunile negative şi să conştientizeze legătura dintre

stimuli, gânduri, emoţii şi comportamente (tehnica inducţiei

socratice).

b. confruntate experimental cu realitatea (de exemplu, în cazul

atacului de panică, pacientul nu face un atac de cord, deşi se teme

de acesta).

c. evaluate în ceea ce priveşte avantajele şi dezavantajele pe care le

creează pacientului pentru a testa motivaţia pacientului de a renunţa

la ele

3. concluziile la care pacientul ajunge ajutat de terapeut vor fi supuse unei

validări experimentale.

421

4. pentru a vedea cum gândurile influenţează emoţiile, reacţiile vegetative şi

comportamentul, precum şi pentru a evalua progresul terapiei, pacientul

va completa acasă un jurnal sub forma unui tabel în care îşi va monitoriza

gândurile, răspunsurile emoţionale şi reacţiile vegetative generate de

acestea, (uneori şi răspunsul raţional sau răspunsul alternativ) la situaţiile

stresante cu care se confruntă.

Tehnicile cognitive sunt întrebuinţate alături de tehnicile comportamentale.

Acestea din urmă au pe de o parte, menirea de a întări experimental testarea

logică a validităţii distorsiunilor cognitive, precum şi de a completa arsenalul

terapeutic. Practica terapeutică a impus asocierea acestor tehnici apărând

astfel, terapiile cognitiv-comportamentale.

422

Terapiile familiale

Deşi există mai multe curente de terapie familială dintre care unele utilizează

tehnici inspirate din psihanaliză sau din terapiile cognitiv-comportamentale, cele

mai importante însă sunt terapiile familiale sistemice care au la bază teoria

sistemelor şi teoria comunicării între indivizi.

Diversele şcoli de terapie familială sistemică diferă între ele în mai multe

aspecte, unul dintre acestea fiind cel al importanţei pe care o acordă dimensiunii

psihologice a individului în abordarea terapeutică:

- obiectivul fundamental al terapiei familiale bazată pe teoria lui

Bowen asupra sistemelor familiale este favorizarea diferenţierii

aspectelor cognitiv şi emoţional ale psihismului („diferenţierea

sinelui”). Un individ al cărui psihism este dominat de aspectul

emoţional va fi extrem de dependent de ceilalţi membrii din familia

sa putând să transmită această dependenţă şi copiilor săi.

- în terapia contextuală a lui Ivan Boszormenyi-Nagy se ţine cont de

dimensiunea psihologică a individului, alături de dimensiunile

faptică, relaţională şi etică, ultima fiind însă cea mai importantă.

- în terapiile familiale structurală (Salvador Minuchin) şi strategică

dimensiunea psihologică este ignorată complet, atenţia centrându-se

doar pe relaţiile disfuncţionale între indivizi.

Bazele teoretice ale terapiei familiale sistemice

Familia este concepută ca un sistem deoarece între membrii acesteia se

stabilesc relaţii reciproce guvernate de reguli mai mult sau mai puţin rigide. Nu

există familii normale şi anormale, însă există familii funcţionale şi

disfuncţionale

1. Conceptul de structură a familiei: o familie constituie un sistem format

din indivizi între care se stabilesc anumite relaţii guvernate de reguli mai

423

mult sau mai puţin clare. Funcţia acestui sistem este aceea de a permite

dezvoltarea psiho-socială a membrilor săi, adaptarea şi protecţia acestora

în sânul culturii respective ale cărei valori le va transmite mai departe

generaţiilor viitoare.

Sistemul familial are o structură, adică e alcătuit la rândul său din subsisteme

(sisteme mai mici) ale căror frontiere trebuie să fie clare, adică constituite pe

criterii precise: rolul jucat în familie şi poziţia ierarhică (subsistem parental sub

autoritatea căruia trebuie să se afle subsistemul copiilor), vârsta (subsistemul

copiilor, al bunicilor), sexul (subsistemul fraţilor sau al surorilor), anumite

interese. Acest ultim aspect este adesea întâlnit în patologia familială în cazul

coaliţiilor. Acestea se formează atunci când doi membrii ai unei familii, care

normal aparţin unor subsisteme separate (părinte, copil) se aliază împotriva unui

al treilea membru realizând un „triunghi” (un părinte îşi face din copil un aliat

pentru a-l discredita pe celălalt părinte).

Subsistemele se caracterizează printr-o anumită ierarhie în funcţie de rolul

pe care-l are fiecare în familie (altfel spus, de responsabilităţile pe care şi le

asumă fiecare membru al familiei). Un aspect disfuncţional îl reprezintă

situaţiile în care părinţii, deşi au o viaţă conjugală aparent normală (realizează

un cuplu conjugal) nu au autoritate în faţa copiilor şi deci nu realizează un cuplu

parental. În alte cazuri, unul din părinţi îşi sabotează partenerul fie indirect (nu-l

susţine când acesta încearcă să-şi exercite autoritatea asupra copiilor) sau direct

(oferă copiilor o alternativă opusă faţă de cea propusă de celălalt părinte).

Ierarhia familială poate fi afectată şi de dispariţia prematură (prin separare,

divorţ sau deces) a unuia dintre părinţi. În unele din aceste cazuri, părintele

rămas singur, neputând suporta lipsa partenerului de viaţă, îl substituie pe acesta

cu unul din copii (de obicei cel mai mare), confesându-se şi transferându-i

acestuia responsabilităţile adultului dispărut ( fenomenul de parentificare a

copilului). Preluând responsabilităţile părintelui lipsă, copilul parentificat se va

matura mult prea repede decât ar fi normal.

