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Curso Avanzado Inflamación y Nutrición Antiinflamatoria

Módulo 3. El papel de la matriz extracelular y la conexión neuro-inmuno-endocrina en la inflamación crónica de bajo grado (ICBG)

Juan Serrano Gandía

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Objetivos (primera parte)La Matriz Extracelular (MEC)

Determina La red del microambiente celular, su

calidad.

DisfunciónLa disfunción de la MEC tendrá unas

repercusiones fisiopatológicas que

redundarán en una ICBGFallas en la regulación determinará

enfermedades crónicas no transmisiblesGenerará

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1- El microambiente celular/tisularUna reseña histórica

1. Claude Bernard• Medio ambiente interior. Terreno

2. W.B. Cannon• Matriz líquida (homeostasis)

3. Alfred Pischinger• Gran sustancia reguladora

4. Lamers• Sistema básico de Bio-regulación

5. Heine y Mae-Wan Ho• Nexionó MEC con matriz

6. James Oschman• Matriz viviente

El agua como origen de la vida

Mesenquima: Vieja terminología

medica

Tejido conectivo: terminología histologica

Matriz extracelular: terminología histológica

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1- El microambiente celular/tisularDefinición

• El microambiente celular se define como el ambiente local que rodea una célula/un tejido, que contiene las señales físicas y químicas que pueden influenciar el comportamiento celular, ya sea directa o indirectamente.

• El microambiente de una célula incluye la matriz extracelular y otros elementos (otras células…)

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2- La matriz extracelularEl matrisoma

• Este artículo proporciona una buena

comprensión de la gran potencia dinámica

estructural y funcional de la MEC.

• También se presenta la implicación de las

diversas familias de macromoléculas en la salud y la enfermedad.

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2- La matriz extracelularComponentes

• Proteínas estructurales: Colágeno y elastina

• Macromoléculas Proteoglicanos

• Glicoproteínas adhesivas Fibronectinas y lamininas.

• Líquido intersticial Agua, ácidos grasos, azucares,

coenzimas, hormonas, neuropéptidos, sales minerales y sustancias de desecho.

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• La MEC se conforma por una sustancia base o amorfa, semejante a un gel compuesto de biomacromoléculas que incluyen moléculas muy diversas, secretadas localmente y ensambladas en una red compleja en íntima asociación con la superficie celular, que resisten las fuerzas de compresión y tensión.

• El agua contenida en ella permite el intercambio rápido de nutrientes y productos de desecho transportados por el líquido extracelular a medida que se filtra a través de la sustancia base.

2- La matriz extracelularComponentes

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2- La matriz extracelularEl “terreno”

• La matriz extracelular (MEC) representa una red tridimensional que engloba todos los órganos, tejidos y células del organismo.

• Constituye un filtro biofísico de protección, nutrición e inervación celular y el terreno para la respuesta inmune, angiogénesis, fibrosis y regeneración tisular.

• Todas las sustancias (externas e intracelulares) pasan a través de la MEC.

• Es el “TERRENO”

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2-La matriz extracelularFunción

• Se genera una sinfonía de señales Bioquímicas Físicas Neurales Campos eléctricos…

• que se transmiten por la matriz viviente…

• Se reciben y procesan por el interior celular…

• permitiendo organizar y adaptar la estructura para optimizar la respuesta

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2-La matriz extracelularEl “terreno”

• Es el “TERRENO”• Medio indispensable para mantener la

homeostasis.• Fundamental en la Bio-regulación:Fundamental en la terapia de la

Medicina Integrativa.

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2-La matriz extracelularFunción

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2-La matriz extracelularNuevo concepto de MEC (Oschman)

La matriz viva consta de las diversas matrices dentro de las células, incluida la matriz nuclear, la matriz mitocondrial (no se muestra aquí) y el citoesqueleto, que se conectan a la matriz extracelular a través de las integrinas que se extienden por la superficie celular.El metaboloma es un conjunto de enzimas para una vía metabólica particular.

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2-La matriz extracelularImplicaciones del nuevo concepto de MEC

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2-La matriz extracelularLo que nos enferma

• Los estados de toxicidad y deficiencia a menudo reciben una atención insuficiente como causa común de enfermedades crónicas en el mundo desarrollado.

