PNEUMOLOGIE - LISTA CURSURI

1. Generalitati, semio (26.11.2014)

2. BPOC (27.11.2014)

3. Hipertensiunea pulmonara (2.12.2014)

4. Cord pulmonar cronic (3.12.2014)

5. Pneumonii (4.12.2014)

Microcurs 1 (5.12.2014)

6. Astm bronsic (8.12.2014) + Astm bronsic – tratament (9.12.2014)

7. Bronsiectazia (10.12.2014)

8. Abcesul pulmonar (11.12.2014)

Microcurs 2 – explorarea respiratiei si terapia inhalatorie (12.12.2014)

9. Pleurezii (5.01.2015 si 6.01. )

10. Sindroame mediastinale (6.01.2015)

11. Insuficienta respiratorie (7.01.2015)

12. Sdr. de apnee in somn + radiografii cu proful (8.01.2015)

13. Colagenoze, Vasculite, investigatii respirator (9.01.2015)

14. Neoplasmul pulmonar (9.01.2015)

15. Boli pulmonare interstitiale si sarcoidoza

BPOC= bronsita cronica +emfizem pulmonar

→tip A – predominenta emfizemului→tip B – predominenta bronsitei

BRONSITA CRONICA→ def. = clinica: tuse cu expectoratie sero-mucoasa/muco=purulenta 3 luni, 2 ani consecutive→ 3 forme:

→ simpla: - acuza bronsita mai ales cand se suprapune o infectie- expectoratie sero-mucoasa- fara dispnee

→obstructiva: - durata lunga de boala → fibroza + distrugere bronsiolara → rezistenta↑ la flux- dispnee la efort- expectoratie sero-mucoasa- leziuni ireversibile

→astmatiforma: - + componenta genetica → brohospasm reversibil → wheezing- diferentierea cu astmul = dificila

→ factori de risc esentiali: fumat, mediu poluat* fumul → ↓ miscarea cililor

→ ↑ gl bronsice → ↑ secretiile→ ↑ musc. bronsiilor → ↓lumenul br. → ↓sch. de gaze stagnarea secretiilor → infectie

EMFIZEMUL→def. = histopatologica→dilatatia cailor aeriene distal de bronsiolele terminale→ruperae peretilor alveolari → bule de emfizem→ la fumatori → se dezv. In central acinilor → emfizem centroacinar→ ruperea difuza a acinilor → emfizem panacinar

- ↓ secretiei de α1 antitripsina (component genetica)- mai sever- emfizem malign → bulele se pot rupe → pneumotorax

→daca exista germeni → infectie → aparitia neutrofilelor, macrofagelor → distrugeri cel. adiacente, inflamatie→distrugerea struct. fibro-elastice peribronsice(alveole) → emfizem pulmonar* in expir → parenchimul apasa bronsiolele + distrugerea f. elastice → ingustarea lumenului → obstructie

SIMPTOMEBC → in per. de iarna → frigul ↓secretia de Ac local → favorizarea proliferarii virale/bacteriene→ infectie

→ febra, tuse, expectoratie mucopurulenta, +/- dispnee, cianoza in stadii severeEmfizem → tuse seaca

→ dispnee la efort, progresiva→ lipsa cianozei pana in stadiile finale

EXAMENUL OBIECTIV→ cianoza de tip central: limba si buzele sunt la fel colorate (limba sta la caldura, are viteza de circulatie a sg↑→in cianoza de tip periferic ramane normal colorata)→ tahipnee→ raport inspir/expir ↓→ aspect de torace in butoi (emfizem) + fose supraclaviculare pline→ matitate cardiaca/hepatica dificil de determinat→ auscultator: - MV diminuat

- raluri ronflante/sibilantePARACLINICBC→ in perioadele de acutizare → sputa purulenta – identificarea germ.

→ sputa seromucoasa – virala→ hemograma: leucocitoza

→ ↑prot C, fbg, VSH→ poliglobulie

Rx pulmonar- marirea hilurilor pulmonare (mai largi de 1,6-1,8 cm → dilatatia aa pulm=HTAP)- accentuarea desenului hilobazal- hipertransparenta cp. pulmonare→ patognomonic pt emfizem- cord dilatat pe seama inimii drepte (unghi ascutit intre cord si diafragm)- disparitia spatiului intre umbra cardiaca si stern (HVD)

Probe ventilatorii- emfizem→ ↓CV- BC →↓VEMS* CV si VEMS scad cu varsta (~15-30 ml/an)

Gazometrie→ diagnosticul IR = PaO2<60mmHg

- initial → tahipnee → ↓PaCO2, cu compensarea PaO2

- in timp → decompensare → ↑PaCO2 (hipercapnie)→ evolutia sub tratament:

- bronsita → poliglobulie, PaCO2↑(blue bloatter)- emfizem →PaO2 initial normala, PaCO2 nu creste(pink puffer)

COMPLICATII1) infectii supraadaugate → pneumonie2) →decompensarea cordului drept → CPC → ICD de cauza pulmonara (secundar HTP, excluzand cauze legate

de VS)→HVD → ↑P in circ. pulmonara suplimentar → agravarea decompensarii- distrugerea vaselor pulm. de cauza inflam- hipoxia → vasoconstrictie- hipercapnia → vasoconstrictie pe circulatia pulmonara- ↑vascozitatii sg prin poliglobulie- cresterea spatiului mort (proces infl. neomogen)→ zone cu vascularizatia distrusa → zone cu bronhiidistruse

3) aritmii (datorare hipertrofiei)4) IR acuta →ex: decompensare dat. unei viroze5) IR cronica6) pneumotorax7) TEP → staza↑ prin decompensarea inimii drepte → trombi

→ FiA*CPC – obiectiv:→ hepatomegalie de staza, jugulare turgescente, reflux hepatojugular

→marginea dr a cordului depaseste marginea dr a sternului→ suflu de - insuf. tricuspidiana

- insuf. pulmonara→ galop presistolic/protodiastolic drept

PROGNOSTIC →in functie de ff. determinanti (fumat, deficit de α1-antitripsina, etc)

TRATAMENT→igieno-dietetic: evitarea mediilor poluate→ mucolitice: - hidratare

- ACC- Erdomed

→antibioterapie: - pana ce sputa devine seromucoasa- numai in perioadele de exacerbare- in functie de AB-grama→ Tetraciclina 2g/zi (la 6 ore)→ Ampicilina 2g/zi (la 6 ore)→ Ampicilina+Acid clavulanic→ Cefuroxim (Zinnat) 500mg, 2X/zi

→bronhodilatatoare: Miofilin/Eufilin→ varstnici expusi aritmiilor(CPC) → Bromura de ipratropiu inhalator (PS-litic)→ diuretice in CPC, pt IVD* bronsita astmatiforma

→ simpatomimetice inhalator:- salbutamol 2puf/4-6h- salmeterol - profilactic

→ corticoterapie inhalator: - beclometazona- fluticazona+salmeterol (Seretide)- budesonida+formoterol (Symbicort)

→corticoterapie orala: - ↓inflamatia sistemica, necesita protectie gastrica

!!! PaO2 ↓<60mmHg / PaCO2>60mmHg → necesita IOT→ oxigenoterapia la inceputul tratamentului prelungeste viata

- la cei cu apnee in somn (alterarea sensibilitatii centrului respirator la CO2)- 2l/min

→ daca exista poliglobulie (Ht>55%) – sangerare 300-350ml la 3-4 zile pt ↓ rezistentei vasculare→ O2 – brohodilatator in IOTPrognostic: severitatea este in relatie cu - Pa a gazelor

- varsta- alteratea probelor ventilatorii- debutul tardiv al tratamentului- complicatiile

=> stratificarea riscului pacientilor cu BPOC

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL→ astm: dificil cand se complica cu bronsita si emfizem (se face prin anamneza – ff. precipitanti→dispnee)→ ICS : astm cardiac – staza in amonte de AS: ↑P in vv pulm → transsudat in bronsiole → sibilante (dispnee

nocturna in prima parte a noptii)→ HTAP primitiva : distrugerea capilarelor pulmonare, fara o cauza determinabila

- mai frecvent la femei, semne de HVD, lipsa unei cauze determinabile pentru HVD(nu fumat, nu TEP, etc.)

HIPERTENSIUNEA PULMONARA

CIRCULATIA PULMONARA NORMALAPLAMANUL: oxigenare Hb filtru (particule, bacterii) eliminarea CO2 – echilibru acido-bazic

CIRCULATIA PULMONARA CIRCULATIA BRONSICASange venosa.pulmonaracapilarevene pulmonare

Sange arteriala.bronsicecapilarevene sistemice

CIRCULATIA BRONSICA Sunt fiziologic dr-stg (pana la 30% din DC)

- bronsiectazii- fibroza chistica- boli congenitale cardio-vasculare

HIPERTENSIUNEA PULMONARA (HTP)NORMALA SISTEMICE – media 20-25% din diam. vasuluiA. PULMONARE - media < 10- 5% din diam. vasuluiArteriolele pulmonare nu au tunica medie si nu contribuie la rezistenta vascularaVD – fluxul coronarian cel mai mare in sistola

- depinde de gradientul pres. pulm. – aortaPres. VD creste – gradientul scade – fluxul coronar drept scade – ischemie VD

NORMALPRES. A. PULMONARA - sist. 18-25 mm Hg

- diast. 6-10 mm Hg- medie 12-16 mm Hg

PRES V. PULMONARE – 2-10 mm HgREZIST. VASC. PULM. = 1/10 din REZIST. SISTEMICA

HIPERTENSIUNEA PULMONARA (HTP)PRES. A. PULMONARA - sist. > 30-35 mm Hg

- medie > 20-25 mm Hg- diast. > 15 mm Hg

Reducerea calibrului vaselor pulmonare Cresterea fluxului

REACTIVITATEA VASCULARA PULMONARAHIPOXIA VASOCONSTRICTIE PULMONARA- histamina – receptori H1 vasculari- endoteliu - echilibru NO – endoteline- patrunderea Ca 2+ in celula musculara neteda

HIPOXIA CRONICA1. Extensia musculaturii netede in peretele arterelor din periferia plamanilor2. Ingrosarea peretilor arterelor musculare3. Reducerea nr. arterelor – cresterea raportului alveole/artere

CLASIFICAREA HTP (Dana Point, 2008)1. HTP arteriala

1.1. Idiopatica1.2. Ereditara1.3. Indusa de droguri si toxine1.4. Asociata cu: Boli de colagen HIV Hipertensiune portala Boli cardiace congenitale Schistosomiaza Anemie hemolitica cronica

1.5. HTP persistenta la nou nascut1’ Boala venoocluziva pulmonara si/sau hemangiomatoza capilara pulmonara2. HTP prin suferinta ventriculului stang

2.1. Disfunctie sistolica2.2. Disfunctie diastolica2.3. Boli valvulare

3. HTP prin boli pulmonare sau hipoxie3.1. BPOC3.2. Boli interstitiale3.3. Alte boli cu restrictie si obstructie3.4. Apneea de somn3.5. Boli cu hipoventilatie alveolara3.6. Expunerea cronica la mare altitudine3.7. Anomalii de dezvoltare fizica

4. HTP prin tromboembolism5. HTP prin factori multipli neclari

5.1. Boli hematologice: mieloproliferare, hipersplenism5.2. Boli sistemice: sarcoidoza, histiocitoza pulmonara cu celule Langerhans5.3. Boli metabolice: B. Gaucher, glicogenoze, disfunctii tiroidiene5.4. Altele: obstructii tumorale, mediastinita fibrozanta,, IRC sau dializa

CATEVA MECANISME FIZIOPATOLOGICE

In suferinta inimii stangiPRESIUNE ATRIU STG = 7 mm Hg scade rezistenta pulmonara (recrutare de vase)>7 mmHg – creste presiunea in a. pulmonara (fluxul ramane constant; gradientul ramane constant)> 25 mmHg – crestere disproportionata de presiune in a. pulmonara (gradientul creste; fluxul constant / scade)

Variabilitatea reactivitatii vasculare pulmonare: creste presiunea venoasa – distrugere sau inchidere de cai aeriene – hipoxie – creste presiunea in a. pulm. creste presiunea venoasa – edem interstitial – rigidizarea vaselor – HTP drenajul limfatic creste starea VD

normal hipertrofic insuficient miopatic (+ VS) hipoperfuzat (infarct)

Volumul sanguin pulmonar (depinde de debitul celor 2 ventriculi si de distensibilitatea vaselor pulmonare)

MODIFICARI ANATOMICE Celule endoteliale capilare umflate Membrane bazale capilare ingrosate Edem interstitial Rupturi de membrane bazale – transudare de eritrocite – hemosideroza Alveole fibroase Destindere de limfatice

Indicii pentru interpretarea testelor diagnostic pentru HTTP:Rx pulmonar Largirea arterelor pulmonare centrale reflecta nivelul de presiune in AP si

durataEKG Deviere la dreapta a axului si anomalii ale undei T in precordiale sunt semne

care apar devremeTeste functionale pulmonare Cresterea presiunii in artera pulmonara determina fiziologie restrictiveScan perfuzie pulmonara Anomalii de perfuzie nonsegmentale pot aparea din cauza bolii vasculare

pulmonare severeCT torace Modificari interstitiale minore pot reflecta o boala difuza. Pattern de perfuzie

in mosaic indica trombembolism si/sau insuficienta cardiaca stangaEcocardiografie Largirea VD e paralela cu severitatea HT pulmonareEcocardiografie cu contrast Sunt dreapta-stanga minor produce rareori hipoxemieEcocardiografie Doppler Nu este eficienta pentru monitorizarea terapieiTestare exercitii Foarte utila pentru evaluarea eficacitatii tratamentului. Hipoxemia indusa de

exercitii dificile ar trebui sa sugereze un sunt dreapta-stanga.

SINDROM EISENMENGERToate sunturile sistemico-pulmonare rezultand dinmari defecte care duc la cresteri de presiune in VD si lainversarea suntului (pulmonar-sistemic) sau suntbidirectional cu: cianoza, eritrocitoza si multiplesuferinte de organ.

MODIFICARI ANATOMICEGR. I : hipertrofia mediei artereor mici musculareGR. II : + proliferarea intimeiGR. III: + fibroza concentrica cu obliterare de vaseGR. IV: “leziuni plexiforme”, dilatatii, trombiGR. V: complexe plexiforme, leziuni angiomatoase si cavernoase si hialinizaea fibrozei intimaleGR. VI: arterita necrozanta

Rx în HTPNormalFlux crescut in lobii inferiori Gravitatie Presiuni diferite intra –alveolare Raport A/B = 1,2 : 1

CRESTEREA FLUXULUI PULMONARFLUX - Φ VASE x 8 (rezerva) + Φ vase - flux + presiune

- presiune Creste Φ venosRx – 1/3 ext. vascularizata

- Circ. Inf = circ. sup.N – Φ a. pulm. desc. dr. = 10-15 mm la barbati si 9-14 mm la femei

HTP arteriala- vasoconstrictie periferica- vasospasm- ingrosarea peretelui vascular

Rx- scade circulatia (creste transparenta) in 1/3 ext.- vasele centrale elastice se largesc- calcificari ale vaselor centrale

HTP de origine venoasaP venoasa > 8 – 12 mm Hg fluxul pulmonar este redistribuit spre lobii superiori

Rx – inversare a aspectului normal (cefalizarea fluxului arterial si venos)P venoasa > 25 mm Hg Edem pulmonar

Mecanisme Sechestrarea de lichid interstitial in lobii inferiori

↓ Presiunea interstitiala ↑

↓ Complianta pulmonara ↓

↓ Fluxul spre lobii inferiori ↓

+ Spasm arterial

↓ Fluxul este redistribuit spre lobii superiori

HTP IDIOPATICAETIOLOGIE Embolism pulmonar recurent, asimptomatic Embolism amniotic Tromboza in situ, tulburari de coagulare si fibrinoliza , contraceptive Vasoconstrictie cronica → necroza fibrinoida → leziuni plexiforme Vasculita generala cu fenomen Raynaud Hipersensibilitate la droguri Ingestia de fumarat de aminorex (anorexigen) Hormoni femininiMODIFICARI HISTOLOGICE Ingrosarea intimala a a. mici si arteriole cu fibroza in “foi de ceapa” Ingrosarea mediei a. musculare si muscularizarea arteriolelor Arterita necrozanta cu necroza fibrinoida Leziuni plexiforme → arteriopatie pulmonara plexogenica → umbre vasculare → reducerea patului vascular

HIPOXIE → raspuns anormal → disfunctie endoteliala↓

Modificarea raportului EDRF - endotelineDistrugeri de endoteliu

↓Tromboza

↓Vasoconstrictie → necroza fibrinoida

↓Leziuni plexiforme

ASPECTE CLINICE Femei tinere4 simptome principale

1. Dispnee de efort2. Accentuarea zgomotului II

a. Modificari Rx – cardiomegalie ; a. pulmonara proeminenta3. Modificari ECG : - HVD

- deviatie axiala dr.- HAD

Mai rar:- Ameteli si sincope de efort- Dureri toracice de efort- Edeme- Fenomene Raynaud- Istoric de tromboflebita superficiala

PROGNOSTIC Prost (supravietuire peste 5 ani – 21%) Anticoagulantele imbunatatesc prognosticul

MOARTEA Insuficienta cardiaca congestiva Pneumonie Moarte subita Moarte la cateterism Disectie de a pulmonara

HEMOPTIZIA IN STADII TARDIVE Ruptura de leziuni plexiforme Tromboze in situ Embolism pulmonar

DUREREA TORACICA Ischemia subendocardului VD Distensia a pulmonare

SEMNE CLINICE Zgomot II intarit la pulmonara Suflu sistolic la pulmonara Semne de insuficienta cardiaca dreapta Semne de regurgitare triscuspidiana Cianoza - tardiv prin deschidere de foramen ovale Paralizie de recurent (rara)

LABORATOR - Uneori defecte de coagulare si fibrinolizaECG: HVD, HADRx: largirea a pulmonare; marirea atriului si ventriculului drCT – Φ a pulmonareTESTE FUNCTIONALE - Disfunctie restrictivaECHOCARDIOGRAFIA Marirea atriului si ventriculului drept Cavitati stangi normale Ingrosarea septului Regurgitare tricuspidiana si prolaps de valva mitrala secundare dilatatiei de VD

SCINTIGRAFIA PULMONARA - normalaIn stadii avansate poate fi daunatoare – trasorul legat de albumina – procoagulant

CATETERISMUL CARDIAC SI ANGIOGRAFIA RISCANTE Presiunea in VD egala sau chiar mai mare decit presiunea sistemica Rezistenta vasculara pulmonara depaseste uneori pe cea sistemica Uneori foramen ovale este patent Presiunile stg. sunt normale sau mici, dar uneori greu de determinat

BIOPSIA PULMONARA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: HTP secundara (mai benigna, mai tratabila)

TESTUL VASODILATATOR In sala de cateterism cardiac PAPm dupa administrarea de NO inhalator (sau adenozina iv, epoprostenol iv sau inhalator)Test + = reducerea cu 20% a PAPm sau a rezistentei vasculare pulmonare – bolnavul va primi vasodilatatorindelungat

PROGNOSTICULSupravietuirea medie in HTP netratata = 2,8 aniFactori de prognostic:Varsta < 14 ani sau 65 ani – prognostic prostClasa NYHA: I – II: supravietuire 6 ani in medie

III: supravietuire 2,5 ani in medieIV: supravietuire 0,5 ani in medie

Scaderea capacitatii de efortSincopaHemoptizieSemne de insuficienta ventriculara dreaptaO2 in a pulmonara > 63 – 55% supravietuire la 5 ani

< 63 – 17% supravietuire la 5 aniIndexul cardiac < 2,1 l/min/m2 supravietuire medie 17 luniPresiunea in AD < 10 mmHg - supravietuire 4 ani in medie

> 20 mmHg - supravietuire medie o lunaTest de vasodilatatie negativ

TRATAMENTUL MEDICAL1. Anticoagulantele Warfarina dubleaza supravietuirea in HPP Indicatiile anticoagularii permanente: toti pacientii cu HTPI Tromboembolismul pulmonar (INR = 2-3) HTP secundare, daca nu exista contraindicatii

2. OxigenoterapiaSe recomanda monitorizarea Sat O2 nocturna, Sat O2 < 90% in aerul atmosferic corectabila la administrarea deO2, indica oxigenoterapia nocturna3. Tratamentul insuficientei ventriculare drepte:- Diuretice- Digoxinul creste DC in administrarea acuta in HTPI, efectul sau in administrarea cronica este discutabil

4. Tratamentul vasodilatatorAntagonistii de Ca (diltiazem sau nifedipina): HTP de tip arterial cu test vasodilatator pozitiv CI in : HTP venoasa (precipita EPA)

HTP hipoxica din bolile cronice pulmonare cu Sat O2 in sangele venos < 63% (agraveaza hipoxemia)PAD > 10 mm HgIndex cardiac < 2,1 l/min/m2

Responders: Ca.-blockersGrade of recommendation = I; Level of evidence = C for IPAH. Grade of recommendation = IIb; Level of evidence= C for other PAH conditions. (if bradicardic) Nifedipine :120 -240 mg (if tahicardic) Diltiazem 240-720 mgBegin low dosage , increase weeklyLess than ½ of pts tolerate maximum dosage

5. Prostaglandinele – efectele pozitive ale tratamentului indelungat (min 3 luni) Reducerea rezistentei vasculare pulmonare Cresterea indexului cardiac Dublarea supravietuirii la 5 ani Reducerea riscului si ameliorarea evolutiei dupa transplantul pulmonar

TRATAMENTUL MEDICALIndicatii Bolnavii cu ICC cl III – IV, index cardiac < 2,1 l/min/m2 si/sau Sat O2 in artera pulmonara < 63% si/sau PAD >

10 mmHg, indiferent de testul vasodilatator Toti bolnavii care nu raspund la tratamentul medical conventional, in asteptarea transplantului pulmonar

TRATAMENTUL MEDICAL (PG)Efecte adverse: Diaree, dureri abdominale, cefalee, flush, artralgii, dureri musculare Ascita, edem pumonar (prin cresterea permeabilitatii vasculare) Toleranta ce necesita cresterea dozelor Rebound al HTP la intreruperea brusca a tratamentului Infectii de cateterPreparate folosite: Epoprostenol = PGI2 iv. Se incepe cu 2 ng/kc/min in pev continua si se creste doza dupa o saptamana pana

la doza maxima tolerata de pacient Iloprost = analog al epoprostenolului, mai puternic iv (pev continua) sau in aerosoli, 6-9 inhalatii/zi (50 -200

μg/zi) Trepostenil (UT – 15) este analog de PGI2. Doza initiala este de 1,25 ng/kc/min si se creste cu 1,25

ng/kc/min la 7 zile pana la 9,3 ng/kc/min Beraprost: derivat stabil de PGI2, poate fi adminisrat p.o. 1 tb = 20μg. Se incepe cu 1 tb/zi si dupa 6

saptamani de titrare, se ajunge la 6 tb/zi (studiul ALPHABET). Rezultate bune in HTPI, neconcludente in HTPsec. Se pare ca nu este eficient in stadiile avansate de boala.