424

Relaţiile dintre membrii unei familii funcţionale trebuie să fie strânse şi

loiale. Aspectul disfuncţional îl constituie relaţiile extrem de strânse care distrug

autonomia membrilor familiei (fiecare se implică excesiv în viaţa sau

problemele celuilalt, uşile încăperilor stau permanent deschise, frontierele

subsistemelor devin difuze ) sau din contră, excesiv de distante ducând la o

autonomie aproape completă a membrilor familiei (nimeni nu se interesează de

nimeni în familia respectivă). Loialitatea se manifestă faţă de părinţi (loialitate

pe verticală ) sau faţă de partenerul de viaţă sau grupul de prieteni (loialitate pe

orizontală). Loialitatea copiilor faţă de părinţi este atât de mare, încât indiferent

dacă este vizibilă sau nu, ea poate afecta profund:

a. cuplul conjugal şi familia de origine a unuia dintre membrii cuplului în

situaţia loialităţii invizibile ce sabotează relaţia cu partenerul de cuplu, sau în

situaţia conflictului de loialitate atunci când un individ este obligat să aleagă

între loialitatea pe care o datorează părinţilor şi loialitatea faţă de partenerul de

viaţă.

b. cuplul parental şi copilul în situaţia clivajului de loialitate, când cei doi

părinţi sunt în conflict iar încercarea copilului de a fi loial ambilor părinţi este

considerată ca trădare de către un părinte.

Orice relaţie are şi o dimensiune etică în sensul că presupune un schimb între

doi indivizi în care unul oferă răspunzând nevoilor sau aşteptărilor celuilalt care

primeşte. Acest schimb trebuie să fie reciproc şi echilibrat pentru ca o relaţie să

devină corectă şi fiabilă. Dacă un individ se mulţumeşte doar să primească fără

să ofere nimic, în timp, fie va fi părăsit de partener, fie între el şi partenerul său

vor apărea tensiuni. Oferind, rişti dar şi obţii un merit. Datorită meritelor sale un

individ dobândeşte legitimitate. Legitimitatea poate însă fi distructivă atunci

când în baza ei individul speră să găsească în partenerul de cuplu sau în propriul

copil mijlocul prin care să obţină compensaţia pentru o injustiţie pe care a trăit-o

în familia sa de origine.

425

2. Conceptul de comunicare între membrii familiei. Acest concept se

bazează pe teoria comunicării ale cărei postulate principale sunt

următoarele:

a. Este imposibil să nu comunici cu cineva („şi tăcerea este un

răspuns”)

b. Comunicarea poate fi la nivel verbal (prin cuvinte) sau nonverbal

(prin mimică, gesturi, comportament). Deseori problemele se

datorează faptului că fie partenerii nu au răbdare să se asculte unul

pe celălalt sau comunicarea are loc mai ales nonverbal (prin

violenţă fizică)

c. Întotdeauna informaţia comunicată (conţinutul) se însoţeşte de o

informaţie adiţională care ajută la decodificarea mesajului real care

trebuie recepţionat (de exemplul exact aceleaşi cuvinte pot în

funcţie de intonaţia vocii şi/sau expresivitatea mimico-gestuală să

comunice admiraţie, respect, ironie sau ostilitate faţă de cineva).

Aspectul patologic este atunci când o persoană îi transmite cuiva un

mesaj verbal însoţit concomitent de un alt mesaj nonverbal

contradictoriu cu primul mesaj („double bind”) generând astfel

confuzie în interpretarea mesajului.

d. Punctuaţia comunicării. Comunicarea nu este un continuum, ci

poate fi împărţită în secvenţe. Altfel spus, comportamentul unui

individ influenţează răspunsul celuilalt, care la rândul său va

influenţa reacţia primului (fenomenul de circularitate). Identificarea

secvenţelor (de exemplu, ce face celălalt atunci când unul din

parteneri ridică tonul?) în cazurile de violenţă domestică este

importantă pentru a înţelege escaladarea acesteia.

e. Comunicarea într-o relaţie simetrică şi într-o relaţie

complementară. O relaţie simetrică se caracterizează atunci când

ambii parteneri sunt pe poziţie de egalitate şi au un comportament

426

de acelaşi tip. Riscul constă în competitivitatea generată de acest tip

de relaţie care favorizează escalada astfel că atunci când unul dintre

parteneri încearcă să domine, celălalt. Relaţia complementară

presupune că unul dintre parteneri se află într-o poziţie de

superioritate iar celălalt într-o poziţie inferioară (părinte-copil).

Riscul unei asemenea relaţii constă în rigiditatea situaţiei.

3. Ciclul familial presupune o succesiune de evenimente cheie în destinul

unei familii (curtare, căsătorie, apariţia copiilor, creşterea copiilor,

separarea de copii, separarea de partenerul de viaţă prin divorţ sau deces)

la care fiecare membru trebuie să se adapteze. Acest lucru implică şi o

evoluţie a relaţiilor dintre membrii familiei datorită schimbărilor de rol şi

responsabilităţi ce vin odată cu trecerea timpului. De exemplu o relaţie

iniţial complementară (părinte-copil) tinde să devină simetrică odată cu

creşterea copiilor. Pentru terapia familială, aceste momente cheie în ciclul

familiei sunt importante pentru că pot reprezenta momente de criză dacă

membrii familiei nu se pot adapta la noile circumstanţe.

