SEMINARIOCIRUGIA PEDIATRICA

DR. BENJAMÍN GONZÁLEZ

PRESENTADO POR:

LEIDY TAMAYO

JERSON TERÁN

SORY VANEGAS

VÍCTOR VÁSQUEZ

JESÚS DAVID VEGA

LIZZETH VILLADIEGO

CONTENIDO

APENDICITIS AGUDA INVAGINACIÓN INTESTINAL DIVERTÍCULO DE MECKEL ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS

La apendicitis es la condición aguda más común del abdomen (1).

Aproximadamente 7% de la población sufrirá de apendicitis durante su vida (2),

con la incidencia máxima entre los 10 y 30 años (3).

A pesar de los avances tecnológicos, el diagnóstico de Apendicitis se basa todavía en la historia del paciente y el examen físico

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia Máxima 10-30

años 22 años

Sexo 3:1

Errado mas frecuente en

mujeres

Extremos vida raros

7% vida Cirugía Abdominal

VARIACIONES EN SU POSICIÓN

a) Pelvis b) Retrocecal c) Preileal d)Retroileal.

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción del lumen

apendicular

Presión Compresión

venosa linfodea

Dilatación apendicular

(Fase edematosa)

Invasión bacteriana de la

pared 14(Fase flegmonosa)

Isquemia Compromiso

vascular arterial (Fase necrótica)

Gangrena y perforación de la pared (Fase

perforada)

Peritonitis apendicular

FASES DE LA APENDICITIS

FOCAL AGUDALinfático Hiperemia

Acumuló de moco, Presión

intraluminal

SUPURATIVA

flematosa

Venoso Dilatación Exudado

GANGRENOSA

Arterial Necrosis

PERFORADA

Transmural

peritonitis

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS La obstrucción del lumen apendice cecal estrecho inicia la

apendicitis aguda. La obstrucción puede deberse a muchas causas

Hiperplasia Linfoide (relacionada con enfermedades virales incluyendo

infección respiratoria superior, mononucleosis, gastroenteritis),

Fecalitos

Parásitos (10%)

Cuerpos extraños

Enfermedad de Crohn

Cáncer primario o metastásico

Síndrome carcinoide.

La hiperplasia linfoide es la más común en niños

COMO HACER EL DIAGNOSTICO

Anamnesis

Exploración física.

Pruebas de laboratorio.

Estudios de imagen

ANAMNESISEl dolor es el elemento fundamental para evaluar a un paciente con un posible abdomen agudo. En la anamnesis, el dolor debe caracterizarse.

La irradiación del dolor ayuda al diagnostico. Los vómitos obedecen a la intensidad del dolor.

MANIFESTACIONES CLINICAS

DOLOR ANOREXIA universal

NAUSEAS Y/O

VOMITOS

DIARREA ESTRENIMIENT

O O FIEBRE

Leucocitosis 15-20

Tipo visceralIntensidad leve al inicioEn región epigástricaPersiste 4-6h.Se acompaña de urgencia de defecar y gasesSe intensifica y localiza en FID

MURPHYDolor abdominalNáuseas y vómitosFiebre

DIEULAFOYhiperestesia cutánea

Dolor abdominal Contractura muscular

SíntomasDolor abdominal

Anorexia

Nauseas

Vomito

Dolor

Síntomas clasicos

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS44% de los pacientes se presenta con síntomas y signos atípicos

Los síntomas como anorexia, nauseas y vómitos ocurren con normalidad en la apendicitis aguda. Sin embargo, la presencia de estos síntomas no necesariamente incrementa o disminuye la probabilidad de diagnóstico de apendicitis

SIGNOS COMUNES DE APENDICITIS AGUDA

SIGNO DE MC BURNEYFIEBRE MENOR DE 38 GRADOSSIGNOS PERITONEALESSENSIBILIDAD A LA PERCUSION SIGNOS DE PSOAS (APENDICE RETROCECAL)SIGNO OBTURADOR (APENDICE PELVICA)SIGNO DE ROVSINSIGNO DE DUNPHY (INCREMENTO DEL DOLOR AL TOSER)

SIGNO DEL PSOAS Acostado sobre su lado Izquierdo. Al extender el muslo derecho Presenta dolor.