6. Antagonistii receptorilor de endotelinaBosentan (ET1RA) po. Doze: 62,5 mg de 2 ori/zi, pana la 125 mg de 2 ori/zi, timp de 16 saptamani.

7. Inhibitori de fosfodiesteraza (Sildenafil)

Type 5 Phosphodiesterase inhibitors Vardenafil HCL ( Levitra )

Tadalafil ( Cialis )longer half-life (17.50 hours )marketing approval began in late 2008

The three PDE5 inhibitors differ markedly in : kinetics of pulmonary vasorelaxation (most rapid effect by vardenafil) selectivity for the pulmonary circulation (sildenafil and tadalafil, but not vardenafil), impact on arterial oxygenation (improvement with sildenafil only).

TRATAMENTE CHIRURGICALE Septostomie atriala. Procedeu paleativ ce scade presiunea in inima dreapta.

Indicatii:o HTP severa, care nu raspunde la prostaglandineo Se exclud pacientii cu Insuf Ventr dr severa, disfunctie de VS sau in stare critica

Trombendarterectomie Transplant pulmonar

Indicatii transplantHTPI simptomatica, progresiva in ciuda tratamentului medical optim, cu test de mers de 6 min < 400 m, cuindex cardiac < 2,1 l/min/m2 si/sau Sat O2 in artera pulmonara < 63% si/sau PAD > 10 mm Hg sau PAP m > 55mmHg

Frequently asked questions At which level of pulm .pressure should we begin pharmacological treatment in sec. PHT ?

Adapted to etiology ! Unknown borderline !

Is it harmful to use CCB in nonresponders ?Yes , at least for high doses

ACCP Gd.: Level of evidence: expert opinion; benefit: substantial;grade of recommendation: E/A.

Would it be better to use the more active drugsfor responders also ?

Probably yes , but economically unwise

Frequently asked questions How useful is multiple drug therapyWhich order of introduction /doses ?

BREATHE -2 Is atrial septostomy an option ?Rarely (bridge to… ) ; 5-15% mortality

CONCLUSIONS PPHT pts to be treated in dedicated centers New therapies available ; debate on results Combination therapy in developpement Rapid change of recomandations /guidelines Cost –effectiveness analysis vital Hard end points-including mortality may be influenced

CORDUL PULMONAR

CLASIFICARE Cord pulmonar acut - Tromboembolism pulmonar masiv Cord pulmonar cronicEPIDEMIOLOGIE Prevalenta mare (1992 – 4,42%o) Fumat Exacerbari frecvente

DEFINITIE Hipertrofia si dilatarea ventriculului drept Secundara hipertensiunii pulmonare Produsa de o boala a parenchimului pulmonar si/sau a peretelui toracic si/sau a circulatiei pulmonare Cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta Se exclud bolile congenitale de cord si bolile inimii stangi

ETIOLOGIE1. Boli ale parenchimului pulmonar

o BPOC 80-90%o astmo bronsiectaziio tuberculoza severao boli interstitiale pulmonare idiopaticeo sarcoidozao silicoza, etc

2. Boli neuromusculare si ale peretelui toracico Poliomielitao sindrom Guillain Barreo cifoscolioza

3. Boli vasculare pulmonareo Tromboembolismul pulmonaro arteriolita pulmonarao hipertensiunea pulmonara idiopatica

4. Alteleo Hipoventilatia alveolara primitivao sindromul de apnee in somn

FIZIOPATOLOGIE Hipertensiunea pulmonara

o Factori functionali de crestere a rezistentei vasculareo Factori anatomici de crestere a rezistentei vasculareo Crestere de volum si hipervascozitate

Dezordini cardiace si insuficienta cardiaca Afectarea altor organe vitale

FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE Hipoxia – cel mai important factor

Vasoconstrictia pulmonara hipoxicao Determinata in principal de raportul substante vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare

Efectul direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor musculare la Ca Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictiei la hipoxie

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE Vasculite Emfizemul – presiunea intra-alveolara crescuta comprima capilarele pulmonare Reducerea patului capilar pulmonar Remodelarea vasculara pulmonara Multiple microtromboze arteriolare

CRESTEREA VOLUMULUI DE SANGE SI HIPERVASCOZITATEA Policitemia secundara si hipervascozitatea Retentia de sodiu si apa

o Aldosterono Constrictia arteriolelor renale

DEZORDINI CARDIACE SI INSUFICIENTA CARDIACA Hipertrofia ventriculara dreapta secundara hipertensiunii pulmonara Hipertensiunea pulmonara sustinuta depaseste capacitatea de adaptare a VD, produce cresterea

presiunilor telediastolice ale VD, dilatarea si insuficienta VD In putine cazuri poate apare si insuficienta inimii stangi

AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale: creier, ficat, rinichi, sistem gastrointestinal, sistem

endocrine

MANIFESTARI CLINICE• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace

STADIUL COMPENSATSimptome: tuse, sputa, modificari de respiratie, dispnee si palpitatii la

effort, fatigabilitate si scaderea tolerantei la effort,

mai severe in exacerbarile acute Putini pacienti cu durere toracica sau

hemoptizie

Semne: cianoza, semne de emfizem, raluri umede si/sau ronhusuri, suflu sistolic la tricuspida, intarirea zgomotului 2 la pulmonara, soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian, distensia jugularelor

STADIUL DECOMPENSAT1. Insuficienta respiratorieSimptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie, inapetenta, somnolenta, incoerenta, confuzie, chiar delir

Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem papilar, intarzierea sau disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii

2. Insuficienta cardiaca dreaptaSimptome: respiratie dificila, palpitatii, inapetenta, greata

Semne: cianoza, tahicardie, aritmie, suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic, hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular, edeme, ascita

RADIOGRAFIA TORACICA• Semne de hipertensiune pulmonara• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm• Raprtul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07• Proeminenta arterei pulmonare cu >=30mm• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a ramurilor periferice• Semne de hipertrofie de VD• Semne de boala de baza si infectie

ECG• Deviatie de ax la dreapta peste +90o• Marcata rotatie orara

• Rv1+Rv5>=1,05mv• P pulmonar• BRD incomplet sau rareori complet• Voltaj QRS redus• Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct miocardic vechi

ECHOCARDIOGRAFIA• Tractul de ejectie al VD>=30mm• Diametrul intern al VD>=20mm• Ingrosarea peretelui anterior al VD• Raprtul diametru intern VS/VD<2• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei• Marirea atriului drept

ANALIZA GAZELOR SANGUINE• Hipoxemie si/sau hipercapnie• Insuficienta respiratorie

• PaO2<60mmHg• PaCO2>50mmHg

BIOLOGIC• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui• Leucocitoza in cursul infectiilor• Modificari ale functiei renale si hepatice• Imbalanta electrolitica

ALTELE• Teste functionale pulmonare - Pentru stadiile precoce sau in afara acutizarilor• Culturi din sputa - Pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari

DIAGNOSTIC Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic sau de circulatie pulmonara Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta de VD Combinate cu semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1. Boala coronariana

• Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie• Simptome de angina, IM• HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG

2. Boala reumatismala• Istorie de RAA si miocardita• Echo cu afectare de valve• Semne specifice Rx, ECG si echo

3. Cardiomiopatii primitive• Fara istoric de boala pulmonara• Dilatare globala a inimii• Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx

TRATAMENTIn acutizari• Controlul infectiei• Oxigenoterapie• Controlul insuficientei cardiace• Controlul aritmiilor• Anticoagulare• Alte ingrijiri

CONTROLUL INFECTIEI Antibiotice bazate pe culturile din sputa Inainte de cultura bazate pe locul de origine al infectiei si pe coloratia Gram a sputei Peniciline, aminoglicozide, qinolone, si cefalosporine Secundar infectii fungice

OXIGENOTERAPIA Curatarea tractului respirator Corectia hipoxiei si hipercapniei

CONTROLUL INSUFICIENTEI CARDIACE Diferit de al insuficientei cardiace de alte cauze Poate fi obtinut dupa controlul infectiei si normalizarea gazelor sanguine Diuretice Vasodilatatoare Inotrop pozitive

VASODILATATORELE Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea miocardica Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie

INOTROPELE Toleranta redusa la digitala data de hipoxie si infectie; risc de aritmii Inaitea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia Doze mici si produsi cu actiune scurta Indicatii

o Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect la diureticeo Insuficienta dreapta fara o infectie evidentao Insuficienta stanga acuta

ALTELE Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate Terapie anticoagulanta cu heparine Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii

STADIUL DE NON-ACUTIZARE Oxigenoterapie la domiciliu de lunga durata Reabilitare pulmonara Reglarea sistemului imun Nutritie

COMPLICATII Encefalopatie pulmonara Tulburari electrolitice si acido-bazice Aritmii: FlA, FiA, tahicardii atriale Soc HDS CID

PROGNOSTIC Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare Mortalitate de 10-15% Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii

PROFILAXIE Oprirea fumatului Tratamentul factorilor predispozanti: Infectii, inhalarea de gaze toxice, protectie ocupationala Educatie

PNEUMONIIDr Gabriela Silvia Gheorghe

Definiţie: Boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variată, caracterizate histo-patologic prin alveolită exsudativăşi/sau infiltrat inflamator peribronhovascularEtiologie:• infecţioasă• neinfecţioasă:

– de aspiraţie (suc gastric acid),– toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale),– lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri

minerale sau vegetale),– de iradiere

Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis,Mycobacterii atipice, pneumonia lipoidică)Vindecare cu restitutio ad integrum, dar uneori cu fibroză.

PNEUMONIILE INFECŢIOASEClasificare:1. comunitară: apare în ambulatoriu2. nosocomială - agenţi patogeni multirezistenţi la antibiotice (MDR) şi prognostic diferit

- de spital : apare la > 48 h de la internare- asociată cu ventilaţia asistata

Noua clasificare:1. pneumona comunitară2. pneumonia asociată cu îngrijiri medicale: pneumonii comunitare cu germeni de spital, selectaţi din cauza

abuzului de antibiotice în ambulatoriu3. pneumonii nosocomiale: pneumonia dobândită în spital sau în alte aşezăminte medicale, ce apar la peste 48

ore de la internare dar care nu erau în incubaţie la momentul internării- debut precoce: în primele 4 zile de la internare-pronostic mai bun- debut tardiv: după 5 zile de la internare-mortalitate crescută, MDR

FIZIOPATOLOGIEAgresiune bacteriană Mijloace de apărare ale plamânilor

Căi de invazie aspiraţia orofaringiană inhalarea picăturilor infectate calea hematogenă contiguitate

Mecanisme dimensiunea picăturilor infectate factorii de agresivitate ai agenţilor patogeni

Mecanice activitatea cililor imunologice componentele surfactantului

acţiune citotoxică directă a agenţilor patogeniacţiunea mediatorilor inflamaţiei

Fiziopatologie Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei Căi de acces al AP în tractul rrespirator inferior:

o Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei)o Inhalarea picăturilor contaminateo Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex)o Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal

Mijloacele de apărare ale gazdei:o Particule >10 μ: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari)

3-10 μ: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact1-5 μ: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole< 1 μ: rămân suspendate în aer şi sunt expirate

o Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedicăprogresia particulelor mari

o Clearence-ul mucociliaro Factori antibacterieni localio Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiiloro Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de

mucoasă şi infecţiao Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au

depăşit mijloacele de apărareo Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusuriloro Macrofagele alveolare care au îngurgitat bacteriilor le elimină prin: liză, clearance muco-ciliar, drenaj

limfatic Pneumonia devine manifestă când funcţia macrofagelor este depăşită Macrofagele alveolare iniţiază un răspuns inflamator la nivelul căilor aeriene mici şi al alveolelor. Acest răspuns inflamator al gazdei, mai degrabă decât înmulţirea microorganismelor iniţiază sindromul clinic

al pneumoniei

Fiziopatologie Mediatorii inflamaţiei: IL-1 şi TNF – febră Chimokinele ca IL-8 şi granulocyt colony-stimulating factor stimulează eliberarea neutrofilelor şi atracţia în

plămân,producând: Leucocitoză, Secreţii purulente Mediatorii inflamaţiei eliberaţi de macrofagele alveolare şi neutrofilele recrutate permeabilizează membrana

alveo-capilara şi produc exsudat inflamator alveolar, ca în sindromul de detresa respiratorie al adultului(ARDS). În pneumonie acest exsudat este limitat, cel puţin la începutul bolii.

Chiar şi hematiile pot trece prin membrana alveolo-capilară ducând la hemoptizie Clinic: raluri, hipoxemie, infiltrat radiologic Unii germeni interferă cu vasoconstricţia hipoxică care apare normal în zonele cu exsudat alveolar şi duc la

hipoxemie severă Poate apare sindrom inflamator sistemic; acesta induce creşterea stimulului respirator şi alcaloză respiratorie Scade complianţa pulmonară Hipoxemie arterială Creşte stimulul respirator dispnee Cresc secreţiile bronsice Uneori bronhospasm şi sunt intrapulmonar

ANATOMIE PATOLOGICĂ Pneumonia lobară pneumococică:

1. Congestie: dilatare vasculară +edem + exsudat proteinaceu+ bacterii în alveole2. Hepatizaţie roşie: exsudat alveolar cu eritrocite+ leucocite +/- bacterii3. Hepatizaţie cenuşie: neutrofile+ fibrină; nu mai sunt hematii integre şi nici bacterii; ameliorarea

hipoxemiei4. Rezoluţie: reapar macrofagele care îndepărtează resturile de neutrofile, hematii, bacterii

Pneumonia virală: proces alveolar Pneumonia cu Pneumocystis carinii: proces alveolar Pneumonia de aspiraţie asociată cu ventilaţia mecanică: bronşiolita precede infiltratele alveolare Bronhopneumonia: arii de consolidare (inflamaţie acută supurativă) dispersate în plămân; pot apare prin

evoluţia bronşitei şi a bronşiolitei. Apar la persoane imunodeprimate. Zonele de consolidare pot fi dispersateîntr-un lob dar adesea este multilobară, bilaterală şi bazală (secreţiile se acumuloează decliv). HP: leziunidenivelate, 3-4 cm, prost delimitate, granulare, gri-roşii, exsudat bogat în neutrofile în bronhii, bronhiole,alveole adiacente

Uneori consolidarea parenchimului sarecundară unei obstrucţii bronşice (obstrucţie, inhalarea de uleiuriminerale): macrofage încărcate cu lipide: pneumonie lipidică

Reacţia inflamatorie fibrinoasă a pleurei prezentă în stadiile precoce ale infecţiei; poate evolua către empiempleural

PNEUMONIILE ATIPICE PRIMARE Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni, limitate de septurile alveolare şi de

interstiţiul pulmonar Nu există exsudat alveolar Mycoplasma pneumoniae, virusuri (gripal tip A şi B, respirstor sinciţial, adfenovirisuri, rinovirusuri, rubeolla,

varicella, Chlamidia (psittacosa), Coxiella burnetti (febra Q) Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară; în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se

extind la plămâni. HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni Ariile atinse sunt roşii,congestionate, cu crepitaţii Pleurita şi pleurezia sunt rare HP depinde de severitatea bolii.

– Domină inflamaţia interstiţiului, cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare suntlărgite, cu infiltrat inflamator cu limfocite, histiocite, rar plasmocite

– Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu, exsudat celular, membranehialine roz, ataşate de pereţii alveolelor. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celordin ARDS

– Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parrenchimatoase– Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă, bronşiolită, modificări anatomice descrise

în infecţia bacteriană– Virusul herpetic, varicella, adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută

Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei.– Replicarea virală în celule, agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (CMV, adenovirus)– Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola, herpesvirusuri)– Celulele îşi pierd adezivitatea

EPIDEMIOLOGIE PNEUMONIILOR COMUNITARE SUA: 4 milioane CAP; 80% tratate ambulatoriu; 20% internate

12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 anio 20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani

Factori de risc pentru CAP: alcoolism, astm, imunosupresie, institutionalizare,o vârsta peste 70 ani, demenţă, convulsii, insuficienţă cardiacă, bolio cerebro-vasculare, alcoolism, imunosuprresie, BPCO

Infectia cu MRSA în comunitate: colonizarea cutanată Infecţia cu enterobacteriacee: pacienţi spitalizaţi recent, trataţi cu antibiotice, cu comorbidităţi: alcoolism,

insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă Pseudomonas aeruginosa: BPCO, bronsiectazii, fibroză chistică Legionella: diabet, hemopatii maligne, cancer, boli renale severe, infecţie HIV, fumat, bărbaţi, cazare ecentă

la hotel sau croazieră recentă

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR COMUNITARE Tipică:o S.pneumoniae, tip 2,o Haemophilus influenzaeo Staphilococcus aureuso Klebsiella pneumoniaeo Pseudomonas aeruginosa

Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite, nu se colorează gram, nu răspund la antibiotice betalactamine,răspund la macrolide, fluorochinolone, tetraciclineo Mycoplasma pneumoniaeo Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi)o Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi)

Virusuri:18%cazuri spitalizate Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică) Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. Tipic: pacienţi

consumatori de alcool, droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. Se complică cu abcese pulmonare,pleurezii parapneumonice, empieme pleurale.