4. Familia reprezintă un sistem deschis, care interacţionează cu lumea

exterioară şi deci trebuie să se adapteze presiunilor sociale, profesionale,

religioase etc., grupate în categoria evenimentelor stresante de viaţă.

Toate acestea impun adaptare din partea membrilor familiei.

Adaptarea presupune flexibilitate din partea membrilor unei familii. În familiile

disfuncţionale relaţiile sunt însă rigide iar indivizii încearcă să se adapteze

stresului (pentru a păstra echilibrul sau homeostazia sistemului familial) prin

amplificarea rigidităţii modelului lor tranzacţional. Acest lucru înseamnă că

familia nu va căuta mai multe soluţii de a se adapta, ci se va crampona de una

singură, comunicarea devenind stereotipă. Studiul genogramelor a arătat că

aceste modele rigide au tendinţa de a se transmite de la o generaţie la alta

deoarece rigiditatea unuia dintre parteneri va impune propriul model familial în

noua familie iar apoi va proiecta acest model asupra copiilor săi.

427

Tehnicile utilizate:

1. afilierea la sistemul familial a terapeutului sau echipei terapeutice

(intrarea şi acceptarea terapeutului în sistemul familial)

2. observarea modelelor favorite (rigide, stereotipe sau flexibile) de

interacţiune între membrii familiei (pattern-uri sau modele

tranzacţionale). De asemenea se mai poate observa rezonanţa afectivă a

membrilor unei familii faţă de cel aflat în suferinţă (empatie sau detaşare),

precum şi beneficiile pe care le obţine cel care prezintă simptomele. Harta

familiei şi genograma servesc atât pentru a ilustra structura şi relaţiile

stabilite în cadrul unui sistem familial, cât şi ca material de lucru

împreună cu pacientul.

3. identificarea problemei, a contextului în care apare (ciclul familial,

evenimente stresante de viaţă), recadrajul pozitiv (nu şi în cazul

incestului)

4. formularea unei ipoteze sistemice asupra problemei (simptomul este

„calea regală către descifrarea structurii familiale”). Astfel, nu individul

ce prezintă simptome (suferinţă psihică sau comportament deviant)

constituie adevărata problemă, ci simptomul de boală este de fapt

simbolul unor relaţii disfuncţionale între membrii familiei. Simptomul

exprimă „metaforic” soluţia (inadecvată) pe care a găsit-o unul din

membrii familiei pentru a da un semnal de alarmă celorlalţi sau pentru a

încerca să preia puterea într-o relaţie. Uneori terapeutul instruieşte familia

în legătură cu adevărata problemă (rigiditatea relaţiilor) - în cazul terapiei

structurale, alteori nu oferă nici o explicaţie – în cazul terapiei strategice.

5. se stabilesc (împreună cu familia) nişte obiective care după un anumit

număr de şedinţe trebuie atinse (se stabileşte un contract terapeutic cu

familia)

6. se imaginează o soluţie care să

428

a. restructureze familia (terapia familială structurală) prin: restabilirea

sistemului ierarhic normal, crearea sau clarificarea frontierelor

difuze între subsisteme sau slăbirea unor frontiere prea rigide.

Pentru ca acest lucru să fie posibil terapeutul va adopta o poziţie de

leader în sistemul familial intrând într-un joc flexibil de alianţe cu

acei membrii ai sistemului care sunt mai defavorizaţi pentru a-i

obliga pe ceilalţi să-şi modifice sistemul de relaţii şi alianţe. De

asemenea el va manipula ambianţa terapeutică (pentru simboliza şi

a corecta distanţele dintre membrii unei familii: apropie sau

depărtează scaunele pe care se aşează fiecare) şi pe cea afectivă

(făcând reproşuri sau susţinând anumiţi membrii). Este de

asemenea directiv, dând prescriind sarcini terapeutice pe care

membrii familiei trebuie să le îndeplinească în intervalul dintre

şedinţele de terapie familială.

b. la problema actuală (terapia familială strategică) pe care o are

familia ce nu se poate adapta unei crize (momentul cel mai critic în

ciclul familial fiind cel al separării copiilor de părinţi, moment în

care debutează schizofrenia, toxicomaniile sau delincvenţa).

Terapeutul este directiv în sensul că prescrie sarcini terapeutice

(paradoxale, metaforice sau invariabile) dar adoptă o poziţie de

egalitate faţă de membrii familiei şi este neutru (nu face coaliţii cu

nici unul dintre membrii familiei)

c. faciliteze comunicarea între persoanele al căror model de

interacţiune este nonverbal (şcoala Virginiei Satir) utilizând tehnica

sculpturii. Terapeutul îi pune pe membrii unei familii să realizeze

un grup statuar în care vor adopta diverse atitudini statice (pe care

trebuie să le păstreze câteva minute) şi care reflectă modul în care

vede fiecare relaţiile cu ceilalţi. Astfel fiecare va resimţi fizic ceea

ce celălalt nu-i poate comunica verbal.