MCBURNEY

BLUMBER

SIGNO DE ROVSING: AL PRESIONAR EN LA FII HAY DOLOR EN EL LADO CONTRALATERAL.

SIGNO DEL OBTURADOR: Al realizar rotación Interna del muslo flexionado hay dolor.Irritacion cercana al ms. Obturador interno.

Signo de Aaron: dolor en epigastrio o pre-Cordial cuando palpamos la FID.

SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY: Es un signo de Peritonitis. Se investiga descomprimiendo Cualquier zona del abdomen: dolor

7 confirma 4 – 6 probable

< de 4 descarta

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS

EXAMENES DE LABORATORIO

HEMOGRAMA

PROTEINA C REACTIVA

UROANALISIS

HEMOGRAMA Alta correlación entre leucocitosis (12000-20000/mm³) y

desviación izquierda con apendicitis aguda.

20000-30000/mm³ en los casos de perforación

PROTEINA C REACTIVA: Cuando se combina con el recuento de blancos y la desviación izquierda en el hemograma, llega a una sensibilidad de un 98%

Diagnóstico radiológico

Radiologia: diagóstico

coprolito

FECALITONo confirma la apendicitis como causa de la enfermedad pero cuando se suma a los hallazgos clinicos apoya el dx.

Ecografia en apendicitis aguda

Especificidad (90%), Sensibilidad variable (50-92%)

Importante la experiencia de Radiólogo

Alteran tambien factores del paciente como: Obesidad, gas intestinal, movimiento durante el examen, irritanción peritoneal.

TAC Sensibilida 95% Especificidad 95%

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA

APENDICE NORMAL

APENDICE CATARRAL

APENDICE SUPURADA

APENDICE NECROSADA

APENDICE PERFORADA

PERITONITIS LOCALIZADA

PERITONITIS GENERALIZADA

PLASTRON APENDICULAR

PLASTRON APENDICULAR

PLASTRON APENDICULAR

APENDICE

APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA

La primera apendicectomía laparoscópica en un niño se llevó a cabo en el Centro Médico de

Scottish Rite Children en 1988. (Dallas-Texas)

POSICION

T1 10mm, ôptica de 5 mm

T2 5mm

T3 5mm

Cirujano

Asistente 1

Asistente 2

Apendicectomía laparoscópica no complicada en niños

http://www.youtube.com/watch?v=81iwUDtGbHY

Apendicetomía laparoscópica complicada en niño de 3 años

http://www.youtube.com/watch?v=__0yErSXlBU

APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA VENTAJAS

Disminución de analgesia post operatoria. Estancia hospitalaria menor Infeccion de herida operatoria menor Pronto retorna a la actividad normal

APENDICECTOMÍA LAPAROSCOPICA

DESVENTAJAS

COSTO

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

APENDICITIS AGUDA:COMPLICACIONES

INVAGINACIÓN INTESTINAL O

INTUSUSCEPCIÓN

DEFINICIÓN

Invaginación de una porción del intestino en otra a manera de telescopio

intususcepción o prolapso de un segmento de intestino (proximal) dentro de otro segmento adyacente (distal)

