DE TRANSITIEPERIODE ALS

MONITORINGSVENSTER VOOR DE

VEERKRACHT VAN

HOOGPRODUCTIEF MELKVEE

Veerle Stroo Stamnummer: 01407440

Promotor: Prof. dr. ir. Veerle Fievez

Tutor: ing. Stijn Heirbaut

Masterproef voorgelegd voor het behalen van de graad in

Master of Science in de bio-ingenieurswetenschappen: landbouwkunde

Academiejaar: 2018 - 2019

De auteur en de promotor geven de toelating deze masterproef voor consultatie beschikbaar te

stellen en delen van de masterproef te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt

onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de

bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit de masterproef.

The author and the promotor give permission to use this thesis for consultation and to copy parts of

it for personal use. Every other use is subject to the copyright laws, more specifically the source must

be extensively specified when using results from this thesis.

1

Woord vooraf

Ik wil graag mijn masterthesis beginnen met een oprecht woordje van dankbaarheid aan enkele

mensen die mij geholpen en gesteund hebben tijdens het proces van mijn masterproef en mijn

opleiding tot bio-ingenieur in het algemeen. Vooreerst mijn ouders om mij de kans te geven deze

opleiding te kunnen volgen, zodat ik kon uitgroeien tot wie ik nu ben. Daarnaast ook de universiteit

Gent en mijn promotor professor Ir. V. Fievez, zonder wie dit proces uiteraard niet mogelijk was. Ook

mijn tutor ing. Stijn Heirbaut om mij te begeleiden doorheen mijn masterthesis. Als laatste wil ik ook

graag mijn vriend Tom bedanken om mij te steunen door deze soms lastige periode. Een

welgemeende dankjewel!

Ik kijk er enorm naar uit om alle informatie die ik bijgeleerd heb tijdens mijn opleiding en mijn

masterthesis in de praktijk om te zetten vanaf 1 juli op het melkveebedrijf samen met Tom!

2

Inhoudsopgave

Woord vooraf .......................................................................................................................................... 1

Inhoudsopgave ........................................................................................................................................ 2

Lijst van afkortingen ................................................................................................................................ 4

Samenvatting .......................................................................................................................................... 5

Inleiding ................................................................................................................................................... 6

Literatuurstudie ....................................................................................................................................... 7

1. Vlaamse melkveehouderij ................................................................................................................... 7

2. De transitieperiode .............................................................................................................................. 8

2.1. Eigenschappen van de transitieperiode ....................................................................................... 8

2.2. Transitieproblemen .................................................................................................................... 10

3. Sensoren en biomerkers .................................................................................................................... 17

3.1. Inleiding ...................................................................................................................................... 17

3.2. Parameters ................................................................................................................................. 17

4. Parameters per ziekte ....................................................................................................................... 27

4.1. Ketose ......................................................................................................................................... 27

4.2. Mastitis ....................................................................................................................................... 28

4.3. Pensverzuring ............................................................................................................................. 29

4.4. Kalfziekte .................................................................................................................................... 30

Hypothese en doelstelling ..................................................................................................................... 32

1. Inleiding ............................................................................................................................................. 32

2. Hypothese.......................................................................................................................................... 32

3. Doelstelling onderzoek ...................................................................................................................... 32

Materiaal en methoden ......................................................................................................................... 33

1. Verzamelen van gegevens ................................................................................................................. 33

1.1. Algemeen .................................................................................................................................... 33

1.2. Sensoren ..................................................................................................................................... 35

1.3. Bloedmetabolieten ..................................................................................................................... 36

1.4. Melkmetabolieten ...................................................................................................................... 37

2. Verwerken van de gegevens ............................................................................................................. 37

2.1. Melkvetzurenprofiel ................................................................................................................... 37

2.2. Verwerking van de gegevens ...................................................................................................... 38

Resultaten .............................................................................................................................................. 40

1. Overzicht van de gegevens ................................................................................................................ 40

3

1.1. Gegevens bekomen met sensoren ............................................................................................. 40

1.2. Bloed- en melkmetabolieten ...................................................................................................... 41

2. Toekenning tot een clustergroep ...................................................................................................... 44

3. Parameters vergelijken tussen clustergroepen ................................................................................. 45

3.1. Voederopname ........................................................................................................................... 45

3.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 46

3.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 47

3.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 48

3.5. Transitieproblemen .................................................................................................................... 50

4. Parameters vergelijken tussen gezonde en klinisch zieke dieren ..................................................... 50

4.1. Voederopname ........................................................................................................................... 50

4.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 51

4.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 52

4.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 53

Discussie ................................................................................................................................................ 55

1. Overzicht van de gegevens ................................................................................................................ 55

1.1. Gegevens bekomen met sensoren ............................................................................................. 55

1.2. Bloed- en melkmetabolieten ...................................................................................................... 55

2. Toekenning tot een clustergroep ...................................................................................................... 57

3. Parameters vergelijken tussen clustergroepen ................................................................................. 57

3.1. Voederopname ........................................................................................................................... 57

3.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 58

3.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 58

3.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 58

3.5. Transitieproblemen .................................................................................................................... 59

4. Parameters vergelijken tussen gezonde en klinisch zieke dieren ..................................................... 61

4.1. Voederopname ........................................................................................................................... 61

4.2. Activiteit ..................................................................................................................................... 61

4.3. Lichaamsgewicht en body conditie score ................................................................................... 61

4.4. Melkproductie en –samenstelling .............................................................................................. 61

Conclusies .............................................................................................................................................. 63

Referenties ............................................................................................................................................. 64

Addenda ................................................................................................................................................ 72

4

Lijst van afkortingen

1,25(OH)2D 1,25-dihydroxyvitamine D

BCS Body Conditie Score

BHB β-hydroxyboterzuur

DGZ Diergezondheidszorg Vlaanderen

DS Droge stof

IGF-1 Insulineachtige groeifactor-1

ILVO Instituut voor landbouw- visserij- en voedingsonderzoek

LANUPRO Laboratorium voor Diervoeding en Kwaliteit van Dierlijke producten

NEB Negatieve energiebalans

NEFA Niet-veresterde vetzuren

SARA Subacute pensverzuring

SCC Somatisch celgetal

SD Standaarddeviatie

VZ Melkvetzuren

5

Samenvatting

Koeien ondergaan een negatieve energiebalans tijdens de transitie van drachtige, droogstaande koe

naar gekalfde, lacterende koe. Sommige koeien zijn metabool minder veerkrachtig en worden dus

geconfronteerd met een sterker en langer durende negatieve energiebalans. Tijdens een staat van

negatieve energiebalans kunnen zich gezondheidsproblemen voordoen, zoals ketose, mastitis,

pensverzuring en/of kalfziekte. Deze transitieproblemen hebben een weerslag op de productiviteit,

het welzijn en de reproductiviteit van de koe. Verschillende sensoren en/of biomerkers kunnen de

gezondheid van de individuele dieren monitoren en registreren.

De hypothese van dit onderzoek stelt dat er onderscheid gemaakt kan worden tussen

hoogproductieve melkkoeien van het Holstein-ras op basis van hun metabole veerkracht tijdens de

transitieperiode en dat deze geïdentificeerd kunnen worden met gebruiksvriendelijke sensoren en/of

biomerkers.

Tijdens dit onderzoek werden 21 koeien opgevolgd tijdens de transitieperiode met sensoren voor

lichaamsgewicht, body conditie score, voederopname, activiteit en melkproductie. Melkstalen

werden genomen gedurende de eerste 23 dagen van de lactatie en werden geanalyseerd op melkvet,

melkeiwit en somatisch celgetal. De melkstalen van dag 3, 6, 9 en 21 werden daarnaast ook

geanalyseerd op melkvetzuursamenstelling. Bloedstalen werden genomen op dag -7, 3, 6, 9 en 21 en

werden geanalyseerd op niet-veresterde vetzuren, β-hydroxyboterzuur, glucose en insuline.

Van deze bloedbiomerkers (NEFA, BHB, glucose en insuline) werden de gemiddelde gehaltes

genomen van de eerste drie stalen in lactatie (dag 3, dag 6 en dag 9). Op basis van deze log-

getransformeerde en gestandaardiseerde, gemiddelde gehaltes werden koeien in drie groepen

geclusterd met de k-means methode. Een eerste groep bevatte vijf koeien met een intermediaire

metabolietenstatus. De tweede groep bevatte zeven koeien met een ongunstige status en een

laatste groep bestond uit negen koeien met een gunstige metabolietenstatus. Deze drie groepen

werden vergeleken op basis van de verzamelde gegevens van de sensoren en de samenstelling van

de melk.

Er kon geconcludeerd worden dat koeien met een ongunstige metabolietenstatus en/of met

gezondheidsproblemen tijdens de transitieperiode verschilden in een aantal parameters met hun

gezonde tegenhangers. De gevoelige koeien hadden een verminderde voederopname (18 tot 30 %),

een lagere bewegingsindex (30 tot 45 %) en een groter verlies aan lichaamsgewicht tijdens de eerste

weken van de lactatie. De melkhoeveelheid en –samenstelling toonden ook lichte verschillen, maar

hun bruikbaarheid in de praktijk kan in vraag gesteld worden.

Er kan gesteld worden dat een aantal parameters een grote potentie hebben om als referentie

gebruikt te worden om gevoelige dieren te identificeren, maar deze zouden grondiger moeten

onderzocht worden met een groter aantal dieren om zo mogelijke grenswaardes op te stellen.

6

Inleiding

Hoogproductief melkvee is veeleisend en gevoelig voor gezondheidsproblemen, zeker tijdens de

eerste weken na kalven. In die periode maken ze een transitie door en worden ze verwacht een

toplactatie te produceren. Melkkoeien gaan tijdens de transitieperiode in negatieve energiebalans.

Bij koeien met een zwakkere veerkracht is deze negatieve energiebalans sterker en langduriger en

zijn gezondheidsproblemen niet onbestaande. Gezondheidsproblemen, zoals ketose, mastitis,

pensverzuring en kalfziekte hebben een weerslag op de productiviteit en het welzijn van de koe. Het

is dus belangrijk om als landbouwer voldoende te waken over de gezondheid van de veestapel.

Daarbij kan gebruik gemaakt worden van een aantal sensoren en/of biomerkers die een opkomend

probleem in een vroeg stadium kunnen detecteren. Bij het vroeg observeren van een

transitieprobleem kan de landbouwer preventief ingrijpen en het management aanpassen en kunnen

verdere problemen vermeden worden. Eén van de belangrijkste uitdagingen waarmee de moderne

melkveehouderij wordt geconfronteerd, is dus het ontwikkelen en implementeren van economisch

haalbare en praktische strategieën voor de preventie van transitieproblemen en andere ziektes bij

runderen. Dit alles om ziektes te voorkomen, dierenwelzijn en rendabiliteit van de landbouwer te

verbeteren, terwijl men voedselveiligheid, de consument en het milieu in het achterhoofd houdt.