429

7. terapia familială sistemică este de tip aici şi acum

430

Tehnicile de relaxare

Tehnicile de relaxare se bazează pe posibilitatea inducerii unei stări de

destindere psihologică ca urmare a unor exerciţii de relaxare musculară. Aceste

metode sunt indicate în special în stările anxioase: anxietatea generalizată

(caracterizată printr-o stare de încordare musculară responsabilă de diverse algii

secundare) sau fobii (ca tehnică de relaxare pentru desensibilizarea sistematică)

I. Training-ul autogen (Schultz)

Schultz a inventat training-ul autogen ca metodă în care individul ajunge

singur (fără inducţie externă) la o stare de hipnoză. Starea (psihică şi fizică)

de deconectare de mediu, caracterizată prin euforie şi o senzaţie fizică de

greutate şi căldură corporală a fost denumită stare hipnoidă. Pacientul stă în

decubit dorsal sau în şezut, cu ochii închişi

Paşii training-ului autogen:

1. autosugestia şi concentrarea pe senzaţia de relaxare musculară şi

greutate. Se începe cu un braţ, apoi exerciţiile se extind la întreg

membrul superior, apoi pe rând la toate grupele musculare. Prin

autosugestie se va induce hipotonia musculară

2. autosugestia şi concentrarea pe senzaţia de căldură în membre, apoi

la alte grupe musculare ( prin vasodilataţie periferică)

3. exerciţii de conştientizare a bătăilor inimii

4. exerciţii de conştientizare a mişcărilor respiratorii

5. obţinerea senzaţiei de căldură la nivelul abdomenului

6. obţinerea unei senzaţii de răcoare la nivelul capului (conform

butadei „capul trebuie să fie limpede şi rece”)

Şedinţele durează 15-30 de minute, iar rezultatele apar în 2-3 luni

II. Relaxarea progresivă sau relaxation training (Jacobson)

431

E. Jacobson a studiat dezorganizările produse de emoţii asupra traseelor EMG.

Metoda imaginată de Jacobson se bazează pe conştientizarea stărilor de

contracţie (5-10 minute) care produc un uşor disconfort, respectiv de relaxare

musculară. Obiectivul este de a obţine un control al tonusului muscular care va

scădea excitabilitatea musculară (responsivitatea musculaturii la emoţii).

Ordinea în care se fac exerciţiile este: mâini-trunchi-faţă-picioare. Metoda sa a

fost făcută celebră de către Wolpe, care a integrat-o în terapia de desensibilizare

sistematică.

432

Terapiile de grup

În acest tip de terapie, factorul terapeutic îl reprezintă dinamica grupului

de pacienţi (interacţiunile care se stabilesc între membrii grupului). Din acest

punct de vedere, grupul poate oferi celor ce participă la terapia de grup:

1. conştientizarea propriei suferinţe şi feed-back prin observarea

reacţiilor celorlalţi la ceea ce povesteşte pacientul

2. speranţă inspirată de acei pacienţi care au beneficiat cu succes de

terapia de grup şi constituie un exemplu viu sau îi încurajează pe

ceilalţi

3. psihoeducaţie prin schimb de informaţii între membrii grupului

(pacienţii psihotici pot constata că experienţa lor de boală nu e

unică ci se regăseşte şi la ceilalţi membrii - universalitatea

problemei)

4. descărcarea emoţiilor puternice (catharsis)

5. învăţare prin observaţia şi imitarea unui model

6. exersarea abilităţilor de comunicare interpersonală

7. empatie pentru problemele unuia dintre membrii, încurajarea

altruismului

8. coeziune între membrii, legarea de prietenii care vor dura şi după

ce terapia se va încheia

Grupurile pot fi mici sau mari (sub 10 persoane sau peste 10 persoane),

omogene (pacienţi cu acelaşi tip de patologie) sau heterogene (pacienţi internaţi

şi externaţi), închise sau deschise (nu se primesc membrii noi odată ce grupul s-a

format, respectiv pacienţii care părăsesc grupul sunt înlocuiţi cu pacienţi noi).

Întotdeauna grupurile sunt conduse de un conducător de grup care are rolul de a

selecta cine participă la grup, impune reguli, moderează interacţiunile şi

interpretează rezultatele. Sarcina sa nu este uşoară deoarece dinamica grupului

poate genera stări de exprimare a furiei la unii membrii sau din contră, un

433

conducător prea autoritar poate induce inhibiţia membrilor grupului. De

asemenea participanţii la grup pot competiţiona între ei pentru a capta atenţia

conducătorului de grup, sau se pot coaliza împotriva unui participant.

Terapia de grup constituie un tratament adjuvant preţios atât în cazul

tulburărilor psihice (tulburarea de stress post traumatic, alcoolism, anorexie sau

bulimie), cât şi în cazul unor boli organice (obezitate, diabet, cancer)Uneori

grupurile nu cuprind persoane suferind de o boală anume (psihică sau organică),

ci sunt formate din aparţinătorii acestora (de exemplu grupurile formate din

soţiile pacienţilor alcoolici- AL ANON- sau copii acestora – AL-ATEEN).

Există de asemenea grupuri de psihoterapie de inspiraţie psihanalitică sau de

psihoterapie cognitiv-comportamentală.

Şedinţele durează 1-1,5 ore şi sunt săptămânale.