EPIDEMIOLOGIA

Puede ocurrir a cualquier edad

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños mayores

La mayor incidencia se observa entre los 5 y 9 meses

Más de la mitad tiene lugar en el primer años de vida

Solo un 10-25% se presenta después de los dos años

Predomina en niños varones

VARIEDADES Ileoileales

Cecocólicas

Colocólicas

Yeyunoyeyunales

RARAS EN ESTE ORDEN

Las intususcepciones son ileocólicas en más del 80% de los casos

CLASIFICACIÓN

PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA

SECUNDARIA

PRIMARIA Ó IDIOPÁTICA

INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

GASTROENTERITIS

HIPERTROFIA DEL TEJIDO LINFOIDE

Hipertrofia de las placas de Peyer

Protruyen hacia la luz del intestino

INVAGINACIÓN INICIAL

- Adenovirus - Rotavirus 50%

casos

Compresión del mesenterio

Obstrucción del flujo venoso

Edema de la pared

Insuficiencia arterial con

necrosis de la pared intestinal

MUERTE POR SEPSIS

SECUNDARIA

Fibrosis quística

Secreciones y materia fecal espesas en la luz intestinal

•Punto guío para la invaginación

9-12 años

CUADRO CLÍNICO

DOLOR ABDOMINAL

ENTERORRAG

IA

VÓMITOS

«Jalea de grosella »

EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS VITALES: normales

EN LOS EPISODIOS DE DOLOR:

oleadas hiperperistálticas

Cuadrante inf derecho plano y vacío

En relajación masas en cualquier parte del abdomen de forma curva por fijación del mesenterio.

EXAMEN RECTAL: moco teñido con sangre o sangre.

es posible palpar la masa invaginada con la exploración bimanual

es raro que esta masa tenga contacto con el dedo explorador

PROCESO OBSTRUCTIVO PROLONGADO Taquecardia y fiebre*

Prolapso del intususcepto GRAVE… Color azul negruzco

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

RX SIMPLE DE ABDOMEN

- Presencia de masa- Escaso gas en el IG

- Niveles hidroaéreos Obstrucción intestinal

- NO SON DX

Asas dilatadas del ID en el CID y una densidad de masa de tejido blando en la proximidad del colon transverso cerca del ángulo hepático

Signo de « Seudorriñon» que se observa con la intususcepción al corte longitudinal

TRATAMIENTO

NO QUIRÚRGICO

QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

Introduce una sonda nasogástrica Descomprimir el estómago

Reanimación con líquidos intravenosos

Estudios de laboratorio adecuados

ESTUDIOS CON MEDIO DE CONTRASTE Base del dx y tto

• PERITONITIS• PERFORACIÓN• PROGRESIÓN DE

LA SEPSIS• GANGRENA

INTESTINAL

Contraindicaciones para la reducción con enema o la neumática

REDUCCIÓN HIDROSTÁTICA

Se introduce un catéter recto o una sonda Foley en el recto y se unen ambos glúteos con cinta adhesiva.

NUNCA DEBE OCLUIRSE EL ANO CON EL GLOBO

Se inmoviliza al niño.

Se permite que el bario corra hacia el recto desde una altura de 1,5m por arriba del paciente, mientras se observa el llenado del intestino en el fluoroscopio

MANTIENE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA MIENTRAS HAYA REDUCCIÓN

Si no hay progreso bario drene

Ventajas sobre la reducción quirúrgica

Menor morbilidad

Menor costo

Menor duración de la estancia en el hospital

REDUCCIÓN EXITOSA

Depende del flujo libre de medio de contraste a la parte distal del ID

REDUCCIÓN NEUMÁTICA El procedimiento se vigila por fluoroscopia mientras se

insufla aire por el recto.

La máxima presión segura es:

80 mmHg para lactantes pequeños

110-120 mmHg para niños más grandes

CONTINUACIÓN CON LA REDUCCIÓN Mientras el progreso sea evidente

SI el estado general del pc lo permite Dos o tres intentos de reducción hasta abandonar el procedimiento

SEGUNDO INTENTO: 4hrs después si no hay cuadro de abdomen agudo y los sintomas parecen aliviarse