7

Literatuurstudie

1. Vlaamse melkveehouderij Nu het melkquotum weggevallen is in 2015 hoeft het niet te verbazen dat Vlaamse melkveebedrijven

alsmaar groter worden. Volgens de CRV-statistieken (CRV, 2019) was het gemiddeld aantal koeien

per bedrijf in Vlaanderen van 67 in 2014 toegenomen naar 87 in 2018. Volgens de cijfers van het

Departement Landbouw & Visserij (Landbouw en Visserij, 2019) telde een Vlaams melkveebedrijf

gemiddeld 55,7 melkkoeien per bedrijf in 2017 (figuur 1). Daarnaast steeg ook het

productievermogen van de melkkoeien. Dit bedroeg in 2014 en 2018 respectievelijk 8 392 en 9 148

kg melk per koe per jaar in Vlaanderen voor bedrijven met melkproductieregistratie (MPR) (figuur 2).

Figuur 1: Evolutie van het aantal bedrijven met melkkoeien en het gemiddelde aantal melkkoeien per bedrijf, Vlaanderen, 2004 – 2017 (Landbouw en Visserij, 2019)

* Vanaf 2014 melkkoeien inclusief reforme koeien

Figuur 2: Rollend jaargemiddelde melkproductie voor een 2000 tal Vlaamse bedrijven (kg melk per koe per jaar) MPR-statistiek, Vlaanderen (CRV, 2019)

25

30

35

40

45

50

55

60

4,000

5,000

6,000

7,000

8,000

9,000

10,000

11,000

2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011* 2012 2013 2014 2015 2016 2017

aan

tal m

elkk

oei

en p

er b

edri

jf

aan

tal b

edri

jven

met

mel

kko

eien

aantal bedrijven met melkkoeien (*) melkkoeien (*) per bedrijf

7400

7600

7800

8000

8200

8400

8600

8800

9000

9200

9400

2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018

Kg

me

lk p

er

koe

pe

r ja

ar

8

2. De transitieperiode

2.1. Eigenschappen van de transitieperiode De transitieperiode bij hoogproductief melkvee is de periode van 60 tot 90 dagen rondom het kalven

waarbij de drachtige, droogstaande koe een transitie ondergaat naar gekalfde, lacterende koe. De

transitieperiode wordt ook wel gedefinieerd als de tijdsperiode van drie weken voor tot drie weken

na kalven (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Het is de meest uitdagende periode van de lactatiecyclus,

waarin de koe verschillende fysiologische en metabolische veranderingen ondergaat, zoals

insulineresistentie, verminderde voederopname, verminderde immuunsysteemwerking en negatieve

energiebalans (NEB) (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018 en Leblanc 2010).

Tijdens de eerste twee maanden na afkalven hebben koeien een hogere kans op het oplopen van

metabolische en infectieuze ziektes (Knapp, Laur et al. 2014). Ze maken een transitie door en worden

verwacht een toplactatie te produceren. Doordat koeien niet in staat zijn om te gaan met de

metabolische vraag voor deze hoge productie ontstaan transitieproblemen. Problemen kunnen dus

een gevolg zijn van het niet in balans zijn van de in- en output van energie of bijvoorbeeld van

mineralen zoals calcium (Mulligan and Doherty 2008). Het belang of de grootte van de ziekten zijn

zeer dierafhankelijk.

Stofwisselingsproblemen kunnen al vroeg tijdens de transitieperiode beginnen en hebben weken tot

maanden verder een weerslag op de algemene (re-)productiviteit en het welzijn van koeien (Leblanc

2010). Metabolische en infectieuze ziektes leiden tot een toegenomen vervangingspercentage,

gewichtsverlies, sterfte, verlies aan levensproductiviteit en slechte reproductie (verhoogd aantal

open dagen, verhoogd aantal inseminaties per dracht), resulterend in economische verliezen (Knapp,

Laur et al. 2014 en Mulligan and Doherty 2008). Om een voorbeeld te geven: de gemiddelde totale

kost van subklinische ketose werd geschat op € 257 per kalving (Raboisson, Mounie et al. 2015). De

melkproductie kon tot 7,2 kg per dag dalen gedurende de eerste 20 dagen na kalven wanneer koeien

te maken hadden met transitieproblemen (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Bovendien is een koe die

een ziekte ondergaat, gevoeliger om een tweede ziekte op te lopen. Bijvoorbeeld koeien met een te

hoge body conditie score hebben meer kans op het oplopen van ketose of leververvetting. Deze

problemen kunnen de immuniteitswerking onderdrukken, wat dan weer een oorzaak kan zijn van het

ophouden van de nageboorte (Mulligan and Doherty 2008).

In de studie van Hostens, Ehrlich et al. (2012) vergelijkt men de productiecurve van gezonde en zieke

koeien. Bij gezonde koeien wordt de productiepiek eerder en op een hoger niveau bereikt en komt

een snelle daling nadien. Wanneer een koe last heeft van één of meerdere metabolische ziektes,

komt er een tragere stijging naar de productiepiek, maar deze lijkt gecompenseerd te worden door

een betere persistentie. Het productieniveau (305 dagen productie) was enkel verlaagd voor koeien

die meer dan één metabolische ziekte te verduren hadden tegenover gezonde koeien of koeien met

slechts één metabolische ziekte. In figuur 3 wordt dit weergegeven voor koeien in tweede lactatie.

9

Figuur 3: Melkproductie van koeien in tweede lactatie; gezond (volle lijn), één metabolische ziekte (stippellijn), meerdere metabolische ziekten (dubbele lijn) (Hostens, Ehrlich et al. 2012)

Tijdens de periode rond het kalven wordt 30 tot 50 % van de koeien getroffen door één of andere

vorm van een metabolische of infectieuze ziekte (Leblanc 2010). De meest voorkomende en

belangrijkste transitieproblemen zijn ketose, mastitis, pensacidose en kalfziekte. De incidentie van

stofwisselingsziekten (zoals kalfziekte en ketose) en melkklierinfecties (zoals mastitis) werden

geschat op 7,8 tot 16,8 % en 2,8 tot 12,6 % respectievelijk (Wankhade, Manimaran et al. 2017).

Ingvartsen, Dewhurst et al. (2003) vonden dat, met uitzondering van mastitis, hoger productieve

koeien geen verhoogd risico hebben voor productieproblemen (o.a. kalfziekte en ketose). In de

studie van Ruprechter, Adrien et al. (2018) kwam mastitis voor met een incidentie van 15,2 %

ongeacht de pariteit. Terwijl de incidentie van kalfziekte steeg bij toenemende pariteit, van 9,5 % bij

eerste kalfskoeien naar 43 % bij multipare koeien. Prevalentie van subacute pensacidose ging van

19% bij koeien in begin lactatie tot 26 % bij koeien in midden lactatie (Mulligan and Doherty 2008).

Deze vier transitieproblemen worden in 2.2. Transitieproblemen verder in detail besproken en in

tabel 1 kunnen enkele kenmerken gevonden worden.

Tabel 1: Prevalentie en indicatorkenmerken van de vier belangrijkste transitieproblemen: ketose, mastitis, pensacidose, kalfziekte (bron: Jorjong, van Knegsel et al. (2015), Hostens, Ehrlich et al. (2012), Hussein, Abd El-Razik et al. (2018), Mulligan and Doherty (2008), Ruprechter, Adrien et al. (2018), Plaizier, Krause et al. (2008) en Reinhardt, Lippolis et al. (2011))

Transitieprobleem Prevalentie-interval Belangrijkste indicator Grootteorde

Ketose 6,5- 26,9 % Ketonen zoals β-hydroxyboterzuur

1,2 – 1,4 mmol/L bloed

Mastitis 3,7- 19,1 % Somatisch celgetal > 500 000 cellen /ml melk Pensacidose 19- 26 % pH 5,9 – 5,8 – 5,6 Kalfziekte 3,5- 43 % Calcium 2,0 mmol/L serum

10

2.2. Transitieproblemen

2.2.1. Ketose

Ketose of hyperketonemie is een metabool proces waarbij het bloed, urine of melk een verhoogde

concentratie aan ketonen (aceton, acetoacetaat en β-hydroxyboterzuur (BHB)) bevat (Berge and

Vertenten 2014). Er bestaan verschillende vormen van ketose: klinische ketose, ook wel slepende

melkziekte genoemd, en subklinische ketose. Bij koeien met subklinische ketose manifesteren zich

nog geen ziekteverschijnselen (cf. verminderde voeropname, verlaagde melkproductie, sloomheid),

wat bij ketotische koeien wel het geval is.

Ketose komt voornamelijk voor tijdens het begin van de lactatie waarbij koeien zich in een negatieve

energiebalans bevinden, omdat ze veel energie nodig hebben om melk te produceren en te weinig

energie kunnen opnemen uit voeder. Koeien zullen dan een verhoogde lipolyse ondergaan van hun

lichaamseigen vetreserves en zo dus meer niet-veresterde vetzuren (NEFA) produceren. Deze NEFA's

worden opgenomen in de lever en geoxideerd om energie te leveren. Wanneer er een te grote

aanvoer is van NEFA's in de lever, zullen deze slechts gedeeltelijk geoxideerd worden ter vorming van

ketonen als BHB (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). Dit proces wordt ketogenese genoemd. De

productie van ketonen heeft een dubbele oorzaak: hoge hoeveelheid NEFA's en lage hoeveelheid

glucose. Ketonen kunnen, net als glucose, energie leveren voor het lichaam. Glucose wordt

voornamelijk gevormd uit het pensgeproduceerde propionzuur.

Bij hoge concentraties ketonen kan een koe ketose ontwikkelen. Volgens Rodriguez-Jimenez, Haerr

et al. (2018) bevond een koe zich in een ketogene toestand indien de gemiddelde bloedconcentratie

van BHB (van 0 tot 15 dagen in lactatie) meer dan 1,4 mmol/L bedroeg. Bij Jorjong, van Knegsel et al.

(2015) werd een koe al bij een BHB concentratie van 1,2 mmol/L als ketotisch bestempeld.

De eerste twee weken na afkalven is de optimale tijd om te testen voor subklinische ketose (Leblanc

2010). Koeien met ketose kunnen behandeld worden met propyleenglycol om leververvetting (het

opslaan van triglyceriden in de lever) te voorkomen (Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018).

Enkele gevolgen van ketose kunnen zijn: daling van melkopbrengst (tot 10 % daling), verminderde

voederopname, lage pensvulling, verminderde activiteit, overmatig verlies van lichaamsconditie en

ketongeur in adem of melk (Berge and Vertenten 2014). In de studie van Hostens, Ehrlich et al.

(2012) waren de melkproductieverliezen het grootst in de eerste en tweede week van de lactatie bij

ketonenconcentraties van 1,4 mmol/L bloed (-1,88 kg/dag) en 2,0 mmol/L bloed (-3,3 kg/dag),

respectievelijk. De 305 dagen melkproductie veranderde niet bij koeien met ketose t.o.v. gezonde

koeien (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Terwijl een studie in de VS net aantoont dat een

productieverlies tot meer dan 300 kg per lactatie kon voorkomen bij koeien met ketose (Berge and

Vertenten 2014).

