daÑo celular irreversible: necrosis medicina veterinaria - 2004 -
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DAÑO CELULARIRREVERSIBLE:
NECROSISMEDICINA VETERINARIA
- 2004 -
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DEFINICIÓN
Muerte de alguna porción de
cualquier tejido del organismo vivo,
causada por insuficiente suministro
de sangre al tejido, por traumas,
radiación o por efecto de sustancias
químicas.
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DEFINICIÓN
Agentes causantes de necrosis:
Virus, bacterias, parásitos,
hongos
Estados de hipoxia
Deficiencias nutricionales
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DEFINICIÓN
El carácter patológico de la
Necrosis se reconoce como la
manifestación más grave de
enfermedad que se puede observar
a nivel celular.
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APOPTOSIS
Conjunto de reacciones bioquímicas
que ocurren en células cuando se
diferencian y ejercen funciones
normales.
Tras cierto número de divisiones
celulares MUERTE PROGRAMADA
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APOPTOSIS
Ocurre muerte celular normal en
tejidos lábiles, que están sometidos
normalmente a recambio de células:
eritrocitos, células epidérmicas,
células de epitelios respiratorio y
digestivo, etcétera.
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APOPTOSIS
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APOPTOSIS
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NECROSISNECROSIS: forma de muerte celular
resultante de un daño agudo a los
tejidos
APOPTOSISAPOPTOSIS: proceso ordenado, que
generalmente confiere ventajas al
conjunto del organismo durante su
ciclo normal de vida.
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Por ejemplo, la diferenciación de los
dedos humanos durante el
desarrollo embrionario requiere que
las células de las membranas
intermedias inicien un proceso
apoptótico para que los dedos
puedan separarse.
La apoptosis ha sido tema de
creciente atención en la biología
celular y en el estudio del desarrollo
de los organismos, así como en la
investigación de enfermedades tales
como el cáncer. Así lo demuestra el
hecho que el premio Nobel del año
2002 para Fisiología o Medicina
fuese otorgado a Sydney Brenner
(Gran Bretaña), H. Robert Horvitz
(EUA) y John E. Sulston (GB) "por
sus descubrimientos concernientes
a la regulación genética del
desarrollo de órganos y la muerte
celular programada" (véase [1]).
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NECROSIS
Una vez que se confirma la
necrosis, es IRREVERSIBLEIRREVERSIBLE.
Muerte celular patológica
reconocible por los signos
morfológicos de necrofanerosis.
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NECROSIS
En citoplasma: Hipereosinofilia
y pérdida de la estructura normal
En el núcleo:
Picnosis
Cariolisis
Cariorrexis.
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NECROSIS
PICNOSISPICNOSIS: retracción del núcleo
con condensación de la cromatina
CARIOLISISCARIOLISIS: disolución del
núcleo
CARIORREXISCARIORREXIS: fragmentación del
núcleo en trozos con cromatina
condensada.
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CÉLULA NORMAL
PICNOSIS
CARIORREXIS
CARIOLISIS
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PICNOSISPICNOSIS
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CARIOLISICARIOLISISS
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CARIORREXISCARIORREXIS
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NECROSIS
Las alteraciones del citoplasma y
núcleo son coexistentes.
Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no
constituyen etapas de la alteración
nuclear; representan formas distintas
de reacción.
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NECROSIS APOPTOSIS
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Se excluye de la muerte celular
a aquella que ocurre dentro del
proceso de remodelación de
órganos en desarrollo.
EXCEPCIONES
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No abarca muerte celular la que
ocurre en el organismo muerto,
como fenómeno cadavérico (post
mortem).
EXCEPCIONES
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Muestra de tejido: Muerte de
células separadas del organismo
producida por acción de líquidos
fijadores.
Dicha muerte no es manifestación
de enfermedad.