Cauze pneumonii comunitareLa domiciliu Spitalizati

In afara ATI In ATIS.pneumoniaeM.pneumoniaeHaemophilus influenzaeChlamydia pneumoniaeVirusuri respiratorii (gripale A si B, adenovirusuri,VRS, parainfluenzae)

S.pneumoniaeM.pneumoniaeChlamydia pneumoniaeHaemophilus influenzaeLegionella sputumVirusuri respiratorii

S.pneumoniaeM.pneumoniaeLegionella sputumBacili Gram negativHaemophilus influenzae

CLINICA1. Pneumonia francă lobară:Simptome:

febră, frison solemn, tuse cu expectoraţie purulentă, uneori hemoptoică, junghi toracic,

greaţă, vomă, (20% cazuri au simptome gastro-intestinale) , cefalee, mialgii; durere pleurală

Semne: pulmonare:

o polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesoriio sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate; matitate la percuţie; murmur vezicular diminuat;

raluri crepitante-în primele 2-3 zileo suflu tubar- următorele 4-5zileo crepitante de întoarcere- următoarele 5-7 zile

sistemice: hipotensiune, transpiraţii

Simptomatologia este ştearsă la vârstnici; confuzie Pneumonii repetate cu aceeaşi localizare: există factori locali favorizanţi: bronşiectazii, neoplasm pulmonar,

corpi străini intrabronşici, Şoc septic 2% dintre pacienţi necesită internare în terapie intensivă Sensibilitatea dg+ este de 58%; specificitatea dg+: 67%

Nu se poate preciza agentul patogen după sinptomatologie.Totuşi, există unele particularităţi:

2. Pneumonia pneumococicaSimptomatologie: debut brusc, în plină sănătate frison unic, solemn, junghi toracic, febră, tuse iritativă, apoi productivă cu spută ruginie, dispnee, herpes nazo-labial, facies vultos sau roşeaţa pometului de partea bolnavă (semn Jaccoud)

Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasăRg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă, cu vârful la hil, lob inferior, omogenăEvoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc, transpiraţii profuze, hipotensiune

in lisis, lent favorabilă sub tratament

3. Pneumonia streptococică Debut mai puţin brutal, frisoane repetate, tuse productivă, cu spută purulentă, Rx: opacităţi rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile; reacţie pleurală

4. Pneumonia stafilococică Debut brusc, cu tuse, spută purulentă cu striuri sanguinolente, junghi toracic, afectarea stării generale Clinic: matitate, raluri crepitante Rg pulmonar: opacităţi rotunde, mari, prost delimitate, predominent într-un lob sau diseminate,

confluente, cu tendinţa la escavare (pneumatocele); empiem pleural, complica pneumonia cu virusurile gripale

o MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate, în afara spitalelor dincauza abuzului de antibiotice; acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu îngrijirilemedicale (HCAP); pe de altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de cele despital, care infectază persoane anterior sănătoase, fără spitalizări in intecedente)

5. Pneumonia cu Klebsiella Debut brusc, frison, spută hemoptoică, alterarea stării generale, revărsat pleural Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior, limitate de scizură Lecocite variabile; când apare leucopenie: pronostic grav

În 50% cazuri nu se identifică etiologia pneumoniilor

PNEUMONIILE ATIPICE• Debut progresiv, dominat de semne generale-astenie, febră-, tuse iritativă, expectoraţie redusă• Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice, sărac• Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare, hilifuge; revarsate pleurale reduse

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae Clinic: febra, tuse, expectoraţie, astenie, mialgii, adenopatii, rash HP: bronşiolită acută celulară, cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat

peribronşic şi perivascular cu limfocite, poasmocite şi macrofage. Alveolele ce înconjură bronhiolele afectteconţin infiltrat celular cu mononucleare. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. Procesulinflamator respectă de obicei septurile, afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. Încazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu exsudate fibrinoase şi membrane hialine.

Rx: opacităţi uni sau bilaterale, cu aspect de geam mat cel mai frecvent; opacităţi reticulare sau nodulareo îngroşarea pereţilor bronhiilor; mici revărsate pleurale

CT: noduli centrolobulari; opacităţi cu distribuţie lobulară, uni sau bilaterale, îngroşarea septurilorperibronşice şi perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii inferiori, dar poate fi şi în lobii superiori

Reacţia PCR pt Mycoplasme în spută, aspirat bronşic sau exsudat faringian Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme- interpretare prudentă ;

o reacţii fals pozitive şi fals negative;o titrul să crească de 4 ori la 2-3 săpt distanţă sau un titru de peste 1.32o reacţia rămâne pozitivă până la 1 an după infecţie

Metoda ELISA: determinarea IgM şi IgG antimycoplasma Ex bacteriologic: M pneuminiae poate fi cultivată în spută (creştere dificilă, pe medii îmbogoţite în cysteină)

daqr nuneste utilă pentru diagnostic pentru că persistă mult timp după vindecare Aglutinine la rece: IgM anti antigen I de pe hematii; apar la 70% dintre pacienţii cu boală severă

Apar în a 2-a săptămână de boală, vârf în a 4-a săptămână, dispar în 2 luni Pot produce hemoliză nespecifice, apsar şi în gripă, mononucleoză, psittacoză, rubeolă, adenovirusuri, rujeolă

Leucocitoză uşoară (sub 15000/mm3) sau formulă normală Pneumonia poate dura 4-6 săptămâni Complicaţii extrapulmonare, predominent neurologice (encefalite)

BRONHOPNEUMONIA• Streptococi• Stafilococi• Gram negativi• virusuri

Paraclinic Leucocitoză cu neutrofilie Leucopenie: imunodeprimaţi; vârstnici; gram negativi Sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut; CRP crescut Hb normală sau anemie Citoliză hepatică: TGO, TGP crescut Insuficienţă renală: cratinină crescută Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive, chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic;

culturile pozitive sunt cu pneumococ; nu se indică de rutină, ci numai la pacienţii neutropenici, cu asplenie,cu deficite de complement seric, boli cronice de ficat, pneumonii comunitare severe

Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare; CAP moderat –severă sau care nu răspunde latratament– Coloraţie Ziehl Nielsen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi)– Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp

spută: neutrofile peste 25/câmp; celule epiteliale sub 10/câmpColoraţia Gram:o floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogeno floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogeno floră monomorfă, mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul responsabil

Antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentulevoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei

– Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococicădovedite prin alte mijloace

– Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave, care nu evoluează bine, dacă

pacienţii nu pot expectora

Imunologie Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%; specificitate peste 90%

o legionella pneumophila serogrupul 1 (este principalul serogrup responsabil de infecţiile respiratorii);sensibilitate şi specificitate :90%-99%, respectiv

o Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severeo Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului

Detectarea Ag : fluorescenţă directă virusurilor gripale virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică)

PCR amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. Disponibile pentru: Legionella pneumophila,Mycobacterii, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Se fac cu scop de cercetare

Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalescenţă Coxiella burnetti

Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae

Radiografie pulmonară Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică

o Bazal: pneumococ, Mycoplasme, majoritatea germeniloro Apical-limitat de scizură: Klebsiella, Mycoplasmeo Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului

Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie) Cavităţi: stafilococ (pneumatocele) Accentuarea desenului intrstiţial, reticular sau reticulo-nodular Sindrom pleural Hidropneumotorax (stafilococ) Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar, bronsiectaţii

Evaluarea severităţii pneumoniei comunitare Pneumonia Severity Index : 20 variabile 5 clase: 1-0,1 %; clasa 2-0,6%; clasa 3: 2,8%; clasa 4-8,2%; clasa 5:

29,2%. Se internează clasele 4 şi 5; clasa a 3-a trebie supravegheată într-un serviciu ambulatoriu CURB-65: C: confuzie;

U uree mare (peste 7 mmoli/l);R: rata respiraţiilor (peste 30-min)B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg);Vârsta peste 65 ani• Scor 0: ambulatoriu: mortalitate la 30 zile 1,5%• Scor 2: internare; mortalitate la 30 zile 9,2%

PNEUMONII NOSOCOMIALE Căi de transmitere a infecţiei:

o inhalaţia,o Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizateo calea hematogenă

Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul respirator, mai alesla pacienţii trataţi cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni (omeprazol)

Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar:o Leziuni necrotizante, cu microabcese, cavităţi ce se dezvoltă rapid, hemoragii în parenchimuol

pulmonar, invazie vasculară (Pseudomonas aeruginosa)o Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear, dar fără necroze şi microabcese

Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale SUA: a doua infecţie nosocomială din spitale, de obicei de origine bacteriană Mai frecvente la vârstnici, dar pot afecta orice vârstă Frecventă la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial Mortalitate mare, legată de

o Agenţii patogeni virulenţi şi rezistenţi la antibioticeo Severitatea şi multitudinea comorbidităţilor pacienţilor

Etiologia pneumoniilor nosocomiale

Agenţi etiologici frecvenţi Pseudomonas aeruginosa Klebsiella

Escherichia coli Acinetobacter:colonizează frecvent secreţiile respiratorii la pacienţii din terapie intensivă; cuolturile pozitive

pot să reflecte colonizarea nu implicarea lor în pneumonie Staphylococcus aureus MRSA Streptococcus pneumoniae-mai ales la cazurile cu debut precoce Haemophilus influenzae-frecvent la cazurile cu debut precoce

Agenţi etiologici mai rari Serratia Legionella Virusul gripal A Virusul respirator sinciţial Virusul parainfluenzae Adenovirusuri

Agenţi etiologici f rar întâlniţi; responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic Enterobacter Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar

nu dau pneumonii nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau

pneumonii nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale; culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea) Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis). Anaerobii nu se izolează, de obicei în pneumoniile

nosocomiale

Etiologia în funcţie de factorii favorizanţiFactor Agent patogen

Alcoolism Pneumococ, anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobactersputum, M. tuberculosis

BPCO şi/sau fumat H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Pneumococ,Moraxella catharalis, Chlamidia pneumoniae

Boli structurale pulmonare(bronşiectazii)

P.aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus

Demenţă, AVC, comă anaerobi oral, bacterii enterice gram negativeAbcese pulmonare MRSA, anaerobi orali, fungi endemici, M. tuberculosis, mycobacgterii

atipiceCălătorii Asia Burkholderia pseudomallei, virusul gripei aviareCălătorii în SUA Histoplasma capsulatum, Hantavirusuri, Coccidoides spp.Cazare la hotel sau croazierăîn ultimile 2 săptămâni

Legionella spp

Epidemie gripală Virus gripal, pneumococ, stafilococ auriuContact cu lilieci sau păsări Histoplasma capsulatumContact cu păsări Chlamidia psittaciContact cu iepuri Francisella tularensisContact cu oi, capre, pisici care nasc Coxiella burnetii

Cauze penumonii asociate cu îngrijiri medicaleConditie Agent patogen

MRSA Pseudomonasaeruginosa

Acinetobactersputum

MDRenterobacteriaceae

Spitalizare ≥48 h x x x xSpitalizare≥2 zileîn ultimile 2 luni

x x x x

Camine spital x x x xTrat antibiotic inultimile 3 luni

x x

Dializă cronică xTrat iv la domiciliu xÎngrijiri ale plăgilorla domiciliu

x

Membrii ai familieicu MRSA

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALBoli pulmonare /pleurale Infecţii ale tractului respirator superior BPCO acutizat Bronşită acută Bronşiectazii suprainfectate Abces pulmonar Pleurezie Embolie pulmonară Infarct pulmonar

Boli extrapulmonare: Pericardita Endocardită Mediastinită

COMPLICAŢIILE PNEUMONIEI Extensia infecţiei

o Abcese distrucţie tisulară şi necroză: abcese (Klebsiella, pneumococ tip 3)o Empiem pleural: reacţie fibrosupurativă pleuralăo Diseminarea bacteriilor la distanţă (valve cardiace, pericard, mediastin, creier, rinichi splină,

meninge, articulaţii)o septicemii

Imunologiceo Glomerulonefrita acuta membranoasă

Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR COMUNITARE Ambulator:

o Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni: Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică, apoi 250 mg po

o dată pe zi sau doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zio Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între:

Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi; gemifloxacin 320 mg po o dată/zi,levofloxacin 750 mg po o dată /zi

Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi; amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi;ceftriaxon 1-2 g iv o dată/zi; cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi; cefuroxim 500 mg po de 3ori/zi plus un macrolid

Internaţi, nu în terapie intensivăo Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi,

levofloxacin 750 mg po sau iv o dată /zio Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore

iv; ertapenem 1g o dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicinăorale sau azitromicină iv, 1 g o dată, apoi 500 mg/zi

Internaţi în terapie intensivă:o Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi; ampicilină-sulbactam 2 g iv la

8 ore plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus Pseudomonas posibil:

o piperacilin/tazobactam 4,5g iv la 6 ore; imipenem 500 mg iv la 6 ore; meropenem 1 g iv la 8 oreo plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zio beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau

tobramicină 1,7 mg o dată/zi plus azitromicinăo betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ

CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore DURATA TRATAMENTULUI CAP 10-14 ZILE; CU FLUOCHINOLONE SUNT SUFICIENTE 5 ZILE DURTA MAI MARE LA PACIENTII CU BACTERIEMIE, METASTAZE SEPTICE, PSEUDOMONAS AERUGINOSA,

CA-MRSA

ALTE MĂSURI TERAPEUTICE Hidratare Oxigen Ventilaţie asistată dacă persistă hipoxemia Glucocorticoizi dacă rămân hipotensivi în ciuda hidratării; au insuficienţă suprarenală Terapii imunomodulatorii: drotrecogin alfa, la pacienţii cu şoc septic persistent şi scor APACHE ll peste 25,

mai ales în infecţiile cu S. pneumoniae

Răspunsul la tratament Febra si leucocitoza se reduc în 2-4 zile; recuperare completă la tineri în 2 sâpt; la vârstici, mai greu Semnele fizice persistă mai mult VSH-ul crescut poate persista, CRP-ul se reduce în câteva ore-zile de tratament eficient Modificările Rx dispar în 4-12 săptămâni, în funcţie de vârstă şi afecţiunile pulmonare preexistente; se repetă

Rx după 4-6 săptămâni

Lipsa de răspuns la tratamentReevaluare după 3 zile de tratament sau mai repede, dacă starea bolnavului se înrăutăţeşte– Altă boală: edem pulmonar, embolie pulmonară, neoplasm pulmonar, pneumonie dde hipersensibilizare,

colagenoze cu afectare pulmonară– Agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat într-un abces pulmonar, empiem pleural unde nu

pătrund antibioticele– Alt agent patogen decât cel pentru care primeşte tratament

– Doze sau ritm de administrare inadecvate– Suprainfecţii nosocomiale pulmonare sau extrapulmonare– Metastaze septice extrapulmonare

REEVALUARE CLINICĂ; DE LABORATOR; RADIOLOGICĂ, CĂUTAREA ALTOR SEDII INFECŢIOASEBRONHOSCOPIE ASPIRAŢIA SECREŢIILOR, EXAMEN BACTERIOLOGICCT PULMONAR

Tratament HCAP Pacienţi fără risc de infecţie cu MDR (multi drug resistent patogens)

o Ceftriaxone 2 g iv/zi sauo Moxifloxacin 400 mg iv la 24 ore; ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore; levofloxacin 750 mg iv la 24 ore sauo Ampicilin/sulbactam 3 g iv la 6 oreo Ertapenem 1 g iv /zi la 24 ore

Pacienţi cu risc MDRo 1. Beta lactami: Ceftazidime 2 g iv la 8 ore sau Cefepime 2 g iv la 8-12 ore sau Piperacilin/tazobactam

4,5 g iv la 6 ore, Imipenem 500 mg iv la 6 ore sau 1 g iv la 8 ore sau Meropenem 1 g iv la 8 ore plus

o Un al doilea agent anti bacterii gram negative: gentamicină sau tobramicina (7 mg/kcorp iv la 24 ore)sau Amikacina 20 mg/kcopr iv la 24 ore sau Ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore sau levofloxacine 750 mgiv la 24 ore

pluso Agent contra bacteriilo gram pozitive

Linezolid 600 mg iv la 12 ore Vancomycin 15 mg/kcorp, până la 1 g iv, la 12 ore

Tratamentul antibiotic al pneumonilor nosocomiale Trat empiric trebuie să acopere pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E coli şi MRSA

o Monoterapie empirică: pneumonia nosocomială cu debut precoce ceftriaxon sau ertapenem sau levofloxacin sau moxifloxacine. Nu ciprofloxacine sau

imipenem sau ceftazidim sau gentamicină induc repede rezistenţă bacteriană, chiar şi încombinaţii

o Terapia combinată empirică: pneumonia nosocomială cu debut tardiv, la pacienţii intubaţi şi asociatăcu instituţiile de îngrijiri medicale: Pseudomonas + MRSA Pseudomonas aeruginosa: Meropenem sau doripenem + levofloxacin sau aztreonam SAU

peniciline antipseudomonas (piperacilline) + levofloxacin sau meropenem sauaminoglicozide (amikacin) sau aztreonam

+ MRSA: Linezolid sau Vancomycine Pseudomonas aeruginosa dovedit: piperacilină/tazobactam + amikacine SAU meropenem + levofloxacine

SAU aztreonam SAU amikacinTratamentul pneumoniilor nosocomiale Durata tratamentului 14 zile Dacă în 14 zile infiltratele pulmonare nu au tendinţa să regreseze:

o Reevaluare bacteriologică, recoltarea secreţiilor bronşice prin bronhoscopie; hemoculturio Complicaţii septice la distanţăo Infecţie virală: virusul herpetic tip 1, responsabil de pneumonie la pacienţii intubaţi; stare subfebrilă,

leucocitoză; se izolează virusul în secreţiile traheobronşice. Acicolviro Altă boală (neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, afectare pulmonară în colagenoze)

ASTMUL BRONSIC

Definitie: obstructie bronsica mediata genetic, generalizata, paroxistica, recurenta, reversibila.

Paroxistica – apare in plina stare de sanatate Recurenta – pacientul face criza de fiecare data in prezenta alergenului Reversibila – indepartand alergenul, dispare criza

Dispnee predominant expiratorie Inflamatia la nivelul bronsiilor indusa de sensibilitatea genetica Debuteaza la orice varsta, predominant in prima copilarie (poate disparea la pubertate) Inflamatia arborelui traheo-bronsic data de ff alergeni/nealergeni induc la nivelul epiteliului bronsic:

Spasm Edem Hipersecretie de mucus

Scaderea diametrului lumenului In urma contactului unor substante cu mucoasa bronsica se secreta substante produse de cellule la nivelul

epit bronsic (Eo, Ly, Ne, M, Ms) hiperactivate de ff externi, dar reactia este anormala pentru cahiperreactivitatea e determinate genetic

Histamina = bronhoconstrictor – la normal, degranularea Ms nu se produce Ach = mediator PS bronhoconstrictor; N: nu e inactivate in aceeasi masura Tahikinine – eliberate de axoni, dendritemediatori chimici neuronali bronhoconstrictie in cant ↑↑;

astmaticii le metabolizeaza insuficient Adenozina – este in exces la astmatici bronhoconstrictie Leukotriene – eliberate de Ms, Eo puternic bronhoconstrictoare (de 300 – 3000x mai bronhoconstrictoare

ca histamina) Cytokine – elib de limfocite + la nivelul epit bronsic bronhoconstrictie In mod normal, epit bronsic are numeroase plasmocite secreta IgG. Pacientii cu HRB secreta IgE ↑↑

impotriva alergenului; revine alergenul reactie Ag-Ac pe suprafata celulei se elib substbronhoconstrictoare. In plus, degradarea acestor cellule formarea de subst bronhoconstrictoare (exleukotriene, din acid arahidonic)

Anatomie patologica: edemul mucoasei hiperplazia celulelor musculare hipertrofia glandelor bronsice + hipersecretie inflamatie (+) fibroblasti – collagen scleroza a lumenului bronsic leziuni ireversibile

La inceputul bolii – reversibilitate.

Repetand crizele, lumenul se micsoreaza, apare o staza a secretiilor, care duce la suprainfectii bronsita cronica se complica si cu emfizem

Clasificare:

1. Extrinsec: allergic – la contactul cu alergenii (polen, praf, praf de cereal, de insect, subst volatile, fum,smog) apare o reactie Ag-Ac se verifica prin intradermoreactieUrticarie – reactie Ag-Ac localizata la nivelul tegumentuluiRinita – la niv mucoasei nazaleAstm – la niv mucoasei bronsice

ATOPIE

HipereozinofilieIDR + la dif alergeniIgE ↑↑↑

2. Intrinsec: in contextual unor infectii virale inflamatie, se comporta cu spasm bronsic (inflamatia (+)celulele elib subst)Nu au IgE, nu au atopie, nu au hipereozinofilie.

3. Mixt: crize si la allergen, sic and are o viroza4. Idiosincrazic: la aspirina, AINS

Acid arachidonic PG. Aspirina (-) formarea PG bronhodilatatoare; astmaticul are nevoie de PG ↑

Factori declansatori: Effort fizic – inhalarea aerului si rezistenta la flux (+) inflamatia Frigul Smogul Factorul psihic – constientizarea unui conflict spasm; pacientul isi poate induce criza de astm gandindu-se

la un eveniment traumatizant.

In functie de severitate: in functie de VEMS/PEF

Paraclinic: ↓VEMS, ↑VR, CPT ↑

Mai sensibil PEF – o parte din VEMS (are o durata mai scurta de timp)

1. Astmul intermitent: criza la mai mult de o saptamana; VEMS > 80% (100 ml/min = PEF) intre crize2. Astmul bronsic usor: 1 criza/saptamana; PEF 60-80%3. Astmul moderat: >1 criza/saptamana, dar nu zilnic; PEF 40-50%4. Astmul sever: crize zilnice, PEF < 40%

Clinic:

Dispnee cu bradipnee inspiratorie Tusea care precede criza, termina criza Expectoratie Poate dura minute sau zile Cand dispare alergenul

Wheezing MV diminuat, raluri bronsice, fara subcrepitante (apar in caz de bronsiolita) Jugulare turgescente in expir (in inspire dispar) Cianoza – daca e severa criza Puls paradoxal: T sistolica ↓ > 10 mm Hg; poate fi det. obiectiv: in inspir e normal (cand luam TA); palparea

pulsului - ↓ amplitudinea in inspireo Inspir: ↓ p intrapulmonara↑intoarcerea venoasa (mai mult sange la cordul drept)o In criza: p in VD ↑↑ septul IV herniaza spre VS↓ cavitatea VS↓ volumul ejectat↓ TA

sistolica

* astmul – pe bronsii mari, medii

Investigatii:

Sputa: eozinofilie, IgE ↑↑, spirale Rx: coaste orizontalizate in criza; complicatii

o Pneumotorax – ruperea bulelor de emfizem; dispare desenul pumonar, se vede pleura visceralao Atelectazia – dop de mucus spasm + edem + hipersecretie; det. confuzie la copiii mici cu astm

care fac o viroza – atelectazie in lobul sup. (dg dif. cu pneumonia TBC); cand se repeat Rx dispare –atelectazia prin dop de mucus e reversibila (dg dif cu TBC)

Hiperreactivitatea: administram subst PS-mimetica (metacolina) in afara crizei, VEMS se reduce cu >20%

Tusea in contextual unui allergen poate fi echivalent astmatic.

