URGENCES R200

D E F I C I T E N A N T I T H R O M B I N E I I I E T H E M O D I A L Y S E C O N T I N U E

O. Bastien, P. F~:rench, S. Paulus, M. Berruyer , J. Belleville, M. Dechavanne, S. Estanove

D4partement d 'Anesth~sie-R~animation - Laboratoi re d'H~matologie - Hbpital Cardiologique, 69394 LYON Cedex 03

INTRODUCTION Les patients de r6animation en insuffisance rdnale aigu~ (IRA), sont de plus en plus victimes de d6faillance multivisc6rale (SDMV) quelque soit l'6tiologie initiale (sepsis, chirurgie cardiaque, clampage aortique.._). La prise en charge en dialyse continue (CVVHD) doit intdgrer diff6rents param~tres nouveaux par rapport h l'h6modialyse intermittente : dfcoagulation efficace (proth~se, CIVD...) permanente , atteinte h6patique, thrombop6nie fr6quente. Nous avions d6j~t remarqu6 (1) la fr6quence des dfficits acquis en antithrombine III (AT3), cofacteur de rh6parine. Cette 6tude a pour but d'en pr6ciser par une recherche maintenant en routine, la fr6quence, le profil anatomo-clinique et le facteur pronostic.

MATERIEL ET METHODES 50 patients d'~ge moyen 57,2+12,7 ont 6t~ inclus cons6cutivement, apr~s d6veloppement d'une IRA post op6ratoire de chirurgie cardiovasculaire. Tousles patients ont 6t6 pris en charge en CVVHD apr~s abord vasculaire par cath6ter veineux ~ double lumi~re, et dialyse ~ faible vitesse sanguine (50 ml/mn) sur une plaque de polyacrylonitrile Hospal. AT3 a 6t6 dos6 en m6thode chromog6nique. Le monitorage de l'h6parine 6tait effectu6 par mesure de rh6parin6mie (circuit >0,3 UI/ml)_ L'analyse statistique (CSS Package) comp0rte des tests de chi deux pour les valeurs qualitatives et fr6quences et des tests de Student pour un seuil de significativit6 p < 0,05. Les crit%res de SDMV sont ceux de Bone, et le score de gravit6 I'APACHE 1I.

~I~SULTATS Un d6ficit acquis en AT3 (<60%) a 6t6 retrouv6 chez 19 patients avec un taux moyen de 37,3+11% vs 79,3+14%. Cette population d6ficitaire 6tait remarquable par des diff6rences significatwes concernant l'~ge (52,3+12 vs 60,5+11), le nombre d'organes atteints par le SDMV (2,9-2-_0,8 vs 2,2_+0,8), le score APACHE (24,9+6 VS 21,7+4), le taux de bilirubin6mie totale en retools/1 (263+184 vs 82+118), le taux de fibrinog~ne en rag/1 (2,8+1,4 vs 5,0i-_1,3), le taux de prothrombine (36,7+17% vs 63,3+12%). Aucune diff6rence n'est not6e concernant le taux de plaquettes, le TCA, la pr6sence ou non d'une infection, d'une ventilation artificielle, d'une atteinte neurologique, d'une hfmorragie. Les traitements inotropes (par type) sont 6galement non diff6renciables, de re%me que la pathologie initiale (valvulaire 20%, transplantation 34%, vasculaire 20%, divers cardiopathie 26%). Enfin cette population 6tait diff6rent par sa pr6dominance masculine (95% vs 65%), la fr6quence de l'atteinte h6patique clinique et surtout une surmortalit6 importante (89% vs 39%). Sur le plan de la technique, la dur6e d'utilisation moyenne des plaques de dialyse 6tait significativement inf6rieure (1,77-+0,7 vs 2,37+07 jours) pour une durfe de dialyse non diff6rente, avec des crit~res habituels (obturation, pression veineuse x2, UF<100 ml/h, ou syst6matiquement ~ 72 heures).

DISCUSSION La population pr6sentant un d6ficit acquis en AT3 semble individualisable et fr6quente comme 6tant plut6t une population masculine, pr6sentant une cholestase, sans CIVD authentique (taux de plaquettes moyen ,h 87_103 vs 99.103/ml), avec une

atteinte polyvisc6rale et un score de gravit6 plus 61evd. La mortalit6 d6passe n6anmoins celle habituellement admise pour ce score, traduisant peut %tre les faibles possibilit6s th6rapeutiques vis6e h6patique, mais pouvant sugg6rer 6galement un management inappropri6 en particulier de l'hfparine (2). Ceci pourrait ~tre major6 par l'infection dont on entrevoit le lien par le biais de l'elastase leucocytaire et par les modifications de clairance h6patique de I'AT3 (4). La r6sistance h l'h6parine induite par la diminution de l'un de ses cofacteurs, rend probablement al6atoire l'utilisation d'un protocole standardis6 d'h6parinisation_ Les d6ficits acquis en AT3 sont fr6quents et de mauvais pr0nostic chez les patients en h6modialyse continue. Le traitement en particulier subsritutif n'est pas encore codifi6.

REFERENCES 1- BASTIEN O., SAROUL C., FFRENCH P. et co i l

Inefficacit6 de l'h6parine pax d6ficit acquis en AT3 lors d'hdmodialyse continue. La Presse m6dicale, 19 :85 , 1990,

2- FOURRIER F. Traitement des CIVD septiques : h6parine ou AT3. R6a Soins Med Urg, 7 : 365-369, I991,

3- JORDAN R., KILPATRICK J, NELSON R. Heparine promotes the inactivation of antithrombin by neutrophil elastase. Science, 23"/: 777-779, 1987,

4- PIZZO S. Serpin Receptor 1. A hepatic receptor that indicates the clearance of AT3. The Amer Journ Med, 87 : 105-145, 1989,