daniele maia contribui
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Daniele Maia
CONTRIBUI<;:.ii.O DO EXAME RADIOGRAFICO NO DIAGNOSTICO DOHIPERPARATIREOIDISMO
CURITIBA2007
Monografia apresentada ao Curso deEspecializac;:ao em Radiologia eImaginologia Odontol6giea daUniversidade Tuiuti do Parana, comorequisitido parcial para a obtenC;:8o dotitulo de Especiallsta em Radiologia elmaginologia Odontol6giea.
Orienladora: Prof" Ms. Ana ClaudiaGalvao de Aguiar Koubik
SUMARIO
RESUMO. IVABSTRACT V1 INTRODUC;AO . . 061.1 OBJETIVOS.. ..072 REVISAO DE LlTERATURA . . 082.1 GLANDULAS PARATIREOIDES.. ..082.2 HIPERPARATIREOIDISMO 092.3 DIAGNOSTICO . 112.4 ASPECTOS CLiNICOS E INCIDENCIA.. ..132.5 ASPECTOS RADIOGRAFICOS . . ... 242.6 ASPECTOS HISTOLOGICOS . 302.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.. . 322.8 TRATAMENTO ... . 353 DISCUSSAO . 394 CONSIDERAC;OES FINAlS. 435 REFERENCIAS . 44
RESUMO
o hiperparatireoidismo (HTP) e uma doen<;a sistemica, caracterizada par hipersecre<;:aode paratormonio, em resposta a uma diminuiyao dos niveis sericos de calcio. A doenyae mais prevalente em mulheres pos-menopausa, variando desde casas assintomaticosate cases severos. Os aspectos radiograficos podem incluir diminui<;ao da densidade evelamenta do padrao trabecular normal, resuUando numa aparencia de "vidro fosco",perda generalizada da lamina dura e com a persistencia da doen<;a, a aparecimento deles5es radiotransparentes definidas uniloculares ou multiloculares, chamadas tumormarrom, que comumente afetam os maxi lares, claVicula, costela e pelv8. 0 objetivo dopresente estudo e definir 0 HTP, ressaltando seus aspectos clinicos e radiogrMicos,diagnostico, incidemcia, aspectos histol6gicos, dlagnostico diferencial e tratamento parmeio da revisao de literatura, evidenciando a conlribuic;ao do exame radiografico nodiagnostico desta doenc;a pelo cirurgiao-dentisla. Pode-se concluir que em bora asaUerac;6es osseas ocorram em estagio avanc;ado da doenc;a, 0 cirurgiao-dentista pormeio do exame radiografico pode suspeitar do seu diagnostico, sendo a perdageneralizada da lamina dura, urn aspecto radiografico patognom6nico relevante.
Palavras chaves: hiperparatireoidismo, paratormonio, aspecto radiografico.
ABSTRACTThe hyperparathyroidism is a systemic disease that is characterized by hypersecretionof parathormone as a result of calcium decrease. The disease is more prevalent inwomen in premenopause, varying from assintomalic cases to harsh ones.The radiographic aspects can include decrease of density and veiling of the normaltrabecular standard, resulting in appearance of "opaque glass" generalized loss of thehard lamina .With persistency of the disease the appearing of radiotrasparent injuriesdefined unicular or multicular. They are called brow tumor which usually affects themaxillary, clavicle, rib and pelvis.Tile goal of the actual study is define the (HPT), emphasizing its clinical andradiographic aspects, different diagnostic and treatment by revision of literature,evidencing the contribution of the radiographic exam in the diagnostic of this disease bythe denial surgeon.We can conclude that in spite of the osseous modification happen in advanced stages ofthe disease, the dental surgeon can suspect of his or her diagnostic by radiographicexam, this way the generalized loss of the hard lamina is a radiographic aspects of thesignificant pathognomonic.
Key words: hyperparatllyroidism, parathormone, radiographic aspects.
1 INTRODUC;iio
Muitas doenc;as sistemicas apresentam caracteristicas cllnicas e radiograficas
que dependendo do grau de acometimento pode-se identifica-Ia com um exame
clfnico complementado a urn exame radiografico. 0 HTP sendo uma aJtera9BO
sistemica que pode apresentar alterac;oes osseas, a observaC;3o radiografica torna-
S8 muito importante para que prontamente possamos sugerir urn diagnostico e
direeianar a paeiente para a tratamenta (LANGE; AKKER, 2005).
As alterayoes esqueleticas sao uma das ultimas manifestac;6es
caracteristicas do HTP, justificando a importancia do exame radiograficQ, 0 qual S8
torna fundamental para avallar;:8o do nivel de envolvimento osseo, alendo-s8
tambem aas laeais de prevalEmeia deslas les6es nas assas (DANIELS, 2004).
Este trabalho visa par meio da revisao de literatura definir 0 HTP, ressaltando
seus aspectos clfnicos e radiograficos, diagnostico, incidEmcia, aspectos histologicos,
diagnostico diferencial e tratamento, evidenciando a contribuic;ao do exame
radiografico no diagnostico do HTP, reforc;ando assim, a importElncia do
conhecimento da doenc;a pelo cirurgiao-dentista.
1.10BJETIVOS
Objelivo Geral:
~ definir 0 HTP, ressaltando seus aspectos clinicos e radiograficos, diagnostico,
incidencia, aspectos histol6gicos, diagnostico diferencial e tratamento par meio de
revisao da literatura.
Objetivo Especifico:
- evidenciar a contribuiC;30 do exame radiografico no diagnostico do HTP.
2 REVISAO DE LlTERATURA
2.1 GLANDULAS PARATIREOIDES
Cotran; Kumar; Collins (2000) citam que as glandulas paratireoides derivam
das balsas faringeas em desenvolvimento, que tambem dao origem ao timo. As
qualro glElndulas normalmente situarn-s8 em estreita proximidade com os polos
superior de cada lobo da tire6ide, mas tambem pod em ser encontradas em qualquer
ponto aD lango da via de descida das balsas faringeas, incluindo a bainha carotidea,
o timo e Qutras partes no mediastina anterior. E interessante assinalar que 10% dos
individuos podem apresentar apenas duas ou tres glandulas. A atividade das
glimdulas paratire6ides e controlada pelo nivel de calciD livre (ionizado) na corrente
sanguinea mais do que par harmonics tr6ficos secretados pelo hipotalamo e pela
hip6fise. Em condi<;oes norma is, a presen<;a de niveis diminuidos de calcio livre
estimula a sintese e secre<;Bo de paratormonio (PHT). As fun<;6es metab61icas do
PHT na manuten<;Bo dos niveis sericos de calcio podem ser resumidas da seguinte
maneira: ativa os osteoclastos, mobilizando assim, 0 calcio do OSSO; aumenta a
reabsor<;Bo tubular renal de calcio, conservando assim, 0 calcio livre: aumenta a
conversBo da vitamina D, em sua forma diidroxi ativa nos rins; aumenta a excre<;Bo
urinaria de fosfato, reduzindo assim, 0 nivel serico de fosfato; aumenta a absor<;8o
gastrintestinal de calcio. 0 resultado final dessas atividades consiste em aumento
dos niveis de calcio livre, os quais, por sua vez, inibem a secre<;8o adicional de PHT
atraves de urn padrao classico de retroalimenta<;ao.
2.2 HIPERPARATIREOIDISMO
Neville et at. (2004) definem 0 HTP como a produ~ao de PTH em excesso. 0
PHT normalmente e produzido pelas glandulas paratireoides em resposta a uma
diminuic;ao dos niveis sericos de calcia.