NECROSIS
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Desde el momento en que actúa
una noxa, se producen en la célula
alteraciones morfológicas y
funcionales que durante algún
tiempo son reversibles si cesa la
acción nociva.
NECROSIS
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De hecho, a la MO no se conoce
alteración en la célula viva que
indique con certeza daño celular
irreversible conducente a necrosis.
NECROSIS
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Con ME se han descubierto
alteraciones que indican muerte
inevitable en la célula viva
(floculaciones de la matriz de
mitocondrias).
NECROSIS
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Puede considerarse que la célula
muere en el momento en que la
pérdida de funciones vitales es
irreversible aunque cese la
acción nociva.
NECROSIS
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Proceso celular que media entre el
momento en que la célula muere y
el momento en que se presenta la
necrofanerosis.
Durante este periodo la célula no
muestra alteraciones a la MO.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
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La Necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Al MCF se aprecian alteraciones
nucleares a las 2 y 4 hrs. de la
muerte celular: núcleo granular y
núcleo con halo brillante,
respectivamente.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
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A la ME las primeras alteraciones
irreversibles aparecen entre 1 y 2
hrs. después de iniciada una
isquemia en el epitelio hepático y
tubular renal y de 20 a 60 min en
fibras miocárdicas.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
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Aparecen cambios estructurales que
permiten inferir que la célula ha
muerto.
Se presentan, no antes de 6 horas
de ocurrida la muerte celular y
pueden persistir días o semanas e
incluso meses.
NECROFANEROSISNECROFANEROSIS
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Proceso de desintegración y
disolución de la célula necrótica.
Se acompaña de infiltración de
células multinucleadas y remoción
de detritus celulares por
macrófagos.
NECROLISISNECROLISIS
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Se observa en el núcleo a los 5
días de ocurrida la muerte
celular.
NECROLISISNECROLISIS
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POR HIPOXIAPOR HIPOXIA
La alteración primaria en la célula
se produce en las mitocondrias,
por detención de la oxidación
fosforilativa y disminución de la
producción de ATP.
PATOGENIAPATOGENIA
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Estas alteraciones son reversibles
y se desarrollan en los primeros 15
minutos de hipoxia.
Alrededor de 20 minutos se
aprecian lesiones que indican
lesión irreversible de la célula.
PATOGENIAPATOGENIA
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Rupturas de la membrana celular
indican daño celular irreversible y
permiten gran flujo de iones de
calcio al citosol.
Salida de enzimas lisosomales,
produce autólisis.
PATOGENIAPATOGENIA
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POR RADIACIÓNPOR RADIACIÓN
La noxa corresponde a radicales
libres producidos por la radiación
ionizante.
La lesión primaria se produce en la
membrana celular.
PATOGENIAPATOGENIA
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Las alteraciones que siguen son
similares a las de las últimas fases
de la necrosis por hipoxia
Las lesiones mitocondriales son
tardías en comparación con la
necrosis por hipoxia.
PATOGENIAPATOGENIA
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Entre otras noxas que actúan de
manera similar a las radiaciones
ionizantes, está el tetracloruro
de carbono.
PATOGENIAPATOGENIA
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DE REPERFUSIÓNDE REPERFUSIÓN
Se produce no durante isquemia,
sino cuando se la interrumpe
reperfundiendo sangre.
Exclusivo del ser humano.
PATOGENIAPATOGENIA
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Se trata de isquemia prolongada,
pero transitoria, de unos 20
minutos, es decir, que alcanza a
producir floculaciones de la matriz
mitocondrial.
PATOGENIAPATOGENIA
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Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.
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Determinados por los cambios en
la arquitectura histológica del
tejido afectado, dado por la
acción de diversos agentes
etiológicos sobre la célula.
TIPOS DE NECROSISTIPOS DE NECROSIS
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Macroscópicamente, zonas de color
gris blanquecino amarillenta y
tumefacta.
Al MO, se aprecian siluetas de
células necrosadas.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
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El detalle morfológico del tejido se
mantiene, sin embargo, se pierde
el componente celular.
