LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. Definisi

Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan

neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui

sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang

menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita

kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Stroke trombotik

yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak

karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak

lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.

Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri

carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi

posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral

khususnya distribusi arteri carotis interna.

B. Klasifikasi CVA secara umum

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit.

Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan

gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke

berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit neurologisnya terus

bertambah berat.

1

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal

serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya pada

saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah

sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi

antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa.

2. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

C. Etiologi

Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.

Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah

yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali

memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa keadaan yang menyebabkan

trombosis otak:

1. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan

atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-

macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan

thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi

perdarahan.

2. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat

melambatkan aliran darah serebral.

3. Arteritis( radang pada arteri )

D. Faktor Resiko

Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko

stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan

gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein 2001, faktor-faktor risiko

pada stroke adalah :

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke

bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah

2

dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan

intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.

2. Penyakit jantung

Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung

dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.

3. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih besar

daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.

4. Viskositas darah

Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun

fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke.

5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)

50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA.

Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan

mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami stroke.

6. Peningkatan kadar lemak darah

Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan

aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan

trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara menigkatnya HDL

dengan risiko stroke.

7. Merokok

Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang dihisap per

hari.

8. Obesitas

Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas

tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna.

9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga

Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Timbunan

lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan menjadi

diabetes dan disfungsi endote.

10. Usia tua

Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh darah

makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan lebih

mudah mengalami aterosklerosis.

11. Jenis kelamin (pria > wanita)

12. Ras (kulit hitam > kulit putih)

E. Patofisiologi

3

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan

kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit

dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel

pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan

proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang

bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami

kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah,

kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit

mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-

zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada

trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya

infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan

adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan

lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan

umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung

sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik ,

atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau

terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai

emboli dalam aliran darah.

Thrombus mengakibatkan ;

1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

2. Edema dan kongesti disekitar area

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu

sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah

beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan

perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan

masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan

nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding

pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi

berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma

pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma

pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik

dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan

disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.

4

Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi

oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

5

F. Manifestasi Klinis

Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam

tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat

berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh,

kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia,

nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologis

a) CT-Scan

Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan

otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai

kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-Scan dapat

mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke.

b) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat digunakan

pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya

emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya

adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali

rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak

dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu

pendengaran.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa

parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil

lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated

thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. Polisitemia vera dan

trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke.

Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan

mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya

agregasi dan terbentuknya trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya

hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan

elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan

magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis

gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan

hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT dan

aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan D-dimer

diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.

6

H. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan

penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu

pernapasan.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipertensi dan hipotensi.

b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

c. Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter

d. Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin.

Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

2. Pengobatan Konservatif

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi

maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan

b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial

c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran

sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya

thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskular.

3. Pengobatan Pembedahan

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka

arteri karotis di leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya

paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

I. Komplikasi

Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat

dikelompokkan berdasarkan:

1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis

2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan

terjatuh

3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala

4. Hidrosefalus

7

J. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan perubahan

membran alveolar-kapiler

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan TIK

3. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovascular

4. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral

5. Defisit perawatan diri b.d paralisis, hemiparesis, quadriplegia

6. Resiko penurunan curah jantung b.d kerusakan pada jaringan otak

7. Kurangnya pengetahuan tentang perawatan stroke b.d kurangnya informasi mengenai

pencegahan, perawatan, dan pengobatan stroke di rumah

8. Resiko cedera b.d paralisis

9. Resiko aspirasi b.d kehilangan kemampuan untuk menelan

Ditandai dengan:

10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuann menelan

sekunder dari paralisis.

Ditandai dengan:

11. Gangguan proses pikir b.d gangguan aliran darah serebral, gangguan sensasi, dan

kegagalan interpretasi terhadap rangsangan lingkungan.