Segundo Cotran; Kumar; Colins (2000) 0 hiperparatireoidismo Qcorre em duas
formas principals: primario e secundario, e, com menos frequencia, na forma de
hiperparatireoidismo terciario. A primeira condic;ao representa uma superprodu<;ao
espontanea e autonoma de PHT, enquanto as duas ultimas ocorrem tipicamente
como fen6menos secundarios em pacientes com insuficiencia renal cranica. 0
hiperparatireoidismo primario e uma doenc;a de adultos, sendo mais comum nas
mulheres do que nos homens e a prevah§ncia aumenta apos a menopausa. 0
hiperparatireoidismo prima rio constitui um dos disturbios endocrinos mais comuns,
sendo uma importante causa de hipercalcemia. A frequEmcia das varias les6es
paratireoideas subjacentes a hiperfun~ao e a seguinte: adenoma - 75 a 80%;
hiperplasia prima ria (difusa ou nodular)- 10 a 15%; carcinoma paratireoideo - menos
de 5%. Os agregados de osteoclastos, celulas gigantes reativas e restos
hemorragicos formam, ocasionalmente, massas que podem ser confundidas com
neoplasias (tumor marrom do hiperparatireoidismo). 0 hiperparatireodismo
secunda rio e causado por qualquer condi<;80 associada a uma redu~ao cr6nica dos
niveis sericos de calcio, visto que os baixos nlveis de calcio resultam em
hiperatividade compensatoria das glimdulas paratireo,des. A insuficlencia renal
constitui, sem duvida alguma, a causa mais comum de hiperparatireodismo
secunda rio, embora varias outras doen~as, incluindo ingestao dietetica inadequada
de calcio, esteatorreia e defici€mcia de vitamin a 0, tambem possam causar esse
disturbio. A insuficiencia renal cronica esta associada a uma redu<;ao da excre<;ao de
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fosfato, que resulta, por sua vez, em hiperfosfatemia. Os niveis sericos de fosfato
elevados deprimem diretamente as nfveis sericos de calcia e, ass;m, estimulam a
atividade nas glandulas paratireoides. Alem disSQ, podem ocorrer altera<;:6es 6sseas
semelhantes aquelas observadas no hiperparatireodismo primario. Pode haver
calcifica<;ao metastatica em muitos tecidos, incluindo os pulm6es, 0 cora<;ao, 0
estomago e os vasos sanguineos.
Daniels (2004) cita a classificac;ilo do HTP em quatro tipos: (1) Hiperplasica-
neoplasia benigna au maligna de uma au mats das glandulas paratire6ides; (2)
quando a glandula paratireoide e estimulada a produzir urn aumento na quantidade
de harmonics para corrigir as baixos niveis de calcic circulantes no sangue em
diferentes condiy6es psicologicas ou patologicas resultando em hiperplasia das
paratireoides; (3) quando a permanencia por longo tempo da hiperplasia secunda ria
torna-se autonoma; (4) hiperplasia ectopica nos quais 0 aumento nos niveis de
hormonio da paratireoide ocorre em pacientes com doenya maligna. 0
hiperparatireoidismo primario e mais comumente causado por adenoma (81%)
seguido por hiperplasia (15%) e carcinoma ocorrendo em apenas 0,5 - 4%. Tambem
relacionam condiyao de hiperparatireoidismo prima rio com um cromossomo
autoss6mico dominante - Sindrome do Tumor Mandibular e multiplas sindromes da
neoplasia endocrina.
Consolaro (2005) afirma que 0 HTP se caracteriza pelo alto nivel sanguineo
de PHT e esse mediador atua como 0 principal indutor do turnover osseo,
aumentando a reabsoryao ossea. Teoricamente, se algum disturbio endocrin~
promovesse reabson;:ao dentaria, ele seria 0 hiperparatireoidismo, a que nao ocorre,
segundo 0 autor, em funyao da camada dos cementoblastos que colonizam a
superticie radicular. Esse fenomeno seria ressaltado pelas varias casuisticas de
II
pacientes hiperparatireodeanos submetidos a avalia~ao dentaria e maxilar, das
quais destacadas pelo auter as de Silverman et al. (1962) e de Rosemberg e
Guralnick (1962).
2.3 DIAGNOSTICO
Shafer; Hine; Levy (1987) relatam que 0 HTP e indistinguivel do granuloma
central de celulas gigantes do osso. Portanto, qualquer paciente que tenha uma
lesac central de celulas gigantes deve ser examinado, a tim de excluir a
possibilidade de HTP. IS50 e feito rna is facHmente pela determina9ao da taxa de
calciD no sora. No case da doenya, a taxa de calcio 8Sta acima do nivel normal de 9
a 12 mg/100 ml.
Damme; Mooren (1994) citam Smith et al. (1990), 0 qual afirmam que a
ausEmcia de hipercalcemia nao exclue a possibilidade de HTP e que os niveis de
calciD ionizado devem ser monitorados em uma base regular, porque protein a-bound
calciD pode ser influenciado por muitos fatores, como a concentraC;8o da albumina
plasmatica. A proporC;80 de fosforo e outro importante criterio: um valor abaixo de 33
sugere HTP na presenc;a de suave hipercalcemia.
Para Guney et al. (2001) a pratica de realizar exames sanguineos checando
os niveis de calcio serico tem permitido realizar diagn6sticos precoces do
hipertireoidismo primario, 0 qual acrescenta que 0 diagnostico do HTP e sugerido
pela hist6ria clinica e confirmado pela investigaC;8o laboratorial incluindo calcio,
f6sforo, fosfatase alcalina e PHT. Tomografia computadorizada e sugerida na
identificaC;8o da extensao da lesao. Investigac;oes 6sseas e da paratire6ide pode
tambem auxiliar no diagnostico.
Merz et al. (2002) concluem em acordo com Guney (2001) que a pratica de
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realizar exames sangLiineos de rotina checando as niveis de calcia serico tern
permitido realizar diagnosticos precoces do HTP prima rio. Afirmam tambem que nos
ultimos anos tern side mais comum 0 diagnostico de HTP primario por etevado calcia
serico nos exames de retina au por check-up de rotina. Muitos pacientes
diagnosticados na~ apresentam sintomas de desordem. Verificou que ternaU-S8
mais comum crises de hipercalcemia, sintomas renais (como pedras QU infec«oes)
que sintomas esquelE§ticos incluindo osteopenia ou tumor marrom. 0 autor afirma
que estudos mais antigos apresentavam altas porcentagens de envolvimento 6sseo.
o diagnostico de tumor marrom deve ser considerado em todos as pacientes que
apresentarem hiperealeemia e uma destrutiva e expansiva massa assea. A patologia
muito similar a lesao por celulas gigantes normal mente mostra-se com bordas
indistinguiveis e combinadas com 0 osso normal, um achado que serve para
distinguir do tumor marrom. Grosseiramente 0 tumor marrom e liso, massa de
eolora~ao marrom, com espa~os cistieos.
Segundo Yamazaki et al. (2003).0 diagnostico clinico do tumor marrom e leito
com os achados do HTP.
Daniels (2004) afirma que se tornou raro 0 diagnostico de HTP prima rio aonde
se observam alterac;oes asseas, pois as manifesta~6es asseas e as altera~6es
dentais sao geralmente consideradas envolvimentos tardios, assim, sao raros os
casos em que nao se diagnostica antes das lesoes osseas sintomatieas aparecerem.
Oh et aL (2006) citam que os criterios que definem um cisto funcional da
paratireoide incluem pre-operatario bioquimieo e evidencia eHnica de HTP,
identificaC;ao de remanescente glandular da paratireoide normal, evidencia
histologica de teeido da paratireaide envolvendo a parede do cisto, e correyao pas-
operataria da hiperealcemia. 0 tamanho do eisto da paratireoide funcional deve ter
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uma direta li9a<;80 com a severidade do HTP. Na maiaria dos casas de cisto da
paratire6ide funcional, 0 nivel de serico de calcic e nivel de PHT sao suave mente
elevados e produzem poucos sintomas.
2.4 ASPECTOS CLiNICOS E INCIDENCIA
Shafer; Hine; Levy (1987) consideram 0 HTP uma doen~a relativamente rara,
tres vezes mais comum nas mulheres do que nos homens. Usualrnente afeta
pessoas de meia-idade, mas pode ocorrer na men in ice au em epoca mais tardia da
vida. As altera90es 6sseas no hiperpatireoidismo variam de les6es indefinidas
radiograficamente caracteristicas, e ate mesma sinais clinicos evidentes de les6es
osseas. A hipercalcemia pode manifestar-se par tonus muscular deficiente e
diminui9.3o da excitabilidade neuromuscular. Os autores relatam que
ocasionalmente, 0 primeiro sinal da doenya pode ser urn tumor de celulas gigantes
ou urn "cisto" dos rnaxilares. Os efeitos da doenya sobre os ossos sao de interesse
particular para os dentistas. Quase todos os pacientes com a doenya tern les6es
esqueleticas, algumas nas quais podern ocorrer no cranio ou nos maxitares. A perda
de f6sforo e de calcio, neste disturbio, resulta em osteoporose generatizada com
tentativas abortadas de repara<;:ao e neoforma<;:ao ossea. 0 osso neoformado pode
ser reabsorvido e a reabsoryao, por fim, pode acarretar a formayao de pseudocistos,
cuja extensao depende da dura<;:ao e da intensidade da doen<;:a. Segundo Schour e
Massier (apud), urn dos primeiros sinais da doenya pode ser a rna oclusao causada
pet a inclina<;:ao s0bita dos dentes e da forma<;:ao de espayos entre os mesmos.