Índice de perforación 1 en 250 a 300

enemas

Causa: presión excesiva, necrosis

intestinal, detección de perforación oculta

previa

VENTAJAS DESVENTAJASMás rápido Posibilidad de un

neumoperitoneo a tensión

Seguro Mala visualización de los puntos de guía

Limpio Visualización relativamente mala de la intususcepción

< tiempo de exposición a la radiación

Visualización mala de el proceso de reducción

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONSTITUYE LA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA OBLIGADA CUANDO FALLA LA REDUCCIÓN COMPLETA CON TÉCNICA DE HIDROSTÁTICA

O NEUMÁTICA O CUANDO LA MISMA ES DUDOSA Y EN NIÑOS CON SIGNOS DE CHOQUE O PERITONITIS.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA

Descompresión gástrica Reanimación con líquidos Administración de antibiótico profilácticos

Manipular el intestino con cuidado, traccionando el punto guía de regreso a su posición normal

Resistencia llega al punto de desgarrar la serosa se debe decidir si es probable que los intentos adicionales de reducción tengan éxito o podrían provocar la rotura intestinal y la contaminación

INTUSUSCEPCIÓN RECURRENTE

Se describe en 2 a 20% de los

casos

1/3 parte ocurre el

primer día

Y casi todos en los primeros 6

meses

Menos probable luego de reducción quirúrgica o resección

Los síntomas son menores irritabilidad y

molestia

IMPORTANTE EN RECURRENCIA: Tumor maligno oculto. Por eso se recomienda tto qx en 3 casos:

INTUSUSCEPCIÓN POSOPERATORIA

Ocurre luego de operaciones que se realizan como tratamiento de muchos

trastornos.

Casi todas se presentan en el primer mes después del procedimiento inicial.

Promedio 10 días.

Los estudios radiográficos muestran obstrucción intestinal

La mayoría de las intususcepciones posoperatorias son ileoileales y responden

a la reducción quirúrgica sin resección

Divertículo de Meckel

UNIVERSIDAD LIBRE

Definición

Es una bolsa en la pared de la parte inferior del intestino que está presente al nacer (congénito). El divertículo puede contener tejido que es idéntico al tejido del estómago o del páncreas.

EPIDEMIOLOGÍA

2% de la población

Varones vs mujeres 3:1 casos sintomáticos

45% se da en < 2 años

50-80% de los casos sintomáticos: Existe tejido gástrico ectópico

3-5% de los casos: Existe tejido pancreático ectópico

Anatomía

Localización: 30 – 100 cm proximal a la válvula ileocecal

Longitud: 1-5 cm Divertículos verdaderos Irrigado por arteria mesentérica

superior Frecuentemente se encuentra

mucosa heterotópica en los divertículos: gástrica y pancreática.

Casi siempre se detecta mucosa heterotópica en los divertículos sintomáticos

Los divertículos de Meckel son evaginaciones en el borde antimesentérico del íleon.

CLÍNICA

REGLA DE LOS 2 2% de la población Menores de 2 años Menos de dos pies desde la válvula

ileocecal 2 pulgadas de largo 2 tipos de mucosa heterotópica

(gástrica y pancreática)

La mayoría de los pacientes portadores de divertículo de Meckel son asintomáticos.

Pasan a ser sintomáticos cuando hay complicaciones:

Obstrucción Hemorragia Inflamación

Más de ¾ partes de los divertículos sintomáticos se presentan en niños menores de 10 años.

HEMORRAGIA• Más frecuente < 5 años.

• Manifestación usual: melena indolora o hemorragia episódica

• Divertículos: causa oculta de anemia.

• Mecanismo hemorrágico: ulceración péptica por la producción de ácido en la mucosa gástrica heterotópica.

OBSTRUCCIÓN

• Captura de un asa intestinal por una banda mesodiverticular.•Vólvulo del divertículo alrededor de una banda mesodiverticular.•Intususcepción• Extensión a un saco herniario

INFLAMACIÓN

•La diverticulitis rara vez se diagnostica antes de la operación.•Características similares a la apendicitis.•Perforación del divertículo es resultado de ulceración péptica.