Célula homogénea y opaca por
coagulación de las proteínas.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
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Si es extensa, sin corresponder a
un infarto, se aprecia destrucción
de la trama fibrilar, como sucede
en las necrosis masivas del
hígado.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
![Page 52: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/52.jpg)
Al MO, las células comprometidas
presentan los signos típicos de la
necrofanerosis.
Se reconoce estructura del órgano
por las siluetas de las células y
fibras.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
![Page 53: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/53.jpg)
Se habla de necrosis estructurada.
El proceso necrótico se desarrolla
lentamente; si la necrosis es
extensa, se produce un proceso
reparativo que deja cicatriz.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
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HÍGADO: Múltiples focos de necrosis.
![Page 55: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/55.jpg)
CORAZÓN: Múltiples áreas de necrosis en la pared y cuerdas tendíneas.
![Page 56: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/56.jpg)
CORAZÓN: Áreas de necrosis en la pared ventricular izquierda.
![Page 57: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/57.jpg)
BAZO: Infarto en la cara dorsal.
![Page 58: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/58.jpg)
RIÑÓN: Infarto en la zona cortical.
![Page 59: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/59.jpg)
RIÑÓN: Necrosis en la zona medular.
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HÍGADO: Foco de necrosis de coagulación en zona periportal.
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RIÑÓN: Focos de necrosis de coagulación.
![Page 62: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/62.jpg)
HÍGADO: Necrosis centrolobulillar.
![Page 63: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/63.jpg)
El pH, después de descender bajo lo
normal, sube y se mantiene sobre
siete durante la necrofanerosis.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
![Page 64: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/64.jpg)
Si es pequeña y afecta sólo el
parénquima, se colapsa la trama
fibrilar.
La necrosis de coagulación tiene
dos variantes:
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
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Superficie de corte es homogénea.
De color blanquecino amarillenta.
Aspecto similar al queso.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
![Page 66: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/66.jpg)
Ocurre con mayor frecuencia en la
TBC, en la forma exudativo-
caseosa, en la que primero se
produce exudado, que se caseifica
junto con el tejido inflamado.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
![Page 67: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/67.jpg)
Se necrosan las células y se
destruye la trama fribilar.
Más resistentes a esta destrucción
son las fibras elásticas.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
![Page 68: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/68.jpg)
Al MO el tejido comprometido
aparece como masa eosinófila.
Las siluetas de las estructuras son
confusas; se habla por eso de una
"necrosis no estructurada".
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
![Page 69: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/69.jpg)
Los caracteres particulares de la
necrosis de caseificación se deben
a ciertas substancias grasas, que
en el bacilo TBC corresponden a
lipopolisacáridos.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
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La caseificación puede producirse
también en otras inflamaciones,
como en sífilis y en el carcinoma
de células renales, Hipernefroma,
que contiene substancias grasas.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
![Page 71: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/71.jpg)
PULMÓN: Zona de necrosis caseosa. Observe absceso en el tejido pulmonar.
![Page 72: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/72.jpg)
Mycobacterium bovis
![Page 73: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/73.jpg)
Nódulo Linfático con necrosis de caseificación en su centro.
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![Page 75: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/75.jpg)
PULMÓN: Granuloma con centro caseoso
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![Page 77: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/77.jpg)
Célula gigante de Langerhans en tejido pulmonar con necrosis caseosa.
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![Page 81: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/81.jpg)
Se presenta en músculo estriado.
Se produce coagulación de la
proteína del sarcoplasma.
A la MO, marcada hipereosinofilia
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
![Page 82: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/82.jpg)
Las masas hipereosinófilas del
sarcoplasma no se acompañan de
alteraciones del núcleo.
Se habla de coagulación del
sarcoplasma o degeneración cérea
o de Zenker.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
![Page 83: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/83.jpg)
Toxinas de microorganismos
patógenos o deficiencia de Se,
vitamina E o ambas (enfermedad
del músculo blanco).