Segundo Cotran; Kumar; Col ins (2000), HTP prima rio e uma doen~a de
adultos, sendo mais comum nas mutheres do que nos homens. Em relayao a
evoluyao clinica, 0 HTP prima rio manifesta-se de duas maneiras gerais: (1) pode ser
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assintomatico, sendo portanto identificado ap6s a obtenc;ao de urn periil qufmico de
retina; ou (2) as pacientes podem exibir as manifestac;6es clinicas classicas do
hiperparatireoidismo primario. No HTP assintomatica como os niveis sericos de
calcia sao rotineiramente detenninados na avaliac;ao da maieria dos pacientes que
necessitam de testes sanguineos para condi<;oes nao-relacionadas, 0 HTP
clinicamente silencioso e detectado num estagio inidaL Por conseguinte,muitas das
manifestayoes clinicas classicas, sobretudo aquelas relacionadas com doenc;a 6ssea
e doenya renal, sao observadas com menDS frequemcia na pratica clinic8. A
manifestayao mais comum de HTP primario consiste em aumento dos niveis sericos
de calcio ianizado. Os pacientes com HTP prima rio ass into matico nao apresentam
sintoma de HTP nem de hipercalcemia. Os sinais e sintomas de HTP primario
sintomatico refletem os efeitos combinados da secre'tao aumentada de PTH e da
hipercalcimia. Tradicionalmente, 0 HTP prima rio tem sido associado a uma
"constelalfao" de sintomas, inc1uindo "dar ossea, calculos renais, dor abdominal e
distUrbios cic1icos". A apresentalf80 sintomatica envolve uma diversidade de
manifesta'toes clinicas: a doen<;a ossea inclui dor secundaria a fraturas dos ossos
enfraquecidos por osteoporose ou osteite fibrosa cistica; Nefrolitiase (calculos
renais) e observada em 20% dos pacientes recem-diagnosticados, com dor
concominante e uropatia obstrutiva. Observa-s8 a ocorrencia de insuficiencia renal
cr6nica e diversas anormalidades da fun<;ao renal, incJuindo poliura e polidipsia
secundaria. Os disturbios gastrintestinais consistem em constipa<;8o, nauseas,
ulceras pepticas, pancreatite e calculos biliares; as altera'toes do sistema nervoso
central cansistem em depressao, letargia e, par fim, convulsoes; as anormalidades
neuromusculares incluem queixas de fraqueza e fadiga; as manifestac;oes cardiacas
caracterizam-se par calcifica<;oes das valvas a6rtica au mitral (au de ambas). As
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manifestac;oes clinicas do hiperparatireodismo secunda rio sao geralmente
dominadas per aquelas associadas a insuficiencia renal cr6nica. Em geral, as
anormalidades 6sseas (osteodistrofia renal) e outras alterac;oes associ ad as aD
excesso de PTH, sao menDS graves do que aquelas obs8/Vadas no
hiperparatireodismo prima rio. Em certas ocasioes, a calcifica<;ao vascular associada
aD hiperparatireodismo secundario pode resultar em Iesac isquemica significativa da
pele e de outros 6r9a05, um processo algumas vezes denominado calcifilaxi8.
Numa minoria de pacientes, a atividade paratire6idea pode tornar-S8 aut6noma e
excessiva, com consequente desenvolvimento de hipercalcimia, urn processo
algumas vezes denominado HTP terciario. A paratireoidectomia pode ser necessaria
para controlar 0 hiperparatireodismo nesses pacientes.
Okada; Davies; Yamamoto (2000) afirmam que 0 HTP frequentemente
aparece como uma lesao osteolitica nos ossos comumente na mandibula, costelas,
pelve e femur.
Guney et al. (2001) citam que alterac;oes 6sseas ocorrem em menos que 5%
dos casos. As costelas, claviculas, cintura pelvica e a mandibula sao os mais
frequentemente ossos envolvidos. Envolvimento da maxila e raro. 0 tumor marrom
representa a fase terminal do processo de remodelac;aa 6ssea durante 0 HTP
primario e secunda rio. Os casos de tumor marrom advindos do HTP secundario
ligados a insuficiencia renal apresentam um aumento de casas relatadas na
literatura atualmente em relac;ao aqueles associados com HTP primario. Estes casas
tern diminuido nas ultimas duas decadas devido ao diagn6stico precoce e ao
sucesso do tratamento desta modalidade de HTP. Clinicamente os tumores marrons
mais comumente mostram crescimento lento apresentando clinicamente uma regiao
aumentada e dolarida. Estes tumores podem tornar~se agressivos e podem ser
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destrutivos, mas nao fazem metastases como urn tumor maligno. Frequentemente
associado a multiplas les6es osteoliticas podendo ser confundido com mieloma
multiplo e carcinoma metastatico. Na mandibula os tumores marrons podem
apresentar~se doloridos, duros e claramente visiveis e 0 inchac;:o palpavel pode
sugerir uma lesao maligna. Grandes tumores podem deformar 0 osso afetado e
provocar disfunc;:.3o mastigat6ria. A mandfbula e 0 local mais comumente envolvido,
a regiao da maxila e extrema mente rara.
Frankenthal et a1. (2002) consideram 0 HTP como urn dos principais fatores
sistemicos que influenciam no padrao de reabsofyao ossea. 0 osso alveolar eparticularmente sensivel aD aumento nos niveis do PHT. As alterar;oes que podem
estar presentes VaG desde desmineralizar;oes generalizadas ou, em casos mais
avanr;ados, les6es intra 6sseas contendo tumores focais, histologicamente similares
com tumores de celulas gigantes 6sseos. Quando tentou relacionar HTP e
periodontites, nao estabeleceu correlar;ao entre perda 6ssea alveolar e HTP,
concluindo que HTP secundario nao apresenta apreciavel efeito nos indices
periodontais.
Merz et al. (2002) relatam que apesar do HTP prima rio ter a possibilidade de
multiplas apresentar;oes, tornou-se raro quando a doenr;a esta presente apenas com
manifestar;oes esqueleticas. Os autores relatam que normalmente nos casas de
tumor marrom da maxila, associa-se a esta manifestaC(ao do HTP, desde nefrolitiase,
fadiga e fraqueza, nausea e dor 6ssea, hipertesao, sede e poliuria.
Yamazaki et al. (2003) afirmam que 0 tumor marrom desenvolve em multiplos
sitios incluindo as costelas, claviculas, cintura pelvica sendo 0 envolvimento maxilo
facial rare.
Daniels (2004) em um relato de caso clinico ex poe uma manifestar;ao clinica
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de HTP primario em uma paciente de 25 anos de idade (apenas 2% dos casos de
hiperparatireoidismo primaria ocorrrem em pacientes com idade inferior a 30 anos).
A melhora nos metodos de analise sanguinea tornou 0 diagnostico dos cases de
hiperparatireoidismo cada vez mais precoce e ainda em fase assintomatica
impedindo que a doenya na maioria dos casos evolua e atinja 0 osso produzindo
les6es. Quando a doen<;a envolve a cabe<;a e pesco/fo, normal mente envolvem a
mandibula, sendo que a maxila e raramente afetada. Qutros ossos da regiao
maxilofacial tambem tern side reportados, incluindo as assos da 6rbita. As
manifesta<;oes clinicas de hiperparatireoidismo prima rio e secunda rio sao similares,
porem mais severa na primaria. 0 tumor marrom que e a Iesao 6ssea do
hiperparatireoidismo e provocado pelo aumento dos niveis circulantes do horm6nio
da paratireoide, 0 qual resulta no aumento das celulas osseas osteod3sticas
primeiramente no osso cortical. 0 resultado sao hipercalcemia, hipofosfatemia,
hipercalciuria e hiperfosfaturia.