Dg de astm bronsic este clinic, anamnestic. Facem test cu metacolina pentru confirmarea HRB.

Dg + : criza de astm bronsic anamnestic, cu hiperreactivitate la metacolina, cu ↓VEMS >20%.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1. BPOC2. Astm cardiac – in prima parte a noptii; tahicardie, gallop systolic.3. Sd carcinoid – eliberare histamina4. Corp strain inhalat la copii – dispnee severa predominant inspiratory; tiraj, cornaj.5. Valculopatii (StMi) – dispnee (orice boala cardiaca)

Daca apare in copilarie, astmul poate disparea la pubertate, dar poate reaparea la adult.

COMPLICATII1. Atelectazia – dop de mucus format2. Pneumothorax – astm sever, asociat si cu un emfizem (ruperea unei bule de emfizem)3. Insuficienta respiratorie acuta4. Sincopa5. Bronsita si emfizem6. Pahipneumonii bacteriene

TRATAMENT

In criza / in afara crizei.

Se axeaza pe formele astmului: usor, moderat, sever.

Tratamentul general al unei boli: (nu se aplica pentru toate bolile; de ex in astm nu exista trat. etiopatogenic) Igienodietetic Fiziopatologic Etiologic/etiopatogenic Al complicatiilor

Ex – StMi:

Trat etiologic: protezarea mitrala, profilaxia RAA (cauzat de SBHGA) Trat fiziopatologic: ↓ HTAP (ex diuretic) Complicatii: embolizanta – trat trombolitic; dispneizanta – diuretic (↓p in circulatia pulmonara);

hemoptizanta - ↓ HTAP; aritmii – antiaritmice; endocardita bacteriana – AB.

Astm:

Trat igienodietetic: universal – evita alergeni cunoscuti/necunoscuti Astmaticii nu pot fuma, nu tolereaza fumul, spray-uri. Necesita vaccine antigripa – virozele declanseaza criza.

Tratamentul crizei: scoatere din mediu + meds:

1. De prima linie: SM inhalatorii cu actiune scurta (<5 min) – bronhodilatatoareSalbutamol – pacientul expira, apoi introduce inhalatorul si trage aer in piept; in timpul inspirului apasade 2 ori inspir, apoi sta un pic in inspir la sf continuu; inca un puf la 5 min. (actioneaza deja prima doza– bronhodilatatie a doua doza are o raspandire mai mare)

2. De linia a 2-a / a 3-a: Eufilin/Miofilin - admin iv. 1 fiola 40 mg (6 mg/kgC admin lent); apar parestezii,senzatie de caldura. Se continua cu 0,6 mg/kgC.Corticoterapie inhalatorie: antiinflamatorie↓ edemul, ↓ secretia, (-) inflame locala mai putin decatcea pe cale generala. Se dau 2 pufuri, care se pot repeat la 4-6 ore. Nu se incepe cu corticoterapie incriza. Beclometazona

Oxigenoterapia – 2l/min.

B-blocante cardioselective – sunt contraindicate in astm, se pp ca ar ↓ selectivitatea pentru receptori B.

Exista preparate retard – pt profilaxie: SM cu actiune lunga sau corticoterapie cu durata lunga de actiune.

SERETIDE = SALMETEROL(B-agonist cu act lunga) + FLUTICAZON (act lunga) nu se da in criza, ci profilactic. SIMBYCORT = BUTESONID (act rapida si de lunga durata) + FORMOTEROL

Terapie antiinflamatorie non-cortizonica (antileukotriene): nu se admin in criza, ci intre crize. MONTELUKAST 10 mg/zi ZAFIRLUKAST 20 mg/ de 2 ori pe zi

Exista si eufilin/miofilin retard, admin intre crize.

CROMOGLICAT DE SODIU (Intal, Lomudal) – inhiba degradarea mastocitara

Pacienti in varsta cu aritmii extrasistolice – se prefer anticolinergice – BROMURA DE IPRATROPIU (atrovent) pecale inhalatorie

STAREA DE RAU ASTMATIC

Criza care dureaza >24h.

↓PaO2, ↑PaCO2 = insuficienta respiratorie.

SM cu durata scurta de actiune, care se pot repeta la 10-15 min pana apar efecte de supradozaj SM (agitatie,tremor al extremitatilor)

Oxigenoterapie Corticoterapie injectabil 200-300-400 1 g hemisuccinat de hidrocortizon / 24h. Corectare EAB Antibiotice cu spectru larg– toti cei cu rau astmatic – se cerceteaza ulterior daca exista infectie

o CEFTRIAXONA 1 g/24 h Hidratare: glucoza 5-10% + NaCl 0,9% 1,5-2 L/zi Admin SULFAT DE Mg iv. 1 g lent – rezultate bune Daca starea generala se degradeaza, in ciuda tratamentului: ↓paO2, ↑paCO2 – intubatie orotraheala

- paO2 < 60 mmHg- paCO2 > 60 mmHg

Starea generala s-ar putea ameliora aparent datorita unei hipercapnii care impiedica reactia normal →trebuie puls-oximetru

Astmaticii au indicatie de desensibilizare: se administreaza alergenul in cantitati mici - ↓severitatea crizelor

ASTMUL BRONSIC CORTICODEPENDENT

Necesita administrarea pe cale parenterala sau orala a corticoterapiei – restul medicatiei nu poate controlaastmul

Actiunea antiinflamatorie la nivelul bronhiilor este mult mai mare decat a corticoterapiei administrate pecale inhalatorie

Are reactii secundare severe:- inhiba cresterea la copii- osteoporoza- sdr. Cushing- Insuficienta corticosuprarenaliana

- Diabet zaharat- Imunosupresie- Ulcer gastric

Doza 1 mg/kg corp PREDNISON →1 tableta = 5mg→ + antiacide→ toata doza dimineata → dimineata secretia de ACTH e maxima

Pacientul are evolutie favorabila (urmarim urmatorii indici):- ↓ dispneea- ↑ VEMS

- ↑ capacitatea de efort- stare generala ameliorata

Dupa ameliorarea starii, incepem scaderea dozelor tratamentului In conditii extreme, devine corticodependent

Cum scadem doza de cortizon?

- in functie de greutatea pacientului, comportamentul si constiinciozitatea in a-si lua restul medicamentelor,severitatea crizei, paO2, in cat timp de la inceperea tratamentului s-a ameliorat starea

Scadem cu 5 mg la 2-3 zile Putem creste dozele de corticoterapie inhalatorie → controlam rebound-ul Exista cazuri in care starea se altereaza dupa intreruperea corticoterapiei orale; daca predomina ralurile

ronflante→ mai bine decat predominenta ralurilor sibilante1. Daca ajungem la 20 mg – apare dispnee + alte simptome (wheezing) → corticodependent

Se creste doza: de ex. 25 mg → pastram aceeasi doza aprox. 1 luna Incepem sa scadem din nou insa cu mai putin Daca apar din nou simptome → corticodependent

2. Daca ajungem la 20 mg si pacientul se simte bine (dupa un timp) → se adm. doze alternativeEX. - I zi: 20 mg

- a IIa zi: 5 mg- a IIIa zi: 15 mg

→ se ajunge la adm. 40 mg la 2 zile – pt. a evita ↓ ACTH (s-a observat ca daca dai 20 mg zilnic secretiaACTH e mai scazuta)

ASTM SEVER – necesita internare → asemanator cu starea de rau astmatic – tratamentul starii de rau astmatic- corticoterapie sistemica obligatorie- evolutie nefavorabila – la varstnici

- comorbiditati: IH, IR, IC- suprapunerea infectiilor bacteriene- inceperea tardiva a tratamentului- paO2 ↓, VEMS < 1L

ASTM INTERMITENT – nu se trateaza decat criza- simpatomimetic inhalator cu durata de actiune scurta: salbutamol 2 pufuri- nu se trateaza intre crize- tratament igieno-dietetic: fara fumatASTM BRONSIC USOR- tratament in criza: salbutamol- profilactic: Daca e copil→ nu se da corticoterapie inhalatorie

→ adm anti-leucotrieneDaca e adult →corticoterapie inhalatorie – de ultima intentie

→ anti-leucotriene→ eufilin retard

ASTM MODERAT- tratament in criza: Seretide- intre crize: anti-leucotriene

BRONSIECTAZIA= dilatatie bronsica ireversibila → distrugerea mm netede bronsice + inflamatie + fibroza

→ localizare in bronsiile distale(mici) si/sau de calibru mediu

FIZIOPATOGENIE- cauze congenitale/dobandite

→↑secretii bronsice → staza secretiilor → favorizarea infectiilor → inflamatia progreseaza de la epit lamusc → distrugerea musculaturii si remanierea cu tes. fibros → dat. presiunii aerului se dilata bronsia* cilii de la niv. mucoasei au miscare bronsii mici → mari (“covor rulant”) → lipsa miscarii cililor favorizeazastaza

ANATOMOPATOLOGIE=> dilatarea bronsiilor → de tip sacciform(are un col, sac)

→ de tip ciorchine→ de tip tubular→ de tip moniliform

* colul se poate obstructiona complet → germeni anaerobi in sac → abces pulmonar* prin liza enzimatica → eliminarea secretiei sub forma sputei cu miros fetid (caracteristic forma sacciforma)

CAUZE1. tusea convulsiva (inaintea existentei vaccinului DTP)2. bronsite cronice3. pneumonii tratate incorect4. Aspergillus → ↑distrugerea musc. netede

→ personae tarate* plamanul sechestrat (= congenital)

→ dilatatie bronsiolara si alveolara→ dilatatie care nu comunica cu o bronsie principal→prin circulatie(ex: bacteriemie fiziologica) → bacterii → distrugere bronsica → abces

* Sd. Kartagener →situs inversus/dextrocardie→ bronsiectazie→sinuzita

* Sd. Young (= boala cililor) → la barbati →lipsa dezvoltarii cililor in canalul epididimar→ infertilitate→ bronsiectazie

* Hipo γ- globulinemie congenitala → diaree recidivanta fara raspuns la tratament + bronsiectazii* Boala chistica pancreatica/Fibroza chistica pancreatica

→ insuficienta pancreatica exocrina→ malabsorbtie→ bronsiectazii

SIMPTOME→legate de severitate* forma usoara → tuse cu expectoratie purulenta in cant ↑

→ in sezoane reci → viroze care permit dezv. bacteriana→ cant. de sputa mai ↑ decat la o bronsita cronica

* forma medie →pacientul poate oferi oricand un esantion de sputa→bronhia dilatata destul de mult→cuprinde mai multe segmente→ drenaj de postura → gravitational se evacueaza din bronsia cu puroi (procedeu de tratament)→ au frecvente infectii respiratorii virale → favorizarea dezv. bacteriilor

→ asociaza - Ins.Resp- fibroza pulmonara- emfizem

* forma severa →tuse cu expectoratie purulenta abundenta→ hemoptizii → mai frecvent decat in celelalte stadii

→ dispnee→ unghii/degete hipocratice→cianoza de tip central→ CPC (dezvoltat rapid)→ IResp cronica + acutizari

→ febra* cantitatea mare de sputa purulenta(~150-200ml) ≠ vomica (doar la realizarea unei efractii intre o bronsie si oalta cavitate, ex: abces, chist hidatic)

EXAMEN CLINIC→ in relatie cu forma

→usoara – auscultatia=patognomonica: crepitatii(subcrepitante) localizate, care se inmultesc dupa tuse

EXAMEN PARACLINIC- diagnosticul de certitudine : Bronhografie

→ NU se face→ se introduce iod pe bronhii → bronhii proximale dilatate

- CT → identifica dilatatiile- Rx → opacitati liniare care se intersecteaza („fagure de miere”)

→microopacitati- sputa: → leucocite↑, hematii, bacterii

→ NU sut prezente fibre elastice (DD: in abcesul pulmonar exista fibre elastice)- leucocitoza, neutrofilie

COMPLICATII- abces pulmonar- metastaze septice la distanta → abces osos- amiloidoza- pneumonii- CPC

TRATAMENT- igieno-dietetic: evita atmosfera poluata- drenaj de postura: sta pe partea afectata de mai multe ori pe zi- antibiotic- mucolitic: hidratare, ACC

Antibioterapia→ spectru larg: coci + bacili→ se selecteaza cele bine tolerate, se continua tratamentul pana la disparitia sputei purulente(sau in fiecaredintre lunile cu „R”)

→Amoxiclav: 1-4g/zi in 2-4 prize→ Amoxicilina+sulbactam: 1-4g/zi→Tetraciclina: 2g/zi→Biseptol (trimetoprim+sulfametoxazol): 480mg, 2 tablete la 12h→Cefalexina

* stare alterata: O2 + hidratare + Ab general→cefalosporina gen III: Ceftriaxona 2g/zi doza unica→± asociere Gentamicina 20 mg la 8h (pt G-)

- tratament chirurgical → daca exista bronsiectazii cu expectoratii in cant↑↑, cu hemoptizii↑→ segmentectomie

ABCESUL PULMONAR

→ caracterizat prin necroza parenchimului pulmonar, secundar unei infectii bacteriene→incidenta rara → mai ales persoane tarate

ETIOPATOGENIE- cauza principala→ aspiratia → corpi straini

→ puroi: - la niv. laringelui- abces ductal- gingivite purulente- sinuzite purulente

→ pneumonia bact./ tumora pulm. suprainfectata → abces→ infarctul pulmonar consecutiv unui embol septic → abces→ plaman sechestrat→ bronsiectazia

* aspiratia se produce in special la - pacienti varstnici, imobilizati la pat- la cei in coma, fara sonda traheobronsica (frecv. la coma alcoolica)- pacienti cu interv. chirurgicale, care au consumat alimente (refluarea inmomentul anesteziei + aspiratie → obstructie bronsica completa)

* + staza secretiilor → ↑multiplicarea germenilor local*germenii → necroza parenchimului → aparitia tes. de granulatie la exteriorul zonei necrozate → se impiedica

raspandirea , limiteaza dezvoltarea abcesului→ cei mai frecventi germeni = anaerobi→ Stafilococ→Streptococcus pneumoniae→Haemophilus influenzae→Klebsiella→Proteus→Pseudomonas aeruginosa* rar, amoebe

* bronhia dr. principala → in continuarea traheei → prin aspiratie mai frecv abcese de partea dr* la pacientii comatosi → frecvent in segmente post, superioareCLINICA- la 3 zile de la aspiratie → febra in platou, frison

→ stare generala alterata→ tuse

- ulterior → expectoratii purulente in cant ↑ => vomica (~150ml)→ se poate fractiona → DD cu bronsiectazia

→ mici hemoptizii / striuri sanguinolente- dispnee

EXAMENUL FIZIC- tegumente calde, febrilitate, astenie- matitate la percutie* la evacuarea puroiului → se asculta zgomotul de „glu-glu” (aer si lichid in miscare)

→ dupa evacuare, suflu amforic* daca nu se evacueaza → unghii hipocratice: in 2-3 saptamani(repede)

* in BPOC → apar in timp* neoplasm → secretie inadecvata de STH a celulelor tumorale* si in ciroza, boli cardiace congenitale→ hiperostoza unghiilor + bombare

PARACLINIC- leucocitoza, Ne↑- in sputa: leucocite, ± bacterii, fibre elastice (patognomonic)

- VSH↑, CRP↑, Fbg↑- Rx: → pune diagnosticul

→ imagine opaca, de intensitate mediastinalaex: * int. submediastinala = EPA

* int. supramediastinala = calcificari→ margini prost conturate → datorita edemului periferic → contur „flu”→ profilul → precizeaza raportul opacitatii→ omogena→ raporturi ↓ cu org. nconjuratoare → adenopatie

→ pleurezie→ examen Rx repetat → evacuarea totala/ partiala a puroiului → aparitia imaginii hidroaerice (superiorhipertransparenta, inferior opacitate cu delimitarea neta a nivelului lichidului)

DIAGNOSTIC POZITIV- clinic + anamnestic- paraclinic: Rx, sputa*DD: → cu o boala care are are cel putin 3 simptome/semne clinice/paraclinice similare

*DD bronsiectazie- clinic → febra, frison, expectoratii↑

→ matitate cu hipersonoritate adiacenta dupa eliminarea continutului- paraclinic → Rx, sputa (NU are fibre elastice)

*DD neoplasm pulmonar abcedat- elem pozitive: imagine opaca Rx, frison, tuse cu expectoratii↑- fara scadere in greutate- fara inapetenta- la bronhoscopie, obstruuctie, examen histologic cu atipii celulare

* DD infarct pulmonar abcedat- puroi, opacitate ovalara Rx- antecedente de TVP- Rx/angio-CT → imagine de vas pulmonar amputat

* DD sfera fungica- necroza vasculara → hemoptizie- Rx: opacitate sferica, margini relativ bine conturate

* DD chist hidatic→ neabcedat: asimptomatic→neevacuat: - opacitate cu int. mediastinala, pereti foarte bine conturati, subtiri

- modificarea diamentrelor cu miscarile respiratorii→evacuat: - sepoate distinge mb proligera (opacitate lineara sinuoasa)* leucocitoza, Eo↑

* DD TBC- nodul TBC- caverna TBC → cazeum (cultura pe Lowenstein-Jensen/microscopie BAAR)

* DD nodul pulmonar solitar:- opacitate rotunda, fara legatura cu hilul

* DD infiltrat Löeffler- alergic → Eo ↑↑- reactia se localizeaza si apoi dispare

COMPLICATII- embolii septice: abces cerebral, osos, hepatic, splenic- IResp- amiloidoza → daca dureaza mult timp- septicemie → insuficienta multiorganica (MSOF)- recidiva

TRATAMENTProfilaxia

- comatosii trebuie intubati- aspiratia corpilor straini intrabronsici- intreruperea alimentatiei preoperator- tratarea abceselor gingivale, fistulelor esofagiene, abceselor laringiene

Antibiotice- Penicilina G injectabil → 10-12mil U i.v./12h

→activa pe anaerobi la aceasta doza- Clindamicina → 600-900mg i.v./6-8 h

→ daca nu suporta penicilina→ in fct de clearance la creatinina→ activa si pe Staph. penicilinazo-secretor

- Metronidazol → 2g i.v. / 12h→ in asociere cu Penicilina/Clindamicina

- Ticarcilina + ac.clavulanic 3,2g/12h→ activa pe Staph. + bacili G-→ asociere - Gentamicina: 80mg i.v./ 6mg per Kg-corp

- Ceftriaxona: 2g iv/zi* durata tratamentului AB: 4-6 sapt / pana la disparitia puroiului din cavitate→ pana la 4-6 luni, se asociaza curecidive putineTratament chirurgical

- in cazul lipsei raspunsului la tratament → segmentectomie

* Prognostic → favorabil (mortalitate 35%, in functie de comorbiditati)

SINDROAME MEDIASTINALE

MEDIASTIN (anatomie)Mediastin – regiunea dintre cele doua pleure, limitata anterior de stern si posterior de coloana vertebrala superior –inel toracic osos superior inferior – diafragm anterior – stern posterior – corpi vertebrali, grilaj costal lateral – fata mediastinala a pleurei

Clasificare anatomica1.Mediastin anterior (MA) –anterior – sternposterior – pericard, aorta ascend,trunchi branhiocefalicContinut timus ganglioni mediastinali anteriori extensii substernale ale tiroidei,

paratiroidei artere si vene mamare internePatologie timom, hiperplazia timusului limfoame tumori germinative mase tiroidiene tumori mezenhimale hernia prin foramen Morgagni

2.Mediastin mijlociu (MM)Continut cord, pericard crosa aortei, aorta ascendenta vene cave, artere si vene

brahiocefalice nervi frenic, vag artere si vene pulmonare traheea si bronhiile principale,

ganglioni adiacentiPatologie metastaze ganglionare adenopatii granulomatoase chiste pleuropericardice,

bronhogenice formatiuni de origine vasculara

3.Mediastin posterior (MP) -anterior – pericard, traheeposterior – coloana vertebralaContinut aorta descendenta toracica vene azygos, hemiazygos esofag ganglioni mediastinali posteriori lanturi nervoase simpatice duct toracicPatologie tumori neurogene chiste gastroenterice boli esofagiene hernia prin foramen Bochdalek