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
![Page 84: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/84.jpg)
Aspecto macroscópico similar a la
cera.
Focos amarillo-verdosos, opacos y
homogéneos.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
![Page 85: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/85.jpg)
Por extensión se ha descrito
necrosis cérea en el miocardio,
donde las fibras comprometidas
presentan aspecto microscópico
similar.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
![Page 86: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/86.jpg)
Músculo afectado por necrosis cérea.
![Page 87: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/87.jpg)
Tejido muscular afectado por necrosis cérea en miembro posterior.
![Page 88: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/88.jpg)
MÚSCULO ESQUELÉTICOMÚSCULO ESQUELÉTICO: necrosis cérea (al centro), fibras con picnosis y acentuada eosinofilia del sarcoplasma, parcialmente fragmentado. HE, 200x.
![Page 89: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/89.jpg)
MIOCARDIOMIOCARDIO: Al centro, fibras con sarcoplasma homogeneizado, acentuadamente eosinófilo; núcleo relativamente bien conservado.
![Page 90: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/90.jpg)
Principal característica es la pérdida
del detalle morfológico de la célula y
del tejido.
Todo depende del tipo de enzima
liberada en la zona de necrosis.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 91: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/91.jpg)
Se presenta casi exclusivamente
en el SNC.
Con mayor frecuencia en infartos
cerebrales.
Es más manifiesta en la sustancia
blanca.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 92: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/92.jpg)
Puede ocurrir también en el
páncreas como componente de
pancreatitis necróticas.
Está condicionada en particular
por características del tejido
comprometido.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 93: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/93.jpg)
No se trata de una forma
esencialmente diferente de la
necrosis de coagulación.
Se trata de necrosis con rápida e
intensa necrolisis producida por
intensa actividad enzimática.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 94: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/94.jpg)
Se manifiesta macroscópicamente
en la transformación de la zona
comprometida en una cavidad, en
cuyos bordes se aprecia al
microscopio intensa actividad
macrofágica.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 95: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/95.jpg)
En el cerebro las zonas de
cavitación comienzan a producirse
en la tercera semana de evolución
de un infarto.
Macrófagos (Microglía), aparecen a
los cuatro días de evolución.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 96: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/96.jpg)
Contienen material graso producto
de la desintegración de la mielina,
en forma de gotitas y gránulos, por
lo que esos macrófagos reciben el
nombre de "corpúsculos gránulo-
adiposos“.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 97: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/97.jpg)
Suelen contener hemosiderina,
producto de la degradación de la
hemoglobina fagocitada
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 98: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/98.jpg)
Los caracteres particulares se
explican por su pobre contenido
en proteínas y alto contenido en
substancias grasas.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 99: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/99.jpg)
Debido a esta alcalinidad la
actividad enzimática es baja, y el
material necrótico, de alto
contenido proteico, es lisado
lentamente.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 100: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/100.jpg)
El pH se mantiene ácido, lo que
favorece la actividad enzimática.
El medio ácido se explica por la
liberación de ácidos grasos
producidos en la desintegración
de la mielina.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 101: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/101.jpg)
En el páncreas, la necrosis de
licuefacción se explica por el alto
contenido en enzimas proteolíticas
de éste órgano.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 102: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/102.jpg)
El páncreas tiene alto contenido
en lipasas, que, al necrosarse las
células, se liberan y actúan sobre
el tejido adiposo vecino: se
produce Adiponecrosis (mal
llamada "necrosis grasa").
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 103: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/103.jpg)
En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes
cantidades de ácidos grasos.
Se producen jabones de calcio lo
que da aspecto finamente granular
basófilo a los focos necróticos.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 104: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/104.jpg)
En procesos séptico-toxémicos,
de hipoxia e inflamaciones, en el
miocardio se producen focos de
miolisis con conservación de la
membrana basal de las fibras
comprometidas.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 105: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/105.jpg)
El intersticio NO se compromete.