Para Proctor et al. (2005) muitas altera(foes 6sseas resultam de doen(fas
renais cr6nicas. 0 HTP secunda rio afeta 92% dos pacientes que realizam
hemodialise. 0 HTP apresenta-se como tumor marrom, aumento das bases osseas
esqueleticas e mobilidade dentaria. As altera(foes orofaciais caracteristicas da
osteodistrofia renal devido ao HTP sao desmineraliza(fao ossea, diminui(fao do
trabeculado osseo, diminui(fao da espessura da cortical ossea, aspecto osseo de
vidro despolido, calcifica<;:6es metastaticas de tecidos moles, les6es fibrocisticas
radioluscentes, les6es de celulas gigantes, areas Ifticas osseas, fraturas
mandibulares e anormal cicatriza<;ao ossea apos extra<;ao ossea.
Consolaro (2005) nao identifica fatores sistemicos como responsaveis par
reabsor<;6es dentarias discardando assim de muitos autores. Fundamenta sua
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posi<;:ao na constataC;80 de que a turnover osseo ocorre grac;as a atividade celular
dos osteoblastos, osteocitos, macr6fagos e elastes. De forma harmoniosa e
simultimea, essas celulas estabelecem unidades multicelulares basicas OU
osteorremodeladoras (SMUs) e recebem estimulos de mediadores sistemicos e
locais via receptores de superficie na membrana celular, especialmente dos
osteoblastos e macr6fagos.As ce:lulas que colonizam a superficie dentaria radicular,
os cementoblastos, nao tern receptores numericamente suficientes e significantes
para os mediadores do turnover osseo (CHO; LIN; GARANT (1991) LINDSKOG et
al. (1987). Os cementoblastos sao celulas "surdas" as mensagens ditadas pelos
mediadores da remodelac;:ao ossea, mesmo quando esses mediadores se
apresentam em altos niveis periodontais, como ocorre no hiperparatireodismo, em
que observamos elevados niveis teciduais de PHT. Em processos inflamatorios
periodontais, as niveis locais de mediadores celulares da reabson;:ao 6ssea tambem
se apresentam elevados, mas os cementoblastos nao respondem. A constatac;:ao da
"ausemcia" de receptores de superficie nos cementoblastos para os mediadores do
turnover 6sseo dificulta qualquer raciocinio para atribuir as reabsorc;:6es dentarias,
uma origem sistemica como as endocrinopatias. As causas das reabsorc;:6es
dentarias devem relacionar-se a perda dos cementoblastos da superficie dentaria
radicular; essa perda pode possuir origem traumatica, quimica ou biol6gica, mas
sempre local. Quando nao for possive1 determinar a causa local da reabsorc;:ao
dentaria, uma vez esgotados todos os recursos, podemos adjetivar a sua
etipatogenia como idiopatica, mas nao sistemica. 0 termo idiopatico atribui ao caso
uma impossibi1idade de determinac;:ao da causa e nao uma conotac;:ao de origem
sistemica nem mesmo iatrogenica. Segundo 0 autor muitos casos de reabsorc;:6es
dentarias aparentemente idiopaticas bem como casas de reabsorg6es 6sseas
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maxi lares extensas ou mudan~as morfol6gicas dos trabeculados sao infelizmente
atribuidos, na area odontol6gica, a urna origem sistemica, especialmente
relacionando-os a disturbios hormonais. Boa parte desses pacientes aceita
pass ivamente 0 fato e nao procura diagnosticar precisamente qual altera\=ao
sistemica portadora fora sugerida. Alguns sao encaminhados ao endocrinologista
para urna avalia<;8o minuciosa do passive I problema que justificaria essas
modific890es e retornam com 0 diagnostico de normalidade. Nos casas clinicos de
reabson;6es dentarias ou varia<;oes morfol6gicas do trabeculado 6sseo, as quais S8
tenta atribuir equivocadamente urna prov8vel causa sistemica, seria necessaria 0
encaminhamento do paciente ao endocrinologista para demonstrar a normalidade. 0
turnover 6sseo nos maxi lares apresenta-se entre as mais lentos do esqueleto;
quando doen~as 6sseas passu em quadros imaginol6gicos significativos, nessa
regiao, representam estadios avan~ados de evolu~ao clinica da doen~a relatada par
KRALL el at. (1997); FRANCISHONE (1999). Consolaro observa ser Becks (1936) 0
autor mais citado para fundamentar a rela~ao entre reabsor~6es dentarias e
alterac;:6es sistemicas. Este relata em seu texto: "as dados nao justificam afirmar que
essas altera~6es end6crinas estudadas produziram reabsorc;:6es e sim que com elas
coexistem, sao coincidentes. A alta frequencia indica susceptibilidade individual para
as reabsorc;:6es dentarias". Becks questiona: como prevenir reabsorc;:6es dentarias?
Acredita que, alem dos cuidados ortod6nticos, devem-se analisar outros fatores
etiol6gicos, observando-se a grande importancia a susceptibilidade individual. 0
autor cita tambem a trabalho em que, Becks (1939) enfatiza que "as reabsorc;:6es
dentarias apenas coexistem com os disturbios sistemicos e nao he provas cientificas
que resultem dos mesmos". 0 autor ainda afirma que "as disturbios sistemicos
podem ser eliminados como fatores de risco na pratica ortod6ntica" Com relac;:ao a
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incidencia, 0 autor em sua tese relata que a localiza<;80 preferencial dessas les6es
do HTP sao os assos langos e Qutros assos com indiee metab61ico mais elevado;
nos maxilares, essa situaC;80 ocorre apenas eventualmente. No inicio do secula
passado, havia uma preocupaC;8o com as endocrinopatias e, mais ainda, com a
gravidez em relaC;80 aos dentes, pois havia duvidas sabre a possibilidade dos
dentes, assim como os 05$05, atuarem como reservatorio de calcic e fesforo e
participarem do turnover 6sseo, necessaria a manuten<;ao dos niveis sericos desses
minerais, especial mente de calcio. 5e isse acontecesse com os dentes,
enfraqueceriam estruturalmente. 0 aulor cita ainda que na primeira meta de do
sEkula passado, publicou-se uma serie de trabalhos reveladores sabre a falta de
atua~ao dos dentes como reservatorio de calcio e a seu naa envolvimento na
gravidez e nas endocrinopatias. Da mesma forma a autar sugere que a mesma
raciacinio deve ser aplicado em casas de gravidez. He ampla mabiliza~ao de calcio
nesse estado fisiol6gico, se os dentes nao estivessem protegidos pela camada de
cementoblastos externamente e odontoblastos internamente, haveriam de sofrer
mudan~as estruturais detectaveis radiograficamente como reabsor~6es dentarias.
Nas lactantes, na existencia de uma dieta deficiente em calcio, padera ocorrer uma
diminui~ao da densidade 6ssea, levando a um hiperparatireoidismo secundario,
conforme relatos de Goidie e King, em 1984. Aa induzir 0 movimento dentario em
ratas lactantes, esses autores observaram uma reduc;:ao significativa da freqi.iencia
de reabsor~ao denteria e atribuiram esse fato a baixa densidade ossea promavida
pelo hiperparatireoidismo secunda rio. Tal conclusao reforya a papel da camada de
cementoblastos como protetora da integridade radicular. Segundo a autor
eventualmente alguns pesquisadores relacionam a forma da raiz e 0 comprimento
dos dentes nas endocrinopatias, utilizando como parametres casos clinicos ou
21
casuisticas de sindromes e doen~as muito especificas e ate com envolvimento
endocrinol6gica. Nas pessoas nao sindromicas, nao portadoras de doen<;as tao
especificas e raras, as altera<;6es endocrinologicas primarias naG influenciam na
forma ou tamanho da raiz. Os resultados obtidos fundamentam mais uma vez os
conceitos proprios do funcionamento do sistema endocrino, da fisiopatologia dos
tecidos dentarios enos permitem afirmar que as endocrinopatias nao estao
relacionadas a induC;8o de reabsor<f6es dentarias e nao influenciam a sua
progressao. Durante a tratamento ortod6ntico as reabson;6es dentarias nao sao
resultantes da a<;ao de fatares sistemicos, inclusive de endocrinopatias.
