PLENO BLOK 19 KARDIOVASKULAR

PLENO BLOK 19KARDIOVASKULARKELOMPOK D2:1. Jhon Henry10.2007.0282. Samuel Palawa Saman10.2009.0513. Yuliani10.2009.0894. Kristina Aurora Handen10.2009.1365. Marthi Atik Coline10.2009.1816. Lia Pamungkas10.2009.2127. Eka Yunita Wulandari 10.2009.2568. Nurul Hazliana binti Harun10.2009.299 9.Vincensia Priska Pbabay 10.2008.21310.M. Hazim Afif b Amirudin 10.2009.328

SKENARIOSeorang laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak napas semenjak 1 hari yang lalu. Sesak awalnya timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, menguranginya dengan tidur diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 hari yang lalu timbul terus menerus. Pada pemeriksaan fisik didapat TD:160/90mmHg,S: afebris, Frekuensi pernapasan : 32x/menit , Frekuensi nadi: 120x/menit, JVP:5+2 cmH20 , Paru-paru:ronki basah halus di basal paru, jantung: gallop, Abdomen : hepatomegali teraba 2 jari di bawah arcus aorta , pemeriksaan EKG: Q patologis pda V1,V2, T Inverted pada V4,V5 dan V6, serta ada gambaran LVH.

IDENTIFIKASI ISTILAHLVHGallopRUMUSAN MASALAHSeorang laki-laki 55 tahun sesak nafas yang memberat sejak 1 hari yang lalu, timbul saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat, sejak 5 jam yang lalu sesak nafas timbul terus-menerus tidur diganjal 4 bantal.Laki-laki 55 tahun sesak nafas memberat sejak 1 hari yang lalu, awal timbul saat aktivitas berkurang saat istirahat, untuk mengurangi sesak nafas tidur dengan di ganjal 4 bantal, sejak 5 jam yang lalu timbul sesak nafas terus menerusANAMNESISPEMERIKSAANFISIKPENUNJANGDIAGNOSISETIOLOGIEPIDEMIOLOGIPATOFISIOLOGIKOMPLIKASIPROGNOSISPENATALAKSANAANPREVENTIFDDHipotesisSeorang yang sesak nafas yang memberat sejak 1 hari yang lalu, timbul saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat, sejak 5 jam yang lalu sesak nafas timbul terus-menerus, tidur diganjal 4 bantal merupakan gejala dari Gagal jantung kronik.

ANAMNESISMemulai pertanyaan terbuka kepada pasien mengenai:Menenyakan keluhan utamaMenanyakan waktu dan berapa lama timbulnya sesak napas dan nyeri dadaRiwayat kesehatan masa lalu Riwayat penyakit keluargaPenyelidikan fungsional (aktifitas & olahraga)Menanyakan gaya hidup keseharianNama umum penyakit jantung : angin duduk

ANAMNESISLaki-laki 55 tahun sesak nafas memberat sejak 1 hari yang lalu, awal timbul saat aktivitas berkurang saat istirahat, untuk mengurangi sesak nafas tidur dengan di ganjal 4 bantal, sejak 5 jam yang lalu timbul sesak nafas terus menerus

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umumKesadaranTingkat kesadaranTanda vitalTek. Darah: 160/90 mmHgSuhu: afebrisFP: 32x/menitFN: 120x/menitJVP: 5+2 cmH2OPEMERIKSAAN FISIKInspeksi : pasien memegang dada, keluhan kelemahan fisik,edema ekstremitas.

Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)

Auskultasi : Tekanan darah menurun. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup

PEMERIKSAAN FISIKDapat dijumpai pasien yang merasa lebih nyaman & sesaknya berkurang dalam posisi setengah duduk, JVP , hipertensi, takikardia, takipnea, irama jantung gallop (+), ronki basah halus, adanya hepatomegali .

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumComplete blood count (CBC)troponinSerum AlbuminTes Stimulating Hormon TiroidProfil lipidElektrolit

PEMERIKSAAN PENUNJANG2. Elektrokardiografi (EKG)

EKG Skenario :Q patologis pada V1, V2, T inverted pada V4, V5, dan V6, serta adanya gambaran LVH

PEMERIKSAAN PENUNJANG3.RadiologiMRICT SCANEchocardiography (ultrasound)Angiogrpahy

CT jantung

Echocardiography

Angiography

ETIOLOGIpenyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyakGangguan katupKardiomiopati dilatasimiokarditis virusAlkoholObat obatan (doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin)

Epidemiologi Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% usia lanjut ( 74 thn) pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkangagal jantung berat >50% akan meninggal dlm thn pertamaGEJALA KLINISDispnea Cepat lelah (fatigue)Edema pada tungkai bawahAritmiaBatuk yang persisten atau wheezingAscitesNausea Kesukaran konsentrasi

PATOFISIOLOGIDibagi 2 komponen :1) Gagal Miokardium:menurunnya Kontraktilitas 2) Respon kompensatorikterhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) :(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis(2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (3) hipertrofi ventrikel.