Een koe met subklinische ketose (BHB > 1,2 mmol/L) tijdens de eerste twee weken na kalven had een

drie tot acht keer hoger risico op het ontwikkelen van lebmaagverplaatsing (Rodriguez-Jimenez,

Haerr et al. 2018 en Leblanc 2010). Normaal gezien bevindt de lebmaag zich onder de pens, maar bij

een lebmaagverplaatsing verplaatst deze zich naar boven. Dit kan zowel aan de linker- als

rechterzijde. Ook een verhoogd risico voor metritis van anderhalf tot drie keer werd waargenomen

(Leblanc 2010 en Suthar, Raposo et al. 2012). Vóór het kalven is de baarmoederholte steriel, maar

tijdens de kalving zijn de cervix, vagina en vulva beschadigd, waardoor pathogene bacteriën de kans

11

hebben om de baarmoeder te besmetten. Metritis is dus de infectie van de uterus en omvat de

ontsteking van alle uterine lagen (Dervishi, Zhang et al. 2016). Koeien met ketose hadden ook

tweemaal zoveel kans op mastitis tijdens de eerste 35 dagen in lactatie (Berge and Vertenten 2014).

Dit kan zijn door een aantasting van de uierafweermechanismen tijdens hyperketonemie.

In de studie van Jorjong, van Knegsel et al. (2015) observeerde men een hyperketonemie incidentie

van 26,9 tot 6,5 % van 2 tot 8 weken in lactatie. In Europa werd de prevalentie van de subklinische

ketose geschat op 25 % (Raboisson, Mounie et al. 2015). Hostens, Ehrlich et al. (2012) spraken van

een incidentie van ketose van 8,3 % bij koeien in de eerste 30 dagen in lactatie. In de studie van

Ruprechter, Adrien et al. (2018) lag de algemene incidentie van ketose laag, door het toepassen van

preventieve maatregelen (toedienen van propyleenglycol), waardoor de incidentie van klinische en

subklinische ketose respectievelijk 0,3 % en 3,3 % was.

2.2.2. Mastitis

Mastitis is de ontsteking van de melkklier, veroorzaakt door verschillende types bacteriën, zoals

streptococcen, Staphylococcus aureus en Escherichia coli en hun toxines (Hussein, Abd El-Razik et al.

2018). Er wordt een onderscheid gemaakt tussen klinische en subklinische mastitis. Klinische mastitis

wordt gekenmerkt door een toename van het somatisch celgetal (van 4,5*103 naar 1*107 cellen/ml

melk), de aanwezigheid van afwijkende melk (bv melkstolsels) of tekenen van ontsteking in één of

meerdere melkkwartieren (bv zwelling van de uier) tijdens de eerste 30 dagen in melk (Hussein, Abd

El-Razik et al. 2018 en Ruprechter, Adrien et al. 2018).

Mastitis en andere infectieuze ziektes worden geassocieerd met een slecht management tijdens de

transitieperiode. Dit komt doordat koeien een sterke immuniteitsonderdrukking ondergaan tijdens

de periode rond kalven en dus gevoeliger zijn aan slecht management zoals bv slechte hygiëne. Op

deze manier kunnen ze mastitis en andere ziektes oplopen (Mulligan and Doherty 2008 en Santos,

Souza et al. 2018).

Subklinische mastitis veroorzaakt geen zichtbare veranderingen in de melk of aan de uier, maar heeft

net als klinische mastitis een negatief effect op o.a. de melkkwaliteit en -kwantiteit (Hussein, Abd El-

Razik et al. 2018). Koeien met mastitis produceerden 550 kg melk en 20 kg vet minder per 305

lactatiedagen dan koeien zonder mastitis (Boujenane, El Aimani et al. 2015). Het moment en

hoeveelheid van de lactatiepiek werd niet beïnvloed bij een koe met enkel mastitis. Bij koeien, die

last hadden van mastitis samen met een andere metabolische ziekte, konden wel

kortetermijneffecten op de melkopbrengst voorkomen, maar de 305 dagen lactatieproductie werd

niet beïnvloed want er kwam een grotere persistentie voor (Hostens, Ehrlich et al. 2012). Dit laatste

was in contrast met voorgaande en andere studies die een daling tot wel 10 % meldden van de 305

dagen lactatieproductie (Hagnestam, Emanuelson et al. 2007). Melkproductieverliezen waren in

ieder geval wel het grootst wanneer mastitis voorkomt rond het moment van de lactatiepiek.

Daarnaast zijn koeien met subklinische mastitis ook een infectiebron voor andere koeien, net omdat

de melk er normaal uitziet. Dit resulteert in de verspreiding van de infectie in de kudde. Ook de

reproductiviteit van de runderen kan worden aangetast. Bij koeien met mastitis was de periode

tussen kalven en eerste inseminatie 6,1 dagen langer dan koeien zonder mastitis (Hussein, Abd El-

Razik et al. 2018 en Boujenane, El Aimani et al. 2015). De behandelingskost creëert voor de

veehouder grote economische verliezen samen met de lagere melkkwaliteit en de verminderde

reproductiviteit.

12

Bij koeien in de eerste 30 dagen in lactatie was de incidentie van mastitis 3,7 % (Hostens, Ehrlich et

al. 2012). In de studie van Hussein, Abd El-Razik et al. (2018) was de prevalentie van klinische mastitis

19,12 %. Subklinische mastitis kwam 15 tot 40 keer meer voor dan klinische mastitis.

2.2.3. Pensverzuring

Pensacidose, ook pensverzuring genaamd, is een goed gekende spijsverteringsstoornis, die een

toenemend probleem is in de melkveehouderij (Enemark 2008). Er bestaan twee verschillende

klinische ziektes: acute en subacute pensacidose (SARA). Subacute pensacidose wordt gekenmerkt

door een verlaagde pens-pH gedurende een langere periode van de dag. Afhankelijk van de auteur

en bemonsteringswijze worden verschillende definities gebruikt. Volgens Plaizier, Krause et al. (2008)

wijst een gedaalde pens-pH voor langere periodes per dag, bijvoorbeeld 3uur/dag, op

SARA. Volgens Krause and Oetzel (2006) is SARA dan weer gedefinieerd als periodes van matig

gedaalde pens-pH, van 5,5 tot 5.

Pensacidose wordt veroorzaakt door een combinatie van een hoge productie van organische zuren,

die niet gebufferd of voldoende geabsorbeerd kunnen worden. Hierdoor kan de pens-pH sterk dalen

(Plaizier, Krause et al. 2008).

Een eerste stap in het ontwikkelen van pensverzuring is het overmatig opnemen van snel

fermenteerbare koolhydraten, zoals granen en een te lage inname van voedingsvezels en structuur

(Krause and Oetzel 2006 en Plaizier, Krause et al. 2008). Een hoog gehalte aan koolhydraten in het

rantsoen doet de productie van vluchtige vetzuren stijgen. Initieel leidt een grote hoeveelheid

koolhydraten tot een toegenomen groeisnelheid van de meeste pensbacteriën, door meer

substraatbeschikbaarheid en minder competitie onderling. Wanneer de fermentatie kan blijven

voortgaan, wordt er meer acetaat, propionzuur en boterzuur geproduceerd. Voedingsvezels en

structuurrijke ruwvoeders zorgen voor herkauwen en speekselproductie. Dit speeksel bevat buffers,

zoals natriumbicarbonaat, die nodig zijn om de zuurproductie te bufferen (Plaizier, Krause et al.

2008).

De uiteindelijke daling van de pens-pH is een gevolg van de accumulatie van de geproduceerde

vluchtige vetzuren (Krause and Oetzel 2006). Deze accumulatie komt er doordat organische zuren

onvoldoende gebufferd of geabsorbeerd worden. De absorptiecapaciteit van de penswand wordt

beïnvloed door de grootte en dichtheid van de penspapillen en kan bv minder zijn door een

ontsteking van de penswand, veroorzaakt door een te lage zuurtegraad (Plaizier, Krause et al. 2008).

Wanneer de pens-pH zich tussen 6 en 5,6 bevindt, zal een daling van de pH een gevolg zijn van de

stijging van de hoeveelheid vluchtige vetzuren en niet door melkzuur (Plaizier, Krause et al. 2008).

Maar wanneer de pH dan nog verder daalt, speelt de melkzuurproductie ook een rol in de pens-pH

daling (Krause and Oetzel 2006). Dit is weergegeven in figuur 4.

13

Figuur 4 Fermentatiepatroon en kenmerken van de pensomgeving in relatie tot de pens-pH (Prasanth and Ajithkumar 2016)

De enige betrouwbare en accurate test om pensacidose vast te stellen, is het meten van de pH van

de pensvloeistof. Er komen verschillende grenswaarden van de pens-pH voor om van pensacidose te

spreken. Deze ging van een pH van 5,5 tot 5,8 en 5,9 tot zelfs een pH < 5,6 gedurende 180 min/dag of

gedurende 283 min/dag of pH < 5,8 gedurende 475 min/dag (Colman, Waegeman et al. 2015 en

Plaizier, Krause et al. 2008). Deze waarden zijn afhankelijk van de manier en moment van staalname,

omdat de pens-pH schommelt gedurende de dag. Maar daarnaast is het belangrijk te weten dat

koeien sterk verschillen in hun gevoeligheid voor SARA. Het is aangetoond dat bij koeien met

gelijkaardige dalingen van de pens-pH, de reactie op de lage pens-pH verschilt. Vandaar is het meten

van enkel de pens-pH niet voldoende om de ziekte te diagnosticeren (Plaizier, Krause et al. 2008).

Acute pensverzuring heeft klinische symptomen als anorexia, abdominale pijn en wankelen. Fatale

gevolgen beginnen wanneer de pens-pH onder 5 is gezakt (Krause and Oetzel 2006). Koeien met

SARA vertonen vaak geen duidelijke klinische symptomen (Colman, Waegeman et al. 2015) of pas

veel later (Mulligan and Doherty 2008). SARA heeft wel negatieve en onomkeerbare gevolgen op het

welzijn en de productie van koeien: kreupelheid, verminderde voederopname, lage BCS,

immuniteitsonderdrukking, groter afvoerpercentage en verhoogd sterftecijfer (Krause and Oetzel

2006 en Enemark 2008). Koeien met SARA produceerden dagelijks 2,7 kg minder melk per dag en ook

melkvet- en melkeiwitproductie daalden respectievelijk met 0,3 en 0,12 %. Andere gevolgen van

pensacidose zijn diarree, hoefbevangenheid, ontsteking en leverabcessen (Plaizier, Krause et al.

2008).

Al deze zaken dragen bij tot de ziektekost van SARA, vandaar dat preventie van dit transitieprobleem

zeer belangrijk is. SARA voorkomen of genezen, gebeurt vaak via een verandering van het

voederrantsoen door het al dan niet toevoegen van een buffer, de hoeveelheid krachtvoeder

verminderen en snel fermenteerbare koolhydraten vermijden in het krachtvoeder om het effectieve

vezelgehalte in het rantsoen te verhogen (Rojo-Gimeno, Fievez et al. 2018). Enkel buffers (zoals bv

natrium- of kaliumbicarbonaat) toevoegen als preventiemaatregel kan zeker werken, maar is vaak

geen langetermijnoplossing.