Lange; Akker (2005) citam em sua pesquisa que 0 pico de incidencia do
tumor marrom encontra-se entre a terceira e quinta decada mas tambem
abservaram em crian~as e idosos, concluindo que a incidencia e mais alta que a
relatada, justificando a presen~a de les6es na mandfbula nao diagnosticadas em
muitas pacientes, uma vez que estas les6es desaparecem espontaneamente
quando os niveis de PHT e calcio sao corrigidos, sendo tres vezes mais freqLiente
em mulheres que homens e a prevalencia aumenta apos a menopausa.
Oh et al. (2006) relatam um raro caso de HTP primario de macrocisto
funcional da paratireoide. Na maiaria dos casos a resultante e hipercalcemia suave e
e detectada antes da manifestac;ao ossea acontecer. Os autores apresentam urn
caso de severa hipercalcemia secundaria a cisto funcional da paratireoide e a
incomum associa~ao com tumor marrom de maxila. 0 HTP quando apresenta
manifestac;aa ossea, na mais severa forma, como osteite fibrosa cfstlca, esta eraramente observada. Embora 5% a15% dos paclentes apresentam varios sintomas
de doenyas osseas, envolvendo 0 cranio e ossos longos, mais comumente, aquelas
que inciuem dor 6ssea e certas patologias como cistos osseos, tumor marrom au
22
desmineralizac;ao difusa.
Hata et al. (2006) consideram que poucos casos de distrofia ossea,
provenientes de severo HTP apresentam alteraC;<lo do tamanho e forma dos assos
mandibulares. A insuficiencia renal cr6nica pode causar uma grande variedade de
manifestac;oes orofaciais e dentais, incluindo a distrofia ossea, tumor marrom,
aumento das bases osseas, perda da lamina dura, diminuiC;8o au mineralizac;ao da
camera pulpar, aspecto 6sseo de vidro despolido e les6es radiolucentes.
2.5. ASPECTOS RADIOGRAFICOS
Segundo Shafer; Hine; Levy (1987), os achados radiograticos do HTP tem
importimcia particular. Os assos das pessoas afetadas apresentam
radiotransparencia geral em comparac;ao com as das pessoas normals. Mais tarde,
desenvolvem~se areas radiotransparentes redondas ou ovals nitidamente definidas,
que podem ser lobuladas. Se uma destas les6es lobuladas ocorrer na mandibula epreciso distingui-Ia cuidadosamente do amelobalastoma que, frequentemente,
apresenta 0 mesmo aspecto. No cranio podem ser observadas pequenas areas
cisticas, e na mandibula e/ou maxila podem estar presentes grandes e/ou pequenas
radiotransparencias bem definidas. Estas pequenas areas cisticas devem ser
diferenciadas das les6es do mieloma multiplo e do granuloma eosin6fi1o. Nos
maxilares, 0 aspecto radiografico do osso tem sido descrito como 0 de "vidro rosco".
A lamina dura a volta dos dentes pode apresentar-se parcial mente ausente.
Damme; Mooren (1994) citam Robinson (1988) que conduiu que somente
10% de todos pacientes hipercalcemicos medianos (como resultado de HTP
primario) apresentam reabson;ao subperiostal das falanges.
Okada; Davies; Yamamoto (2000) consideram os exames radiograficos nos
23
casas de tumor marrom particularmente impartantes, indicanda uma area de
radioluscencia oval assemelhando·se a uma Iesao cfstica a perda da lamina dura no
estagio final do HTP e urn dos diversos fatares relatados em pacientes com
insuficiencia renal crOnica.
Para Guney et al. (2001) 0 HTP apresenta les6es classicas esqueleticas,
representadas par reabsorc;:ao ossea, cistos osseas, tumores marrons e osteopenia
generalizada. Classicamente, hiperparatireoidismo primario e associado com dois
maiores sitios de complicac;:aa em potencial, os ossos e os rins. As manifestac;:oes
renais do hiperparatireoidismo primario sao a formac;:ao de pedras renais e
deposic;:ao difusa do camplexa calcio·fosfato no parenquima renal. 0 excesso de
harmonio da paratireoide pode evoluir para uma condiCfao chamada osteite fibrosa
cistica. A asterte fibrosapa cistica e um processo reabsortivo difuso do osso
resultante de ambos, hiperparatireaidismo primario e secundario. Longos periodos
de nrveis excessivos do hormonio da paratireoide inicia ambas reaCfoes fibrosa e
asteoclastica no esqueleta. Um desequilibrio na atividade osteoblastica para
osteoclastica causa reabsOrCfaO 6ssea com repasiCfao fibrosa do osso medular e
afinamento da cortical. ReabsOfc;:ao ossea subperiosteal nas falanges, ausencia de
lamina dura nos dentes, areas focais de desminerilaliza9ao no cranio e osteoporose
generalizada sao as mais evidentes fatores desta patologia. Tumores marrons sao
lesoes focais encontradas envolvendo areas de reabsorCfaa ossea. Prevenc;:ao
clinica de HTP primario tem mud ado ao passar dos anos. Primeiramente nas
meados do ano 1970 mais de 50% dos pacientes com hiperparatireoidismo prima rio
tinham evidelncias esqueh§ticas e/ou doenc;:a renal. DetecCfao e tratamento
consequentemente precoce do hiperparatireoidismo prima rio resultou na diminui<;8o
das manifestac;:oes renais e osseas classicas da doenCfa. Osterte fibrosa cistfca e
24
tumores marrons tern tornado entidades clfnicas extremamente raras.
Frankenthal et al. (2002) concluem em sua pesquisa que HTP nao demonstrou
apresentar significativ~ ef8ito radiograFico sabre a perda de crista ossea. 0 nivel de
PTH circulante e a dura~ao do HTP nao demonstrou estar ligado com a reduc;ao do
processo alveolar. Citam os autores Kaffee et al. (1982). Spolnik et al (1981) os
quais definem que HTP determina perda de lamina dura e este fato nao econsiderado como patognomonico do HTP sendo agora reconhecido como nao
especifico.
Merz et al. (2002) afirmam que as mais frequentes alterac;oes 6sseas no HTP
prima rio incluem reabson;:ao 6ssea subperiostal difusa, perda de lamina dura dos
dentes e generalizada osteoporos€. Par raz5es desconhecidas, certas areas foeais
do osso podem resistir mais a reabsofC;80 extensa, seguida pelo processo de reparo
celular que resulta no acumulo de estroma fibrilar e celulas do tecido conjuntivo
conjuntamente com celulas gigantes multinucleadas e espiculas de deposir;ao
oste6ide. Em adir;ao, ocorre hemorragia e deposi<;ao de hemosiderina. Este
processo resulta na formay3o do tumor marrom. Tumor marrom normalmente
envolve costela, clavicula, cintura pelvica e mandibula. Normalmente 0 tumor
marrom e quase sempre associado com evidencias radiograticas de doenya 6ssea
generalizada. Radiograficamente, tumor marrom aparece como uma definida les30
litica 6ssea.
De acordo com Akintoye et al. (2004), 0 HTP, em bora cause anormal turnover
e alterar;30 no padrao radiogratico do osso afetado, pode progredir para a forma
circunscrita radiolucida de les30 de celulas gigantes.
Freitas; Rosa; Souza (2004) citam que HTP pode apresentar areas liticas
uniloculares de localizayao maxiloMmandibular, que caracterizam areas de atividade
25
gigantocelular. Esta lesao pade atingir grande extensao ossea. Ocorre com maior
frequencia em pacientes do sexo feminin~, sendo quase sempre poliostico, podendo
envolver Qutros ossos do esqueleto como as metacarpos, escapula, clavicula, ilia e
etc. Uma das manifestac;6es do HTP e 0 desaparecimento ou interruP9ao da lamina
dura, conferindo ao osso alveolar urn aspecto osteoporotica.
Para Lange e Akker (2005) tumor marrom sao les6es foeais localizadas
dentro de areas de reabson;:ao ossea.