• Fundamental desde un enfoque de la MI

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3-MEC e inflamación

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• Diferentes estímulos nocivos exógenos y endógenos, dan lugar a una reacción compleja del tejido conjuntivo vascularizado que se denomina inflamación

• Diferentes homotoxinas, dan lugar a una reacción compleja de la matrix que se denomina inflamación

3-MEC e inflamaciónRetomando los clásicos

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3-MEC e inflamaciónUn depósito de “basura”

• Atrapamiento mecánico Biofilms

• Toxinas catiónicas unidas al ácido hialurónico

• Toxinas aniónicas unidas a cadenas de proteoglicanos

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3-MEC e inflamaciónExotoxinas y Endotoxinas

• La MEC constituye un espacio idóneo para el almacenamiento de material tóxico.

• Como resultado de la carga y de la composición química de los proteoglicanos, estos pueden unirse a toxinas formando una unión estrecha y almacenarlos durante muchos años. Esto distorsionará la función transductorade información de la matriz extracelular y alterará el mensaje celular.

• La matriz es el sitio del metabolito y acumulación

de toxinas y una zona de amortiguación para

estrés físico, químico, biológico, electromagnético,

psíquico

• Una matriz sobrecargada se vuelve desregulado e

inflamado.

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3-MEC e inflamaciónExotoxinas y Endotoxinas

• Una matriz saludable puede

regular el estrés tóxico sirviendo

como un sitio de

almacenamiento temporal• En condiciones normales, el

acúmulo de toxinas en la MEC es drenado a través del sistema linfático hacia la cadena ganglionar linfática más próxima, y si dicho drenaje no se da o es insuficiente se produce una respuesta que se traduce en inflamación, acidosis y dolor.

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3-MEC e inflamaciónExotoxinas (Xenobióticos)

• Hay ciertas sustancias como plaguicidas organofosforados y piretroides que se metabolizan rápidamente y se eliminan por heces y orina.

• Otras sustancias como plaguicidas organoclorados, dioxinas y PCBs, se acumulan en el tejido graso y se van liberando al torrente lentamente.

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• Los metales pueden afectar la formación

de la matriz extracelular (MEC) mediante la

inhibición de la hidroxilación del colágeno.

• El agotamiento del ascorbato intracelular

por metales conduce a la inhibición de la

hidroxilación del colágeno y a la

desorganización de la ECM.


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• El cadmio y el plomo son metales pesados que se ha demostrado que inducen trastornos vasculares como la aterosclerosis en animales de experimentación.

• Por otro lado, el plomo no presenta citotoxicidad, pero inhibe la reparación de las monocapas endoteliales después de la herida por una respuesta más baja al factor de crecimiento de fibroblastos básico endógeno mediado por la supresión de la síntesis de perlecano, un proteoglucano de heparán sulfato grande.

• En las células del músculo liso vascular, el cadmio y el plomo pueden promover su proliferación e influir en la síntesis de proteoglucanos y la fibrinólisis de diferentes maneras.

• Estos resultados indican que el cadmio y el plomo tienen toxicidades específicas en la proliferación, fibrinólisis y formación de la matriz extracelular de las células del músculo liso y del endotelio vascular.

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3-MEC e inflamaciónEndotoxinas (LPS)

Procedentes de intestino y cavidad bucal.

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• La respuesta inflamatoria está relacionada con el proceso de reparación.

• La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular.

• Error con la terapia antiinflamatoria

3-MEC e inflamaciónRetomando los tóxicos

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3-Fisiopatología de la matriz extracelularTres pilares

Estrés oxidativo

Acidosis

Tensegridad

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3-Fisiopatología de la matriz extracelularAcidosis

La acidosis extracelular es una característica de los

procesos inflamatorios. La acumulación de protones en el

espacio extracelular se asocia con frecuencia con el curso

de las respuestas inflamatorias contra las bacterias en los

tejidos periféricos, donde se han descrito valores de pH

tan bajos como 5,5

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• La acidosis local parece ser inducida por varios

factores, como:

Hipoxia tisular causada por el daño de los vasos

sanguíneos pequeños y la actividad metabólica de

los leucocitos infiltrantes, lo que resulta en un

cambio hacia el metabolismo glucolítico y la

posterior acumulación de ácido láctico.