8

K. Intervensi Keperawatan

No Dx Tgl/ jamTujuan

Kriteria hasilIntervensi Rasional

1 Setelah dilakukan intervensi

selama 1x24 jam, gangguan

pertukaran gas teratasi dengan

kriteria:

1 Klien akan merasa nyaman

2 Klien mengatakan sesak

berkurang dan dapat

membandingkan dengan

keadaan sesak pada saat

serangan pada waktu yang

berbeda

3 TD dalam batas normal

18-44 tahun: 140/90 mmHg

45-64 tahun: 150/95 mmHg

≥65 tahun : 160/95 mmHg

1.1 Istirahatkan klien dalam posisi

semifowler

1.1 Pertahankan oksigenasi NRM 8-10 lpm

3.1 Observasi TTV tiap jam untuk

melindungi respon klien

Posisi semilowler membantu dalam ekspansi otot-otot

pernapasan dengan pengaruh gravitasi

Oksigen sangat penting untuk reaksi yang memelihara

suplai ATP. Kekurangan oksigen pada jaringan akan

menyebabkan lintasan metabolism yang normal dengan

akibat terbntuknya asam laktat (asidosis metabolic) ini

akan bersama dengan asidosis respirtorik akan

menghentikan metabolisme. Regenerasi ATP akan

berhenti sehingga tidak ada lagi sumber energy yang

terisi dan terjadi kematian.

Normalnya tekanan darah akan sama pada berbagai

posisi. Nadi menandakan tekanan dinding arteri. Nadi >

50x/menit menunjukkan penurunan elastisitas arteri,

yang akan menyebabkan berkurangnya aliran darah

arteri dan transport oksigen. Tekanan nadi <30x/menit

9

Nadi dalam batas normal

Remaja: 50-110x/menit

Dewasa: 70-82x/menit

4 AGD dalam batas normal

pH: 7,35-7,45

CO2: 20-26mEq (bayi), 26-28

mEq (dewasa)

PO2 (PaO2) 80-110 mmHg

PCO2 (PaCO2) 35-45 mmHg

Sa O2: 95-97%

4.1 Kolaborasi pemeriksaan AGD

menandakan insufisiensi sirkulasi volume darah, yang

mengakibatkan kekurangan oksigen ringan. Suhu aksila

normalnya 36,70C

Suhu tubuh abnormal disebabkan oleh mekanisme

pertahanan tubuh yang menandakan tubuh kehilangan

daya tahan atau mekanisme pengaturan suhu tubuh

yang buruk

Sesak nafas merupakan suatu bukti bahwa tubuh

melakukan mekanisme kompensasi guna mencoba

membawa oksigen lebih banyak ke jaringan. Sesak

napas pada penyakit paru dan jantung mengkhawatirkan

karena dapat timbul hipoksia

2. Setelah dilakukan intervensi

keperawatan, klien tidak

menunjukkan peningkaatan TIK,

dengan kriteria:

1. Klien akan mengatakan tidak

sakit kepala dan merasa

nyaman

1.1 Ubah posisi klien secara bertahap

Klien dengan paraplegia berisiko mengalami luka tekan

(dekubitus). Perubahan posisi setiap 2 jam dan

melindungi respon klien dapat mencegah teterjadinya

10

2. Mencegah cedera

4.1 Atur posisi klien bedrest

4.2 Jaga susasana tenang

4.3 Kurangi cahaya ruangan

4.4 Tinggikan kepala

luka tekan akibat tekanan yang lama karena jaringan

tersebut akan kekurangan nutrisi dan oksigen yang

dibawa oleg darah

Bedrest bertujuan mengurangi kerja fisik, beban kerja

jantung, mengatasi keadaan high output yang

disebabkan oleh tiroksin, anemia, beri-beri, dll,

mengatasi keadaan yang dapat menyebabkan demam,

takikardi, memperbaiki shunt arterioventrikular, fistula

AV, paten duktus arterioles, dan yang merupakan beban

kerja jantung.