Consolaro (2005) cita que 0 HTP acelera muito 0 turnover osseo enos
maxilares provoca desaparecimento da lamina dura ou cortical 6ssea alveolar. Nas
demais corticais osseas, 0 periostea "corroi" a supeliicie 6ssea OU induz a
reabsor«ao subperiosteal. Na lamina dura, 0 ligamento periodontal realiza, as vezes,
func;ao de peri6steo e ela desaparece pela perda de continuidade por sua delicadeza
estrutural. 0 autor relata que, em artigo de revisao sabre 0 diagn6stico radiografico
de HTP, Pugh (1952) descreveu a ausencia da lamina dura e altera<;6es do
trabeculado 6sseo ao redor dos tecidos dentarios com sinais radiograficos, mas
ressaltou que os dentes mantinham sua integridade estrutural. 0 auter tambem cita
o trabalho de Rosenberg; Guralnick (1962), no qual examinaram 220 pacientes com
hiperparatireoidismo; analisaram os maxilares em 116 radiografias periapicais. Em
60% dos pacientes observaram perda da lamina dura e em nenhum dos casos foram
diagnosticadas reabsor<;6es dentarias. Um dos objetivos do trabalho foi verificar se a
ausencia de lamina dura poderia constituir um sinal precoce do hiperparatireoidismo,
antecedendo ao comprometimento renal, mas nao foi possivel essa correlal(ao.
Outros auto res tambem relata ram resultados semelhantes como Keating; Cook
(1945), Silverman et al. (1962), Silverman; William; Gillooly (1968). As reabsor<;6es
dentarias para serem diagnosticadas 0 mais precocemente possivel necessitam de
26
peliculas radiograficas periapicais bern processadas e padronizadas. 0 auter relata
que nas decadas de 1960 e 1970, algumas casuisticas de pacientes com
hiperparatireoidismo e analise criteriosa das suas condi~6es dentarias
complementaram as observa<;6es de Albright, Ash e Bauer, de 1934, quando
estudaram a problema em 17 pacientes, nao detectando altera<;:6es estruturais nos
dentes. Silverman et al. (1962), Rosenberg; Guralnick (1962) ao analisarem dezenas
de pacientes com hiperparatireoidismo, nao encontraram reabsorc;oes dentarias. Os
dentes estavam estruturalmente preservados, mesmo nos casas em que 0
trabeculado osseo e a cortical 6ssea alveolar S8 apresentavam comprometidos
severamente. NaG raramente, as cases de reabsor<;oes dentarias atribuidas as
causas sistemicas sao equivocadamente diagnosticadas a partir de radiografias
panoramicas. 0 intenso pracesso de reabson:;:ao 6ssea desorganiza 0 padrao de
mineralizay.3o da cortical alveolar, mas 0 seu arranjo estrutural se mantem mesmo
na impossibilidade de sua visualizayao nas radiografias periapicais. Nos casos de
pacientes com ausencia radiografica de cortical 6ssea alveolar e manutenyao da
integridade da raiz, confirmamos essas evidencias, ainda mais se considerando a
presen<;:a da camada dos cementoblastos, em media, a 250 micro metros da
superiicie 6ssea alveolar periodontal, ou seja, associada a uma area com elevado
nivel local de paratormenio e outras mediadores da reabsoryao ossea. Apenas a
ausencia desses receptores especificos suporta esse tipo de proteyao radicular
propiciada pela "surdez" dos cementoblastos.
Hata et al. (2006) descrevem um relato de caso clinico de distrofia ossea
renal onde a paciente em radiografia oelusal anterior da maxila apresentou perda da
lamina dura e aspecto de vidro-fosco do padrao osseo trabecular com um
radioluscente padrao de osso alveolar. Radiografia do cranio revelou uma
27
diminui\f80 do espalto diploe, perda da camada externa e aumento de ambos
maxi lares. Em tomografia computadorizada ambos maxilares demonstraram
aumento simetrico relativo e difusas radioluscE!ncias que continham escassas
radiopacidades.
2.6 ASPECTOS HISTOL6GICOS
McManus et al. (2000) afirmam que 0 tumor marrom e histologicamente
indistinguivel do tumor de celulas gigantes. Relata urn caso de granuloma de celulas
gigantes provocado pela HTP ocorrendo em associaC;:8o com pheochromocytoma.
Okada; Davies; Yamamoto (2000) relatam que nos casos de HTP as celulas
gigantes nao sao os elementos proliferativos da lesao. Tumor marrom, tumor de
celulas gigantes, granuloma de celulas gigantes e querubismo todos tern
histologicamente dois componentes principais: celulas mononucleares do estroma e
celulas gigantes mononucleares. Citam que no osso mandibular, 0 tumor marrom e
histologicamente indistinguivel do granuloma celulas gigantes.
Merz et al. (2002) afirmam que histologicamente e impossivel distinguir
celulas do tumor marrom das do granuloma reparativo, ambas apresentam
macr6fagos multinucleados com inerente tecida fibrosa reacianal secunda rio as
microfraturas do fino tecido osseo.
Consolaro (2005) relata que 0 resgate conceitual no contexto fisiol6gico da
endocrinologia nao fundamenta uma explicayao coerente do envolvimento hormonal
nas reabsoryoes dentarias, independentemente da endocrinopatia estudada. Ao
mesmo tempo, 0 conhecimento morfofisiologico dos tecidos dentarios periodontais
reforya a dificuldade de encontrar explicayao 10gica etiopatogenica para as
reabsor<;oes dentarias isoladas ou multiplas, relacionadas as endocrinopatias.
28
Alguns resultados refor/;:am cada vez mais que as causas das reabsorc;:oes dentarias
sao locais como as explic3c;:oes da organiz3c;:ao dos tecidos na junc;:ao
amelocementaria a microscopia eletr6nica de varredura e a capacidade imunogenica
da dentina. 0 autor conclui em suas teses que no HTP, chegou a detectar areas
osteoliticas focais e quando biopsiadas revelaram grande numero de celulas
clasticas em tecido estromal ricamente vasGularizado, caracterizando 0 "tumor
marrom do hiperparatireoidismo" Essa situac;:ao nao foi detectada nos maxilares em
nenhum dos pacientes examinados. 0 autor em sua tese cita que nos casas de
pacientes com ausencia radiografica de cortical 6ssea alveolar e manutenC;:Elo da
integridade da raiz, confirmam-se essas evidencias, considerando a presen~a da
camada dos cementoblastos, em media, a 250 micrometros da superifcie ossea
a!veolar periodontal, ou seja, associada a uma area com elevado nivel local de PHT
e outros mediadores da reabsor~ao ossea. Apenas a ausencia desses receptores
especificos suporta esse tipo de prote~ao radicular propiciada pela "surdez" dos
cementoblastos.
Oh et al. (2006) descrevem que pode ser dificil distinguir 0 tumor marrom de
outras les6es de celulas gigantes no exame histologico somente. 0 diagnostico final
de tumor marrom e feito baseado na associa~ao de severo HTP primario. Tumor
marrom representa um processo reparativo celular re!acionado ao efeito direto da
e!eva~ao cr6nica de PHT no osso. Areas focais de ossa sofrem extensas
reabsor~6es e degenera~ao cistica. Remodela~ao ossea continua com deposi~ao de
um estroma denso fibroce!u!ar e a presen~a de celulas gigantes multinucleadas. Em
adi~ao, ocorre hemorragia e deposir;:ao de hemosiderina, a qual e responsave! pela
co!ora~ao marronzada do tumor e, portanto pelo nome. Embora de mandibula ser 0
mais freqliente ossa envolvido na caber;:a e na regiao do pesco~o, tumor marrom da
29
maxila tern sido reportado.
2.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Para Shafer; Hine; Levy (1987) 0 HTP e indislinguivel do granuloma central
de colulas giganles do osso. Portanto, qualquer paciente que tenha uma Iesao
central de celulas gigantes deve ser examinado, a rim de excluir a possibilidade de
heperparatireodismo. IS50 e feito mais facilmente pela determinac;ao da taxa de
calcio no sora. No case da doenc;a, a taxa de calcio esta acima do nivel normal de 9
a 12 mg/100 mL
Damme; Mooren (1994). em urn relata de casa clinico confirmam a dificuldade
de diferenciar Sindrome Noonan-like de multiplas les6es de Cf31ulas gigantes,
multiplos granulomas centrals de celulas gigantes, querubismo e tumor marrom do
hiperparatireoidismo prima rio. A dificuldade sustenta-se no fato que, ate a presente
momento, as desordens sao histol6gicamente e imunohistologieamente
indistingufveis. Assim os autores eoncluiram que 0 diagnostieo difereneial e
de pendente do exame elinieo, do radiodiagnostico e dos resultados laboratoriais.