SEMIOLOGIA SINDROAMELOR MEDIASTINALE- 40% cazuri simptomatice- 60% diagnostic radiologic

intamplator- formatiune mediastinala depistata

radiologic asimptomatic – 90% este benigna simptomatic – 50% este benigna

tuse, durere toracica, dispnee

Tuse uscata, recurenta, caracter iritativ, apare in accese rar productiva – sanguinolenta, cu lichid clar nu se remite la antibiotice! produsa de iritarea vagului prin adenopatii, formatiuni tumorale

Dispnee• cvasiconstanta, precoce datorata compresiei CAS sau/si reflex

(iritare n. vag, n. recurent)• nelegata in general de efort, se coreleaza cu amplitudinea

respiratiei prin compresie – dispnee inspiratorie, cu cornaj si tiraj supra-

si substernal, stridor reflexa - accese astmatiforme (iritare n. vag)

- sufocanta secundar parezei de coarda vocala stanga(iritare n. recurent)

Compresia hilului drept prin cancer pulmonar

Durere toracica nelegata de efort, ci de miscarile respiratorii agravata de tuse, flexia/extensia capului, palparea coastelor difuza violenta, nevralgica iradiata pe un traiect nervos de tip frenic – puncte dureroase parasternal si la varful coastei X (punct Gueneau) intre capetele de insertie sternal si clavicular ale m. SCM cervicobranhiala – din regiunea cervicala – axiala – sub epitrohlee – mana de tip intercostal – puncte dureroase parasternal, pe linia axilara medie, paravertebral de tip anginos – prin compresia plexurilor nervoase cardiace

Simptome de extindere regionalaDisfonie – compresia n. recurent cu pareza corzii vocale stangiRaguseala, vocea bitonalaDigestive - sughit rebel – iritare n. frenic - disfagie – compresie esofag - varsaturi – insotind accesele de tuse, prin iritarea n. vag

febra – infectioasa – mediastinita acuta, suprainfectarea tumorilor mediastinale, neoplazica inapetenta, astenie tahicardie – gusa tiroidizata sindroama endocrine paraneoplazice sdr. carcinoid – (cefalee, flush, palpitatii, HTA, diaree) – in bolile timusului constipatie, varsaturi, hipercalcemie, hiperfosfatemie – in tumori paratiroidiene

EXAMEN CLINICInspectie cianoza - initial intermitenta (la efort), ulterior permanenta

- secundara stazei venoase la nivelul capului, gatului, torace edem hemicorp superior - semn tardiv, de certitudine

- poate apare mai precoce pe fata dorsala a mainii sdr. vena cava superioara – edem + circulatie colaterala cu derivarea sangelui din sistemul cav superior in cel

inferior prin venele azygos, mamare interne, intercostale si epigastrice sdr. Claude bernard Horner – mioza +enolftamie + ingustarea fantei palpebrale

- prin pareza simpaticului cervical semn Roque – inegalitate pupilara prin midriaza (iritare simpatic) + mioza (iritare vag) retractie costala C XI-XII posterior (semn Broadbent) – in mediastinopericardite

+ fixitatea socului apexian si retractia sistolica apexiana (semn Skoda) retractia sau bombarea unui hemitorace – atelectazii masive, pleurezii

pulsatii ample ale aortei in furculita sternala – anevrism de aorta circulatie venoasa

o discreta – telangiectazii la baza torace, ISV, laterotorcico f. evidenta – retea venoasa toracoabdominala/brahiala

Palpare freamate arteriale – compresia arterei pulmonare diferente puls membre superioare – patologia crosei aortei

Percutie matitate in spatiul ISV – adenopatii traheobronsice matitate manubriu – gusa intratoracica

Auscultatie semne de compresie bronsica – pectorilocvie afona, suflu cavitar semne de atelectazie – silentiu respirator, suflu amforic cord – sufluri sistolice in anevrism aorta, compresii vasculare

ETIOLOGIA SD MEDIASTINALE1. Metastaze ganglionare2. Tumori neurogenice – 25%3. Bolile timusului – 20%4. Chiste – 15% - bronhogenice, pleuropericardice, dermoide5. Tumori germinative – 15%6. Limfoame – 10%

Dg. de excludere se face in aceasta ordineLa copii loc I – tumori neuronale (40%)

loc II – limfom (25%)

ALGORITM DE INVESTIGARE1. Radiografia pulmonara – PA, profil drept/stang

dimensiune, sediu, natura formatiunii, examen comparativ si evolutieRaporturi anatomice, legatura cu hilurile

2. Ecografia – utila pentru formatiunile situate anterior si superior in mediastin (timom, gusa tiroidiana, chistpericardic)

3. Tomografia computerizata (CT) – cea mai valoroasa tehnica imagisticautila pentru mase mediastinale imprecis delimitate prin metode radiologice conventionale, mai ales origineaformatiunii mediastinalediferentiaza tumorile benigne si chistele lichidiene de alte procese

4. Mediastinscopia si mediastinotonomia anterioara – ptr. MA sau MM5. RMN – avantaj fata de CT doar cand mediastinoscopia sau toracotomia sunt riscante6. Biopsia dirijata tomografic/fluoroscopic – biopsie aspirativa cu analiza aspectului celular

-multe tumori mediastinale au o buna corelare citologie-histologie → pt. dg. inaintea radio- sau chimioterapieiformatiunii inoperabile

7. Toracotomia minima8. Scintigrama tiroidiana9. Arteriografii selective.

PATOLOGIA MEDIASTINULUI ANTERIOR1. Anevrism de aorta2. Bolile timusului3. Mase tiroidiene/paratiroidiene4. Adenonopatii mediastinale anterioare5. Chiste6. Tumori germinale7. Hernia prin foramen Morgagni

ANEVRISM DE AORTA ascendenta, crosa – sifilis, ATS simptome locale sau prin compresie (n. recurent, bronsii, VCS) masa pulsatila ± suflu sistolic in furculita sternala Rx – dilatarea ± calcificarea aortei ecocardiografia – dilatarea aortei ≥ 40 mm, pereti grosi aortografia - pentru interventiile chirurgicale CT cu substanta de contrast – demonstreaza originea vasculara NU proceduri invazive de dg (biopsie aspirativa, mediastinoscopia)

BOLILE TIMUSULUITimomul cea mai frecventa tumora din MA 20% din tumorile mediastinale incidenta maxima 40-60 ani, rar la copii tumorile benigne – asimptomatice → dg. radiologic intamplator tumorile maligne (25%) – durere toracica, dispnee invazive prin extensie directa, metastaze rar, tardiv (oase bazin) diferentierea cu tumorile benigne – doar chirurgical asociat cu sdr. paraneoplazice:o miastenia gravis (40% timoame asociaza miastenia, 10% miastenie asociaza timom)o agammaglobulinemiao anemia aplastica purao LES, b. Whipple, b. Cushing

Dg.: - radiografie pulmonara – opacitate omogena, neregulata, uni/bilaterala- se vede bine polul superior pe incidenta PA- CT- biopsie aspirativa

Tratament: - ablatie chirurgicala si a tesuturilor din jur

Hiperplazia de timus apare dupa 20 ani; mai frecvent la barbati respecta structura timusului: prezinta foliculi germinativi 50% din cazuri – durere, dispnee asocierea cu sdr. miastenic/anemie plastica → suspiciune mare de boala timus dg. pozitiv: - radiografia pulmonara – formatiune bine delimitata la nivelul vaselor mari, fara calcificari

o ecografie, CT

Dg. diferential cu timomul:prednison 0,5 mg/kg 10-14 zile↓ ↓formatiunea se reduce formatiunea nu se reduce↓ ↓Hiperplazie timus Timom

punctie biopsie dirijata CT sau prin toracotomieTratament: - rezectie subtotala

Gusa plonjanta (intratoracica) frecventa la femei > 20 ani porneste din polul inferior sau istm si se extinde in MA, anterior de trahee multinodulara, hiperfunctionala asimptomatica sau cu dispnee + stridor, tuse, durere toracica

Mase tiroidiene dg. radiologic formatiune opaca

o bine delimitata inferioro prost delimitata superior

scintigrama tiroidiana: iodocaptare crescuta (examen negativ nu exclude dg.)Tratament: - urmarire – asimptomatic, scintigrama pozitiva

- chirurgical – simptomatic (15% se malignizeaza)

ADENOPATII MEDIASTINALE ANTERIOAREClasificarea topografica a ganglionilor mediastinali (McLound & Meyer 1982)- corespunde aspectului de pe radiografia toracica si CT- de sus in jos: - ganglioni mamari interni (bilaterali)

- ganglioni paratraheali (in dreapta)- ganglioni paraaortici- ganglioni din fereastra aortopulmonara (in stanga)- ganglioni hilari si interbronsici (bilaterali)- ganglioni mediastinali posteriori (paravertebral bilateral)- ganglioni paracardiaci (bilaterali)

limita superioara a dimensiunii normale a ggl. – 10 mm ggl. din zona subcarinala, paratraheali si hilari sunt mai mari decat in alte zone apar frecvent peste 30 ani apar in

o limfoame – limfom Hodgkin, limfom limfocitar, adenopatii bilaterale, asimetrice, contur policiclico neoplasm bronsic, mamar, gastric, pancreaso TBC

Dg. pozitiv: biopsie

CHISTE BRONSICE SI ENTERICE se dezvolta in partea superioara a mediastinului se pot deschide in bronsii vomica sau in pericard, pleura revarsate lichidiene se pot infecta → durere, febra devin simptomatice cand apar complicatii (40%)

Diagnostic: Radiologic – formatiune opaca PA - medial, unde pleaca vasele mari Ecografic – formatiune transsonica, omogena CT – formatiune cu perete fin, omogena, fara calcificari Biopsie ghidata CT (contraindicata in chist hidatic)

Tratament: chirurgical la cei simptomatici punctie aspirativa – daca creste brusc si da compresie

TUMORI GERMINALEBenigne (80% din tumorile germinale): teratom, chist dermoidMaligne: seminom, coriocarcinomSe dezvolta din tesutul embrionar cu origine in fantele brahiale

Teratomul frecvent la adolescent sau adult barbat contine derivati:

o ecto (piele, par, unghii)o endo (fibre musculare, tesut grasos)o mezodermici (epiteliu bronsic sau diferentiat)

incapsulata, bine delimitata, creste lent → 5-6 cm la momentul dg.

nu da invazie, da compresie → tuse dispnee, durere epiteliu diferentiat activ → secretie enzime → liza intratumorala, inflamatie → cresterea dimensiunii, febra,

hemoragie

Diagnostic: Radiologic – formatiune ovalara, omogena, cu calcificari in interior Ecografie – caracter neomogen, formatiuni ecogene cu con de umbra

Tratament: Toracotomie minima

Chist dermoidcontine doar componente ectodermice (epiderma + anexe)Tratament: - chirurgical – indicatii: - simptome

- complicatii: infectie, hemoragie- dimensiuni mari – risc de malignizare (20%, mai ales la barbati)

Seminom mai frecvent la barbati > 20 ani Simptome

o locale: durere, tuseo generale: febra, alterarea starii generale

Diagnostic: biologic: - gonadotrofine corionice normale- Ag CAE – rar crescut- fosfataza alcalina placentara – negativ radiologic: - masa rotunda/ovalara, neregulata, prost delimitata, fara calcificari CT: absenta capsulei, caracter invaziv biopsie aspirativa – dg. de certitudine

Tratament: foarte radiosensibila chirurgical ± radioterapie metastaze: iradiere + polichimioterapie secventiala (oncovin + cisplatin + bleomicina)

Rata de supravietuire – 80-90%

Coricarcinom mai frecvent la barbati ginecomastie bilaterala biologic: - gonadotrofine corionice - ↑↑ (15 x normal)

- Ag CAE prezent- fosfataza alcalina placentara - ↑↑ (dg. diferential cu seminom)

Tratament: chirurgical + polichimioterapie (insensibil la radioterapie)Rata de supravietuire – aprox. 1 an

HERNIA PRIN FORAMEN MORGAGNIForamen Morgagni – mici defecte triunghiulare in diafragm, intre fibre musculare, cu originea pe xifoid si coasta VIIherniaza continutul abdominal in MA, de obicei pe dreaptaDiagnostic: - radiologic, CTTratament – reparare chirurgicala a defectului

PATOLOGIA MEDIASTINULUI MIJLOCIU1. Adenopatii mediastinale mijlocii2. Chiste (pleuro) pericardice3. Chiste bronhogenice4. Anomalii vasculare – anevrism de aorta

ADENOPATII MEDIASTINALE MIJLOCII Inflamatorii granulomatoase:

o TBCo sarcoidoza – bilaterale, simetrice, cu respectarea distantei mediastin-hil

Metastatice – 90% din tumorile din MM sunt maligneo limfom – b. Hodgkin (forma scleroza nodulara) – bilaterale, asimetriceo neoplasme: bronsic, mamar, gastrointestinal, prostata, rinichi

CHISTE PLEURO-PERICARDICE apar peste 30-40 ani asimptomatice – descoperit radiologic (diametru 4-6 cm) localizare: - cel mai frecvent – anterior in unghiul cardiofrenic drept si in unghiul cardiofrenic stang, hil contin lichid clar

Dg. pozitiv: - Radiologic – masa omogena, bine delimitata,nepulsatila, fara calcificari

- Ecografie cardiaca- Biopsie aspirativa – lichid clar, acelular

Dg. diferential: anevrism cord, hernie hiatalaTratament: - chirurgical doar daca sunt simptomatice apar peste 20 ani paratraheal/adiacent carinei traheale se proiecteaza in portiunea posterioara MM asimptomatic in absenta complicatiilor – infectie (tuse, expectoratie purulenta, nivel hidroaeric)

Diagnostic: - radiologic: - camp pulmonar mijlociu – chist 0,5-3 cm, neomogen- NU se fac bronhografie, scintigrama

Tratament: chirurgical

PATOLOGIA MEDIASTINULUI POSTERIOR1. Tumori neurogene2. Boli esofagiene3. Hernia prin foramen Bochdalek

Tumori neurogene cea mai comuna tumora primara mediastinala (21% din formatiunile mediastinale la adult, 40% la copil) deriva din trunchiul nervos simpatic paravertebral si nervii spinali 20% tumori maligne

Clasificare dupa tesutul neural de origineA. Tumori derivate din nervii periferici

1. Neurofibrom2. Neurofibrosarcom3. Neurilenom (shwanom)

B. Tumori dertivate din ganglionii simpatici1. Ganglioneurom (neurinom)2. Neuroblastom3. Simpaticoblastom

C. Tumori derivate din celule paraganglionare1. Feocromocitom2. Paragangliom (chemodectom)

Tumori neurogene la adult – majoritatea tumorilor sunt benigne si asimptomatice la copil – 50% sunt maligne si simptomatice

Radiologic – formatiuni opace paravertebrale unilaterale

Neurofibromul tumora benigna incomplet capsulata 15% se maligniaza; 25% se asociaza neurofibromatozei Recklinghausen poate avea dimensiuni mari → compresii nervoase/pe structuri adiacente Tratament: - chirurgical

Neurosarcom frecvent la tineri, copii tumora maligna → invadeaza, erodeaza → durere toracica Radiologic: - masa omogena, neregulataTratament: - chirurgical

Neurilenom– cea mai frecventa tumora neuronala- mai ales la adult (30-40 ani)- bine delimitata, creste lent- in general asimptomatic cu durere nevralgica

Tratament: - chirurgical

Neurinom – dezvoltata pe traiectul n. spinal sau n.vagDg. pozitiv: - biopsie

Neuroblastom – a 3-a neoplazie la copil (90%)- durere, semne generale (greata, varsaturi, febra)- metastaza f. repede

Tratament: - chirurgical; poate involua sau transforma in tumora benigna

Simpaticoblastom – f. agresiv, invazie locala- metastazeaza rar

BOLI ESOFAGIENETumori benigne: leiomiom, fibrom, lipomTumori maligne: carcinomChiste gastroenterice - tapetate cu mucoasa esofagiana, gastrica

- adiacente esofagului la orice nivel in MP- dg. pozitiv: tranzit baritat- tratament: - chirurgical

Diverticul Zenker - esofagul superior- frecvent are nivel hidroaeric- dg. pozitiv: tranzit baritat- tratament: - chirurgical

Hernia hiatala: - radiologic

HERNIA PRIN FORAMEN BOCHDALEK cea mai frecventa hernie diafragmatica de obicei defectul este posterolateral pe stg. apare frecvent la copil

Dg. pozitiv: CTTratament: - chirurgical doar la cei simptomatici

MEDIASTINITA ACUTAEtiologie perforarea esofagului secundar neoplasm esofagian sau bronsic invaziv sternotomie mediana in chirurgia cardiaca perforarea esofagului prin corpi straini, sclerozare varice esofagiene, arme sdr. Mallory-Weiss chirurgia glandei tiroide – infectie propagata pretraheal fizic: radioterapie rar: extensie directa a infectiei din tesut adiacent (plaman, pleura, pericard)

MEDIASTINITA ACUTACauses of descending mediastinitis Manifestari clinice ale mediastinitei

Infectie odontogenica (40-60%)Abces retrofaringian (14%)Abces peritonsilar (11%)Limfadenita cervicala (7%)Osteomielita claviculara (7%)IOT traumatica (7%)Trauma externa (5%)Abuz droguri iv, parotidita, tiroidita

FrisonFebra inaltaTahicardieDispneeTuse neproductivaDurere retrosternalaHipotensiune

Semnul HammanDisfagieOdinofagieDisfonieRegurgitareEdem al pielii cervicaleTrismus

Clasificarea mediastinitei bazata pe criterii radiologiceTip I (focal ) Tip II a Tip II bInfectia este localizata in spatiulmediastinal superior, deasuprabifurcatiei traheale

Infectia este inca localizata inferior,in mediastinul anterior

Procesul infectios atinge inferiormediastinul posterior

Clinic stare grava (prostratie, agitatie); febra, frison durere toracica mare accentuata de miscarile respiratorii, extensia gatului la palpare – durere ± crepitatii (emfizem subcutan)

Paraclinic biologic: probe inflamatorii ↑↑ radiologic: largire localizata/difuza a opacitatii mediastinale ± uneori pneumotorax, hidropneumotorax CT – demonstreaza prezenta lichidului biopsie aspirativa – obligatorie pt. analiza lichidului patologic

Tratament drenaj aspirativ toracotomie – in caz sever (ruptura esofagiana) antibioterapie

o metronidazol 2 g/zi 10-14 zileo penicilina 6-12 mil. UI/zio antistafilococice – oxaciclina,o rocephin (1 g/zi)

Mediastinita acuta dupa chirurgie cardiaca incidenta 0,4-5% se manifesta la 4-30 zile postoperator (de obicei la 14 zile)

Dg. pozitiv – biopsie aspirativaTratament – drenaj imediat, debridare, antiobioterapieMortalitate > 20%

MEDIASTINITA GRANULOMATOASA SI FIBROASAExtreme ale inflamatiei cronice granulomatoase ale mediastinuluiFaza I – ggl. mediastinali participa in infectii granulomatoase pulmonare TBC, silicoza, sarcoidoza, histoplasmoza asimptomatice → granuloame 4-10 cm

Faza II – transformare fibroasa idiopatic, postiradiere, std tardiv mediastinita gr. compresii → modificari degenerative corticoterapia ineficienta

Clinic sdr. de vena cava superioara diverticuli de tractiune, tulburari de motilitate esofagiana, disfagie obstructie traheala/pe bronsii mari obstructie pe arterele sau venele pulmonare proximale afectare nervoasa: - raguseala, paralizie diafragm, sdr. Horner

Radiologic mediastinita granulomatoasa – masa localizata (aria paratraheala dr.) mediastinita fibroasa – largire generalizata a portiunii superioare

CT – pentru anomalii neevidentiate radiologicTratament – specific – antibacilar

- amfotericina B – histoplasmoza- cortizon – uneori pt. fibroza

- chirurgical – eficienta nedovedita

EMFIZEM MEDIASTINAL (PNEUMOMEDIASTIN)Prezenta de gaz (aer) in interstitiul mediastinalCauze ruptura alveolara cu trecerea aerului in mediastin boala de cai aeriene + manevra (tuse, stranut, varsatura, Valsava repetat, ventilatie mecanica) apare la asmatici cetoacidoze diabetice cu hiperventilatie si varsaturi incoercibile ventilatie mecanica, decolari rapide

Clinic asimptomatic/durere retrosternala severa agravata de respiratie, deglutitie emfizem subcutan (crepitatii) in furculita sternala semn Hamman – zgomot sincron cu bataile cordului, in decubit lateral (50%)

Dg. pozitiv: radiologic – pneumomediastinTratament nu este necesar; aerul se resoarbe mai repede la inspir de concentratii ↑ O2 rar – decomprimarea chirurgicala a mediastinului prin aspirare/toracotomie