14

Prevalentie van subacute pensverzuring was 19 % bij koeien in begin lactatie en 26 % bij koeien in

midden lactatie (Mulligan and Doherty 2008 en Plaizier, Krause et al. 2008). Twee groepen van

koeien hebben het grootste risico op SARA: 1. Koeien met een piek in drogestofopname, wegens

meer productie van vluchtige vetzuren in de pens; 2. Koeien in het begin van de lactatie, wegens

afgenomen absorptiecapaciteit van de pens met 50 % tijdens de droogstand, slecht aangepaste

pensmicroflora en snelle aanvoer van energierijke voeders. In de recentere studie van Dieho, Dijkstra

et al. (2016) kon men echter geen verschil vinden in absorptiesnelheid van vluchtige vetzuren bij

vergelijking van trage en snelle krachtvoeropbouw voor dieren in het begin van de lactatie, ondanks

de grotere papillae-oppervlakte bij dieren met snelle krachtvoeropbouw.

2.2.4. Kalfziekte

Kalfziekte of hypocalciëmie is een metabolische ziekte gekenmerkt door instabiliteit van de koe

tijdens het kalven, wankelen, nervositeit, bewusteloosheid en binnen de 72 uur na kalven niet meer

recht kunnen staan (Ruprechter, Adrien et al. 2018 en Paudyal, Maunsell et al. 2018). In de studie van

De Koster, Strieder-Barboza et al. (2018) maakt men gebruik van klinische tekenen zoals de

lighouding, spiertrillingen, instabiliteit, koude ledematen, droge neus en depressie om kalfziekte te

diagnosticeren.

Calcium heeft een centrale rol in vele weefsels en fysiologische processen zoals botvorming,

spiercontractie, zenuwgeleiding, bloedstolling, hormonale secretie en enzymactiviteit (Reinhardt,

Lippolis et al. 2011, Horst, Goff et al. 2003 en El-Samad, Goff et al. 2002). De calciumconcentratie in

het serum bij gezonde koeien is 2,1-2,8 mmol/L, maar wanneer deze waarde onder 2,0 mmol/L zakt,

heeft de koe last van subklinische hypocalciëmie (Reinhardt, Lippolis et al. 2011, Ruprechter, Adrien

et al. 2018).

Beenderen zijn een reservoir van calcium (Ca) en fosfor (P), maar bot-Ca-reserves zijn gelimiteerd,

waardoor koeien weldegelijk een goede Ca-opname in de darm nodig hebben om de behoefte voor

de lactatie te bereiken (Rodney, Martinez et al. 2018). Calciumhomeostase wordt bereikt door de

instroom van calcium naar het bloed vanuit de botten, nieren en darm, onder een sterke hormonale

controle. Zo blijft de bloedplasma Ca-concentratie constant, ondanks de variaties door Ca-

concentraties in het voeder en de vraag voor melkproductie en foetale groei (El-Samad, Goff et al.

2002).

Naast calciumtekort kan ook magnesium (Mg)-deficiëntie een oorzaak zijn van kalfziekte.

Onvoldoende absorptie van Mg kan het gevolg zijn van een hoge kaliuminhoud van gras, dewelke

Mg-absorptie remt (Schonewille 2013). Magnesium werkt samen met calciumionen voor het goed

functioneren van hart- en skeletspieren en de vlotte geleiding van signalen door het zenuwstelsel.

Daarnaast speelt Mg ook een rol in het metabolisme van het parathyreoïd hormoon (PTH) en

vitamine D en is dus belangrijk voor het calciummetabolisme.

Vitamine D speelt een centrale rol in het calciummetabolisme, het reguleren van de absorptie van Ca

en P in de darm, mobiliseren van mineralen van de beenderen en stimuleren van Ca-reabsorptie in

de nieren. Vitamine D kan in verschillende vormen voorkomen, o.a. 25-hydroxyvitamine D3

(25OHD3) en 1,25-dihydroxyvitamine D3 (1,25(OH)2D3). Deze laatste is de hormonale actieve vorm

van vitamine D3 (Rodney, Martinez et al. 2018 en Schonewille 2013). In de nieren wordt het 25OHD3

omgezet tot 1,25(OH)2D3 met behulp van 1α-hydroxylase enzyme. Dit enzym wordt o.a. gereguleerd

door PTH (Horst, Goff et al. 2003).

15

Als Ca-concentraties in het plasma dalen tot onder 10mg/dl, worden de bijschildklieren gestimuleerd

PTH te produceren en vrij te stellen. Stijging van de concentratie van bloed-PTH stimuleert op zijn

beurt de hydroxylatie en activatie van 1,25(OH)2D3. Actieve metabolieten van vitamine D3 en andere

analogen stimuleren Ca-absorptie in de darm en zorgen zo voor een stijging van Ca-concentratie in

het bloed. Bij plasma Ca-concentraties groter dan 10mg/dl, worden zowel PTH-secretie en

1,25(OH)2D3-synthese onderdrukt (Horst, Goff et al. 2003).

Het calciummetabolisme is kritisch gedurende de transitieperiode omwille van de verhoogde vraag

voor foetale skeletgroei en de irreversibele verliezen van calcium in melk bij de opstart van de

lactatie (Rodney, Martinez et al. 2018). Tijdens het begin van de lactatie is er een plotse stijging in

vraag naar Ca en deze vraag is veel groter dan deze tijdens het einde van de dracht. De

calciumvereisten op het einde van de dracht zijn minimaal (foetale en endogeen fecale verliezen) en

bedragen 10 tot 12 g Ca /dag (Horst, Goff et al. 2003). Vandaar dat mechanismen om de plasma Ca-

pool aan te vullen, tijdens het begin van de lactatie, relatief inactief zijn. Een koe die 10 liter

colostrum produceert (2,3 g Ca/kg) zal 23 g Ca verliezen in één enkele melkbeurt. Dit is ongeveer

negen keer zo veel als Ca aanwezig in de volledige plasma Ca-pool van de koe. Dit Ca verlies moet

vervangen worden door toegenomen Ca-absorptie in de darm en/of calcium botresorptie (Horst,

Goff et al. 2003 en El-Samad, Goff et al. 2002).

Sommige koeien kunnen moeilijker hun normale plasma Ca-concentraties behouden. Alle koeien

ondervinden een bepaalde graad van hypocalciëmie gedurende de eerste dagen na kalven, omdat de

darm en botten tijd nodig hebben om zich aan te passen aan de grote Ca-vraag. Bij sommige koeien

daalt de extracellulaire plasma Ca-concentratie zo extreem (tot 4 – 5 mg/dl) dat de neuro-musculaire

functies verstoord raken, resulterend in kalfziekte (Schonewille 2013 en El-Samad, Goff et al. 2002).

Koeien met subklinische hypocalciëmie hebben niet meteen last van klinische symptomen, maar zijn

vatbaarder voor secundaire ziektes als mastitis, lebmaagverplaatsing en ketose (Reinhardt, Lippolis et

al. 2011 en Ruprechter, Adrien et al. 2018). Hypocalciëmie kan de ernst van de

immuniteitsonderdrukking, die een koe ondervindt tijdens het afkalven, verergeren. Hierdoor wordt

de kans op mastitis tijdens de volgende lactatie acht keer groter bij een koe met kalfziekte (Curtis,

Erb et al. 1983). Wanneer kalfziekte gepaard gaat met een andere metabolische ziekte, wordt de

levensproductiviteit van de koe en haar lactatiecurve beïnvloed (Reinhardt, Lippolis et al. 2011 en

Hostens, Ehrlich et al. 2012).

Koeien met kalfziekte kunnen behandeld worden met een intraveneuze injectie van calcium

(gewoonlijk 8 tot 10 g Ca). Dit is vaak om de koe lang genoeg in leven te houden, zodat Ca-transport

mechanismen in darm en beenderen tijd hebben zich aan te passen aan de nieuwe conditie. Koeien

die lijden aan hypocalciëmie en niet behandeld werden, werden gekenmerkt door een mortaliteit

van 60 tot 70 % (Horst, Goff et al. 2003).

De incidentie voor kalfziekte varieerde tussen 3,5 en 7 %. Een subklinische hypocalciëmie-incidentie

van 33 % kwam overeen met een kalfziekte-incidentie van 5 % (Roche 2003). Hostens, Ehrlich et al.

(2012) spreken over een incidentie van kalfziekte van 4,8 % tijdens de eerste 30 dagen in melk.

Subklinische hypocalciëmie nam toe met de leeftijd, van 25 % in eerste lactatie tot 42 % in zesde

lactatie (Reinhardt, Lippolis et al. 2011).

16

Bij het groter worden van het lactatienummer, wordt een significante daling van Ca-concentraties in

serum waargenomen. Koeien met serum Ca-concentraties hoger dan 2,0 mmol/L hadden significant

lagere serum NEFA-gehaltes, wat duidt op een betere energiebalans dan bij koeien met subklinische

hypocalciëmie. De gemiddelde serum 1,25-dihydroxyvitamine D concentratie steeg dan weer

significant bij een daling van de calciumconcentratie. Maar de stijging nam af bij melkkoeien vanaf de

derde lactatie, zoals te zien in figuur 5 (Reinhardt, Lippolis et al. 2011). Deze data kunnen suggereren

dat de normale homestatische reactie op hypocalciëmie (door de werking van PTH en vitamine D),

gelimiteerd kan zijn met de leeftijd en daarom kan bijdragen tot meer en omvangrijker voorkomen

van hypocalciëmie bij oudere dieren (Reinhardt, Lippolis et al. 2011). Daarnaast zijn vaarzen bij hun

eerste kalving nog aan het groeien en ondergaan dus in grotere mate aangroei van hun beenderen

dan oudere koeien. Vaarzen zijn dus beter in staat om te gaan met de vraag naar Ca bij de start van

hun lactatie (Rodney, Martinez et al. 2018).

Figuur 5 Gemiddelde serum calciumconcentraties per lactatienummer (A). Gemiddeld serum 1,25(OH)2D concentraties per lactatienummer (B). Gemiddeld serum NEFA concentratie per lactatienummer (C). (Reinhardt, Lippolis et al. 2011).

17

3. Sensoren en biomerkers

3.1. Inleiding De veerkracht van melkkoeien kan gedefinieerd worden als de capaciteit van de dieren om met

verstoringen in hun omgeving (zoals de transitieperiode) om te gaan en snel terug te keren naar de

status van voor de uitdaging van de veranderde omgeving (van Dixhoorn, de Mol et al. 2018). Koeien

met een zwakke veerkracht ervaren meer moeilijkheden tijdens de transitieperiode.