Segundo Merz et al. (2002), devido as similaridades entre tumores marrons,
granulomas reparativos e tumores de celulas gigantes verdadeiros, 0 diagnostico de
tumor marrom sustenta-se nas evideneias dos aehados do hiperparatireoidismo.
Para Yamazaki et al. (2003), 0 diagnostico diferencial do HTP inclui 0
querubismo.
Pogrel (2003) relata que 0 granuloma central de celulas gigantes 0 identico
histologicamente ao tumor marrom de celulas gig antes do HTP, porem ate 0
momento naa se identifieau um harmonia semelhante ao PHT que pudesse induzir a
lesao. Apesar da nao evideneia ate 0 presente momenta da existencia deste
30
harmonia no tratamento de casas de granuloma central de celulas gigantes, 0 autor
prop6em terapia com calcitonina porque as celulas gigantes multinucleadas devem
ter receptores para calcitonina, alguma parte deve ser controlada pela atividade da
calcitonina.
De acordo com Albright et al. (1937), Cavanah; Dons (1993), Mastorakos et
al (1997), Kirk et al. (1999), Akintoyne et al. (2002) citados par Akintoyne et al.
(2004), as endocrinopatias como puberdade precoce, hipertireoidismo, excesso de
harmonia de cresci mento, hipercortisolismo e HTP podem ser relacionadas adisplasia fibrosa. A idade, associada com endocrinopatias e perda de fosfato renal
podem afetar a metabolismo 6sseo e 0 padrao de crescimento da maxila e
mandibula.
Thoma; Sosman; Bennett (1943) citados par Consolaro (2005), relatam
achados dentarios e esqueleticos da Osteodisplasia Fibrosa Hereditaria, afirmando
que "quando consideramos 0 hiperparatireoidismo como causa de exuberante
reabsoryao 6ssea para liberar sais minerais, ° dente nao se apresenta afetado,
apesar de ativa participayao da cortical 6ssea alveolar" Ainda descreveram: "a
interpretayao dos fatos possibilita a conciusao de que 0 hiperparatireoidismo afeta 0
metabolismo mineral, mas os dentes continuam depositarios de calcio, mas nao sao
reservatorios de calcio" Os dentes nao sao afetados, mas 0 mesmo mecanismo de
reabsoryao 6ssea pode ser evocado em dentes com reabsoryoes induzidas por
outras raz6es.
Lange; Akker (2005) em sua pesquisa concluiram que as granulomas
centrais de celulas gigantes (GCCG) se apresentam como les6es multiloculares com
uma grande diversidade radiogratica, desde lesoes apicais pequenas a grandes
les6es multiloculares radiohkidas envolvendo grande parte da maxila e mandfbula.
31
Tanto as les6es multiloculares quanta as les6es uniloculares podem apresentar
casas de reabsory.3o radicular e outras displasias cementarias dentarias.
Clinicamente os casas de GCCG na maio ria dos pacientes eram assintomaticos.
Poucos pacientes apresentaram parestesia e dor provocada por edema. Sendo mais
comum ausencia da dor com edema da face au cavidade oral. As les6es ocorrem
com maior frequencia em pacientes com idade inferior a trinta anos. Multiplas les6es
por celulas gigantes sao frequentemente associadas com hiperparatireoidismo.
Oh et al. (2006) relatam que 0 diagnostico diferencial de lesao cistica na
regiao abaixo do pesco90 incluem cisto col6ide da tireoide, cisto do timo cisto da
fenda branquial e cisto broncogenico. Fina agulha de aspirayao pode ser utilizada no
diagn6stico da evoluyao destas les6es. Se um cisto da paratire6ide tem suspeita
clinica, 0 fluido deve conter PHT e niveis de tireoglobulina. Os autores consideram a
triade, elevado nivel de serico de calcio, elevado nivel de PHT e baixo nivel de
tireoglobulina como diagn6stico de adenoma cistico da paratire6ide.
Frequentemente carcinoma de paratire6ide apresenta severa hipercalcemia e deve
ser considerado diagn6stico diferencial do HTP primario severo. Embora a
coexistencia de cisto da paratire6ide e carcinoma tern side descrito como raros.
2.8 TRATAMENTO
Segundo Guney et al. (2001), 0 HTP primaria e uma doenl'a curavel cam a
reamo<;:ao do adenoma paratireoideano. 0 aspecto da doenya 6ssea indica-se a
intervenyao cirurgica. Uma cirurgia bem sucedida com eliminayao da atividade do
hormonio da paratire6ide usualmente provoca a regressao do tumor marrom em uma
escala significante. Tumores grandes e sintomaticos, principal mente quando
provocam disfunyao, e tumores marrons recorrentes requerem remoyao cirurgica.
Merz et al. (2002) relatam que 0 tratamenta do tumor marrom e dependente
32
do tratamento do HTP. Uma vez que 0 nivel de calcio serico e normalizado, a tumor
marrom pode regredir au pode requerer ressec<;ao cirurgica. Ressec<;ao e
preconizada na maioria dos casas para atingir um diagnostico definitiv~.
Recorrencia, se a nivel serico e normalizado, e extremamente improvavel.
Yamazaki et al. (2003) deserevem que a normaliza<;ao da fun<;ao da
paratireoide deve promover a redu<;ao no tamanho au fazer desaparecer a tumor. Os
autores relatam um raro caso onde ocorreu um cresci menta continuo do tumor
marrom em maxila e mandibula de um paciente com HTP no qual urn dos tumores
aumentou apes remo<;ao do adenoma da paratireoide. Assim, as autores consideram
que a tumor marrom deve ser removido se nao obselVar involu<;ao mesmo apes a
paratireoidectomia.
Para Yamazaki et al. (2003) e Daniels (2004), existe um consenso geral que a
mais logica conduta para tratamento do HTP primario e a paratireoidectomia. Porem,
as opini6es 58 dividem na conduta frente as lesoes 6sseas uma vez que a
paratireoidectomia tenha sido feita. Muitos autores acreditam que as les6es 6sseas
regridem ap6s um tempo a excisao com rapida conversao da lesao 6ssea para osso
normal. Embora alguns autores recomendem em alguns casas onde a resolu<;ao elenta ou a crescimento permanece, curetagem local e enuclea<;:ao.
Consolaro (2005) relata que mil hoes de pessoas sao tratadas atualmente com
bifesfonatos por uma grande variedade de doen<;as 6sseas. Essas drogas sao
utilizadas como medicamentos nas calcifica<;6es e ossifica<;oes ectepicas,
calcifica<;oes des tecidos moles, urolitiases, fibrodisplasia ossificante progressiva e
nas doen<;as com grandes destrui<;oes 6sseas como na Doen<;a de Paget, no
hiperparatireoidismo primario, na hipercalcemia maligna, na destrui<;ao essea
tumoral e a altamente prevalente osteoporose p6s menepausa. Os efeitos des
33
bifosfonatos incorporados ao osso podem ser assim relacionados: diminuiyao da
reabSOfC;30 ossea, aumento da densidade de mineralizaC;3o, aumento do volume e
massa ossea, aumento da resistencia 6ssea e diminuic;ao do indice de fraturas
osseas. Efeitos em lango prazo ainda sao desconhecidos.
Para Lange et al. (2005). do ponto de vista histol6gico nao se observou
diferen9a entre tumor marrom e CGCGs, visto que teda histologia que confirma
CGCG deve possuir niveis sericos de calcio e f6sforo analisados, descartando 0
potencial de tumor marrom. Obrigatoriamente devem ser realizados testes de rotina
em todos os pacientes com histol6gico confirmado de CGCG, porque 0 tratamento
de pacientes com tumor marrom e muito diferente daqueles com niveis normais de
PHT.
Arabi et al. (2006) relatam um caso clinico severo de HTP em um paciente do
sexo masculino, 55 anos, com severa perda 6ssea e profundas mudanyas
esqueleticas das costelas e espinha que regrediu drasticamente ap6s terapia com
vitamina 0 documentada por varias imagens de tomografias computadorizadas.