INSUFICIENTA RESPIRATORIEConf. dr. Adriana Iliesiu

Insuficienta respiratorie= incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare(in repaus si/sau la efort)

Sindrom clinic + humoral:Hipoxemie , hipercapnie sau asocierea lorPaO2 <60mmHg PaCO2>46 mmHg

• IR acuta– Debut recent (ore)– Modificari amenintatoare de viata

(gaze sanguine si modif pH)• IR cronica (zile-luni)

– Diferentiere fata de IR acuta(policitemie, CPC, afectarea stariide constienta)

• IR acuta superpusa peste IR cronica

Insuficienta respiratorie – severitate• Hipoxemie

Usoara < 70 mmHgModerata 60 - 45 mmHgSevera < 45 mmHg

• Hipercapnie

50 - 70 mmHg> 70 mmHg

Mecanisme fiziopatologice• Alterarea raportului ventilatie/perfuzie• Hipoventilatie alveolara (boli neuromusculare – gradient de oxigen normal)• Alterarea capacitatii de difuziune a O2• Sunt intrapulmonar

- perfuzia unor zone neventilate- fistula arterio-venoase

Modificarile ventilatiei/min – modifica PaCO2 si mai putin PaO2

TULBURARILE SCHIMBURILOR GAZOASEinegalitate ventilatie/perfuzieVentilatie absenta = sunt Vasoconstrictie pulmonara hipoxicaPerfuzie absenta = ventilatia spatiului mort fiziologicAdministrare de oxigen corecteaza hipoxemiaCea mai frecventa cauza de insuficienta respiratorie

Ventilatia alveolaraVentilatia alveolara + Spatiu mort anatomic (30%)

Hipoventilatie alveolara hipoxemie + hipercapnieAdministrarea de oxigen amelioreaza hipoxemia

Difuziunea O2/CO2Gradient de concentratie (perete alveolar+endoteliu capilar)Difuziunea este rapida (1/3 timpul de trecere a unei hematii prin capilarul pulmonar)-Determina hipoxemie de efort

Circulatia pulmonara• DC VD 5l/min + presiune scazuta (PAPm = 15mmHg)• Cresterea fluxului pulmonar (X3-4ori) fara cresterea PAPm

Mecanisme in care scade circulatia pulmonara– Hipoxie alveolara (vasoconstrictie secundara)– Trombi intraluminali/proliferarea mm netezi– Distrugerea vaselor mici pulmonare

→ scade aria de sectiune luminala→ cresc RVP → PAP pentru mentinerea DC

Clasificarea tipurilor de IRTip I – HipoxicaInundare alveolara Puroi – Pneumonii (comunitare sau nozocomiale) Fluid – EPA cardiogen si non-cardiogen

Atelectazie Restrictie pulmonara – fibroza pulmonara, pneumonii interstitiale Obstructii bronsice localizate – cancer, corp strain aspirat,

Obstructia vaselor pulmonare – TEP (ventilatia spatiului mort fiziologic)Tratament – Oxigenoterapie, uneori cu presiune pozitiva pentru a corecta hipoxemia determinata prin efectde sunt (in EPA necardiogen)

Tip II – Hipoxica si Hipercapnica• ↑ Producerii CO2 – efort, sepsis, arsuri, insuficienta multipla de organe• Eliminare inadecvata a CO2= scaderea ventilatiei/min sau ventilatia unui spatiu mort fiziologicIneficienta pompei respiratorii de a mentine o ventilatie adecvataCresterea sarcinii Obstructie bronsica (starea de rau astmatic, BPCO sever) Cifoscolioze, obezitate morbida

Pompa ventilatorie si sarcina

IR de cauza extrapulmonara- punte, nervi periferici, boli neuromusculare,

boli musculare,- Cutia toracica, pleura

IR de cauza pulmonara-SDRA, BPOC, pneumonii interstitiale, emboliepulmonara

Relatia dintre suportul ventilator (ventilatia maxima spontana sustenabila) si cererea de ventilatie (ventilatiaspontana care mentine PaCO2 stabila)

Insuficienta respiratorie – categorii cliniceHipoxica si hipercapnica -modificarile SNC (boli neuromusculare, narcotice, miastenie)

-bolile SN periferic (sd Guillain-Barre, miastenia gravis, distrofii mm) cutia toracica

Hipoxica si hipercapnica cai aeriene (BPOC, astma, fibroza chistica)Hipoxica alveole – EPA, pneumonii

• Cronica• Exemple - BPOC si obezitatea

Manifestari clinice hipoxemie• Tahicardie• Tahipnee• Anxietate• Diaforeza• Confuzie

• Hipertensiune/hipotensiune• Bradicardia• Convulsii• Acidoza lactica

Hipoxemie cronica• Poliglobulie, cianoza• Vasoconstrictie arteriala pulmonara cu HTAP

Manifestari clinice hipercapnie• Encefalopatie hipercapnica (manifestari de hipertensiune intracraniana)

- somnolenta, dezorientare, confuzie- asterixis

• Cardiovasculare– Tahicardie, transpiratii, extremitati calde, aritmii

INVESTIGATII• Dg./severitate – determinarea gazelor sg• Dg. acidozei respiratorii acute sau cronice• Ventilatia pulmonara (spirometrie)• Rx (etiologie, evolutie)• Evaluarea etiologica a infiltratelor ( ex. sputa) aspiratie , biopsie• Bronscopie• ECG• Alte analize

Complicatii – IR acuta• Infectioase - nosocomiale• Pulmonare – embolii, barotrauma, fibroza• Cardiovasculare -• Renale• Gastrointestinale -• Nutritionale

Prognostic

Complicatii – IR cronica• Poliglobulie• HTAP• Cord pulmonar cronic

TratamentTratamentul bolii de baza-– obstructia bronsica– Infectia (curativ, profilactic)– Secretiile bronsice

Oxigenoterapia– Efectele oxigenoterapiei – scade vasoconstrictia arteriolara – scade HTAP, previne cordul

pulmonar cronic– Cronic – SaO2 > 89%

(BPCO, boli interstitiale, extrapulmonare)- Oxigen la domiciliu -

– Acut –Evitarea medicatiei deprimante centraleTratamentul HTAP si cordului pulmonar cronic

Oxigenoterapia non-invaziva• Tub oxigen• Masca Venturi• Masti “nonrebreathing” (valva unidirectionala)• Masti cu presiune pozitiva continua• Masti cu presiune pozitiva cu doua nivele

Indicatii pentru ventilatie mecanica• Decizie individualizata !• PaCO2 > 50 mmHg cu acidoza respiratorie (pH < 7.30)• Hipoxemie acuta < 60 mmHg (gradient A-a O2 > 300mmHg cu O2 100%)• Alterarea starii de constienta• Instabilitate hemodinamica/tulburari de ritm maligne• Ventilatie inadecvata (oboseala mm respiratori)

Ventilatia mecanica

Consecinte hemodinamice (scadeintoarcerea venoasa)

Aspiratie Pneumonii HDS,TEP Tulb. acido-bazice Barotrauma (pseumotorax,

pneumomediastin, emfizem subcutanat)

SINDROMUL DE APNEE IN SOMNConf. Dr. Adriana Iliesiu

= episoade repetitive de oprire a respiratiei (apnee) sau reducedea fluxului aerian in caile respiratorii (hipopnee)in timpul somnului

Sd. de apnee in somn= index de apnee / hipopnee ≥ 5 episoade pe ora asociate cu somnolenta diurna excesivaApnee – oprirea respiratiei > 10 secHipopnee – scaderea ventilatiei 10 sec cu cel putin 50% ,in timpul somnului• Sd. de apnee in somn• Apnee obstructiva

– (fara flux aerian, cu miscari respiratorii)– sforait + somnolenta diurna

• Apnee centrala (neobstructiva)- deficit in controlul (drive-ul) respirator

Apnee in somnFactori de risc Sex Obezitate Modificari anatomice (↑circumferintei gatului, macroglosie, amigdale, micrognatie) Boli endocrinologice (hipotiroidism, acromegalie)

Factori suplimentari medicamente alcool fumat

Regiuni anatomice cai respiratorii superioare (RMN)

Mecanismul obstructiei

= Inspir cu inchiderea cailor aerienesuperioare- Mm faringelui se relaxeaza in somn- Complianta faringiana creste- Regiunea palatului – cea mai

afectata

Modificari fiziopatologice Activare simpatica Stres oxidativ, inflamatie, disf. endoteliala Hipercoagulabilitate Modificari pulmonare Efecte hemodinamice CV

SimptomeNocturne Sforait Apnee Somn neodihnitor (treziri repetitive) TranspiratiiDiurne Somnolenta diurna (concentrare ↓, accidente

rutiere) Tulburari de memorie, atentie, de functie

cognitiva Tulburari de personalitate, depresie Cefalee matinala

Complicatii Respiratorii

o 10-20% hipoxie si hipercapnie diurnao Asocierea cu BPOC

Cardiovasculareo HTA ( uneori HTA rezistenta)

o aritmii in timpul somnuluio IMA, AVCo HTAP, IC dreapta

Examen clinic si paraclinic Controlul cavitatii bucale, IMC Functia pulmonara

o Rx, probe ventilatorii, gazometrie Functia cardiaca

o Ecg, holter ecg, ecografie cardiaca Examen ORL

Diagnostic Monitoare portabile

o Debite respiratorii, pulsoximetria,analiza sunetelor, senzori de miscare,stadiile somnului

Polisomnografie nocturna Index apnee/hipopnee > 15/ora

Polisomnografie

“Pattern-ul” de saturatie a O2 - Sd. de apnee in somn sever

Tratament- la > 15 apnee/hipopnee pe ora-• Pozitie laterala in somn• Evitarea alcoolului, sedativelor• Scadere ponderala• Terapia mecanica - Masti de oxigen cu presiune

pozitiva (CPAP, BiPAP )• Interventii de corectare anatomica

Tratament chirurgical• Nazal – septoplastie• Tonsillectomie• Uvulopalatofaringoplastie• Osteotomie maxillo-mandibulara

Sd. Obezitate- hipoventilatie (Sindromul Pickwick - “fat boy”)• Obezitate morbida• Hipoventilatie alveolara• Hipercapnie diurna• Cord pulmonar cronic

EXPLORAREA APARATULUI RESPIRATORConf. Dr. Adriana Iliesiu

INVESTIGATII PARACLINICE DE DIAGNOSTIC

ImagisticaRadiologia clasicaCTRMNExamenul ultrasonografic (diagnosticulsi localizarea revarsatelor pleurale)– Scintigrama de ventilatie/perfuzie

- PET- Angiografia -

Radiografia clasica

PET (tomografia de emisie cu pozitroni)Detectarea leziunilor maligne – crestereacaptarii si metabolizarii glucozei)

Utilitate – evaluarea nodulilor pulmonarisolidari, stadializarea neoplasmuluipulmonar prin identificarea ganglionilormediastinali invadati

Scintigrama V/Q

Evaluarea embolismului pulmonar

INVESTIGATII PARACLINICE DE DIAGNOSTICBronhoscopia

– Patologie endobronsica– Biopsie bronsica si transbronsica– Lavaj bronhoalveolar (bronsie subsegmentara)– Terapeutica (corpi straini,aspirarea secretiilor,hemoptizia)

Investigatii pentru diagnosticul morfologicExamen citologic Sputa Aspirat si lavaj bronsic Lavaj bronhoalveolar Ex lichidului pleural – (toracenteza)

Examen histopatologic Biopsia bronsica sau transbronsica Biopsia pulmonara

o Transbronsica (bronhoscopie)o percutana cu ac fino prin mediastinoscopieo toracotomie

Biopsia pleurala

Lavaj bronhoalveolar si brasaj bronsicLavaj bronhoalveolar - In procese alveolare difuze• Particole de pulberi in macrofage – pneumoconioze• Fragmente de eritrocite – sd de hemoragie intraalveolara• Infectii cu germeni oportunisti (pneumocystis carinii, infectii virale)• Cel tumorale – cancer pulmonar, limfoame• Colagenoze, boli pulmonare interstitiale

Explorarea functionala pulmonaraVentilatia• Pletismografie (masoara volumul de gaz din torace)• Probe ventilatorii –Spirografie

Testele schimbului gazos• – transferul gazos prin membrana alveolo-capilara• Factorul de transfer

Ventilatia• Volume, capacitati• Complianta pulmonara (statica)• Forta musculaturii respiratorii

– Presiunea maximainspiratorie/expiratorie

Volume si capacitati pulmonarestatice

Probe ventilatorii (Conditii dinamice = Spirometrie)

Probele functionale respiratoriiProbe ventilatorii (Conditii dinamice = Spirometrie)

– Capacitatea vitala fortata ( CVF ) = manevra de expir fortatMetode de reprezentare• Volumul expirat in raport cu timpul• Debitul in raport cu volumul pulmonar

Probe ventilatorii (volum – timp)

Valoare normala >65%

Spirometrie- Curba flux – volum

Variatiile PEFR

Disfunctie ventilatorieObstructiva• VEMS/CVF scazut• (Volumele pulmonare crescute (VR, CRF, CPT) – la pletismografie

Restrictiva• CV scazuta• VEMS/CVF normal• Volumele pulmonare scazute – la pletismografie

Factorul de transfer gazosCapacitatea de difuziune a CO (DLCO)- Obtinut prin masurarea volumului de gaz (CO 0.3%) transferat din aer in sange in unitatea de timp, cat si agradientului de transferDLCO = Aria (membr. alv.-capilare) X ∆ Pco / Grosimea ( membr. alv.-capilare)DLCO scazut

-emfizem,- boli restrictive – ingrasarea membranei alveolo-capilare- pneumectomie

DETERMINARI PULMONARE IN BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV SI VASCULITEConf. Dr. Adriana Iliesiu

Boli ale tesutului conjunctivGrup de afectiuni cu anumite trasaturi comune: Cauza necunoscuta Afecteaza tesutul conjunctiv din organism ( polimorfism al manifestarilor clinice) Degenerescenta fibrinoida – leziunea principala

Pulmonar - afecteaza mezenchimul, vasele sau ambeleLES, Sclerodermia, Poliartrita reumatoida, Dermato- si PolimiozitaSclerodermie = scleroza sistemica= boala cronica sistemica de cauza neprecizata Piele - fibroza cutanata Fenomen Raynaud Tract gastrointestinal- 90% scleroza esofagiana Cord –(miocard, pericard) Rinichi – HTA (crize hipertensive) si proteinurie

Sclerodermie – determinari pulmonare Fibroza pulmonara interstitiala HTA pulmonara

Sclerodermie – manifestari pulmonare Boala interstitiala pulmonara HTA pulmonara Pneumonie de aspiratie (reflux gastroesofagian)

Lupus eritematos sistemic (LES)• Manifestari sistemice• Musculoscheletale• Cutanate• Hematologice• Neurologice• Cardiopulmonare• Renale• Gastrointestinale• Oculare

Lupus eritematos sistemic (LES)• Pleurezie + pericardita 30-50%• Pneumonita lupica 10%

(dg. dif. cu infectia pulmonara)• Fibroza interstitiala 5%• HTA pulmonara <5 %

• Poliartrita reumatoida• Articulare – sinovita articulatii periferice, simetrica• Extra-articulare

– Noduli reumatoizi– Vasculita reumatoida (cutanat, neurologic)– Pleuro-pulmonare– Neurologice, oculare– Osteoporoza

Poliartrita reumatoidaPleurita – lichidul pleuralFibroza pulmonaraNoduli pulmonari (unici sau conglomerati)

- Caviteaza – pneumotorax sau fistula bronho-pulmonara- sd. Caplan : + pneuconioza ( fibro-noduli difuzi)

HTA pulmonara

Dermatomiozita si polimiozita! Manifestare paraneoplazica• Afectare interstitiala pulmonara• HTA pulmonara

Determinari pulmonare in colagenozeLES Sclerodermie Desmatomiozita

PolimiozitaPoliartritareumatoida

Afectare Interstitiala(alveolita fibrozanta)

+ (30%) +++(75%)

++ ++(60%)

Bronsiolita obliteranta ± ± ++ ++

Pneumopatii nodulare + (20%)

Afectare pleurala +++ +++

Hemoragie alveolara + ± ±Hipertensiune pumonara ++ +++ +

Afectarea pulmonara in vasculiteDefinitie: inflamatia si lezarea vaselor cu sindroame clinice heterogeneVasculita primara (singura manifestare a bolii)

secundara unei alte boli ( infectie, neoplasm, boli reumatice)Afecteaza - un singur organ (de ex. pielea)

- mai multe organe / sisteme

Afectarea pulmonara in vasculiteVasculite granulomatoase(fenomen imun mediat celular Ac ANCA) Granulomatoza Wegener Sd. Churg Strauss

Vasculite leucocitoclastice(complexe imune) Sd. Goodpasture LES, SS, PR, DM Purpura Henoch-Schonlein Arterita temporala Arterita Takayasu

Vasculite – manifestari cliniceSemne generale: febra, stare generala, artralgii, leziuni cutanatePulmonar: Dispneea, tusea, sinuzita, epistaxis, astm bronsicManifestari sistemice

Ulcere cutanate, eruptii purpurice, veziculeIridociclita, ulceratiile orale si genitale

Afectarea pulmonara in vasculiteVSH, Ig, C´seric, FR, Ac. ANCARx• Infiltrate difuze• Revarsate pleurale• Noduli pulmonari

CTArteriografieGazometria sanguina– hipoxemie cu alcaloza respiratorie

Diagnostic +Biopsia cutanata

Biopsie in afectare pulmonaratransbronsicatoracotomia exploratorie

Granulomatoza Wegener= vasculita granulomatoasa– tract respirator inalt (sinusuri si nazo-faringe)

(durere, puroi, ulceratii)- pulmonar - infiltrate nodulare

(± tuse, dispnee, hemoptizie)+ glomerulonefrita

Granulomatoza Wegener• pANCA• Biopsie – granulom necrozant

Sindromul Churg-Strauss= vasculita alergica si granulomatoasaAstma + Eozinofilie + Granuloame extravasculare + Vasculita

BOLILE PULMONARE INTERSTITIALE

Terminologie si definitii• Interstitiul pulmonar = complex anatomic care include bronsiolele terminale cu vasele adiacente, nervi

solidarizate intr-un schelet de tesut conjunctiv, plus unitatile de schimb gazos (acini, structuri alveole-capilare).• Boli pulmonare interstitiale = grup heterogen de afectiuni inflamatorii, de etiologie variata, localizate

predominant la nivelul interstitiului pulmonar.• Induc dispnee progresiva, disfunctie ventilatorie dominant restrictiva si conduc progresiv la insuficienta

respiratorie cronica prin tulburare de difuziune.

Epidemiologie• Boala este neuniform distribuita la nivel mondial. Exista o dominanta la barbati.• In SUA incidenta anuala medie este de 80%000 (barbati) si 67%000 (femei).• Cea mai frecventa FID este fibroza pulmonara idiopatica (30% din toate FID).

Clasificarea bolilor pulmonare interstitiale1. Pneumopatiile interstitiale idiopatice

Fibroza pulmonara idiopatica Pneumonia interstitiala nespecifica Pneumonita interstitiala descuamativa Pneumonia interstitiala acuta Pneumonia cu limfocite

2. Pneumoniile de hipersensibilizare Mediu/droguri (antibiotice, AINS, metotrexat, antiaritmice, vasodilatatoare, antineoplazice,

antidepresive, tolbutamida, clorpropamid, cocaina, heroina, metadona, interferon alfa, iradiere,concentratii crescute de oxigen, etc).

3. FID asociate colagenozelor Sclerodermia LED Artrita reumatoida Dermatomiozita Sd. Sjogren Sd. Sharp Spondilita anchilozanta

4. Bolile intersitiale pulmonare cu depuneri alveolare Sd. Goodpasture Proteinoza alveolara Hemosideroza pulmonara Hemoragia alveolara Pneumonia cronica cu eozinofile

5. Vasculitele pulmonare Granulomatoza Wegener Sd. Churg-Strauss

6. Neclasificate Sarcoidoza Histiocitoza X Limfangioleiomiomatoza

7. Boli genetice

Patogenie

Manifestari clinice generale• Dispnee progresiva• Fatigabilitate• Tuse seaca• Dureri pleurale (leiomiomatoza, histiocitoza)• Hemoptizia (LED, hemoragia alveolara, granulomatoza Wegener, Sd. Goodpasture).• Clinic – examenul poate fi paucisimptomatic:• Auscultatie negativa sau• Raluri subcrepitante/cracmente fine in focare.• Wheezing – rar in FID, daca este prezent sugereaza o entitate alergica (pneumonie cu eozinofile, infectie

fungica/parazitara, sd. Churg-Strauss).• In functie de momentul examinarii, pacientii prezinta semne variabile de insuficienta respiratorie cronica,

cu/fara existenta semnelor de cord pulmonar cronic.