În continuare vor fi discutate pe scurt câteva terapii de grup mai speciale:

psihodrama, analiza tranzacţională şi Gestalt-terapia

Psihodrama (Jacob Moreno)

Acest tip de terapie de grup utilizează catharzis-ul emoţional ca proces activ prin

care individul se va debarasa de amintirile traumatizante. Conducătorul de grup

cere unui subiect să reconstituie un eveniment traumatizant din trecutul său, cu

ajutorul jocului de rol, pe o scenă, în faţa unui public format din ceilalţi membrii

ai grupului. De asemenea conducătorul de grup, care este directiv (activ), îi va

cere subiectului să desemneze din public pe aceia care vor juca rolurile celorlalte

persoane care au luat parte la evenimentul respectiv. Regula de aur este

spontaneitatea. Subiectul în cauză ( Eul principal) va retrăi în acelaşi timp o

situaţie veche, cât şi una nouă atunci când se va confrunta cu Eurile auxiliare ale

participanţilor la jocul de rol care recreează situaţia.

Gestalt-terapia (Fritz Perls)

434

Este un fel de psihodramă violentă în care o persoană „nevrotică” (adică cu o

structură/Gestalt imatură) va fi învăţată să-şi exprime fără reţinere ideile,

emoţiile, regretele sau ranchiuna în faţa unui public care o securizează dar în

acelaşi timp o va incita să meargă cât mai departe posibil, jucând „aici şi acum”,

succesiv personaje contradictorii din viaţa sa interioară. Dacă terapia reuşeşte,

subiectul se „iluminează” deoarece şi-a constituit o nouă structură (un nou

Gestalt).

Analiza tranzacţională (Eric Berne)

Analiza tranzacţională este o analiză a comunicării între oameni. Acest tip de

terapie are la bază principiul conform căruia, în fiecare individ există 3 stări ale

Eului:

- starea de părinte care rezultă din interiorizarea interdicţiilor

parentale şi a normelor socio-culturale

- starea de adult caracterizată prin raţiune şi adaptarea la realitate

lumii exterioare

- starea de copil caracterizată de pulsiuni şi dorinţe infantile

nerezolvate

În funcţie de interlocutor sau de circumstanţe, individul îşi exteriorizează una

dintre aceste stări. Relaţiile umane armonioase presupun ca individul să se

raporteze ca adult în relaţiile cu alţi adulţi. Altfel, are loc fenomenul de

încrucişare atunci când adultul se raportează ca un copil în interacţiunile cu alţi

adulţi.

Grupul va ajuta la identificarea tipului de tranzacţii pe care încearcă să le

stabilească un subiect atunci când se raportează la ceilalţi.

435

Logoterapia şi Daseinsanalyse

Terapiile care se bazează pe analiza existenţei umane au ca fondatori pe Viktor

Frankl (logoterapia sau analiza existenţială) şi Ludwig Binswanger

(Daseinsanalyse, „Dasein” = existenţa umană).

Bazele teoretice:

a. Fenomenologia: în opoziţie faţă de curentele filosofice pentru care

importantă este doar cunoaşterea realităţii obiective sau doar a lumii

ideilor, filosoful german Husserl dezvoltă o metodă de a cunoaşte

lucrurile aşa cum apar ele în conştiinţa omului, fără a ţine seama de vreo

teorie (cunoaşterea fenomenelor trebuie să fie descriptivă şi ateorică).

Astfel, în opoziţie cu psihanaliza sau doctrinele cognitiv-

comportamentale, psihoterapiile bazate pe analiza existenţei umane nu îşi

vor propune să explice, ci să descrie. În demersul diagnostic, Binswanger

îl va pune pe pacient să descrie cum vede acesta lumea materială în care

trăieşte, lumea relaţiilor sale cu alţi oameni şi lumea sa interioară (unii

indivizi trăiesc izolat, alţii duc o viaţă în doi, pentru unii existenţa se

desfăşoară într-un cadru social mai larg participând activ în sânul unor

organizaţii sau comunităţi religioase, iar alţii trăiesc discret ).

b. Existenţialismul: Conceptul de „Dasein” (literal „a fi acolo”) a fost

preluat de Binswanger de la filosoful german Heidegger, care a înţeles

prin acesta existenţa umană. Pentru Heidegger, omul este o fiinţă specială

care există ieşind în afara lumii pe care o reflectă („ex sistare” însemnând

în latină a ieşi în afară). Existenţa umană se caracterizează prin

i. temporalitate (omul se orientează spre viitor, dar în acelaşi

timp, e conştient că va muri). Binswanger va căuta să vadă

în ce măsură pacientul e orientat mai mult pe trecut sau mai

mult spre viitor.

436

ii. libertate (ceea ce implică responsabilitate pentru deciziile

luate)

c. Existenţa umană are un sens. Frankl este iniţiatorul celei de a treia şcoli

vieneze de psihoterapie după cea a lui Freud ( pentru care omul este

motivat de plăcere) şi a lui Adler (pentru care omul este motivat de

dorinţa de putere). În concepţia lui Frankl, omul este motivat de dorinţa

de a da un sens existenţei sale, logoterapia fiind terapia prin „logos”

( adică prin „sens” sau „înţeles”). Atunci când sunt frustraţi în a percepe

sensul existenţei lor („frustrarea existenţială”) sau au sentimentul de gol

existenţial („vacuum existenţial”), oamenii dezvoltă nevroze noogene

(denumite aşa pentru a le diferenţia de nevrozele psihogene). Logoterapia

nu încearcă să explice simptomele, ci să modifice atitudinea pacientului

faţă de acestea şi să-l facă să găsească un sens pentru viaţa sa sau pentru

situaţiile dificile prin care trece. Experienţa de 3 ani în lagărele de

concentrare naziste, unde şi-a pierdut de altfel şi familia, l-a făcut pe

Frankl să înţeleagă că în aceleaşi condiţii dificile, cei care au supravieţuit

au fost aceia pentru care existenţa avea un sens (trăiau pentru o persoană

anume, pentru un ţel). Logoterapia se adresează atât acelora care se găsesc

în situaţia în care viaţa nu mai are nici un sens (criză existenţială,

depresie, addicţie, delincvenţă), cât şi tulburărilor psihice, cum sunt

tulburarea obsesiv-compulsivă sau tulburările anxioase.