DIAGNÓSTICO Escaneo con tecnecio 99m pertecnetato Las células de mucosa gástrica secretan los

iones de pertecnetato que transportan el tecnecio 99m hacia la luz. Por lo tanto, el gammagrama requiere la presencia de mucosa gástrica heterotópica para proporcionar resultados positivos

La sensibilidad y especificidad :90% La sensibilidad y especificidad puede

mejorarse administrando pentagastrina y cimetidina

Los estudios radiológicos convencionales (tránsito baritado del intestino delgado), así como la ecografía son poco eficaces, salvo casos excepcionales de gigantismo malformativo diverticular.

Laparoscopia: Diagnóstico y tratamiento.

TRATAMIENTOResección

Abierta o laparoscópica

Diverticulectomía con liberación de adherencias

Resección intestinal delsegmento donde se encuentra el divertículo y

anastomosis intestinal termino-terminal

Se reserva cuando se tienen las siguientes

c/rísticas:-Divertículos de base ancha y

larga- Que tengan compromiso de

la base, ya sea por perforación o necrosis.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE AGUDA

DEFINICION

Enfermedad aguda y grave asociada con

ulceración focal o difusa y necrosis

del intestino delgado y colon.

Presentar signos de sepsis con disturbios

GI.

Afecta preferentemente a los RN, en

particular si son preterminos de muy bajo peso.

Clínicamente se caracteriza por:

Desde distensión abdominal, emesis biliosa y hematoquezia, hasta: perforación intestinal, peritonitis y sepsis.

EPIDEMIOLOGIA

5-15% de los ingresos en la UCI neonatales.

Tasa de mortalidad: 10-30% lo cual representa un problema de salud publica importante.

La incidencia general es de 1-3 por 1.000 RN vivos, aumentando a 66-140/1000 RN vivos con pesos inferiores a 1500 gr.

No hay variaciones con el sexo, ni con factores raciales, geográficos ni ambientales.

FACTORES DE RIESGO

A partir de las observaciones epidemiologias se han involucrado múltiples factores de riesgo:

Prematuridad.Bajo peso al nacer.

Alimnetacion enteral: dietas hiperosmolares,

grandes volumenes, infusion rapida.

Cateteres umbilicales.Exanguinotrasnfusion.

Asfixia perinatal.Insuf. Respiratoria.

Hipotensión-shockCardiopatías cianóticas

Malformaciones GI congénitas

AnemiaColonización con bacterias

necrogenicas.

La pneumatosis es visible como burbujas subserosas, la mucosa se encuentra ulcerada, hemorrágica y friable con una o mas perforaciones de la pared.

Histológicamente en un 89% se presenta Necrosis de coagulación.

ANATOMIA PATOLOGICA

La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato.-Delgado y colon 44%-Colon 26%-Delgado 30%

EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA

Edema intenso

Baja perfusión: Áreas de isquemia

Debilidad de la pared

Placas de necrosis suelen

ser extensas

Lisis histica de las capas de la pared

Áreas de ulceración de

la mucosa

PLACA NECROTICA INICIAL

La ECN produce grados variables de isquemia en el intestino delgado y grueso del neonato.

LESION DE ECN ESTABLECIDA

Una o varias placas de necrosis intestinal con ulceración de la mucosa con aspecto blanquecino nacarado.

EVOLUCIÓN HISTOPATOLOGICA

ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA Criterio actual sobre la patogenia de la ECN:

CESE DE LA CIRCULACIÓ

N FETAL

Interrupción brusca de la circulación placentaria

INVASIÓN BACTERIANA

Hacia la 2da semana de vida el tracto digestivo esta lleno de los gérmenes ambientales

INICIO DE LA

ALIMENTACION

ENTERAL

La alimentacion con formula facilita la aparicion de la ECN

CLINICA

• Se presenta dentro de las dos primeras semanas de vida.

En general

• Compromiso peritoneal por perforación intestinal.

Etapas tardías

Eritema de la pared abd. Masa

palpable.