• Las células inmunitarias innatas podrían reconocer

altas concentraciones de protones como un patrón

molecular asociado al peligro (DAMP).


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• La MEC actúa como un almacén de

toxinas.

• Las toxinas se “procesan” en estado

ácido y se eliminan en estado alcalino.

• La acidez evita que las toxinas sean

eliminadas en la matriz y por lo tanto prevenir el daño celular.

• La acidez induce una pérdida de

flexibilidad en la matriz a medida que los

proteoglicanos se convierten mas

rígidos…


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3-Fisiopatología de la matriz extracelularLa tensoactividad del sistema

• Los estímulos de acción corta provocan una

despolarización de la matriz que en tejidos

sanos es inmediatamente capaz de ser

repolarizado.

• La despolarización duradera conduce a

cambios estructurales en la matriz con mayor

rigidez y se vuelve más similar a un gel y más

metabólicamente inerte…

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3-Fisiopatología de la matriz extracelularLa tensoactividad del sistema

Gel Sol

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• Ataque excesivo a la matriz por EROsResulta en la alteración de redes

moleculares múltiples.A nivel de los tejidos con la

subsecuente patología

7-Fisiopatología de la matriz extracelularEl estrés oxidativo

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Esto media la muerte de patógenos,

pero la formación fuera de lugar está

relacionada con el daño de la matriz

extracelular (a través de la unión de

MPO) y la enfermedad humana.

• En presencia de aumento de estrés oxidativo en la matriz

extracelular, los radicales libres pueden causar degradación no

enzimática de los GAG

• Este puede ser un factor importante en la patología del desarrollo de ciertos enfermedades crónicas como el cáncer

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8-La resolución

Se forman células acopladas a uniones

gap redes en diferentes órganos del

cuerpo. Estas redes puede verse afectado

por estímulos inflamatorios y convertirse

desregulado. La señalización celular

también se modifica a través de uniones

gap ligadas a conexina. Esta alteración

afecta las células circundantes y la matriz

extracelular de los órganos. Estas los

cambios pueden provocar la propagación

de sustancias inflamatorias, afectando así

a otras células conectadas a la red en

otros órganos en el cuerpo, que puede dar

lugar a una inflamación sistémica, que a

su vez puede provocar dolor que puede

convertirse en crónico

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9-La MECConsecuencias

• La suciedad del terreno, en muy buena parte está detrás de las inmensas enfermedades de la sociedad actual

• Este es un tema crítico en los procesos oncológicos y neurodegenerativos

9-La MECConsecuencias

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10-La MECResumen

• ECM está bañada por el líquido extracelular.

• Conectado al sistema endocrino a través de capilares.

• Conectado al SNC por nervios periféricos y neuropéptidos.

• Sistema de comunicación del cuerpo a través prostaglandinas,

citocinas, linfocinas, neuropéptidos, proteasas: todos producen una

sistema de retroalimentación interactivo con todo el cuerpo

• Forma la base de la conexión cuerpo-mente

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9- MEC e inflamaciónSíntomas

• Fatiga• Dolores corporales generalizados y órganos doloridos

• Trastornos del sueño

• Irritabilidad, inquietud y ansiedad

• Problemas de memoria y confusión mental

• Dolores de cabeza

• Sensibilidad y reacciones paradójicas a suplementos nutricionales y

medicamentos

• Descarga del nervio simpático como sudoración, escalofríos,

escalofríos, picazón y calor hechizos

• Erupciones cutáneas inespecíficas

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Cortesía de la Dra. Alejandra Menassay el equipo del Centro de Medicina Integrativa (CMI)

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11-Caso clínico

• Paciente vegano, asiduo de la clínica

• Acude por una pericarditis de repetición.