Tehnici utilizate în logoterapie

1. intenţia paradoxală: terapeutul îl încurajează pe pacient să-şi dorească sau

să facă (chiar şi pentru o secundă) exact ceea ce îi provoacă teamă

(tehnică utilizată în special în tulburarea obsesiv-compulsivă sau în

tulburările anxioase). Nu este utilizată la pacienţii schizofreni sau cu idei

suicidare

2. dereflexia: se bazează pe faptul că cu cât cineva caută mai asiduu

plăcerea, cu atât îi va fi mai greu să o găsească (de exemplu, cu cât un

437

pacient cu disfuncţie sexuală se va concentra mai mult pe performanţele

sale sexuale, cu atât ele vor mai modeste). Terapeutul va distrage atenţia

pacientului de la problemele sale personale spre ceva mai general şi mai

plin de sens: de exemplu, plăcerea nu trebuie să devină un scop în sine sau

o ţintă, ci un efect ( ca în cazul unei relaţii apropiate între doi oameni)

Terapeutul va încerca să lărgească percepţia pacientului despre ceea ce poate

conferi un sens lucrurilor. Fiecare persoană îşi are un sens al său, la fel ca şi

orice situaţie prin care această persoană trece. Pentru Frankl nu există nici o

situaţie existenţială în care omul să nu găsească un sens pentru sine. El nu-i va

oferi însă pacientului câte un sens pentru evenimentele din viaţa sa, ci doar îl va

ajuta pe acesta să găsească singur sensul. Acesta nu poate fi oferit, el trebuie

găsit. Căile prin care omul poate găsi sensul existenţei sale sunt:

- creativitatea personală (de exemplu iniţierea şi finalizarea unui

proiect)

- experienţa (de exemplu printr-o experienţă estetică)

- atitudinea faţă de evenimente (umor, curaj şi mai ales suferinţă).

18. INSTITUŢIILE PSIHIATRICE SI PSIHIATRIA COMUNITARA

Serviciile de asistenţă psihiatrică au şi ele o serie de particularităţi faţă de

restul medicinii. Clasicul Spital de psihiatrie, aşa cum s-a constituit el în sec.

XIX, avea tendinţa să izoleze bolnavul mintal de restul comunităţii fiind plasat

în afara şi la marginea oraşelor. În plus, repertoriul redus al medicaţiei

psihotrope până la mijlocul sec. XX, precum şi lipsa unor programe

ocupaţionale şi de resocializare făceau ca internarea în astfel de instituţii să

438

joace un rol alienant, contribuind la pierderea disponibilităţilor de existenţă

normală, la fixarea simptomatologiei psihopatologice şi la „cronicizarea”

acestor suferinzi. Desigur, au existat mai demult, (chiar din sec. XVIII şi în

perioada psihiatriei romantice din sec. XIX) încercări de structurare a vieţii în

interiorul Spitalului de psihiatrie, de stimulare pozitivă prin ergoterapie, terapie

ocupaţională, artterapie, etc. Dar acestea erau încercări izolate. De asemenea,

în cursul sec. XIX şi XX s-a practicat şi plasamentul familial al bolnavilor

mentali, în mediul rural sau urban. Dar o politică de asistenţă şi integrare

coerentă s-a realizat doar în ultimele decenii.

Spitalele de psihiatrie continuă să funcţioneze şi în prezent, cu diverse

amplasamente. Dar şi cu o grijă deosebită pentru a se menţine o legătură cât

mai constantă cu ”exteriorul”; adică atât cu viaţa socio-comunitară obişnuită a

zonei cât şi cu familia de origine. Astfel de spitale au asistenţi sociali, propriul

serviciu de ambulanţă prin care se revăd periodic evoluţia foştilor internaţi şi

se străduie să plaseze cât mai mulţi pacienţi în comunitate şi să-i menţină

acolo. În plus, marile spitale de psihiatrie au servicii specializate pentru

diversele acţiuni: pentru schizofreni, alcoolici, toxicomani (deseori pentru

aceşti suferinzi sunt organizate reţele şi unităţi speciale), pentru bătrâni

(gerontopsihiatrie), pentru nevroze, oligofrenii, cazuri cu probleme psihiatrico-

legale. Specializarea pavilioanelor („unit”-urilor) în cadrul spitalelor asigură o

asistenţă mai competentă pentru diverse cazuri speciale.