Gemiddelde niveaus van herkauwen, eten en andere gedragingen tijdens de transitieperiode,

verschillen tussen zieke en gezonde koeien en kunnen dus gebruikt worden als indicatoren voor de

veerkracht (van Dixhoorn, de Mol et al. 2018). De niveaus kunnen eenvoudig en non-invasief

bekomen worden via automatische en hoogfrequentiemetingen. Deze sensoren vervangen en/of zijn

supplementair aan klinische inspectie van de dieren door dierenartsen, en kunnen voordelen bieden

door een hoge frequentie en gevoeligheid van de metingen en afwezigheid van menselijke bias.

Echter bieden sensoren niet enkel voordelen, want mensen kunnen een koe observeren voor

meerdere zaken tegelijk t.o.v. één soort waarneming van een sensor. Daarnaast kan ook gebruik

gemaakt worden van biomerkers, bijvoorbeeld BHB-metingen in het bloed, om transitieproblemen te

monitoren.

In de studie van van Dixhoorn, de Mol et al. (2018) nam de accuraatheid van voorspellingen van

stofwisselingsziektes en andere transitieproblemen toe wanneer meerdere sensoren met zowel

statische als dynamische signaal eigenschappen gecombineerd werden. Statisch betekent dat geen

geheugen nodig is voor het systeem. De output is enkel afhankelijk van de input op dat moment.

Dynamische systemen hebben wel een geheugen nodig, omdat de output afhankelijk is van zowel de

actuele input als van de historische input. Sensoren die het gewicht meten van de koe of de

bewegingsindex registreren, zijn respectievelijk statische en dynamische sensoren.

Wanneer koeien met een hoger risico op het ontwikkelen van transitieproblemen geïdentificeerd

zijn, kan de veehouder anticiperen en het transitiemanagement zo aanpassen dat eventuele

negatieve gevolgen beperkt of vermeden worden.

Sensortechnologie, die eigenschappen als gewicht, body conditie score, wateropname,

voederopname, herkauwactiviteit, gedrag en melkproductie meet en biomerkers in het bloed (zoals

NEFA, BHB, glucose, insuline, IGF-1) en melk (zoals melkvet, melkeiwit, melkvetzuursamenstelling,

somatisch celgetal) worden hierna (zie 3.2. Parameters) kort toegelicht. In 4. Parameters per ziekte

worden de vier transitieproblemen besproken aan de hand van deze sensoren en biomerkers.

3.2. Parameters

3.2.1. Gewicht

De rol die lichaamsgewicht speelt in het maken van beslissingen in melkveemanagement, is eerder

klein. Algemeen wordt aangenomen dat geen betekenisvolle fysiologische informatie kan

geëxtrapoleerd worden uit kortetermijn-lichaamsgewichtveranderingen (Maltz, Devir et al. 1997).

Het lichaamsgewicht fluctueert wekelijks, dagelijks en zelfs gedurende de dag. Het kan op

verschillende manieren gemeten worden: handmatig of automatisch aan de hand van bijvoorbeeld

een elektronische weegschaal geplaatst aan de uitgang van de melkplaats.

18

Data over het lichaamsgewicht van melkkoeien kunnen bijdragen tot het detecteren van tijdelijke

fysiologische stoornissen en het karakteriseren van de fysiologische status van de koe. Fysiologische

stoornissen die leiden tot verlies van eetlust (door ziekte) of daling van de voederopname, zijn

waarschijnlijk detecteerbaar door een significante, tijdelijke daling in lichaamsgewicht. Het

tijdsinterval waarbinnen een significante daling van lichaamsgewicht gedetecteerd moet worden, is

relatief kort: een dag of hoogstens twee (Maltz, Devir et al. 1997).

3.2.2. Body Conditie Score

De body conditie score (BCS) is een subjectief getal om de hoeveelheid metaboliseerbare energie

opgeslagen in lichaamsreserves (vet en spieren) van een levend dier, te beoordelen. Ze kan opgesteld

worden aan de hand van acht belangrijke locaties op het lichaam en een tabel (bijlage 1), om een

getal te bekomen van 0 tot 5 (0= mager, 5 = vet). De tabel is zo opgesteld dat de effecten van

pariteit, drogestofopname en ervaring van de persoon die de BCS bepaald geen significant effect

hebben op de analyse van de score (Edmonson, Lean et al. 1989). Tegenwoordig kan de body conditie

score ook op een automatische en objectieve manier gemeten worden, bijvoorbeeld door het

gebruik van thermische beeldvorming via camera's. Deze thermisch gemeten BCS is significant

gerelateerd aan manueel geobserveerde BCS met een Pearson correlatie van 0,94 (Halachmi, Klopcic

et al. 2013).

De optimale BCS bij kalven gaat van 3,0 tot 3,25. Een lagere BCS is geassocieerd met een

gereduceerde productie en reproductie, terwijl een BCS hoger dan 3,5 geassocieerd is met een

vermindering in drogestofopname na kalven, gedaalde melkproductie en toegenomen risico op

metabolische stoornissen. Naast dit gebruik van absolute waardes van BCS, kan ook gebruik gemaakt

worden van veranderingen van de BCS om transitiesucces te monitoren (Roche, Friggens et al. 2009).

Bij een hoge BCS bij kalven kan een koe snel conditie verliezen door een gelimiteerde

voederopname. Aldus zijn ze gevoeliger om één of meerdere klinische stoornissen zoals ketose of

kalfziekte te ontwikkelen (De Koster, Strieder-Barboza et al. 2018 en Wathes, Fenwick et al. 2007).

Omgekeerd, wanneer de BCS te laag is, zal de koe kalven met weinig nutriëntenreserves. In dit geval

zal er weinig verlies zijn van conditie, maar de BCS blijft gewoon laag. Bij koeien met een sterk

verschil in BCS op 7 – 10 weken na kalven tegenover de BCS bij afkalven, duurt het langer om terug

drachtig te worden.

3.2.3. Wateropname

Water is voor melkkoeien, net als voor de mens, van levensbelang. Een melkkoe drinkt tot 100 liter

water of meer per dag (Maltz, Devir et al. 1997). Wateropname en voederopname zijn sterk aan

elkaar gerelateerd. Reducties in wateropname resulteren in minder voederopname (Huzzey, Veira et

al. 2007).

De totale vochtbehoefte van een melkkoe is groter dan de wateropname, zie tabel 2 (Remmelink,

van Middelkoop et al. 2018).

19

Tabel 2 Totale vochtbehoefte van melkkoeien (Remmelink, van Middelkoop et al. 2018)

Voederopname (zie verder 3.2.4.) kan worden geregistreerd d.m.v. elektronische voedersystemen.

Bij sommige systemen is het mogelijk deze uit te breiden voor het monitoren van de wateropname.

Met behulp van een transponder aan het oormerk of halsband van de koe, wordt ze herkend en

wordt geregistreerd hoeveel en hoe lang een koe drinkt (Huzzey, Veira et al. 2007). Dit is uiteraard

eerder bruikbaar voor onderzoeksinstellingen.

3.2.4. Voederopname (-patroon)

Een gepaste voederopname bij alle runderen rond kalven (met een snelle voederopnamestijging na

kalven) is cruciaal voor hun gezondheid en productie. Vandaar kan het nuttig zijn om de

drogestofopname bij koeien, in de droogstand of vers gekalfd, te kennen (Leblanc 2010). Dit kan op

dezelfde manier bijgehouden worden als van water (zie 3.2.3. Wateropname) of met

versnellingsmeters zoals bv SensOor© of RumiWatch© (zie verder 3.2.5. Herkauwactiviteit en 3.2.6.

Gedrag). Typische karakteristieken van het voedergedrag van koeien zijn het aantal bezoeken aan de

voederbakken per dag, bezoekduur en dagelijkse voedertijd (Dollinger and Kaufmann 2013).

Een melkkoe in lactatie consumeert tot 30 kg droge stof per dag, terwijl dat bij een koe voor kalven

slechts 10 tot 12 kg droge stof is (de Vries 2004 en Maltz, Devir et al. 1997). De drogestofopname

stijgt continu na kalven en bereikt een maximum ongeveer acht weken na kalven (Dollinger and

Kaufmann 2013).

In figuur 6 wordt het voederopnamepatroon over 24 uur bij een drogestofopname van 25 – 30 kg

aangegeven. Elke stap is een aparte maaltijd. De duur en opname per maaltijd is te zien aan de

verplaatsing langs de X en Y as (von Keyserlingk and Weary 2010).

Figuur 6 Voorbeeld van een cumulatieve dagelijks drogestofopname door een Holstein melkkoe (von Keyserlingk and Weary 2010)

In het experiment van Zamet, Colenbrander et al. (1979) daalde de drogestofopname 18 à 20 %

tijdens de transitieperiode wanneer koeien gezondheidsproblemen ondervonden. In de periode van

4 tot 30 dagen na kalven daalde die opname van 2,93 kg DS per 100 kg lichaamsgewicht bij gezonde

koeien naar 2,35 kg DS per 100 kg lichaamsgewicht bij koeien met problemen. In de studie van

Dollinger and Kaufmann (2013) vond men echter geen significant verschil in dagelijkse

20

voederopname tussen gezonde en zieke koeien (40,7 vs. 41,9 kg verse stof per dag), maar het

voedergedrag verschilde wel; o.a. dagelijkse voederbezoeken, dagelijkse voedertijd, maaltijdduur,

voedertijd binnen een maaltijd... Bijvoorbeeld het gemiddeld voederbezoek was korter bij koeien

met (sub-)klinische gezondheidsstoornissen dan bij gezonde koeien (7,2 tegenover 8,1 min). Koeien

met problemen werden in deze twee studies op gelijkaardige manier geclassificeerd als koeien met

één of meerdere diergeneeskundige behandelingen tijdens de eerste weken na kalven.

3.2.5. Herkauwactiviteit

De herkauwactiviteit van een koe kan een maat zijn voor haar algemene gezondheid en pensconditie.

In het experiment van Paudyal, Maunsell et al. (2018) was de dagelijkse herkauwtijd van een gezonde

koe 414 minuten tijdens de periode voor kalven en nam toe naar 430 minuten tijdens de eerste twee

weken en 490 minuten nog later in de lactatie. Gemiddeld gezien was de herkauwtijd van gezonde

koeien 460 minuten en 340 minuten van zieke dieren.

Tijdens de periode van 24 uur voor kalven vermindert deze herkauwtijd met ongeveer een uur en

met ongeveer 2 uur gedurende de periode van 24 uur na kalven. Na 2 à 3 dagen keert deze terug

naar de uitgangswaarde (Overton, McArt et al. 2017). In de studie van Pahl, Hartung et al. (2014)

vond men dat de koeien stoppen met herkauwen 123 ± 58 min voor kalven en hervatten met

herkauwen 355 ± 194 min na kalven. Vandaar dat de herkauwtijd groot potentieel toont om het

kalftijdstip te monitoren. Zoals ook te zien is in figuur 7, wordt herkauwen per tijdsvenster van 2 uur

gebruikt om dit te doen (Pahl, Hartung et al. 2014).