• Realizan biorresonancia y ver también virus zoster

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11- Caso clínicoTécnicas diagnósticas

• Tiras reactivas tomando muestra de orina o saliva• Meridianos de acupuntura• Electroacupuntura de Voll• Biorresonancia• Análisis del terreno biológico pH Redox Resistencia

• Termografía• Detección de polimorfismos en las vías de detoxificación

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11- Caso clínicoMEC con tóxicos y ácida

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11- Caso clínicoMEC con tóxicos en mesénquima

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11- Caso clínicoMEC con aditivos alimentarios

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11- Caso clínicoSobrecarga hepática en MEC

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11- Caso clínicoIntestino y cierre de permeabilidad

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11- Caso clínicoDisbiosis

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3- Enfermedad crónica de la MECAproximación terapéutica: Pilares básicos

1. Tratar la causa subyacente de Matrix desregulación

2. Proporcionar terapia para restablecer la regulación capacidad en el

ECM

3. Regular el pH de la matriz

4. Restaurar la función mitocondrial

5. Restaurar el equilibrio de las citocinas y otras células equilibrio del

factor de comunicación

6. Aclarar metal tóxico, químico y biológico toxinas (disbiosis)

7. Mejorar el estilo de vida, la dieta, el ejercicio y el estrés

8. Encontrar los focos de infección crónicos ocultos que están

causando una desregulación de la matriz

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3- Enfermedad crónica de la MECAproximación terapéutica

• Détox hepática y renal (fitoterápica/homotoxicológica). Apoyo

• Reducción de tóxicos

• Sello intestinal (módulo II)

• Tratamiento de la disbiosis subyacente

Disbiosis con ozono (por sobrecrecimiento de Clostridium)• Masajes, saunas y ejercicios concretos (de matriz)

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Curso Avanzado Inflamación y Nutrición Antiinflamatoria

Módulo 3. El papel de la matriz extracelular y la conexión neuro-inmuno-endocrina en la inflamación crónica de bajo grado (ICBG)

Juan Serrano Gandía

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LIPOinflamación METAinflamación PNEI

La red neuro-endocrina-inmune

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1- PNEILa base

• La psiconeuroinmunología parte de la base de que las emociones, el estrés, la ansiedad o la depresión provocan cambios tanto a nivel de sistema hormonal como del inmunitario.• Y, a su vez, considera que el sistema nervioso, el inmunitario y el endocrino interaccionan con las bacterias de nuestro intestino. Por tanto, estos tres sistemas también están condicionados directamente por el estado de la microbiota intestinal.

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1- PNEILa base

BASES CIENTIFICAS DE LA PSICONEUROENDOCRINOINMUNOLOGIALas evidencias demuestran que existe una continua comunicación entre los cuatro sistemas, y que es una comunicación en dos direcciones (bidireccional).

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Por lo tanto, las respuestas diferenciales

impulsadas por CRH de poblaciones de células

cutáneas definidas reproducen características

clave del eje HPA central a nivel de tejido / células

individuales.

1- PNEIEjemplos

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1- PNEIEjemplos

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1- PNEIFirma común en el estado de enfermedad

• La red de respuesta inflamatoria:• Es compartida por los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico• Esta interacción repercute a que toda patología tiene problema en

estas redes.

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• Regula el tráfico de macromoléculas entre

el medio ambiente y el huésped a través

de un mecanismo de barrera.

• Junto con el tejido linfoide asociado al

intestino y la red neuroendocrina, la

barrera epitelial intestinal, con sus uniones

estrechas intercelulares, controla el

equilibrio entre la tolerancia y la inmunidad a antígenos no propios

1- PNEIFirma común en el estado de enfermedad

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• Hemos visto que durante la inflamación se modifica químicamente el tejido

extracelular y ocurre:

1. Acidosis

2. Desestructuración de la sustancia extracelular (desentegridad)

3. Presencia de factores tóxicos.

• Es decir, nos encontramos con un mal “terreno”

• Ya lo decían los tratado de fisiología. Hay un claro control neuroendocrino de todo

este proceso

• En ese momento se tienen que producir cambios neurovegetativos definitivos que

demostró Ferdinand Hoff

• Cuando entramos en inflamación entramos en simpaticotonía para favorecer los

procesos de detoxificación a través de la inflamación…

2- Cambios neurovegetativosControl neuroendocrino de la MEC

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2- Cambios neurovegetativosPolaridades de Hoff: Simpaticotonía

Glicemia

Tª

Metabolismo

pH

Minerales

Hemograma

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• Al final del estado catabólico: Modificación del equilibrio ácido-básico hacia la acidez. Hipoxia Esto provoca que haya la presencia de un medio biológicamente hostil para

arrastrar la porquería hacia el exterior.

• Resolución de los procesos

homotoxicológicos.

• Cambio gradual de la polaridad.

