d. les ganglions de la base
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D. Les Ganglions de la Base. Connexions cortico-sous-cortico-corticales 1. D. Les Ganglions de la Base. Connexions cortico-sous-cortico-corticales 2. D. Les Ganglions de la Base. Déficit de la voie nigro-striée: syndrome parkinsonnien. Automatisation des mouvements, - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
D. Les Ganglions de la Base
Connexions cortico-sous-cortico-corticales 1
Connexions cortico-sous-cortico-corticales 2
D. Les Ganglions de la Base
Automatisation des mouvements,Optimisation des patrons d’activation musculaire,Suppression des mouvements involontairesLésion: mouvements involontaires
- striatum: chorée de Huntington- putamen: athétose
- sous-thalamique: hémiballisme- substance noire vers le striatum:
maladie de Parkinson (tremblements au repos et déficit de mouvement, akinésie : pauvreté de mouvement, difficulté à initier et arrêter le mouvement, lenteur du mouvement)
Déficit de la voie nigro-striée: syndrome parkinsonnien
D. Les Ganglions de la Base
Parent et al. (2000)
Modèle courant - Pathologies
The diagrams illustrate the functional organization of the basal ganglia:
• in normal conditions (A)• in Parkinson’s disease (B)• in Huntington’s disease (C).
Thick and broken lines indicate pathways that are believed to be respectively hyperactive or hypoactive in the pathological conditions.
Blue & red indicate inhibitory and excitatory projections, respectively.
D. Les Ganglions de la Base
Élaboration chronologiqueCommande motrice du mouvement:- élaboration = aires corticales de
l’initiation du mouvement (AMS, aire pariétale des praxies et aires associatives).
- ces aires “initiatrices” questionnent les Noyaux Gris Centraux, le Cortex Cérébelleux Latéral et le Cortex Pariétal = pré-programmation des paramètres du mouvement.
- ces structures nerveuses renvoient le résultat de leurs intégrations sensorimotrices au cortex moteur = programmation + exécution motrices.
Schéma de synthèse des connexions anatomiques reliant les structures nerveuses participant à la programmation du mouvement
D ’après Kemp & Powell, 1971
E. Traitement de l’information - Planification & Programmation
Pour un mouvement rapide vers une cible fixe, les muscles sont activés selon un ordre adéquat (séquence temporelle), à des moments appropriés (déroulement temporel, timing) et avec des intensités adaptées (intensité de contraction).
Schéma de synthèse de la programmation d’un mouvement rapide vers une cible(structures nerveuses et paramètres programmés)
E. Traitement de l’information - Planification & Programmation
Diagramme montrant le rôle du Cervelet et des Ganglions de la base dans l'initiation du mouvement et le contrôle postural (planifier le mouvement) et celui du Cervelet au cours de l’exécution motrice (intégrer les informations sensorielles) pour que la programmation motrice soit cohérente avec le contexte fonctionnel (posture et mouvement)
Allen & Tsukahara, 1974
Schéma sur le rôle du Cervelet et des Ganglions de la base
E. Traitement de l’information - Planification & Programmation
Capaday et al. (1999)
30 40 50 60 70 80 90 1000
2
4
6
8Swing phase of walkingVoluntary TA activation
Magnetic stimulus intensity (%)
TA M
EP in
tegr
al (m
V*m
s)
20 30 40 50 60 70 80 90 1000
2
4
6
8
10
Magnetic stimulus intensity (%)TA
MEP
inte
gral
(mV
*ms)
Subject: "A"
Subject: "B"
TMS pendant la marche
F. Techniques d’investigation du rôle du cortex moteur primaire (M1)
ControlDuring RT
30 ms
200
V
MEP
TMS MEP
Anodal
Stim. magnétique
Stim. électrique
-6 00-4 00-2 00
02 004 006 00
Non
rect
ified
TA
EMG
( V
)
0
2 0 0
4 0 0
6 0 0
Rec
tifie
d TA
EM
G(
V)
0
2 0 0
4 0 0
6 0 0
Con
trala
t. TA
EMG
( V
)
0
3
6
9
1 2
1 5
Con
trala
t. TA
cusu
m (x
103 )
1 0 0 1 50 2 00 2 5 0 3 0 0
Tim e afte r au d ito ry cu e (m s )
R ea c tio n tim e
Schneider et al. (2004)
TMS pendant un temps de réactionTest du changement d ’excitabilité intracorticale
F. Techniques d’investigation du rôle du cortex moteur primaire (M1)
Expérimentation neurophysiologique clinique sur l'étude de 3 mécanismes inhibiteurs:- l'inhibition pré-synaptique- l'inhibition réciproque Ia- l'inhibition récurrente de Renshwaw.
Patient au repos: perte d'inhibition pré-synaptique + perturbation de l'inhibition réciproque contribuent à l'hyperréflexie. Inhibition récurrente non défectueuse.
Mais ces anomalies à elles seules ne peuvent produire de la spasticité. Sont-elles présentes dans toutes les formes de spasticité ?Ces anomalies = exemples pour comprendre comment un manque de contrôle supraspinal sur la circuiterie spinale peut induire de la spasticité.
Lésion pyramidale et Spasticité lésionnelleAnomalies spinales et de régulation segmentaire
H. Anomalies du réflexe d ’étirement musculaire
1- Illusion pour l'avant-bras Induction d'un réflexe vibratoire antagoniste
2 – Posture debout
3- Posture/appui sur la main
Illusion de mouvement au niveau cortical et influence sur le contrôle moteur
I. Illusions de mouvement par vibrations mécaniques tendineuses (leurre sensorimoteur)
Illusion d’écriture de la lettre aLe pattern de vibration à appliquer sur 4 muscles de l’épaule et du coude est construit grâce à un modèle géométrique de l’ensemble bras/avant-bras couplé à un modèle mathématique de propriocepteur. Le sujet, dont la main est immobilisée, perçoit une illusion de mouvement qu’il reproduit sur une tablette à digitaliser.
I. Illusions de mouvement par vibrations mécaniques tendineuses (leurre sensorimoteur)
Illusion de mouvement au niveau cortical et influence sur le contrôle moteur