Figuur 7 Herkauwtijd in periodes van 2 uur gedurende de referentie periode (een periode van 24 uur voor het etmaal voor kalven), de 24 uur periode voor kalven en de 24 uur periode na kalven (Pahl, Hartung et al. 2014)

Verminderde herkauwtijd wordt ook waargenomen bij verschillende transitieproblemen (Paudyal,

Maunsell et al. 2018). Dit maakt echter dat op basis van een veranderde herkauwactiviteit alleen,

geen probleem kan gediagnosticeerd worden omdat de verandering verschillende oorzaken kan

hebben.

21

In de studie van Calamari, Soriani et al. (2014) werden de groep koeien gesplitst in twee groepen

volgens herkauwtijd tijdens de periode van 3 tot 6 dagen in lactatie. Bij 90 % van de koeien met een

lage totale herkauwtijd kon een klinische ziekte vastgesteld worden tijdens de vroege lactatie,

tegenover slechts 42 % van de koeien met een hoge totale herkauwtijd.

Maar om op kuddeniveau probleemdieren te identificeren, is het onvoldoende de herkauwactiviteit

via persoonlijke observatie te monitoren. Verschillende observaties (bv van 10u tot 15u of van 20u

tot 1u) van het aandeel herkauwende koeien was nodig om veranderingen in herkauwgedrag te

detecteren (DeVries, Beauchemin et al. 2009). Herkauwactiviteit kan accuraat gemeten worden met

behulp van een elektronisch monitoringsysteem aan de halsband, zoals RumiWatch©. Deze

RumiWatch© bestaat uit een halter, te bevestigen rond de muil van het dier, met druksensor en een

triaxiale versnellingsmeter. Bij stalvoedering had deze sensor in combinatie met het algoritme van de

RumiWatchConverter V0.7.3.2© een Spearman correlatie van 0,96 voor herkauwtijd (Overton, McArt

et al. 2017 en Zehner, Umstatter et al. 2017).

3.2.6. Gedrag

Zowel het aantal stappen als de ligtijd zijn parameters die kunnen worden gebruikt om het gedrag of

de activiteit van runderen te monitoren. Dagelijks spendeerde een gezonde koe gemiddeld 45 % van

haar tijd liggend, 55 % staand en 26 % etend (Hedlund and Rolls 1977). De ligtijd van een melkkoe

daalt tijdens de periode rond kalven. Dit gedrag is meer uitgesproken bij multipare koeien met

subklinische ketose tegenover gezonde koeien. Ook was er een sterke correlatie (r = -0,84) te vinden

tussen sta-tijd op drie dagen voor kalven en concentratie van BHB in bloed bij 44 Holstein koeien

(Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018).

Videomonitoring kan gebruikt worden om het gedrag van koeien te kwantificeren, maar dit vraagt

veel werk en tijd (Muller and Schrader 2003). Een interessantere methode is het gebruik van

versnellingsmeters. Deze kunnen een versnelling registeren en meten en maken gebruik van het

traagheidsprincipe. Volgende versnellingsmeters maken gebruik van 3 dimensies om activiteit en sta-

en liggedrag van koeien automatisch te registreren (Ungar, Nevo et al. 2018 en Borchers, Chang et al.

2016)

CowAlert IceQube©: de gemeten activiteit was sterk gecorreleerd met visueel geregistreerd

liggedrag bij 80 koeien (r > 0,99) (Borchers, Chang et al. 2016)

IceTag©: is een versie van IceQube© bedoeld voor onderzoek. Liggedrag observaties waren

sterk gecorreleerd met videomonitoringsobservaties bij 15 koeien (r = 0,97). Daarnaast was

er een kleine fout-rate van 1,4 % bij de indicaties van rechtstaan of liggen (Elischer, Arceo et

al. 2013)

CowManager SensOor©: meet het gedrag (eten en herkauwen) en activiteit via bewegingen

van de kop. Ook wordt de oortemperatuur geregistreerd. Het voeder- en herkauwgedrag

waren gematigd en zwak gecorreleerd met visueel geregistreerd gedrag bij 80 koeien (r =

0,88 en r = 0,69) respectievelijk (Borchers, Chang et al. 2016)

Naast het meten van de activiteit van dieren kunnen versnellingsmeters ook nuttig zijn om 'gait

features' te meten (Van Nuffel, Zwertvaegher et al. 2015).

22

3.2.7. Bloedmetabolieten en hormoonachtige

3.2.7.1. Niet-veresterde vetzuren

Niet-veresterde vetzuren (NEFA) worden vrijgesteld tijdens de mobilisatie van lichaamsvet en

worden opgenomen door de lever. Voornamelijk wanneer een koe zich in een negatieve

energiebalans bevindt, komen grote hoeveelheden NEFA vrij. Bij een aanhoudende verhoogde

toevoer van NEFA naar de lever, zullen deze niet meer volledig geoxideerd worden. Dit leidt op zijn

beurt tot de verhoogde productie en concentratie in het bloed van ketolichamen (Leblanc 2010).

De drie belangrijkste NEFA bij melkkoeien zijn C16:0, C18:0, C18:1 cis-9 (Jorjong, van Knegsel et al.

2014).

NEFA-concentraties in het bloed bereiken een piek net voor het voederen (Leblanc 2010). Bij

droogstaande koeien bedroeg deze concentratie 0,03 – 0,46 (95 % interval) en bij koeien in lactatie

0,01 – 0,52 mmol/L. NEFA-concentraties gaan typisch omhoog rond de periode van kalven (van 0,4

naar 1,2 mmol/L). Een NEFA-concentratie met een waarde van 0,60 mmol/L kan schadelijk zijn, o.a.

voor de vruchtbaarheid en immuniteit (Ospina, Nydam et al. 2010).

Verhoogde NEFA-concentraties (> 0,6 mmol/L) tijdens de transitieperiode zijn gelinkt met een

toegenomen incidentie van metabolische ziektes na kalven en lagere melkproductie. NEFA-gehaltes

zijn dan ook één van de meest betrouwbare manieren om te voorspellen welke koeien risico lopen

op het ontwikkelen van transitieproblemen (Overton, McArt et al. 2017 en Rodriguez-Jimenez, Haerr

et al. 2018). Hoge NEFA-gehaltes (>0,4 mmol/L) in de laatste 7 tot 10 dagen voor de verwachte

kalfdatum waren geassocieerd met 1,1 kg/dag verminderde melkproductie in de eerste 4 maanden

van de lactatie (Carson 2008).

Er bestaan commerciële kits, zoals NEFA-C kit (Wako chemicals USA Inc.), om NEFA-gehaltes in het

bloed te testen op melkveebedrijven (Townsend 2011 en Jorjong, van Knegsel et al. 2014). Deze

NEFA-test maakt gebruik van spectrofotometrie. De methode is echter arbeidsintensief en vraagt een

groot aantal stalen om de apparatuurkosten te verantwoorden.

3.2.7.2. β-hydroxyboterzuur

Als men over ketonen spreekt, gaat het voornamelijk om β-hydroxyboterzuur (BHB), maar ook

aceton en acetoacetaat zijn ketolichamen (Overton, McArt et al. 2017). Ze worden geproduceerd bij

een onvolledige oxidatie van NEFA in de lever. Ze kunnen, net als NEFA-gehaltes, duiden op de ernst

van de negatieve energiebalans. Ketolichamen kunnen gebruikt worden door spieren als een

alternatieve energiebron, wat glucose spaart voor melkproductie (Leblanc 2010).

Ketonen komen voor in het bloed en melk en worden uitgescheiden via de urine, resulterend in

hogere concentraties in urine dan in bloed (Leblanc 2010). Bij droogstaande koeien bedroeg het

gehalte aan BHB in het bloed 0,12 – 0,40 (95 % interval) en bij koeien in lactatie 0,16 – 0,65 mmol/L

(Bertoni and Trevisi 2013). Een gehalte van 1,2 mmol/L wordt gebruikt als indicator voor

hyperketonemie, wegens negatieve effecten op de gezondheid van koeien bij dergelijke BHB-gehalte

(Ospina, Nydam et al. 2010). Concentraties van BHB in melk van 0,1 mmol /L kwamen overeen met

bloed BHB-concentraties van 1,4 mmol/L (Berge and Vertenten 2014). Koeien met verhoogde BHB-

concentraties in melk (≥ 0,20 mmol/L) produceerden 2,3 kg/dag minder melk (Santschi, Lacroix et al.

2016).

23

Er bestaan verschillende methoden om het ketonengehalte te monitoren bij melkkoeien, vaak in

relatie tot risico op ketose. Dit kan via de melk met de Keto-Test (BHB-niveaus) of via de urine met de

Ketostix (acetoacetaatniveaus). Wil men BHB detecteren in het bloed, kan men gebruik maken van

Precision Xtra met bloed-ketose teststrips. Deze laatste maakt gebruik van teststroken waarop een

druppel bloed moet aangebracht worden en heeft een sensitiviteit van 91 % en specificiteit van 94 %

(Townsend 2011 en Oetzel and McGuirk 2007). Daarnaast kan BHB-gehalte ook gemeten worden via

mid-infrarood-analyse.

3.2.7.3. Glucose, insuline, insuline-achtige groeifactor

Een hypoglycemische staat is de staat waarbij het glucosegehalte in het bloed lager dan 2,2 mmol/L

is. Dit kan voorkomen tijdens de transitieperiode en houdt insuline en insuline-achtige groeifactor 1

(IGF-1) niveaus laag (Ruoff, Borchardt et al. 2017 en Wankhade, Manimaran et al. 2017).

Groeihormoon (GH) induceert de productie van IGF-1 door de lever, terwijl IGF-1 voor een negatieve

feedback zorgt via de inhibitie van de secretie van GH door de hypofyse (De Koster, Salavati et al.

2019 en Wankhade, Manimaran et al. 2017). Homeorhetische aanpassingsmechanismen tijdens de

transitieperiode doen echter de expressie van GH-receptoren in de lever dalen, waardoor minder

IGF-1 geproduceerd wordt. Dit wordt het ontkoppelen van de GH-IGF-1 as genoemd (De Koster,

Salavati et al. 2019). Wanneer de partus nadert, beginnen GH-concentraties toe te nemen en insuline

en IGF-1 concentraties te dalen door deze ontkoppeling. Dit ontkoppelen betekent ook dat de relatie

tussen IGF-1 concentraties en melkopbrengst initieel negatief is in de vroege lactatie. Terwijl later in

lactatie, een toename in GH-receptoren in de lever, zorgen voor herstel van de positieve relatie met

de melkproductie (Lucy, Jiang et al. 2001).

GH stimuleert de gluconeogenese in de lever om het glucosegehalte te doen stijgen (Wankhade,

Manimaran et al. 2017). Maar daarnaast zorgt het GH ook voor insulineresistentie tijdens de

transitieperiode (Leblanc 2010). Insulineresistentie voorkomt dat glucose gebruikt wordt door de

lever, spieren of vetweefsel en stimuleert lipolyse om vetzuren te mobiliseren voor melkvetsynthese

of energie (Wankhade, Manimaran et al. 2017).