2- Cambios neurovegetativosPolaridades de Hoff: Cambio de fase

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• Cuando entramos en parasimpaticotonía, todo cambia: Glicemia Tª Metabolismo pH (alcalinidad) Minerales (presencia de potasio para que el calcio entre en la célula) Hemograma (tendencia linfoide)

2- Cambios neurovegetativosPolaridades de Hoff: Parasimpaticotonía

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Simpaticotonía Parasimpaticotonía

Retoxificación

Inmunocomplejos

2- Cambios neurovegetativosResolución

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2- Cambios neurovegetativosResolución

• Paso de forma gradual:Activación de suprarrenales y cortisol endógeno

• Entra en juego el papel del ESTRÉS

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• Si no activo el parasimpático no reparo. • Y que hace no activar el parasimpático? • El estrés o la falta de sueño o las frustraciones…

3- Estrés

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LIPOinflamación METAinflamación PNEI

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 70


Emoción de MIEDO

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Respuesta de lucha o huida

Respuesta de miedo

3- EstrésAspectos fisiológicos


Euestrés (estrés +)


Distrés (estrés -)

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3- EstrésAspectos fisiopatológicos


¿Semanas, meses, años?


Estrés crónico

Efectos directos

SN

Eje SAM

Adrenalina y Noradrenalina

SE

Eje HPA

CRH ACTH Cortisol

SI

Aumento de

Células T TNF-α; IL-6 Células NK

Efectos indirectos (respuesta

comportamental)

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LIPOinflamación


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Respuesta neuroendocrinoinmunológica humoral ante el estrés agudo. • La presencia de estímulos como irritación, lesión o infección

activan una respuesta fisiológica mediada por las INEI. • En el estrés agudo se induce la secreción de neurotransmisores

y hormonas por parte del SNC, generando una elevación de niveles circulatorios de cortisol, DHEA, NA, ACh, A, y otros mediadores solubles, con la finalidad de resolver el cuadro al inhibir la respuesta inflamatoria

• La alta concentración de cortisol alcanza el SNC, lo que induce la inhibición del eje HHA por retroalimentación negativa y genera el fenómeno de sensibilización central.

3- EstrésAspectos fisiológicos

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Respuesta neuroendocrinoinmunológica humoral ante el estrés crónico. • En el estrés crónico se monta una respuesta igual que en el

estrés agudo pero el estímulo tensionante es persistente• Lo que ocasiona que la retroalimentación negativa o los

mediadores solubles no sean suficientes para contrarrestar la respuesta, generando otros mecanismos de compensación como la producción de citocinas anti-inflamatorias.

• La falta de control de la respuesta induce una hiperactivación de los mecanismos con consecuencias como muerte neuronal y cuadros de enfermedad.


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Acción sistémicaun interruptor que apaga la inflamación.

Recientemente se ha descubierto que el estrés crónico reduce la sensibilidad de los tejidos al cortisol, más en concreto lo que hace es que las células inmunitarias encargadas de producir la inflamación se vuelvan inmunes al cortisol, el botón de apagado de la inflamación se rompe y la inflamación permanece continuamente activada. Es decir, el estrés crónico está asociado con la incapacidad de las células inmunitarias para responder a las señales hormonales que normalmente regulan la inflamación.

3- EstrésInflamación sistémica

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3- EstrésConsecuencias


El hombre primitivo tiene un sueño. Quiere volar. Quiere explorar otros territorios.


SECUESTRO AMIGDALAR

CORTEX CEREBRAL

• Atención• Creatividad• Perspectiva• Memoria• Aprendizaje• Toma de decisiones.

Distrés (estrés -)


INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO

Estilo de vida

Disbiosis

Permeabilidad intestinal

Estrés

Dieta

Sueño …

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3- EstrésNexo con ansiedad y depresión

• Afortunadamente, hoy en día no es muy probable ver peligrar nuestra supervivencia de forma inmediata. • Sin embargo, sí nos vemos amenazados por ciertas presiones a nivel económico o laboral, a nivel social o a nivel

personal. • Este tipo de amenazas ejemplifican estresores crónicos: aquellos que permanecen durante prolongados períodos

de tiempo o se perciben como tal (Ortiz et al., 2014). • De acuerdo con la Asociación Americana de Psicología, la relación entre estrés y depresión, de acuerdo con el

análisis de sus bases neurobiológicas, los efectos del estrés crónico son fatales y aparecen por acumulación a medio y largo plazo (American Psychological Association, 2013).