Diagnosticul FID• Anamneza/examen clinic• Probe biologice – investigatii uzuale, calcemie

– Investigati specifice (LED, AR, polimiozita, granulom Wegener, etc.)• ECG• Gaze sanguine, EAB – hipoxemie, CO2=/^• Examenul radiologic este nespecific in FID, dar intotdeauna anormal.

Examenul radiologic• Este importanta dinamica temporala si localizarea predominanta a modificarilor radiologice.• Aspectul de sticla mata este precoce in evolutia FID• Ulterior aspectul devine reticular sau reticulo-nodular, cu distributie relativ specifica pentru diverse categorii

de FID:– Lobi superiori – sarcoidoza, histiocitoza, silicoza, pneumonia de hipersensibilizare– Lobii mediu/inferiori – fibroza idiopatica, carcinomatoza, pulmonul reumatoid si din sclerodermie.– Imagini nodulare – sarcoidoza, AR, pneumonie cu eozinofile.– Adenopatii

• In stadiile avansate de evolutie, aspectul Rx este de “pulmon in fagure”.

CT de inalta rezolutie• Permite diferentierea leziunilor active, reversibile, de fibroza ireversibila.• Cu toate ca nu descopera FID incipiente, permite diagnosticul precoce.• Faciliteaza diagnosticul diferential si indica zonele pentru biopsie si lavaj bronho-alveolar.• Este o investigatie esentiala in FID, cu valoare semnificativa in diagnosticul FID idiopatice.• Aspectul CT in FID este dominat de aspectele fibrozei:• In FID idiopatica predomina fibroza extensiva subpleurala trabeculara, care conduce la aspectul de “fagure”.• In pneumonia interstitiala descuamativa si pneumonia interstitiala cu limfocite, fibroza ia aspectul de “sticla

mata”.• FID idiopatica

Testele functionale pulmonare• Spirometria – arata tipul si gradul de severitate al anomaliilor ventilatorii mecanice (restrictia si nivelul

disfunctiei obstructive).• Scaderea Dlco, ca masura al gradului de bloc alveolo-capilar este corelata cu supravietuirea pacientilor cu

FID.• Orienteaza diagnosticul in situatiile de FID cu sindrom bronhospastic asociat (Sd. Churg-Strauss) si cuantifica

gradul afectarii restrictive suplimentare la pacientii cu boli non-pulmonare asociate (miozite, sclerodermie).

Capacitatea de efort• Magnitudinea cresterii raportului PAO2 – PaO2 se coreleaza cu severitatea si nivelul de fibroza la pacientii cu

FID idiopatica.• Este utila in evaluarea nivelului de efort tolerat.

Investigatii invazive• Biopsia trans-toracica ghidata CT• Bronhoscopia si lavajul bronho-alveolar

– Identificarea etiologica– Identificarea tipului de inflamatie– Acces la biopsie– Diagnostic diferential

• Laparotomia exploratorie pentru situatiile neclare.

Principii generale de tratament in FID• Tratamentul bolii/conditiei inductoare, acolo unde aceasta este identificata• Tratamentul cortizonic – are eficacitate in pneumoniile cu eozinofile, cu limfocite, in pneumoniile de

hipersensibilizare, pneumonia post-iradiere, leziunile induse de medicamente, vasculitele din cadrulcolagenozelor.

• Citotoxice• FID terminale, cu fibroza extensiva si hipertensiune pulmonara severa, la pacienti fara alta patologie de fond

pot beneficia de transplantul de piesa cardio-pulmonara.• Tratamentul afectiunilor intercurente si terapia insuficientei respiratorii cronice si a cordului pulmonar

cronic.

FIBROZA INTERSTITIALA DIFUZA IDIOPATICAGeneralitati• Reprezinta 50-60% din totalul fibrozelor interstitiale idiopatice.• Apare la adulti in decada V-a de viata, echilibrata pe sexe.• Se manifesta prin dispnee progresiva cu scaderea consecutiva a capacitatii de efort, sindrom restrictiv, iar

radiologic prin fibroza bilaterala, predominant subpleural, in lobii mediu/inferiori.Criterii de diagnostic in fibroza pulmonara idiopatica• Majore

– Excluderea oricarei cauze cunoscute de fibroza interstitiala (medicamente, factori de mediu,colagenoze).

– Alterarea functiei pulmonare (restrictie si tulburare a difuziunii alveolo-capilare)– Aspect HRCT de fibroza reticulo-trabeculara medio-bazala bilaterala fara aspect de “sticla mata”, cu

aspect de “fagure”.– Biopsie: lavaj – neutrofile.

• Minore– Varsta > 50 ani– Dispnee progresiva de efort, neexplicata– Durata acuze > 3 luni– Focare de raluri-cracmente, bazal bilateral.

Tratament• Niciun regim terapeutic nu a fost demonstrat a creste supravietuirea pacientilor cu FID idiopatica.• Tratamntul farmacologic:

– Prednison 0.5 mg/kg, atac, o luna, apoi 0.1 – 0.2 mg/kg, sau aproximativ 10 mg/zi 3 – 4 luni, plus– Azathioprina 2 mg/kg/zi (100 – 150 mg/zi), plus– N-acetil-cisteina 600 mg x 3/zi.

• Studii in derulare:– Interferon gama-1B– Etanercept (inhibitor TNF)– Bosentan (antagonist de receptori de endotelina)– N-acetil cisteina (anti-oxidant, anti-inflamator?)– Terapia imuno-supresiva/antifibrozanta nu este utila si nu este recomandata.

• Profilaxia infectiilor• Prevenirea si tratamentul conditiilor emboligene.• Evaluare oportunitatii transplantului cardio-pulmonar.

Prognostic• Supravietuirea medie a pacientilor cu FID idiopatica este de 3 – 5 ani, indiferent de tratament.• Pacientii cu supravietuire mai lunga sunt cei cu fibroza mai redusa la HRCT, cu functie pulmonara mai putin

alterata, cu hipoxemie moderata si cu alterare usoara-medie a capacitatii de efort.

Pneumonia interstitiala cronica nespecifica• Pneumonia interstitiala nespecifica(PIN)• Este o entitate recent descrisa asociat bolilor de colagen cu determinare vasculara si pneumonitelor de

hipersensibilizare, dar poate apare si ca entitate separata.• Are doua forme

– PIN celulara– PIN fibrotica (asemanatoare FID idiopatice)

• Deduteaza mai frecvent in decada 4-a de viata.• Forma fibrotica este considerata FID idiopatica incipienta.

Diagnostic• Criterii clinice si biologice comune FID• Histologic: infiltrat inflamator limfo-plasmocitar interstitial.• Radiologic: infiltrate parcelare in lobii inferiori, cu aspecte de sticla mata si arii de condensare.• Dg.dif.: (necesita investigatii histopatologice) PIN celulara cu pneumonia acuta de hipersensibilizare.

• PIN fibrotica cu FID idiopatica sau cu leziuni de pneumonie interstitiala banala.Tratament• Boala este responsiva la tratament cortizonic.• Forma cu predominanta celulara raspunde mai bine la cortizoni (prednison, similar FID idiopatica)• Forma fibrozanta are evolutie mai severa si raspunde echivoc la tratamentul cu corticoizi.• Prognosticul vital este mai bun decat in FID idiopatica

Fibroza interstitiala bronhioliticaFI- B Diagnostic• Asociata fumatului• Frecventa in decada 4 – 5 de viata, posibil si la tineri fumatori.• Asociaza disfunctie ventilatorie externa obstructiva si scadere a Dlco, fara modificari semnificative ale volumelor

pulmonare totale.• Rx: desen peribronsic ingrosat plus zone cu aspect de sticla mata, dominant catre lobii superiori.• Histologic:

– Infiltrat cu macrofage alveolare, dominant peribronsiolar– Fibroza peribronsica/interstitiala– Neutrofile (reduse numeric)– Zone de emfizem

FI-B - Tratament• Oprirea fumatului• Administrarea de prednison 20 mg/zi, 3-4 luni• Prognosticul este bun, cu obtinerea remisiunii.

Pneumonia idiopatica condensantaDiagnostic• Boala fara etiologie, manifestata prin debut acut pseudo-infectios, urmat de reducerea tolerantei la efort.• Rx. Opacitati alveolare confluate, uni sau bilaterale, in lobii inferiori, cu aspect de consolidare.• Spirometrie: restrictie• Lavaj: nespecific• Histopatologic: tesut de granulatie la nivelul cailor mici si infiltrat inflamator cronic perialveolar.

Tratament• Boala se vindeca complet in 5-6 luni sub tratament cortizonic.• Are tendinta la recaderi la oprirea tratamentului.

– Necesita cortizoni pe durata nedeterminata sau asocierea cu tratament imunosupresor.• Un procent mic de pacienti evolueaza nefavorabil.

Pneumonia cu limfociteDiagnostic si tratament• Pneumonia interstitiala cu limfocite este asociata cu boli autoimune (sindrom Sjogren).• Clinic, are simptome nespecifice (tuse, dispnee). Apare mai frecvent la femei.• Rx. Imagini reticulo-nodulare in ariile pulmonare inferioare, asociat cu aspect de sticla mata. Poate asocia kiste si

infiltrate reticulare.• Lavaj: limfocite.• Tratament: raspuns echivoc/variabil la cortizoni. Prognostic: 30% - evolutie nefavorabila.

Pneumoniile de hipersensibilizare• Sinonim: alveolita alergica extrinseca• Sunt determinate de reactia la inhalarea unui antigen specific (plamanul fermierului, al crescatorului de porumbei, al

padurarului, etc.)• La contactul cu antigenul se produce o infiltratie inflamatorie difuza nespecifica peribronhiolo-alveolara. In formele

cronice se formeaza granuloame cu celule epiteliode dispersate in interstitiile parenchimului.Clinic• Simptomele depind de frecventa si nivelul expunerii.• Febra si frisoane (apar in mediul cu Ag)• Tuse, sd. pseudogripal.• In formele cronice, debutul este insidios, paucisimptomatic, cu aparitia progresiva a dispneei si reducerea tolerantei la

efort.

Diagnostic• Rx. Opacitati focale, sugerand condensare, pe fondul pierderii discrete, difuze a transparentei, sau• Aspect nespecific, reticulo-micronodular difuz, sau• Aspect de pulmon “in fagure”.• Absenta modificarilor RX. nu exclude afectiunea.• HRCT: aspect de sticla mata cu noduli centrilobulari si micro-zone hiperaerate secundar air-trapping prin procesele de

bronsiolita asociata.– In formele avansate, procesele de fibroza extensiva nu mai sunt diferentiabile de aspectele din FID idiopatica

sau ale boli fibrozante terminale.• Lavaj: limfocite, plasmocite• Histologia:

– a. celulara;– b.bronhiolita inflamatorie;– c. granuloame

Tratament• Identificarea si suprimarea expunerii la factorul cauzal.• Corticosteroizi 10 – 20 mg/zi 4 – 6 luni.• Formele cu fibroza avansata nu raspund la tratament.

Boala pulmonara interstitiala prin expunerea la droguri• Sunt cunoscute numeroase clase de medicamente inductoare de fibroza pulmonara acuta sau cronica, de severitate

variabila.• Fibroza pulmonara cronica la nitrofurantoina are evolutie severa, letala in 10% din cazuri.• Metotrexatul conduce la boala pulmonara granulomatoasa in ~ 5% dintre tratati.• Bleomicina poate induce fibroze post-inflamatorii acute, dar si afectare fibroasa interstitio-alveolara cronica cu evolutie

severa.• Amiodarona, dependent de dozaj, poate determina fibroza interstitiala difuza severa, ireversibila.

Hemosideroza pulmonara idiopatica• Afecteaza copilul si adultul tanar.• Este o entitate rara caracterizata prin hemoragii alveolare difuze ne-inflamatorii, in absenta leziunilor granulomatoase,

necrotizante sau vasculitice.• Asociaza anemie si hepato-splenomegalie.• Lavaj: macrofage cu depozite de hemosiderina.• Evolutia este nefavorabila, fiind influentata pozitiv de tratamentul cortizonic.

Pneumonia cronica cu eozinofile• Afecteaza predominant femei tinere.• Tabloul clinic variaza de la paucisimptomatic pana la insuficienta respiratorie.• Clinic: febra, tuse, dispnee, scadere ponderala, transpiratii, scaderea tolerantei la efort.• Asociaza eozinofilie sanguina in 60% din cazuri.• Rx. Opacitati condensante periferice, multiple, in campurile pulmonare superioare si mijlocii, fugace.• Lavaj: eozinofile > 40%• Tratament: corticosteroizi, cu rata mare de remisiune. Tendinta la recaderi necesita tratament de durata

nedeterminata.

Granulomatoza Wegener• Este o vasculita sistemica necrozanta, cu determinare pulmonara frecventa.• Inflamatia granulomatoasa si vasculita capilara determina

– Rino-sinuzita– Ulceratii oro-faringiene– Hiperplazie gingivala, fisuri– Distructie de cartilaj nasal– Otita

• Leziuni ulcerative ale cailor aeriene mari• Granuloame cavitare in parenchimul pulmonar• Hemoragii alveolare prin capilarita inflamatorie• Determinare renala (GN necrozanta focala)• Dg. se face pe criterii clinice si evidentierea Ac anti-citoplasma a neutrofilelor (ANCA)

Tratament– Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi, maxim 150 mg– Prednison 10 – 40 mg– Remisia se obtine in majoritatea cazurilor, dar unii pacienti necesita ani de tratament.

• Rata recaderilor: ~ 30%.

Angeita alergica – Churg Strauss• Reprezinta o forma localizata a panarteritei nodoase, cu caractere de vasculita necrotizanta.• Se manifesta prin crize severe de bronhospasm si manifestari alergice variabile.• Asociaza eozinofilie importanta (>20%), periferica si in lichidul de lavaj.• Rx. Infiltrate difuze nodulare sau reticulo-nodulare.• Histologic: vasculita granulomatoasa• Tratament: cortizoni

Histiocitoza pulmonara cu celule Langerhans• Boala rara, granulomatoasa, legata de fumat, predominanta la barbatii tineri.• Clinic prezinta semnele nespecifice ale FID, uneori cu simptome acute (febra, frisoane, scadere ponderala).• Pneumotorax ¼ pts.• Pacientii pot prezenta leziuni osoase si diabet insipid asociat.Diagnostic

– Rx. Opacitati reticulo-nodulare simetrice si kiste mici, multiple, in campurile pulmonare superioare si mijlocii,cu dispozitie subpleurala.

– HRCT: “sticla mata” + fibroza reticulonodulara + kiste in LS, subpleural = ~patognomonic.– Spirometrie: restrictie severa si obstructie– Dlco scazuta– Lavaj: Histiocite atipice cu “corpi in X”

• Dianosticul histologic: biopsie transbronsica: peribronhiolar histiocite, eozinofile si limfocite si kiste fibrozate.Tratament:

– Oprire fumat– Cortizoni cu/fara citotoxice

• Evolutie: ¾ favorabila

SARCOIDOZA SISTEMICA

Definitie• Sarcoidoza este o boala sistemica, de etiologie necunoscuta, caracterizata prin aparitia de granuloame in

tesuturile si organele afectate.• Granuloamele sarcoidiene evolueaza fara necroza centrala.• Determinarile cele mai frecvente sunt: plamanii, ganglionii intratoracici, dar afectarea multisistemica nu este

o exceptie.Epidemiologie• Incidenta si prevalenta bolii sunt relative, boala avand distributie geografica inegala.• Frecventa mare: Europa de nord (Scandinavia), SUA – mai frecventa la rasa neagra, Japonia• Frecventa mica: India, China, Africa• Prevalenta globala: 10-40%000 locuitori• Varsta de aparitie: 20 -40 ani

Etiopatogenie• Etiologie necunoscuta• Factori posibil implicati:

– Transmisibili (Mycobacterii, Propionibacterium acnes, Borelia sp., Rickttsia helvetica, Chlamidia pn.,virusuri, fungi, spirochete)

– Factori non-infectiosi: metale (beriliu), pulberi organice, polenuri, expunere la unele insecticide.– Factori genetici: anomalii care induc aparitia unui raspuns imun celular aberant.– Penetratia familiala: in 15% din cazurile de boala– Par a fi implicate genele MCH, HLA clasa I (HLA-B8), HLA clasa II (HLA-DR3) si o serie de gene non-

MCH, sitate pe bratul scurt al cromozomului 6.

•• In concluzie;

– Formarea de granuloame/fibroza rezulta prin conlucrarea macrofag – limfocit T helper– Citokinele implicate:

• IL1 – fagic, activator• IL2- limfocitar, stimulator al proliferarii LT• IFN-g, TNF-alfa, IL12, IL18 (fagice, proliferative Lh1)• TGF-beta – imunosupresor, profibrozant.

– Activare (policlonala) a limfocitelor B

Manifestari clinice• Aparatul respirator este afectat in 90% din cazurile de sarcoidoza• Manifestarile extrapulmonare sunt sau nu coexistente cu afectarea respiratorie.• La momentul diagnosticului 30 – 60% din cazuri sunt asimptomatice, boala fiind depistata intamplator, la

radiografia toracica.

• Dureri toracice nespecifice, dispnee, tuse• 30% - febra, scadere ponderala, astenie• 10-20% - forma acuta – sindrom Lofgren: febra, artralgii, eritem nodos si adenopatie hilara bilaterala• Simptomatologia extrapulmonara dominanta este mai rara si depinde de organul afectat

Afectarea pulmonara in sarcoidoza• Include: adenopatie intratoracica si fibroza interstitiala• Adenopatia este hilara si mediastinala, bilaterala, simetrica• Afectarea interstitiala: reactie granulomatoasa si fibroza a axelor bronho-vasculare. Lobii superiori sunt

afectati predominant. Formele severe: plaman “in fagure”• Leziunile kistice: colonizare cu Aspergillus• Leziunile granulomatoase ale bronsiilor: stenoze bronsice• Rar: afectare a mucoasei nasale, oaselor nasului, laringelui• Pleurezie/fibroza pleurala: 5%• Clinic: subcrepitante/cracmente difuze; wheezing (in obstructiile bronsice)

Afectarea cutanata• 10-15% din cazuri• Leziunile cutanate sunt:

– Papule– Placarde– Noduli– Chieloid pe cicatrice vechi– Lupus pernio: leziuni violacee-irizate la nivelul nasului, obrajilor, urechilor cu caracter retractil-

deformant– Eritem nodos ( sd. Lofgren)

Afectarea oftalmica• Frecventa: 15-25%• Leziuni:

– Uveita anterioara/posterioara– Granulomatomza conjunctivala– Chorio-retinita– Nevrita optica– Edem papilar

• Infiltrate cu mononucleare/granuloame

Sarcoidoza cardiaca• Mai frecventa in Japonia (~50% din cazuri)• Manifestari:

– Aritmii– Blocuri atrio-ventriculare/intraventriculare– Insuficienta contractila (prin inflamatia cronica a miocardului)– Afectare valvulara (rar)

Neurosarcoidoza• Apare la 5-10% dintre pacienti• Cel mai frecvent sunt afectati nervii cranieni (facial, nevrita optica)• Afectarea medulara (rara): parapareze, hemipareze, nevrite senzitive.• Afectare a structurilor bazei creierului (rar).

Afectarea hepatica• 50% din cazuri (morfologic)

• Simptomatologia clinica este mai rara: inflamatia activa sa asociaza cu febra, hepatomegalie sensibila, prurit;poate mima ciroza biliara primitiva

• Biologic: cresterea fosfatazei alcaline si GGT, semnificativ mai mult decat transaminazele si bilirubina.

Sarcoidoza osteomusculara• Artralgia• Poliartrita – in sarcoidoza acuta, asociata cu eritemul nodos.• Leziuni kistice subcondrale la nivelul sternului, oaselor lungi, oaselor pelvisului• Rar: polimiozite/miopatii cu cresteri ale CK

Sarcoidoza endocrina• Afectarea metabolismului calciului• Hipercalciurie>hipercalcemie• Se explica prin cresterea conversiei vitaminei D in metabolitul activ 1,25 dihidroxi-colecalciferolul, in

macrofagele si celulele epiteliode activate, care compun granuloamele.• Insuficienta hipofizara

Alte determinari• Renala – litiaza• Glande exocrine• Hematologica• Splina

Sindrom Lofgren• Forma acuta a sarcoidozei• Caracterizata prin;

– Adenopatie hilara bilaterala– Eritem nodos– Febra

• [Eritem nodos= leziuni proeminente, eritematoase, sensibile, situate la nivelul 1/3 distale a gambelor]

Sindromul Heerford-Waldenstrom• Forma oftalmica-neurologica a sarcoidozei• Include:

– Febra– Fotofobie– Uveita anterioara– Parotidita– Paralizie de nerv facial

Investigatii biologice• Hemograma – nespecifica, limfopenie.• Probe inflamatorii pozitive• Hipercalcemia/hipercalciurie• Cresterea nivelului sanguin al enzimei de conversie a angiotensinei (sintetizata de celulele granuloamelor)

Diagnostic• Se bazeaza initial pe criterii clinice si radiologice pulmonare• Afectarea predominant ganglionara necesita diagnostic diferential cu limfoame, infectii mycobacteriene,

fungice, pneumoconioze.• Determinarea predominanat interstitiala necesita diferentierea de alte fibroze interstitiale primitiva sau

secundare.• Diagnosticul pozitiv se face prin identificarea granuloamelor non-cazeoase in tesuturile/organele afectate

• Se vor practica coloratii speciale pentru excluderea infectiei cu mycobacterii sau fungi• Se va efectua examen cu lumina polarizata pentru evidentierea pulberilor diverse, potential generatoare de

leziuni granulomatoase.