Glucoseconcentraties in het bloed bij droogstaande koeien bedroegen 3,43– 4,26 mmol/L (95 %

interval), terwijl dit bij koeien (25 tot 80 dagen) in lactatie 3,46 – 4,41 mmol/L was (Bertoni and

Trevisi 2013). Deze glucosegehaltes kunnen gemeten worden met bijvoorbeeld een draagbare

elektronische glucometer (Precision Xtra, Abbott Diabetes Care Inc., Mississauga, ON, Canada). Het

resultaat van dit toestel heeft een sterke correlatie (R² = 0,95) met resultaten van bewaarde

bloedstalen die in het labo geanalyseerd werden (Wittrock, Duffield et al. 2013).

Gemiddelde IGF-1 concentraties gingen van 57 ±18,9 ng/ml binnen de eerste 12 uur na kalven tot

74 ± 19,9 ng/ml op 40 dagen in lactatie (Falkenberg, Haertel et al. 2008). In de studie van Zinicola and

Bicalho (2019) was de gemiddelde insulineconcentratie in het plasma 0,35 ng/ml op de dag van

kalven, 0,32 ng/ml op dag 3 en 0,30 ng/ml op dag 10 in lactatie. Voor insuline en IGF-1 zijn

commerciële kits beschikbaar, zoals ELISA-kit voor insuline (Mercodia Bovine Insulin ELISA; Mercodia

AB, Uppsala, Zweden) of de ELISA-kit voor IGF-1 (MyBiosource, California, USA) (Ruoff, Borchardt et

al. 2017 en Rico, Bandaru et al. 2015).

3.2.8. Melkproductie

De melkproductie van koeien wordt beïnvloed door de pariteit, het kalfseizoen en de

gezondheidstatus. In de studie van Ruprechter, Adrien et al. (2018), waar gekeken werd indien het

24

effect van de gezondheidstatus op bloedmetabolieten interageert met de pariteit, produceerden

primipare koeien minder melk dan multipare koeien (6866 ± 272 vs. 8341 ± 213 liter (305 dagen

melkproductie)). Gezonde koeien produceerden meer dan koeien met één of meerdere ziektes (8165

± 199 vs. 7547 ± 276 en 7098 ± 387 liter). In Vlaanderen bedroeg de gemiddelde melkproductie in

2018 9148 kg melk (CRV, 2019).

De melkproductie wordt verwacht snel te stijgen in de vroege lactatie en deze stijging wordt

verwacht het resultaat te zijn van een goede gezondheid en voederopname. Maar net in deze

periode is de variabiliteit van dagelijkse melkopbrengst hoog en is de melkproductie sterk beïnvloed

door vele factoren naast gezondheid (Leblanc 2010). Vandaar kan het moeilijkheden geven om kleine

productiedalingen op te merken met als doel transitieproblemen waar te nemen. Hoewel in de

studie van Edwards and Tozer (2004) bij koeien met klinische ziektes zoals ketose, de melkproductie

al zes dagen voor diagnose gedaald was.

Een daling van de melkproductie komt bijvoorbeeld voor bij een koe met ketose. Bij een BHB-

concentratie van meer dan 1,4 mmol/L in de eerste week van de lactatie was de melkproductie met

1,9 kg/dag verminderd. Wanneer de BHB-concentratie in week 2 meer dan 2,0 mmol/L bedroeg, was

de melkproductie met 3,3 kg/dag verminderd (Duffield, Lissemore et al. 2009). In de studie van

Chapinal, Carson et al. (2012) produceerden koeien met minstens 1 ziekte na kalven 1,5 ± 0,4 kg/dag

minder melk.

3.2.9. Melkmetabolieten

3.2.9.1. Melkvet

Melkvet is de meest variabele melkcomponent en de concentratie kan gemeten worden via mid-

infrarood-analyse. In Vlaanderen bedroeg de melkproductie van 2018 gemiddeld 4.17 % vet (CRV,

2019). In de studie van Toni, Vincenti et al. (2011) bevatten melkstalen genomen op dag 7 in lactatie

een hoger vetpercentage dan de melkstalen van de eerste testdag, gemiddeld op 40 dagen in lactatie

(5,2 % vs. 3,5 %).

Bij koeien in een negatieve energiebalans is de bijdrage van lichaamsvet tot melkvet veel groter dan

bij koeien in een positieve energiebalans (Plaizier, Krause et al. 2008). Daarnaast is er een sterke

relatie tussen een sterke daling in vetgehaltes tijdens het begin van de lactatie en een sterker

negatieve energiebalans. Op 26 dagen in lactatie was deze correlatie 0,60, op 180 dagen was die

gezakt tot 0,14 (de Vries and Veerkamp 2000). Deze sterke daling is het gevolg van hoge initiële

vetgehaltes bij het begin van de lactatie en gehaltes verder in lactatie die gemiddeld lager liggen bij

koeien met een sterker negatieve energiebalans. de Vries and Veerkamp (2000) concludeerden

daarbij dat de daling van het vetgehalte tijdens de vroege lactatie een indicator kan zijn van de

energiebalans.

3.2.9.2. Melkeiwit

Melkeiwit bestaat uit caseïnes (85-95 % van totale eiwitinhoud) en wei-eiwitten (10-15 %). In

Vlaanderen bedroeg de melkproductie van 2018 gemiddeld 3,49 % eiwit (CRV, 2019). Zowel vet- als

eiwitgehaltes volgen typisch de omgekeerde trend van melkproductie en dalen dus tijdens begin van

de lactatie. Die veranderingen in het eiwitgehalte tijdens het begin van de lactatie zijn zwak

gecorreleerd (tot -0,17) met de negatieve energiebalans (de Vries and Veerkamp 2000). Ook Duffield,

25

Kelton et al. (1997) concludeerde dat het eiwitgehalte, alleen of in combinatie met het vetgehalte,

geen bruikbare test is om koeien met grotere gevoeligheid voor transitieproblemen te identificeren.

Een snellere en goedkopere methode dan de Kjeldahl-methode om de eiwitinhoud te meten is via

mid-infrarood-analyse. De resultaten van de twee methodes verschillen niet significant (Botaro,

Cortinhas et al. 2011).

3.2.9.3. Melkvet/ melkeiwit verhouding

De vet-eiwitverhouding in melk is een indicator van de energiebalans bij dieren na kalven. Bij een

negatieve energiebalans neigt het melkvetgehalte toe te nemen en de melkeiwitconcentratie te

dalen.

Volgens Spohr and Wiesner (1991) duidde een vet-eiwitverhouding van 1,5 of hoger op een

energiedeficiëntie en kan deze waarde dus als indicator dienen voor o.a. ketose en mastitis. In de

studie van Duffield, Kelton et al. (1997) was deze verhouding van 1,5 een meer accurate test is dan

melkvet of -eiwit apart om bijvoorbeeld koeien met subklinische ketose te identificeren. Maar deze

test had nog altijd een relatief lage sensitiviteit (58 %) en specificiteit (69 %). In de studie van Toni,

Vincenti et al. (2011) toonden koeien met een vet-eiwitverhouding van 2,0 in de vroege lactatie een

toename in transitieproblemen. Gezien geen eenduidigheid in de literatuur te vinden is, zal de

grenswaarde zich waarschijnlijk tussen 1,5 en 2 bevinden.

3.2.9.4. Melkvetzuursamenstelling

Melkvet bevat typisch 70 % verzadigde vetzuren, 25 % mono-onverzadigde vetzuren en 5 % poly-

onverzadigde vetzuren (Grummer 1991). De belangrijkste melkvetzuren zijn C16:0, C18:0 en

C18:1 cis-9. Andere melkvetzuren, zoals C15:0, C17:0, C18:1 trans-10 en C18:1 trans-11, kunnen ook

belangrijk zijn in relatie tot transitieproblemen. De gehaltes van bv C15:0 en C17:0 kunnen informatie

geven over de glucosestatus van de koe, want ze worden de novo gesynthetiseerd uit propionyl-co-

enzyme A, uit penspropionaat (Fievez, Colman et al. 2012)

In het begin van de lactatie kan de melkvetzuursamenstelling veranderen. In de studie van Jing,

Dewanckele et al. (2018) werden koeien onderworpen aan een krachtvoederopbouw en werd een

beperkt aantal melkvetzuren opgevolgd (namelijk potentiële SARA-indicatoren). Zo nam het gehalte

aan C15:0 toe van 0,97 tot 1,21 g/100 g VZ van week 1 tot week 4 in lactatie. Ook het gehalte van

C18:1 trans-10 kende een toename van week 1 tot week 3 (van 0,188 tot 0,27 g/100 g VZ). Het

gehalte aan C18:1 trans-11 daalde dan weer van week 2 naar week 4 in lactatie (van 0,9 naar

0,67 g/100 g VZ).

In de studie van Jorjong, van Knegsel et al. (2014) werd gekeken naar het potentieel van

melkvetzuren om een diagnostische test te zijn voor nadelige bloedplasma NEFA-concentratie

(0,6 mmol/L). Het melkvetzuur C18:1 cis-9 was daarbij de meest onderscheidende variabele. Tijdens

het begin van de lactatie daalt dit gehalte, net als het NEFA-gehalte (correlatie R² = 0,38). Gedurende

de eerste acht weken in lactatie, hadden ongeveer de helft van de koeien met een melkvetzuur

C18:1 cis-9 concentratie van 24 g/100 g VZ of meer in week 2, een NEFA-concentratie van minstens

0,6 mmol/L. Wanneer deze concentratie onder 20 g /100g VZ was gezakt, was het risico op het

oplopen van deze nadelige NEFA-concentratie minder dan 15 %.

Melkvetzuuranalyses met gas-vloeistof chromatografie zijn duur, vergen veel tijd en gebeuren niet

routinematig. Mid-infrarood-analyse zijn een goed alternatief zijn om melkvetzuren die voorkomen

26

in relatief hoge gehaltes (o.a. C16:0 en C18:1) routinematig te analyseren. Daarbij kan gebruik

gemaakt worden van de ijkingvergelijkingen opgesteld door (Soyeurt, Dardenne et al. 2006).

3.2.9.5. Somatisch celgetal

De concentratie van het somatisch celgetal (SCC) is een maat van het aantal leukocyten in melk, die

als reactie op een ontsteking, vanuit het bloed naar de uier komen (van Straten, Friger et al. 2009).

Het is dus een bruikbare voorspeller van een intramammaire infectie, zoals mastitis, maar wordt ook

beïnvloed door leeftijd, lactatieperiode, pariteit, seizoen, stress en management (Hussein, Abd El-

Razik et al. 2018). Er is een sterke correlatie tussen SCC en de lactatieperiode. Bij een studie met

Belgische vaarzen zakte het somatisch celgetal van 178 000 cellen/ml op 5 dagen na kalven naar

74 000 cellen/ml op 14 dagen na kalven (De Vliegher, Barkema et al. 2005). Later tijdens de lactatie

nam het somatisch celgetal van gezonde kwartieren dan weer toe van ongeveer 80 000 cellen/ml op

35 dagen na kalven tot 160 000 cellen/ml op 285 dagen in lactatie (Sheldrake, Hoare et al. 1983).