În sec. XX s-au dezvoltat mult secţiile de psihiatrie din cadrul spitalelor

unificate şi a serviciilor de asistenţă medicală ambulatorie (policlinici). Alte

tipuri de servicii ce s-au dezvoltat mult în ultimele decenii sunt:

o Staţionarele de zi. Pacientul petrece o parte din zi în staţionar, timp în

care este investigat, supravegheat, se iniţiază diverse forme de terapie

medicamentoasă şi psiho-socio-terapie. Restul zilei şi noaptea o petrece acasă,

în familie. Aceste instituţii, care se află în strânsă legătură cu cele deja

menţionate şi care vor fi comentate în continuare (constituind o „reţea

439

psihiatrică medico-socială” într-o zonă dată) permit uneori clarificarea

diagnosticului şi stabilirea terapiei fără procedura mai greoaie a internării. De

asemenea, permit ca un pacient care a stat o perioadă de timp într-un Spital sau

într-o secţie de psihiatrie să se readapteze progresiv vieţii sociale în general şi

celei familiale în special.

o Atelierele protejate şi serviciile de ergoterapie ambulatorie. Acestea

funcţionează în comunitate, sub supraveghere psihiatrică, cu obiective

recuperatorii. O parte din membrii echipei terapeutice (psihologi asistenţi

sociali, ergoterapeuţi) evaluează defectele, disabilităţile şi handicapul

pacientului, suportul său social; ei încearcă să-l motiveze pentru o activitate

ocupaţională şi productivă, îl introduc în grupuri de muncă, având ca obiectiv

restatutarea socio-profesională; fie la acest nivel protejat, fie în diverse

institute şi intreprinderi ce pot oferi secţii speciale (pentru handicapaţi); pentru

ca în final să-şi reia viaţa socio-profesională firească. Aşa cum deja s-a

menţionat, restatutarea socio-profesinală şi juridică poate fi considerată prin

sine un act terapeutic. Desigur, în tot acest timp, cu ajutorul unor asistente

calificate şi prin intermediul psihiatrilor continuă şi tratamentul medicamentos

( de exemplu în cazul schizofrenilor). În prezent în România e valabilă

reglementarea din 1972, conform căreia în atelierele de ergoterapie

ambulatorie pacientului îi revin 70% din valoarea produsului realizat, 30%

fiind utilizat pentru programe psiho-socio-terapeutice (meloterapie, excursii,

jocuri ocupaţionale etc.).

o Locuinţele protejate sau „hostel-urile”. Acestea sunt apartamente

aflate în blocuri din oraş, plasate printre locuinţele persoanelor „normale”, în

care locuiesc câţiva pacienţi psihiatrici cu evoluţie îndelungată ce se află în

dispensarizare. Aceştia urmează tratament, deseori, frecventează ergoterapie şi

programe de psiho-socio-terapie şi se autogospodăresc în măsura posibulului.

Echipa terapeutică, prin asistenţii sociali, asistentele medicale, medici etc., îl

vizitează acasă şi-şi asumă responsabilitatea tratamentului lor la acest

440

„domiciliu de împrumut”. Această variantă de tratament este preferabilă

internărilor prelungite în spital deoarece evită condiţiile de substimulare psiho-

socială de acolo. De asemenea, este o soluţie pentru cazurile care nu au

locuinţe şi suport social sau sunt rejectaţi de propria familie.

o Centrele de sănătate mentală (C.S.M.). Acestea sunt plasate în

comunitate şi se preocupă de evoluţia şi tratamentul de lungă durată a

pacienţilor psihici dintr-un teritoriu. Într-un fel ele coordonează activitatea

psihiatrică din zonă, ţinând o legătură strânsă nu doar cu Spitalele şi cu secţiile

de psihiatrie ci şi cu Staţionarele de zi, atelierele protejate şi hostelurile. La

acest nivel se ţine şi evidenţa statistică a cazuisticii psihiatrice (în sens de

prevalenţă şi incidenţă) şi se coordonează activităţile profilactice, articulând

psihiatria terapeutică cu cea comunitară. La nivelul C.S.M. (în prezent – 2004

– în România oficială este încă cea de „Laboratoare de Sănătate Mentală”) se

reuneşte constant echipa terapeutică psihiatrică care cuprinde următorii

specialişti: psihiatru, psiholog (psihoterapeut), asistent social (sociolog, jurist),

asistentă medicală („nursă”) calificată, ergoterapeut (socio-terapeut). Desigur,

acestei echipe nucleare i se pot ataşa şi alte persoane (kinetoterapeutul,

fizioterapeutul, voluntari etc.), aşa cum vom comenta mai departe. C.S.M.

acţionează în conformitate cu câteva principii care în mare măsură sunt şi cele

ale psihiatriei comunitare. La acest nivel trebuie subliniate:

a) Principiul activităţii în echipă; de la caz la caz şi de la un moment la

altul, pentru problemele unui anume pacient poate fi mai important unul sau

altul dintre membrii echipei terapeutice;

b) Principiul continuităţii îngrijirilor între staţionar, ambulatoriu,

societate; indiferent în ce fază se află, care este problema actuală cea mai

importantă (= terapie intraspitalicească, resocializare, creşterea suportului

social etc.) un pacient este continuu în vizorul întregii echipe, cineva din ea

având sau preluând responsabilitatea cazului;

441

c) Pentru a se realiza obiectivele menţionate mai sus e necesar să se

respecte şi un „principiu al teritorialităţii”; adică orice C.S.M. ca nucleu al unei

reţele terapeutice psihiatrice trebuie să aibă în vizor un teritoriu populaţional

de a cărui soartă să se preocupe în sensul de a lupta pentru promovarea

sănătăţii mentale în zona respectivă;

d) Cele menţionate mai sus implică deja principiul unei strânse legături

cu reţeaua medicală de bază, cu medicii generalişti. Studiile O.M.S. arată că

aproximativ 20 – 25% din problemele cu care se confruntă generaliştii implică

probleme psihopatologice. În plus, multe cazuri pot fi mai bine cunoscute de

medicul de familie şi mai uşor de „administrat medical” de către acesta. De

unde rezultă necesitatea unui permanent contact între reţeaua psihiatrică şi

generaliştii.