Stadializarea radiologica a sarcoidozeiStadiul I• Adenopatie hilara, fara determinare interstitiala (50% la debut, 65% rezolutiva, sub 10% evolueaza catre

fibroza interstitiala)Stadiul II• Adenopatie hilara plus determinare interstitiala fibroasa (30% la debut, 20-50% rezolutiva)

Stadiul III si IV• Fara adenopatie hilara, cu fibroza interstitiala difuza (10-15% la debut, sub 15% rezolutiva)

Tomografia computerizata• Este utila pentru situatiile neclare• Evalueaza extensia adenopatiilor mediastinale si gradul de afectare interstitiala• Arata predominanta afectarii axelor conjunctivo-vasculare• Nu este necesara diagnosticului in cazurile cu aspect radiologic tipic.• Scinti Ga, RMN, SPECT, PET sunt utilizate pe cazuri selectionate, in identificarea afectarii neurologice sau

cardiace.

Histologie• Situsurile de biopsie pentru prelevarea de tesut:

– Adenopatiile intratoracice– Tesut pulmonar– Leziunile cutanate

• Metode:– Bronhoscopia cu biopsie transbronsica– Biopsia transtoracica sub control CT– Lavajul bronho-alveolar

• Analiza pieselor de biopsie:– Granuloame non-cazeoase formate din histiocite epitelioide inconjurate de o atmosfera de limfocite

si celule gigante multinucleate– Structura granulomului este bine definita, diferit de cea din pneumoniile de hipersensibilizare.

• LBA nu este diagnostic pentru sarcoidoza dar arata limfocitoza asociata bolii. Raportul CD4/CD8 este maimare de 3.5

Tratamentul sarcoidozei• Evolutia foarte variabila a bolii face dificil momentul de incepere a tratamentului.• In acest context este necesara reevaluarea frecventa a pacientuluui pentru a stabili corect momentul

inceperii tratamentului• Indicatii: fibroza interstitiala, afectarea oftalmologica, cardiaca si neurologica.• CORTICOTERAPIA

– Suprima manifestarile clinice si amelioreaza modificarile radiologice in 3-24 luni.– Doze: 0.5-1 mg/kg/zi pentru 4-6 saptamani, cu scadere progresiva pana la 10-30 mg/2 zile. Formele

cu hipercalcemie necesita 10-20 mg/zi– Durata: depinde de evolutia individuala

• Alternativele cortizonilor sunt metotrexatul sau azathioprina, utilizate fara rezultate convingatoare• Hidroxiclorochina: pentru formele cutanate desfigurante.• Infliximab (inhibitor de TNF-alfa) pare a fi superior cortizonilor (studiile sunt in desfasurare)• Evolutie 60-70% favorabila.

EXPLORAREA RESPIRAŢIEI

Ventilaţia- centrii respiratori- cutia toracică- musculatura respiratorie, inclusiv diafragmul- patenta căilor aeriene- complianţa pulmonară : variaţia de volum pulmonar pentru o variaţie

standard de presiune transpulmonară Perfuzia Schimburile gazoase alveolo-capilare

Mecanismul ventilaţiei:INSPIR: activSfărşitul expirului: presiunea în arborele respirator este egală cu presiunea atmosferică,

notată 0 mmHg prin convenţieComandă nervoasă contracţia diafragmului şi a muschilor intercostali internitracţionarea peretelui toracic reducerea presiunii în cavitatea pleurală sub ceaatmosferică tracţionarea pereţilor alveolari, mărirea spaţiilor alveolare şi alumenului bronhiolelor (pe care se fixează septurile interalveolare) scădereapresiunii intraalveolare sub cea atmosferică INSPIR :

500 ml aer (tidal volum, volum curent) din care150 ml reprezintă ventilaţie de spaţiu mort anatomic350 participă la schimburile gazoase

contracţia diafragmului asigură aproximativ 75-150 ml aer din volumul curent(suprafaţa diafragmului 75 cm2; excursia diafragmului într-un inspir normal:1-2 cm)

Inspirul se opreşte când presiunea intraalveolară devine egală cu presiuneaatmosferică (alveola s-a umplut cu aer);

EXPIR: pasivRelaxarea musculaturii inspiratorii presiunea intrapleurală creştecompresia alveolelor şi a bronhiolelor iese aerul din alveole

Bronhiolele nu au fibre musculare sunt menţinute deschise prin tracţiunea realizată de către septurile alveolare

în timpul inspirului în expir sunt supuse la 2 forţe:

1. presiunea realizată de coloana de aer care iese din alveole şi le ţinedeschise; ea scade pe măsură ce se evacuează aerul din alveole

2. presiunea exterioară, realizată de reculul elastic al plămânului întimpul expirului, care tinde să închidă alveola

În momentul în care cele 2 presiuni se egalizează (=punctul depresiuni egale), aerul nu mai iese din alveole. În mod normal, punctul

de presiuni egale este apropiat de volumul rezidual. Deci, dupădepăşirea punctului de presiuni egale, în plămân rămâne aerulrezidual.Fenomenul de reţinere a unei cantităţi crescute de aer în plămân lasfârşitul expirului prin deplasarea punctului de presiune egală sprevolume pulmonare mari, se numeşte air trapping.

La sfârşitul expiruluipresiunea intraalveolară este egală cu presiunea atmosfericăpresiunea intrapleurală este cu 2-3 mmHg sub presiunea atmosferică.

Presiuneea intrapleurală este practic egală cu presiuneaintraesofagiană .Presiunea intrapleurala este mai negativa la vârf decat la baze:

Gravitaţia:Distribuţia ventilaţiei : spre baze mai alesDistribuţia circulaţiei pulmonare: spre baze mai ales;Influenţa gravitaţiei este mai mare asupra circulaţiei decât asupra ventilaţiei

Vârful pulmonar: V/Q > 1Regiunea medie a plămânilor: V/Q =1Baza plămânului V/Q <1

Raportul V/Q =0,8. Modificarea acestui raport reprezintă cel maifrecvent mecanism prin care se ajunge la insuficienţă respiratorie(=hipoxemie arterială)

Alveolele şi bronhiolele de la vârful plămânului rămân deschise mai mult timpVariaţia volumului alveolelor bazale între inspir şi expir este mai mare decât aalveolelor apicale.

Evaluarea ventrilaţiei1. Spirometria: nu se pot determina capacitatea pulmonară normală,

capacitatea funcţională expiratorie, volumul rezidual

Volumul expirator maxim pe secundă =Forced expiratory flow1 sec (FEV1) sau FEV2, FEV3, MMEF (maximal midexpiratory flow)

Disfuncţie ventilatorie obstructivă: FEV1/FVC x100 <80%FEV1 scăzutFVC normal

BPCO, astm bronsic, emfizem pulmonar (dispare suportulreprezentat de tractiunea septurilor interalveolareasupra pereţilor bronşiolari)

Disfuncţie ventilatorie restrictivă: FEV1/FVC normala, crescutăFEV1 normalFVC scăzut

Fibroze pulmonare, deformaţii toracice, leziuni neurologice sau musculare

Disfuncţie ventilatorie mixtă: FEV1/FVC scăzutăFEV1 scăzutFVC scăzut

Dg disfuncţiei ventilatorii mixte se pune prin pletismografie

Volumele pulmonare şi subdiviziuni

Volumulcurent

Volumulinspirator derezervă

Volumul expirator derezervă

Capacitateainspiratorie

Capacitatearezidualăfuncţională

Capacitateavitală

Capacitateapulmonarătotală

Volumul rezidual

2. Curbele flux-volum: explorează mai fidel căile aeriene mici, sediul leziunilorprecoce în obstrucţiimăsoară fluxurile de aer în expir (sau inspir) la diversevolume pulmonareprima parte a curbei depinde de efortul muscular şi decooperarea bolnavuluivârful curbei:peak expiratory flow (PEF); util în

monitorizarea severităţii astmului bronşic (scade); PEFnu este util în diagnosticul obstrucţiei sau al restricţieipartea descendentă a curbei: independentă de efort;evaluează căile aeriene mici (MEF 50% CV)

Paralizia de corzi vocale: obstrucţie extratoracică variabilă; PEF este normalFluxul inspirator este diminuat în obstrucţiile extratoracice şi normal în celeintratoracice

Testul la bronhodilatatoare.Reversibilitate: Bronhodilataţie: FEV1 sau FVC cresc după Ventolin 400 micrograme

inhalator cu peste 12% şi 200 ml Bronhoconstricţie: FEV1 se reduce la Metacolină cu peste 20%

- Se efectuează când pacientul are teste funcţionale normale şi sesuspectează hiperrectivitate bronşică; trebuie urmat de test debronhodilataţie

Determinarea capacitaţii pulmonare totale si a volumului rezidual.1.Pletismografia

Permite măsurarea rezistenţei cailor ariene la flux (Raw) şi a conductanţei (sGav)- rezistenţa căilor aeriene la fluxul de aer este realizată în proporţie

de 80% în căile aeriene extratoracice şi 20% în căile aerieneintratoracice

- dintre căile aeriene intratoracice, căile mari contribuie cu 80% larezistenţa la fluxul de aer iar căile mici, cu 20%.

- Rezistenţa căilor aeriene la fluxul de aer este variabilă: mică lavolume pulmonare mari (la începutul expirului), creşte sprevolumul rezidual (la sfârşitul expirului)

- Raw crescut şi sGaw redus: obstrucţie intrinsecă de căi aeriene- Raw crescut şi sGaw normal: obstrucţie extrinsecă de căi aeriene

(compresie exgtrinsecă).Se determină capacitatea pulmonară totală (TLC), volumul rezidual (RV),capacitatea funcţională pulmonară (FLC); RV/TLC <30% (N)

2.Metoda diluţiei gazoase: He. N: nu identifică volumul rezidual din bulele de emfizem

Determinarea complianţei pulmonare: statică: creşte în emfizemul pulmonardinamică, dependentă de frecvenţă: scade înbronşita cronică şi în emfizemul pulmonar, (darmai puţin influenţată ca în bronşită)

Determinarea volumului de închidere (closing volum): explorarea căilor aeriene mici;în scop de cercetare

Difuzia alveolo-capilară: cu CO: depinde de patenţa căilor aeriene, conţinutulalveolelor, integritatea membranei alveolo-capilare, perfuzie

Astm: suprafaţă de schimb crescută prin hiperinflaţia alveolară: DLCO creşteEmfizem: distrugerea septurilor alveolo-capilare: DLCO scadeDisfuncţie respiratorie restrictivă prin:

Fibroză pulmonară: DLCO redusăModificări extrapulmonare (deformări toracice, boli musculare): DLCO normal

Clasificarea GOLD a BPCO: Stadiul l: FEV1/FVC : < 0,7

FEV1 % > 80% Stadiul ll FEV1/FVC < 0,7

FEV1% 50-80% Stadiul lll FEV1 /FVC < 0,7

FEV1 % 30-50% Stadiul lV FEV1/FVC < 0,7

FEV1 % < 30% sau < 50% daca bolnavul are si insuficientarespiratorie

Disfunctia ventilatorie obstructiva: Cai aeriene mari: FEV1/FVC <0,7

FEV1 % < 80%FVC normalMEF50 scazutTLC crescutRV crescut

Cai aeriene mici FEV1/FVC > 0,7FEV1% normalFVC normalMEF50 scazutTLC normal, crescutRV normal, crescut

Disfunctie ventilatorie restrictivaFEV1/FVC > 0,7FEV1% normalFVC scazutMEF50 normal, scazutTLC scazut, normalRV scazut, normal,

Fibroza pulmonara: DLCO scazutBoli extrapulmonare: DLCO normal

TLC scadeRV poate cresteRV/TLC creste

Disfunctie ventilatorie mixtaFEV1/FVC < 0,7FEV1% < 80%FVC <80%MEF50 scazutMasurarea RV si a TLC precizeaza diagnosticul

MVV: maximum ventilatory ventilation (litri/min) efort maxim inspirator si expirator 12-15 sec; normal, este de 30-40 ori mai mare

decat FEV1 scade in obstructia cailor aeriene superioare, oboseala muschulaturii respiratorii,

lipsa de cooperrare a bolnavului

Oboseala musculaturii respiratorii poate explica dispneea excesiva a bolnavilor cu BPCOsi disfunctie obstgructiva vventilatorie moderata

TERAPIA INHALATORIE: EFECTE SISTEMICE REDUSE; EFICIENŢĂ MAI RAPIDĂ

1.B2 SIMPATOMIMETICE- cu durată scurtă de acţiune (SABA): albuterol=salbutamolTerbutalinaFenoterolPirbuterolMetaproterenollevalbuterol

- cu durata lunga de acţiune (LABA): formoterolsalmeterolarfomoterol

2. ANTICOLINERGICE: cu durata scurtă de acţiune: ipratropium bromide (atrovent)(blocanti cu durata lunga de acţiune: tiotropium bromide (spiriva)ai receptorilor muscarinici)

3. CORTICOIZI: beclometazone dipropionateBudesonidFluticasone propionateflunisolid

4. CROMONE: împiedică degranularea mastocitelor; nu sunt bronhodilatatoriicromoglicat disodicnedocromil

Mecanisme. Dimensiunea optimă a particulelor: 2-5 µm (mass median aerodynamicdiameter-MMAD)

particulele mai mari: rămân în căile aeriene superioare; eliminate princlearance-ul muco-ciliar;

particulele < 1 µm rămân în aerul alveolar şi sunt eliminate cu expiraţia

Particulele mici ajung în căile aeriene mici, ceea ce ar fi benefic pentru tratamentul obstrucţieibronşice distale, dar folosirea lor este limitată defaptul că sunt expirate, rămânând în aerul alveolar

De asemenea, particulele mici se depun pe pereţii alveolari şi se absorb în circulaţia sistemică-efectesistemice mai frecvente

Particulele cu dimensiuni mari rămân în căile aeriene mari-se absorb în circulaţia sistemică-efectesistemice

Particulele cu greutate moleculară mare rămân mai mult timp în tractul respirator şi sunt mai eficiente Particulele optime ca dimensiuni sunt absorbite din lumenul bronhiolelor şi al alveolelor şi acţionează

local,

Pot fi absorbite în circulaţia pulmonară şi pot ajunge distal, unde acţionează

Unele medicamente sunt activate în celulele tractului bronşic: corticoidul ciclesonid este activat deesterazele din tractul respirator la des-ciclesonid

Din doza administrată cu un aparat convenţional (pressurized metered-dose inhaler, pMDI), 10-20%ajunge în arborele bronşic distal iar 80-90% este înghiţită

Proporţia înghiţită din medicament este mai mică folosind spacere-le sau nebulizatoarele

SISTEME INHALATORII

1. pMDI : portabile, conţin 200-400 doze; trebuie coordinate mişcările respiratorii cu eliberareamedicamentului

Dispozitivele cu pudra (turboinhaler) de obicei, cu doze multiple (60)

Depinde de fluxul inspirator. Nu necesita coordonarea miscărilor respiratorii cu inhalarea mediacamentului.

Unele sunt sub forma de discuri.

Spacere

Nebulizator

Avantajele şi dezavantajele fiecărui tip de terapie inhalatorie

Avantaje DezavantajepMDI Aparat portabil si compact

Nu necesita preparareamedicaţiei

Timp de administrare scurt

Doze reproductibile

Coordonarea respiraţiei cu eliberareadozeiDepunerea unei cantităţi mari din dozăîn orofaringeNu se poate aprecia bine doza ramasain aparatSupradozare usoaraFoloseau freonul

Disk (pudra) Nu necesita coordonareaNu necesita Freon (sau alt gaz)Portabil, micTimp de administrare scurtSe stiu précis dozele rămase

Necesita flux inspirator mareUnele aparate sunt cu doză unicăDeposit faringian mare a substantei

spacer Nu necesita coordonareDeposit faringian mai redus

Mai mare si mai incomodDoza eliberata poate fi mai mica dacanu este correct utilizatPregatire mai complexa

nebulizare Nu necesita coordonarePermite administrarea de dozemariSe pot modifica dozeleSe poate administra cu O2Nebulizarea cu ultrasunete estesuperioară

scumpăNu este portabilăNecesita sursa electricaNecesita sursa dde gaz sub presiuneNecesita timp mai lung de pregatireContaminare posibilăNebulizare bună a medicamentelor ănsoluţie, nu in suspensieUltrasunetele pot degradamedicamentele

Berotec – fenoterol 100 , 200 micrograme/doză (MDI)

Ventolin-salbutamol 100 micrograme/doza (MDI)

Brycanil-terbutalină 1 ml conţine 2,5 mg terbutalină (cu nebulizator)

Symbicort-budesonid 160 microg+ formoterol 4,5 micrograme (turboinhaler)

Serevent –salmeterol 50 micrograme/blister (disk)

Seretide salmeterol 50 micrograme + fluticazone 500 micrograme (disk)

Flixotide fluticazone 2ml cu 0,5 mg (nebulizare)

Medicamente pMDITable 1. Metered Dose Inhalers (MDI) and the Amount of Drug per Actuation (Open Table in a newwindow)MDI Amount of Drug Per ActuationAlbuterol sulfate (Ventolin, Proventil, Ventolin HFA, Proventil HFA, ProAir HFA)** 90 mcgBeclomethasone dipropionate (QVAR) 40 or 80 mcgCiclesonide (Alvesco) 80 or 160 mcgCromolyn sodium (Intal) 800 mcgFlunisolide (AeroBid, AeroBid-M +) 250 mcgFlunisolide hemihydrate (Aerospan HFA) 80 mcg (78 mcg delivered)Fluticasone propionate (Flovent HFA) 44, 110, or 220 mcgFluticasone propionate/salmeterol xinafoate (Advair HFA) 45, 115, or 230 mcg/21 mcgIpratropium bromide (Atrovent HFA) 17 mcgIpratropium bromide/albuterol sulfate (Combivent) 18 mcg /90 mcgLevalbuterol tartrate (Xopenex HFA) 45 mcgPirbuterol acetate (Maxair Autohaler) 200 mcgMometasone/formoterol (Dulera) 100 or 200 mcg/5 mcgTriamcinolone acetonide (Azmacort)* 75 mcgNota: pMDIs conţine un gaz presurizant ; trebuie spraiat de 2-3 ori înaintea primei utilizări, dacă nu afost folosit câteva zile; se agita înaintea fiecărei utilizări , se curăţă piesa bucală cu apă

Medicamente sub forma de pulberiPulbere de inhalat

DPI Cantitate de medicament eliberatăBudesonide (Pulmicort Flexhaler) 90 sau 180 mcg (se eliberează 80 sau 160 mcg/inhalatie)Budesonide (Pulmicort Turbuhaler)* --Budesonide/Formoterol HFA (Symbicort) se eliberează 80 sau 160 mcg/4.5 mcg per inhalaţieFluticasone propionate (Flovent Diskus) 50 mcg/inhalationFluticasone propionate/salmeterol xinafoate (Advair Diskus) 100, 250, or 500 mcg/50 mcg per blisterFormoterol fumarate (Foradil Aerolizer) 12 mcg/capsuleMometasone furoate (Asmanex Twisthaler) 110 or 220 mcg (delivers 100 or 200mcg/inhalation)Salmeterol xinafoate (Serevent Diskus) 50 mcg/blisterTiotropium bromide (Spiriva HandiHaler) 18 mcg/capsuleNote: DPIs contain dry medication inside; patient's breathing delivers medication to lungs, no propellantinside; priming not required after activating and loading initial dose; no need to shake device; do not usewith spacer; keep device dry, do not place in water; clean mouthpiece and dry immediately; do notswallow capsules for inhalation.

Soluţii pentru nebulizareTable 6. Inhalation solutions often used with nebulizers

Drug Available concentrationsAlbuterol sulfate (Proventil, AccuNeb) 5 mg/mL; 0.63 or 1.25 mg/3 mLArformoterol tartrate (Brovana) 15 mcg/2 mLBudesonide (Pulmicort Respules) 0.25, 0.5, or 1 mg/2 mLCromolyn sodium (Intal) 20 mg/2 mLFormoterol fumarate (Perforomist) 20 mcg/2 mLIpratropium bromide 500 mcg/2.5 mLIpratropium bromide/albuterol sulfate (DuoNeb) 0.5 mg/2.5 mg/3 mLLevalbuterol hydrochloride (Xopenex) 0.31, 0.63, or 1.25 mg/3 mL; 1.25 mg/0.5 mL