Suasana terang akan memberikan rasa nyaman pada

klien dan mencegah ketegangan

Cahaya merupakan salah satu rangsangan yang

beresiko terhadap TIK

Membantu drainase vena untuk mengurangi kongesti

serebrovaskuler

Rangsangan oral resiko terjadi peningkatan TIK

11

4.5 Hindarkan rangsangan oral

4.6 Angkat kepala dengan hati-hati

4.7 Awasi kecepatan tetesan cairan infus

4.8 Berikan makanan menggunakan sonde

sesuai jadwal

4.9 Pasang pagar tempat tidur

4.10 Hindari prosedur non-esensial yang

berulang

4.11 Pantau tanda dan gejala peningkatan

TIK dengan cara

* kaji respon membuka mata

4= spontan

3= dengan perintah

2= dengan nyeri

Tindakan yang beresiko terhadap peningkatan TIK

Mencegah resiko ketidakseimbangan cairan

Mencegah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh dan mempercepat proses

penyembuhan

Mencegah resiko cedera cedera jatuh dari tempat tidur

akibat tidak sadar

Meminimalkan peningkatan TIK

Fungsi kortikal dapat dikaji dengan mengevaluasi

pembukaan mata dan respon motorik. Tidak ada respon

menunjukkan kerusakan mesenfalon.

12

3. Pupil membaik

4. TTV normal, GCS normal

1= tidak berespon

* kaji respon verbal

5= bicara normal

4= kalimat tidak mengandung arti

3= hanya kata-kata saja

2= hanya bersuara saja

1= tidak ada suara

* kaji respon motorik

6= dapat melakukan semua perintah

5= melokalisasi nyeri

4= menghindari nyeri

3= fleksi

2= ekstensi

1= tidak berespon

3.1 Kaji respon pupil: pergerakan mata

konjugasi diatur oleh saraf bagian

korteks dan batang otak

3.2 Periksa pipil dengan penlight

Perubahan pupil menunjukkan tekanan pada saraf

okulomotorius atau optikus

Saraf cranial VI atau saraf berhubungan dengan

abdusen, mengatur dan berhubungan dengan abduksi

mata. Saraf cranial V atau saraf trigeminus juga

mengatur pergerakan mata

Perubahan tanda vital menandakan peningkatan TIK.

Perubahan nadi dapat menunjukkan tekanan batang

otak, pada awalnya melambat kemudian meningkat

untuk mengkompensasi hipoksia. Pola pernapasan

13

4.1 Kaji perubahan TTV

4.2 Catat muntah, sakit kepala (konstan,

letargi), gelisah, pernapasan yang kuat,

gerakan yang tidak bertujuan, dan

perubahan fungsi

beragam melindungi gangguan pada berbagai lokasi.

Pernapasan chyne-stoke (meningkat bertahap,

peningkatan periode apnea) menunjukkan kerusakan

kedua henisfer serebri, mesenfalon, dan pons atas.

Pernapasan ataksia (tidak teratur dengan pernapasan

dalam dan dangkal) menandakan disfungsi pada

medular. Ketidakteraturan pernapasan: frekuensi

melambat, dengan pemanjangan periode apnea

meningkatnya TD, dan pelebaran tekanan nadi

merupakan tanda awal yang menunjukkan hipoksia.

Muntah akibat dari tekanan pada medulla. Perubahan

yang jelas (contoh letargi, gelisah, pernapasan yang

kuat, gerakan yang tak bertujuan dan perubahan fungsi

mental). Kompensasi pergerakan saraf, peningkatan

TIK, dan nyeri. Perubahan ini merupakan indikasi awal

perubahan TIK merangsang pusat muntah di otak dan

mengejan, yang dapat menyebabkan maneuver valsava.

14

L. Daftar Pustaka

Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke.

Dianloka Pustaka: Yogyakarta

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta

Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik

Edisi 4. EGC: Jakarta

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Latihan ROM Range of motionPengertian                Tingkat kesempurnaan kemampuan menggerakkan persendian secara normal dan lengkap,meliputi kegiatan sendi secara rutin dan efektif.Tujuan1. Mencegah kontraktur

2. Meningkatkan tonus, massa, dan kekuatan otot

3. Melancarkan sirkulasi perifer

Prosedur1.       Latihan Pasif Anggota Gerak Atasa.       Gerakan menekuk dan meluruskan sendi bahu :o   Tangan satu penolong memegang siku, tangan lainnya memengang lengan.o   Luruskan siku naikan dan turunkan legan dengan siku tetap lurusb.      Gerakan menekuk dan meluruskan siku :