• Cuando la situación estresante se prolonga (estrés crónico), es posible observar una serie de alteraciones en el funcionamiento del circuito neurobiológico de estrés. El desajuste en el eje SAM y su producto final, las catecolaminas, parece estar más asociado a problemas de

ansiedad. Mientras que el desajuste en el eje HPA y su producto final, los glucocorticoides, parece estar más asociado

a la depresión (Brown, 2009; Holsboer, 2000; Maletic et al., 2007; McQuade & Young, 2000; Sapolsky, 2001).

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3- Depresión“Sesgo inflamatorio”

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4- DepresiónUna cuestión epigenética

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3- DepresiónEl rol de la inflamación

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4- PNEIComo el propósito de vida determina los genes

inflamatorios• Para identificar los mecanismos moleculares subyacentes a la

prospectiva ventajas para la salud asociadas con el bienestar psicológico,

analizaron los perfiles de expresión génica basal de leucocitos en 80

sanos adultos que fueron evaluados para el bienestar hedónico y

eudaimónico, así como psicológicos negativos potencialmente confusos y

factores de comportamiento.

• El bienestar hedónico y eudaimónico mostró correlatos afectivos similares

pero transcriptoma muy divergente

• Perfiles de células mononucleares de sangre periférica de personas con

altos niveles de bienestar hedónico mostraron expresión regulada al alza

de una respuesta transcripcional conservada relacionada con el estrés a

la adversidad (CTRA) que implica una mayor expresión de genes

proinflamatorios y disminución de la expresión de genes implicados en la

síntesis de anticuerpos y respuesta IFN tipo I.

• Por el contrario, los altos niveles de eudaimónico el bienestar se asoció

con la regulación a la baja de CTRA.

• La bioinformática basada en promotores implicó distintos patrones de

actividad de los factores de transcripción en la estructuración de las

diferencias observadas en la expresión génica asociada con el bienestar

eudaimónico (reducción de la señalización de NF-κB y AP-1 y aumento de

la señalización de IRF y STAT).

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Cortesía de la Dra. Ana Moreira y Dra Noemia Loio

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Sra de 64 anos, farmaceutica, trabaja en hospital, muy agotada. Mala relacion con compañeras. Quiere jubilarse.

• ¿Motivo principal de consulta? ¿Principal problema de salud?

digestión difícil Quiere saber si puede continuar tomando hormonas Menopausia a los 52 años Evolución:

“Desde siempre”, especialmente a los 45 años tras muerte padre Personalidad

Rumiadora, medrosa y ansiosa Otros

Siempre muy preocupada Miedo por COVID. Acaba de inyectar vacuna

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• Revisión sistemas. Orden cronológico de aparición

Hernia de hiato Gastro-esofagitis Bodulo tiroideo Atrosis en manos y pies Mucosidades cuando come queso

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• Medicación THS Hipnótico

• Costumbres alimenticias Pocos lácteos Muchos dulces Mucho pan Poca agua Come fruta No alcohol Poco ejercicio con confinamiento Dificultades con bajar de peso Contaminación electromagnética

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ANALITICA PRETRATANIENTO• Adrenalina: 978 pg/ml• Noradrenalina matinal: 743 pg/ml• Cortisol plasmático basal 19,3 ug/ml• Cortisol libre urinario 78,8 ml

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• Tratamiento propuesto Dieta antiinflamatoria y anticándidas Kitt detox Hipnótico Equilibrium holoram Dormisol Citrato magnesio Ozonoterapia alternando con, Sueroterapia

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ANALITICA PRETRATANIENTO• Adrenalina: 978 pg/ml• Noradrenalina matinal: 743 pg/ml• Cortisol plasmático basal 19,3 ug/ml• Cortisol libre urinario 78,8 ml

ANALITICA POSTRATANIENTO• Adrenalina: 67 pg/ml• Noradrenalina matinal: 104 pg/ml• Cortisol plasmático basal 12 ug/ml• Cortisol libre urinario 62,7 ml


Suplementación basada en la evidencia científica

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia

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