Patofisiologi (1)Mekanisme dasar:Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, menganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Respon kompensantorik: u/mpertahankan curah jantung aktivitas adrenergik simpatisbeban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteronhipertrofi ventrikelGagal jantung kompensasi kurang efektifPatofisiologi (2) aktivitas adrenergik simpatis: katekolaminKatekolamin dlm darah: pthnkan krj ventrikelDenyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantungrespon miokardium terhadap rangsangan simpatis cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronisPatofisiologi (3) beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron:retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabutPeningkatan beban awal kontraktilitas miokardium Hipertrofi ventrikel:hipertrofi miokardium akan kekuatan kontraksi ventrikel (kompensasi)

Patofisiologi (4)Efek negatif Respon Kompensatorik; kerja jantung,memperburuk ggl jantungRetensi cairan ( kontraktilitas): edema, kongesti vena paru dan sistemikVasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular yg terkena: prod. urin + kelemahan

Patofisiologi (5)Vasokonstriksi arteri beban akhir dgn memperbesar resistensi terhdp ejeksi ventrikel, beban akhir jg karena dilatasi ruang jantung kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium (MVO2) MVO2 tdk dpt dipenuhi ISKEMIPATOFISIOLOGI

Working diagnosisGagal Jantung Gagal Jantung (GJ) adalah sindrom klinis ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan atau fungsi jantung.keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan daerah untuk metabolisme jaringan.Working diagnosis didasarkan pada :Anamnesis (onset)Pemeriksaan fisikPemeriksaan penunjang: foto thorax, EKG (Q patologis , abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium), echocardiografi, pemeriksaan lab, BNP plasma.DIAGNOSIS Gagal Jantung KronikKlasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA)Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari hari.

Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.

Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.

Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.WORKING DIAGNOSISKriteria Framingham Kriteria mayor:1. Paroxismal Nocturnal Dispneu2. distensi vena leher3. ronkhi paru4. kardiomegali5. edema paru akut6. gallop S37. peninggian tekanan vena jugularis8. refluks hepatojugular

WORKING DIAGNOSISKriteria minor:1. edema ekstremitas2. batuk malam hari3. dispneu de effort4. hepatomegali5. efusi pleura6. takikardi7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

DIAGNOSIS BANDING1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)Pada PPOK tidak ditemui adanya peningkatan tekanan vena jugularis, tidak ditemukannya bunyi jantung patologis gallop, tidak adanya kardiomegali dan hepatomegali. Tidak ada gambaran kelainan pada hasil EKG PPOK.

2. Gagal jantung akut (waktu awitan, perlu penanganan cepat)

3. Angina pectoris

4. Penyakit Jantung Koroner

PENATALAKSANAAN

Edukasi

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Hentikan kebiasaan merokok.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kias I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik. steroid

1. Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan

2. Pemakaian Obat-obatanACE inhibitorDiuretikBeta blockerAntagonis reseptor aldesteronAntagonis reseptor angiotensin IIGlikosida jantungVasodilator agents (nitrat/hidralazin)Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe BObat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon

Ace inhibitorDianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptomDiberikan bersamaan dengan diuretikDosis dititrasi sampai dosis dianggap bermanfaat sesaui dengan bukti klinis

Captopril (dosis awal 12,5 mg 3x/hari, dapat ditingkatkan bertahap s/d 25mg 3x/hari)

DiuretikUntuk pengobatan simptomatik, dengan kelebihan cairan, edema, dan kongesti paru

Diberi bersamaan ACE/ARB inhibitor

Furosemid (dosis awal 20-80mg dosis tunggal tiap 6-8 jam) dan spironolakton, diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat.

Beta blockerRekomendasi kepada semua stase gagal jantung, asalkan tidak terdapat kontraindikasi

Obat: Bisoprolol 5mg 1x/hari , Metoprolol, Karvedilol

ARBAlternatif kepada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor

Obat: Losartan K 50mg 1x/hariInotropikUntuk menguatkan kotraktilitas jantungObat: Dobutamine HCl 2,5 10 mcg/kgBB/hari diberikan Intravena.

AntitrombotikGagal jantung dengan penyebab penyakit jantung koronerObat: Aspirin 300mg/hari

Obat penyekat kalsiumAntikoagulanAnti aritmiaOksigenasi

3. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)Operasi katup mitralAneurismektomiKardiomioplastiExternal cardiac supportPacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikularImplantable cardioverter defibrillators (ICD)Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heartUltrafiltrasi, hemodialisis.

Artificial heart KOMPLIKASIKomplikasi gagal jantung bisa meliputi :1. Edema paru akut2. Syok Kardiogeniksindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik tidak memadainya perfusi jaringan hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa-sisa metabolit pd tgkt jaringan kerusakan sel kematian.

PENCEGAHANObati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan katup

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari

PROGNOSISPrognosis gagal jantung tergantung pada:Beratnya penyakit dasar, makin berat maka makin buruk prognosisnyaKecepatan respons terhadap pengobatanUmur, makin tua maka prognosis makin buruk.Tingkat pembesaran jantungLuasnya kerusakan miokard

KesimpulanHipotesis diterima, sesuai dengan gejala klinis dan pemeriksaan fisik maupun penunjang yang lain

Penatalaksanaan yang cepat baik akut atau kronik sangat dibutuhkan untuk membuat prognosis menjadi baikTERIMA KASIH