Pegang lengan atas dengan tangan satu, tangan lainnya menekuk dan meluruskan siku

c.       Gerakan memutar pergelangan tangan :o   Pegang lengan bawah dengan tangan satu, tangan yang lainnya menggenggam

telapak tangan pasieno   Putar pergelangan tangan pasien ke arah luar (terlentang) dan ke arah dalam

(telungkup)d.      Gerakan menekuk dan meluruskan pergelangan tangan:o   Pegang lengan bawah dengan tangan satu, tangan lainnya memegang pergelangan

tangan pasieno   Tekuk pergelangan tangan ke atas dan ke bawahe.      Gerakan memutar ibu jari:

Pengang telapak tangan dan keempat jari dengan tangan satu, tangan lainnya memutar ibu jari tangan

f.        Gerakan menekuk dan meluruskan jari-jari tanganPegang pergelangan tangan dengan tangan satu, tangan yang lainnya menekuk dan meluruskan jari-jari tangan

2.       Latihan pasif anggota gerak bawah

15

o   Gerakan menekuk dan meluruskan pangkal pahao   Pegang lutut dengan tangan satu, tangan lainnya memegang tungkaio   Naikkan dan turunkan kaki dengan lutut yang lurus3.       Latihan aktif anggota gerak atas dan bawaha.       Latihan Io   Angkat tangan yang kontraktur menggunakan tangan yang sehat ke ataso   Letakan kedua tangan diatas kepalao   Kembalikan tangan ke posisi semulab.      Latihan IIo   Angkat tangan yang kontraktur melewati dada ke arah tangan yang sehato   Kembalikan ke posisi semulac.       Latihan IIIo   Angkat tangan yang lemah menggunakan tangan yang sehat ke ataso   Kembalikan ke posisi semulad.      Latihan IVo   Tekuk siku yang kontraktur mengunakan tangan yang sehato   Luruskan siku kemudian angkat ketaso   Letakan kembali tangan yang kontraktur ditempat tidur.e.      Latihan Vo   Pegang pergelangan tangan yang kontraktur mengunakan tangan yang sehat

angkat keatas dadao   Putar pengelangan tangan ke arah dalam dan ke arah luarf.        Latihan VIo   Tekuk jari-jari yang kontraktur dengan tangan yang sehat kemudian luruskano   Putar ibu jari yang lemah mengunakan tangan yang sehatg.       Latihan VIIo   Letakan kaki yang seht dibawah yang kontrakturo   Turunkan kaki yang sehat sehingga punggung kaki yang sehat dibawah

pergelangan kaki yang kontrakturo   Angkat kedua kaki ke atas dengan bantuan kaki yang sehat, kemudian turunkan

pelan-pelan.h.      Latihan VIIIo   Angkat kaki yang kontraktur mengunakan kaki yang sehat ke atas sekitar 3 cmo   Ayunkan kedua kaki sejauh mungkin kearah satu sisi kemudian ke sisi yang satunya

lagio   Kembali ke posisi semula dan ulang sekali lagii.         Latihan IXo   Anjurkan pasien untuk menekuk lututnya, bantu pegang pada lutut yang kontraktur

dengan tangan Satuo   Dengan tangan lainnya penolong memegang pingang pasieno   Anjurkan pasien untuk memegang bokongnyao   Kembali keposisi semula dan ulangi sekali lagi

PATOFISIOLOGI

1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah

penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke.

Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak

umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi

secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia

16

pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam

atau hari.

2. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding

pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak

berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi

menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina

elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi

oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau

tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat

khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam

urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis

bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat

terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim,

adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit

dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan

akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

3. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab

utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam

jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari

penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari

plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak

dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat

bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus

sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

4. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan

sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya

disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak

dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser

dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke

seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak

menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut

histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan

mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan,

sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan

nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk

17

jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia

yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan

pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi.

Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering

terdapat lebih dari satu aneurisme.

18