DIAGNÓSTICO

Se sospecha el dx. Ante un RN con FR conocidos con rechazo de la alimentación,

distensión abdominal leve y residuo gástrico.

La confirmación del diagnostico se realiza con una Rx. De abdomen simple

Deben evaluarse con hemograma, recuento de plaquetas, gases arteriales, electrolitos

plasmáticos, pruebas de coagulación, hemocultivos y rx cada 6h

Que demuestre íleo intestinal

segmentario, asa fija intestinal.

De acuerdo con el grado de progresión clínica de la enfermedad y para facilitar su dx y terapéutica, esta se ha clasificado en etapas clínicas, existen varias clasificaciones:

De Bell

De Walsch y Kliegman

De Schweizer

DIAGNÓSTICO

CLASIFICACION DE BELL

DIAGNÓSTICO

CLASIFICACIÓN DE WALSCH Y KLIEGMAN:

DIAGNÓSTICO

CLASIFICACIÓN DE SCHWEIZER:

DIAGNÓSTICO

Etapa Datos clínicos Datos Rx Hallazgos AP

I Anamnesis orientadora de ECNRechazo alimentaciónDistensión abdominalDeposiciones mucosasSangre oculta

Distensión de asasNiveles hidroaereos escasos

Edema mucosa paredErosión mucosa

II Distensión notableVómitos biliososDeposiciones mucosasSangre

Niveles hidroaereosNeumatosisAsa fija

Edema y hemorragia de paredAire submucoso, subseroso

III Anterior+ascitisHipotermiaLeucopenia y/o trombocitopenia

NeumatosisIleoAscitisAsa fija que no regresa

Isquemia, infarto segmentario

IV Anterior+peritonitis y cuadro séptico toxico.

Lo anterior +aire libreAire en la vena porta

Necrosis segmentaria con múltiples perforaciones antimesentericas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sepsis

TRATAMIENTO

MÉDICO

• Consiste en:• Medidas de soporte• Reposo intestinal• Antibioterapia• Corrección de las alteraciones

hematológicas y/o electrolíticas

QUIRÚRGICO

• Indicaciones• Radiológicas:• Neumoperitoneo(absoluta)• Neumatosis intestinal(no dice

gravedad)• La evidencia de gas en el

sistema porta

Signos clínicos:Peritonitis como edema y eritema.Masa abdominalTrombopeniaAcidosis persistentes

TRATAMIENTO MÉDICO

TTO CONSERVADOR:

A. Suspensión de todo tipo de aporte por vía oral, durante al menos 10 días.

B. Colocación de SNG para aspiración endodigestiva y control del grado de intolerancia.

C. Extracción de muestra sanguínea por venopuncion periférica para determinaciones analíticas.

D. Venoclisis para perfusión.

E. Control térmico

F. Antibioticoterapia i.v según la sgte pauta:

G. Estudio radiologico simple

H. Oxigenoterapia

-Ampicilina 100mg/kg/24hrs-Gentamicina 3-5 mg/kg/8hrs-Metronidazol 7,5mg/kg/8hrs

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicaciones quirúrgicas

- Neumoperitoneo

- Deterioro del estado general del paciente sin respuesta a las medidas de tratamiento conservador pertinentes y ante la imposibilidad de controlar la acidosis metabólica

- Seguridad de existencia de necrosis intestinal

- Comprobación de masa intrabdominal

El procedimiento quirúrgico en la ECN varia, siendo unas veces eficiente el simple drenaje peritoneal con ordeñamiento de las asa intestinales y aspiración del contenido; otras, la resección del intestino necrótico o perforado con exteriorización de los cabos intestinales o anastomosis primaria de ellos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

PREVENCIÓNRetardo de la alimentación enteral en RN prematuros

IgA VO(aumentan niveles GI de

AC específicos a potenciales

agentes patógenos).

El uso de Glucocorticoid

es como inductores de la maduración

pulmonar prenatal.

No profilaxis antibiótica