Oh et al. (2006) relatam que a hist6ria natural do tumor marrom, ap6s 0
controle do HTP e indefinida. A regressao do tumor marrom tern sido reportada ap6s
a ressecyao do cislo da paratire6ide e resoluyao do HTP. Embora, muitos casas de
progressao do tumor marrom tenham sido reportados mesmo ap6s 0 tratamento do
HTP. Relatos adicionais tern demonstrado uma resposta parcial quando utilizado a
radioterapia local ou corticoster6ide via oral. Em muitos casos, a ressecyao do tumor
marrom e requerida para promover a cura.
Hata et al. (2006) citam que a distrofia 6ssea renal e uma das mais comuns
complicayoes que afetam as pacientes com insuficiencia renal cr6nica ambos antes
ou apos iniciar a dialise de manuteny8o, porem a macrognatia secundaria a distrofia
34
6ssea renal e rara. Usualmente, 0 aumente maxilar originado da distrofia 6ssea renal
normal mente nao retorna ao normal ap6s 0 tratamento do hiperparatireoidismo. as
autores relatam um case de macrognatia secundaria a distrofia 6ssea renal cujo
tratamento obteve sucesso ap6s a paratireoidectomia.
35
3 DISCUssiio
Na revisao da literatura observou-se a possibilidade de discussao dos variDs
aspectos do HTP, como podemos relatar a seguir.
Shafer; Hine; Levy (1987), Cotran; Kumar; Colins (2000), Freitas; Rosa;
Souza (2004), Lange; Akker (2005) concordam que 0 HTP primario e uma doen<;a de
adultos, sendo mais comum nas mulheres do que nos homens e que a prevalencia
aumenta ap6s a menopausa.
Cotran; Kumar; Colins (2000) Daniels (2004) afirmam que 0 HTP prima rio e
mais comumente causado par adenoma, seguido par hiperplasia e em numero
bastante reduzido por carcinoma.
Merz et at (2002) relatam em acordo com Guney (2001), Daniels (2004) que
a pratica de realizar exames sanguineos de ratina checando os niveis sericos de
calcio tern permitido realizar diagnosticos precoces do HTP primario. Para Daniels
(2004), tornou-se raro 0 diagnostico de HTP primario aonde S8 observam altera<;oes
6sseas, pois as manifesta<;oes 6sseas e as altera<;oes dentais sao geralmente
consideradas envolvimentos tardios, assim, sao rarcs os casos em que nao se
diagnostica antes das les6es 6sseas sintomaticas aparecerem.
Segundo Shafer; Hine; Levy (1987), 0 primeiro sinal da doen<;a pode ser um
tumor de celulas gigantes ou urn "cisto" dos maxilares. Quase todos os pacientes
com a doenya tem les6es esqueleticas, algumas nas quais podem ocorrer no cranio
ou nos maxilares. Em discordancia Guney et al. (2001) citam que alteray6es 6sseas
ocorrem em menos que 5% dos casos e considera 0 tumor marrom a fase terminal
do processo de remodelac;ao 6ssea durante 0 HTP primario e secundario. Merz et al.
(2002) relatam que apesar do HTP prima rio ter a possibilidade de multiplas
apresentac:;:6es, tornou-se raro quando a doenc:;:a esta presente apenas com
manifesta,oes esqueleticas. Para Ercihan et al. (2001) 0 HTP apresenta les6es
classicas esqueleticas, representadas par reabsorc:;:aoossea, cistos osseos, tumores
marrons e osteopenia generalizada. Ostelte fibrosa cistica e tumores marrons tem
tornado entidades clinicas extremamente raras.
Segundo Cotran; Kumar; Colins (2000), 0 HTP primario manifesta-se de duas
maneiras gerais, assintomatico ou sintomatico com manifestac:;:6es clinicas
classicas do HTP primario, como dar 6ssea, calculos renais e dar abdominal. Ja
Okada; Davies; Yamamoto (2000), Guney et al. (2001) concordam que 0 HTP
frequentemente aparece como uma lesao osteolitica nos ossos comumente na
mandibula, costelas, pelve, sendo que Okada; Davies; Yamamoto (2000)
acrescentam 0 femur e Guney et al. (2001) incluem as claviculas. Ja Yamazaki et al.
(2003) afirmam que 0 tumor marrom desenvolve em multiplos sitios tambem
incluindo as costelas, clavlculas e cintura pelvica e para Merz et al. (2002) 0 tumor
marrom normalmente envolve costela, clavicula, pelve e mandibula.
Guney et al. (2001), Yamazaki et al. (2003), Daniels (2004), Consolaro (2005)
consideram 0 envolvimento da maxila raro um fato raro e a mandlbula como a local
mais comumente envolvido. Daniels (2004) acrescenta 0 envolvimento de outros
ossos da regiao maxilofacial, incluindo os ossos da 6rbita. Para Consolaro (2005) a
localiza~aopreferencial das les6es do HTP sao os ossos longos e outros assos com
indice metab61ico mais elevado. Ja Freitas; Rosa; Souza (2004) consideram um
envolvimento poliostico, padendo envolver outros ossos do esqueleto como os
metacarpos, escapula, clavicula, Ilia e etc.
Shafer; Hine; Levy (1987), Frankenlhal et al. (2002) estao de acordo que 0
HTP e indistinguivel do granuloma central de celulas gigantes. Par este motivo, Merz
37
et al. (2002); Yamazaki et al. (2003) concordam que 0 diagnostico clinico diferencial
do tumor marrom e feito com os achados do HTP.
Shafer; Hine; Levy (1987), Okada; Davies; Yamamoto (2000),Frankenthal et
al. (2002), Merz et al. (2002), Freitas; Rosa; Souza (2004), Consolaro (2005)
afirmam que que HTP determina perda de lamina dura concordando com Hata et al.
(2006) que acrescentam que a insuficiencia renal cr6nica pede causar uma grande
variedade de manifesta<;6es orofaciais e dentais, incluindo a distrofia ossea, tumor
marrom, aumento das bases osseas, diminui9ao au mineraliz8<;ao da camera pulpar,
aspecto 6sseo de vidro despolido e les6es radiolucentes. Ja Freitas; Rosa; Souza
(2004) conferem ao osso alveolar urn aspecto osteoporotico.
De acordo com Shafer; Hine; Levy (1987), Hata et al. (2006) nos maxilares,
o aspecto radiografico do osso tern sido descrito como "vidro fosee"
Merz et al. (2002) relatam osteoporose generalizada, discordando de Akintoye
et al. (2004), que afirmam que 0 HTP, embora cause anormal turnover e altera9ao
no padrao radiografico do 0550 afetado, pode progredir para a forma circunscrita
radiolucida de lesao de celulas gigantes.
A maioria dos autores entre eles Guney et al. (2001), Merz et al. (2002),
Yamazaki et al. (2003), Daniels (2004) , Oh et al. (2006) relatam que 0 tratamento do
tumor marrom e dependente do tratamento do HTP, uma vez que 0 nfvel serico de
calcio e normalizado, 0 tumor marrom pode regredir ou pode requerer ressec<;ao
cirurgica.
Guney et al. (2001), Yamazaki et al. (2003) , Oh et al. (2006) consideram que
o tumor marrom deve ser removido se nao observar involuyao mesmo apes a
paratireoidectomia.
Oentre outras formas de tratamento Consolaro (2005) sugere que os
pacientes pod em ser tratadas com bifasfanata. Arabi et al. (2006) relatam um casa
c
39
4 CONSIDERAc;:6ES FINAlS
- Apesar do avan(fo nos recursos de diagnostico das altera(foes sistemicas aliadas a
facilidade de tratamento, os cirurgioes-dentistas podem suspeitar do diagnostico de
HTP por meio do exame radiografico, mesmo considerando que as alterac;oes
osseas surgem no est8gio avanc;ado da doenc;a.
- A importancia da qualidade radiografica associada a sua correta indicac;ao efundamental para detecyao das alterayoes 6sseas, permitindo assim que a
interpretayao possa somar-se aos achados clinicos.
- Um dos aspectos radiograticos patognomonico do HTP e a perda generalizada da
lamina dura detectada nos exames radiograticos, reforyando a importancia do
conhecimento desta doenya sistemica pelo cirurgiao-dentista.
40
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