La lesión no se da a nivel
macroscópico.
Se trata de necrosis con rápida
necrolisis; los mecanismos
patogenéticos no se conocen.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
![Page 106: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/106.jpg)
Ejemplos:
Encefalomalacia reblandecimiento
del encéfalo por deficiencia de vit. E en
aves.
Poliencefalomalacia por
deficiencia de tiamina (vit. B2) en
bovinos.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
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![Page 108: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/108.jpg)
![Page 109: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/109.jpg)
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![Page 111: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/111.jpg)
![Page 112: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/112.jpg)
![Page 113: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/113.jpg)
![Page 114: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/114.jpg)
![Page 115: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/115.jpg)
![Page 116: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/116.jpg)
Afecta depósitos naturales de tejido
graso: subcutáneo, perirrenal, surco
coronario, mesenterio, etc.
Frecuente en daño pancreático o por
ruptura del conducto pancreático.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
![Page 117: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/117.jpg)
Por acción de las lipasas presentes
en el jugo pancreático se produce
hidrólisis de la grasa.
Macroscópicamente, se observan
placas blanquecinas opacas.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
![Page 118: DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022020712/552eddb75503463d038b4a03/html5/thumbnails/118.jpg)
Necrosis en tejido subcutáneo la
causa puede ser por traumatismo.
En zonas de inflamación aguda se
aprecia necrosis por acción de las
enzimas liberadas por neutrófilos.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
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Muerte de un tejido (necrosis) u
órgano por insuficiente aporte
sanguíneo.
Se produce por la infección de la
zona afectada ante la presencia
de bacterias, que se desarrollan
en hábitat carentes de oxígeno.
GANGRENAGANGRENA
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La piel presenta color pálido,
luego rojo o bronce, hasta
alcanzar aspecto verdoso.
Se calienta y se inflama, producto
de la infección.
GANGRENAGANGRENA
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En ocasiones aparecen ampollas
con líquido amarronado y
maloliente.
Puede destruir piel y músculos.
En casos graves se puede provocar
insuficiencia renal, delirio y muerte.
GANGRENAGANGRENA
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Se suele extirpar el tejido muerto y,
en casos de mala circulación, es
necesario amputar un miembro
para evitar infección generalizada.
Tratamiento no siempre es exitoso.
Fallece 20% de quienes la padecen.
GANGRENAGANGRENA
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HÚMEDAHÚMEDA: Afecta a órganos
cuyo ambiente es rico en líquidos
intestino y pulmón.
Gérmenes penetran tejidos
subyacentes, donde proliferan y
dan origen a un estado tóxico.
GANGRENAGANGRENA
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HÚMEDAHÚMEDA:
Territorio comprometido es de
color pardo verduzco.
No existe buena delimitación de
la zona afectada.
GANGRENAGANGRENA
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PULMÓN: Zonas de gangrena húmeda posterior a neumonia
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PULMÓN: Abscesos pulmonares con presencia de gangrena húmeda.
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SECASECA:
Afecta a los tejidos con baja
concentración de agua.
Especialmente se presenta en
cola, orejas y extremidades.
GANGRENAGANGRENA
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SECASECA:
Se evapora el agua y se produce
rápidamente desecación de la
piel comprometida.
Piel con aspecto acartonado, de
color pardo negruzco y seco.
GANGRENAGANGRENA
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SECASECA:
El territorio comprometido queda
bien demarcado, los gérmenes
no penetran en la profundidad,
no se produce intoxicación del
organismo.
GANGRENAGANGRENA
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GASEOSAGASEOSA:
Formación de burbujas de gas.
Enfermedades ocasionadas por
bacterias del género Clostridium.
Edema Maligno y Pierna Negra.
GANGRENAGANGRENA
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