Instituţiile mai sus menţionate (Spitale, Secţii, Staţionare de zi, ateliere –

locuinţe protejate, Centre de sănătate mentală) toate trebuie să funcţioneze

coerent şi bine orchestrat într-un teritoriu dat, în conjuncţie desigur cu

ansamblul serviciilor medicale de diverse specialităţi din zona respectivă,

neignorând serviciile pe care le poate oferi sectorul privat pentru persoanele cu

câştiguri crescute (în psihiatrie problema se pune mai ales în perspectiva

psihoterapiei) dar având drept obiectiv menţinerea şi creşterea stării de

sănătate mentală a comunităţii. Pentru aceasta reţeaua deja menţionată nu este

suficientă. De aceea, în ultima perioadă câştigă teren sporit orientarea spre

„psihiatria comunitară”.

Această orientare se articulează firesc cu direcţiile în care au evoluat

instituţiile şi serviciile psihiatrice menţionate, ordonate de principiile pe care

le-am trecut în revistă (punctele a – d). Pentru cele ce urmează reţinem în mod

special orientarea spre apropierea îngrijirilor de locul uman firesc de existenţă

a suferinzilor psihici şi angrenarea comunităţii însăşi în preocuparea asupra

stării sale de sănătate (în general şi mentală în special).

442

O temă care se desfăşoară în continuitatea preocupărilor clasice ale

medicinii (în general şi a celei psihice în special) este prevenţia şi depistarea

precoce. Psihiatria comunitară (şi medicina comunitară în general) abordează

problema prevenţiei şi din perspective mai puţin clasice cum ar fi:

Supravegherea grupelor cu risc crescut. Această orientare se

articulează cu teoria vulnerabilitate/stres. Pot fi considerate persoane cu risc

crescut cele născute din părinţi psihotici (şi, la fel, alcoolici etc.), care au avut

parte de suferinţe organice nespecifice parturiţiei, în perioada perinatală. Şi, la

fel copiii abandonaţi, cei care cresc în familii dezorganizate, cei ce prezintă

markeri evidenţi de vulnerabilitate, cei ce depăşesc dificil perioadele crizelor

de dezvoltare etc. La fel, la vârsta adultă, şi imediat, persoanele cu reţea de

suport redusă, cele cu conduită alcoolică şi toxicomanie prelungită, cu boli

somatice prelungite etc. Evaluarea populaţiei cu risc psihopatologic crescut nu

poate fi realizată doar de echipa psihiatrică. Ea presupune implicarea

medicului psihiatru, a medicului de familie şi care lucrează în diverse

colectivităţi. Şi la fel, a educatorilor şi a altor persoane care ar fi bine să aibă

minime cunoştinţe de psihopatologie.

Rolul stilului de viaţă sanogenetic, a implementării acestuia în

populaţia generală este o problemă de bază a medicinii preventive care

interesează mult şi psihiatria comunitară. Se cere evaluată capacitatea

indivizilor de a face faţă („coping”) stresului, strategiilor de care dispune şi le

practică pentru aceasta. Apoi, capacitatea de relaţionare socială, de rezolvare

de probleme, de relaxare şi satisfacţii. Educarea autocontrolului pulsional

educativ, cultivarea modurilor de reacţie şi de acţiune cu minime repercusiuni

psiho-somatice şi somato-psihice (pentru evitarea alcoolului, fumatului,

sedentarismului etc.) stimularea unei vieţi active şi cu sens, ar face parte din

acest program. Şi aceste aspecte nu pot fi realizate doar de echipa psihiatrică.

O altă direcţie a psihiatriei comunitare se referă la atragerea a cât mai

multe persoane, de specialităţi diverse, în cadrul unei largi echipe care să

443

protejeze persoanele aflate în criză şi să le sprijine pentru depăşirea situaţilor

dificile. E vorba de colaborarea cu educatorii (de toate nivelele), cu preoţii,

poliţiştii etc.

Intervenţiile în mass media sunt de asemenea necesare. Trebuie

difuzată şi asimilată ideea că, în cele din urmă responsabil pentru sănătatea

publică (în general şi cea psihică în special) nu sunt doar medicii ci populaţia

însăşi, sub diverse forme. Individul şi familia prin stilul lor de viaţă,

administratorii şi politicienii comunităţii prin felul în care organizează viaţa de

zi cu zi a acestora (ca de exemplu accesul la alcool, şansele de odihnă,

confortul domestic, sensul existenţial comunitar, distracţiile etc.). Mass media,

împreună cu personalităţile comunităţii, oamenii de cultură şi arată, politicienii

pot şi trebuie să contribuie la acest program. În multe ţări (şi în România)

funcţionează în această direcţie câte o Ligă de sănătate mentală.

Mai merită menţionat rolul pe care-l pot şi trebuie să-l joace asociaţiile

de într-ajutorare ale pacienţilor şi familiilor lor. Aceste asociaţii pot asigura

sprijin reciproc material şi afectiv, se pot constitui în „grupe de presiune”

socio-politică, pot structura viaţa familiilor în care există bolnavi şi defectivi

psihici, preluând astfel o seamă de responsabilităţi şi devenind parteneri

importanţi ai reţelei psihiatrice terapeutice.

444

curs psihiatrie prof1

Documents