In de studie van van Straten, Friger et al. (2009) werden ketose en extreem (12,3 tot 15,7 % van het

lichaamgewicht) relatief gewichtsverlies gezien als indicatoren voor een sterker negatieve

energiebalans. Koeien die daar last van hebben, hebben meer kans op een toegenomen SCC

gedurende de lactatie als secundair effect.

Het somatisch celgetal kan op het bedrijf gemeten worden met een draagbare lactoscan. De

methode is gebaseerd op de verandering in fluorescentielevensduur van ethidiumbromide wanneer

het bindt met DNA van somatische cellen. Het is betrouwbaar en snel (Alhussien and Dang 2018 en

Khoo, Kunnemeyer et al. 2005).

27

4. Parameters per ziekte In volgend onderdeel worden de vier belangrijkste en meest voorkomende transitieproblemen

besproken (ketose, mastitis, pensverzuring en kalfziekte) aan de hand van de parameters die in 3.2.

Parameters besproken werden. Er zijn immers nog andere parameters die voor sommige stoornissen

meer relevant zijn om te monitoren (bv urinaire pH).

Algemeen kan opgemerkt worden dat elk van de parameters verschillend beïnvloed worden door de

verschillende transitieproblemen. Dit zorgt er dus voor dat vaak geen eenduidige conclusies kunnen

getrokken worden betreffende het monitoren van transitieproblemen.

4.1. Ketose Het risico op ketose kan voorspeld worden op basis van dierspecifieke kenmerken zoals pariteit, BCS,

dagen in lactatie en melkproductie, naast BHB concentraties in melk (Overton, McArt et al. 2017).

Droogstaande koeien met een te ruime conditie hebben meer kans op het oplopen van ketose en

daarmee vaak samengaand leververvetting (Mulligan and Doherty 2008 en Wankhade, Manimaran et

al. 2017). Na kalven kan het lichaamsgewicht dalen en de lichaamsconditie tot 1 BCS-eenheid zakken

door mindere voederopname.

Bij koeien met ketose was de voederopname en het voedergedrag veranderd (Dollinger and

Kaufmann 2013). Tijdens de eerste drie weken in lactatie namen ze minder op, waardoor de

drogestofopname tot 3 kg per dag lager lag dan bij koeien zonder ketose (Drackley 1999 en

Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). Tijdens de laatste week van de droogstand gingen koeien, die

na kalven ketose opliepen, 14 % minder herkauwen dan gezonde koeien (tot 25 minuten per dag

minder) (Overton, McArt et al. 2017). Daarnaast kon het gedragspatroon tijdens de droogstand ook

gebruikt worden om risico op ketose na kalven te voorspellen. Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. (2018)

vonden dat koeien met ketose minder rechtstaan in de laatste week voor kalven, terwijl Itle, Huzzey

et al. (2015) net vonden dat ze veel langer rechtstaan.

Zoals eerder aangehaald, daalt de melkproductie bij koeien met ketose, gedeeltelijk als gevolg van

een verminderde opname (Leblanc 2010 en Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. 2018). De

melkproductiedaling is gelinkt aan de ketolichamenconcentratie. Bij een concentratie van 1,4 mmol/L

tijdens de eerste week in lactatie, werd 1,88 kg/dag minder geproduceerd. Bij een concentratie van

2,0 mmol/L tijdens de tweede week in lactatie, kwam een daling van 3,3 kg /dag voor (Hostens,

Ehrlich et al. 2012). In de studie van Rodriguez-Jimenez, Haerr et al. (2018) werd gesproken van een

melkproductiedaling van 5,7 kg melk/dag bij koeien met ketose. Wanneer ketose als secundair

probleem optrad, kon de melkproductie dalen met 8,5 kg /dag (Drackley 1999).

De belangrijkste bloedmetabolieten in verband met ketose zijn uiteraard ketolichamen. Bij een

verhoogde bloedconcentratie van BHB (>1,2 mmol/L) wordt van ketose gesproken (Overton, McArt

et al. 2017). Andere ketolichamen kwamen ook in verhoogde concentraties voor, zoals acetoacetaat

(gematigd 40 mg/dl tot hoog 160 mg/dl) (De Koster, Strieder-Barboza et al. 2018). Daarnaast is ook

het NEFA-gehalte toegenomen bij koeien met ketose (Overton, McArt et al. 2017 en Wankhade,

Manimaran et al. 2017). Koeien met NEFA-concentraties hoger dan 0,3 mmol/L tijdens de laatste

twee weken van de dracht, hadden tweemaal meer kans op metabolische ziektes, zoals ketose. Bij

een concentratie hoger dan 0,6 mmol/L, was de kans vier keer verhoogd (Overton, McArt et al.

28

2017). In de studie van Djokovic, Samanc et al. (2007) bedroeg het NEFA-gehalte na kalven 0,46 en

0,74 mmol/L bij respectievelijk gezonde en ketotische koeien.

Vaak samengaand met ketose is een staat van hypoglycemie. Het glucosegehalte bij gezonde en

ketotische koeien bedroeg respectievelijk 2,71 en 1,80 mmol/L (Djokovic, Samanc et al. 2007). Ruoff,

Borchardt et al. (2017) spraken van een daling van 0,21 mmol/L bij koeien met ketose tegenover

gezonde koeien. Verlaagde bloedglucosegehaltes induceren een daling in het plasma-insuline. De

eerste drie dagen in lactatie was het insulinegehalte 4,67 mIU/L (0,212 ng/ml) bij gezonde koeien en

1,32 mIU/L (0,060 ng/ml) bij koeien met ketose (Huszenicza, Kulcsar et al. 2006). Ook het IGF-1-

gehalte was gedaald van 26,82 mg/L bij gezonde koeien naar 15,18 mg/L bij ketotische koeien.

Ook melkmetabolieten kunnen iets vertellen over de gezondheidsstatus van de koe. In de studie van

Duffield, Kelton et al. (1997) werd een melkvet-eiwitverhouding ≥1,5 (op gemiddeld 7 dagen voor het

bloedstaal, gedurende de lactatie) getest als potentiële test voor ketose. Met een sensitiviteit van 58

% en een specificiteit van 69 % werd bevonden dat deze test niet bruikbaar was om onderscheid te

maken tussen ketotische en gezonde koeien. Ook in de studie van Toni, Vincenti et al. (2011) was de

melkvet-eiwitverhouding op 7 dagen in lactatie hoger bij koeien met een BHB-concentratie hoger

dan 100 µmol/L in melk ook op dag 7 in lactatie (2,34 (ketotisch) vs. 1,64 (gezond)). In de studie van

Jorjong, van Knegsel et al. (2015) wordt ook verwezen naar de verhouding van C18:1 cis-9 op C15:0

als een factor om ketose vast te stellen. Bij 70 % van de koeien met ketose was deze verhouding

hoger dan 40 en bij 90 % van de gezonde koeien was de verhouding lager dan 40 (Jorjong, van

Knegsel et al. 2015). Twee weken voor de ketose-diagnose kwamen verhoogde niveaus van C18:1 cis-

9 voor. Grote veranderingen in C16:0, C18:0 en C18:1 cis-9 concentraties in de melk kunnen het

gevolg zijn van verhoogde NEFA-concentraties in het bloed. Er werden geen veranderingen

waargenomen in het somatisch celgetal bij koeien met ketose tegenover gezonde koeien

(Wankhade, Manimaran et al. 2017).

4.2. Mastitis Een ontsteking zoals mastitis kan bijdragen tot een verminderde voederopname en een groter verlies

van BCS na kalven (Bertoni and Trevisi 2013 en van Straten, Friger et al. 2009). De voederopname

daalde van 18,5 kg droge stof /dag bij gezonde dieren naar 15,9 kg/dag bij geïnfecteerde dieren

(14 % minder) in de tweede week van de lactatie (Minuti, Zhou et al. 2015). In de studie van

Todhunter, Smith et al. (1991) werd gesproken van een daling van slechts 4 % op de dag van infectie

en het voederniveau keerde al terug naar een normaal niveau binnen de één à twee dagen na de

geïnduceerde infectie met Escherichia coli. Het gedrag van zieke dieren wordt ook beïnvloed.

Geïnfecteerde koeien spendeerden 40,7 % van hun tijd aan liggen, terwijl dit bij gezonde koeien

47,9 % was (Yeiser, Leslie et al. 2012). Daarnaast herkauwde een koe met mastitis 38,7 minuten per

2 uur tegenover 42,8 minuten per 2 uur bij een gezonde koe (Moretti, Biffani et al. 2017).

Verhoogde niveaus van NEFA en glucose gedurende de week voor kalven en toegenomen BHB-

concentraties tijdens de eerste dagen na kalven worden geassocieerd met een verhoogd risico op

mastitis (Overton, McArt et al. 2017). Bij BHB-concentraties boven 1,4 mmol/L kan hevigere mastitis

optreden (van Straten, Friger et al. 2009). Nikolic, Kulcsar et al. (2003) vonden echter een daling van

het BHB-gehalte van 0,8 naar 0, 46 mmol/L op 2 dagen na kalven bij koeien die rond de kalfperiode

mastitis opliepen. Ook het NEFA-gehalte zakte in deze periode van 0,69 naar 0,51 mmol/L bij koeien

met mastitis (niet significant). Daarnaast was het NEFA-gehalte op 5 dagen voor kalven bij koeien

met mastitis wel hoger (0,40 vs. 0,27 mmol/L, niet significant) in de studie van Nikolic, Kulcsar et al.

29

(2003). Bij koeien met mastitis was er volgens Huszenicza, Janosi et al. (1998) een tijdelijke daling van

het plasma-insuline- en IGF-1-gehalte. In de studie van Nikolic, Kulcsar et al. (2003) kwam er bij IGF-1

inderdaad een daling voor van 6,6 naar 3,8 nmol/L op twee dagen na kalven. Maar voor het

insulinegehalte werd een duidelijke stijging waargenomen van 29,0 pmol/L (0,168 ng/ml) naar

48,2 pmol/L (0,281 ng/ml) op twee dagen in lactatie.

Intramammaire infecties zorgen voor een verhoging van het somatisch celgetal, verandering van de

melkkwaliteit en daling van de melkproductie. De limiet van het SCC bij gezonde koeien varieerde

van 250 000 tot 500 000 cellen/ml melk (Hussein, Abd El-Razik et al. 2018). Maar deze waarde kan

toenemen naar 1 500 000 tot 10 000 000 cellen/ml bij koeien met mastitis (Davis, Farr et al. 2004).

De dagelijkse melkproductie begon twee tot vier weken voor diagnose te dalen en op de dag van

klinische ziekte was de melkproductie met 1 tot 8 kg gedaald (Hagnestam, Emanuelson et al. 2007).

Ook na mastitis was de dagelijkse melkproductie nog 5 tot 9 kg/dag minder voor de volgende twee

weken. De 305-dagen melkproductie bij deze koeien was met 549,6 kg gezakt (Rajala-