Definisi DM Tipe IIBerikut ini adalah pengertian Deabetes Melitus Tipe II menurut beberapa ahli, diantaranya:a.Diabetes mellitus Tipe 2 atau dikenal dengan istilahNon-insulin Dependent Millitus(NIDDM) adalah keadaan dimana hormone insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya, hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksiinsulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. (Nurul Wahdah, 2011)b.Diabetes Mellitus Tipe IIadalah defek sekresi insulin,dimana pankreas tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal, sehingga terjadi hiperglikemia yang disebabkan insensitifitas seluler akibat insulin.(Elizabeth J Corwin, 2009)c.Diabetes Mellitus Tipe II adalah keadaan dimana kadar glukosa tinggi, kadar insulin tinggi atau normal namun kualitasnya kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk dalam sel, akibatnya terjadi gangguan transport glukosa yang dijadikan sebagai bahan bakar metabolisme energi. (FKUI, 2011)

2.3Etiologi DM Tipe IIPenyebab dari DM Tipe II antara lain:a.Penurunan fungsi cellbpankreasPenurunan fungsi cellbdisebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:1)GlukotoksisitasKadar glukosa darah yang berlangsung lama akan menyebkan peningkatan stress oksidatif, IL-1bDAN NF-kB dengan akibat peningkatan apoptosis sel beta2)LipotoksisitasPeningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami metabolism non oksidatif menjadi ceramide yang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis3)Penumpukan amiloidPada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar glukosa darah akan meningkat, karena itu sel beta akan berusaha mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin hingga terjadi hiperinsulinemia. Peningkatan sekresi insulin juga diikuti dengan sekresi amylin darisel beta yang akan ditumpuk disekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan mendesak sel beta itu sendiri sehingga akirnya jumlah sel beta dalam pulau Langerhans menjadi berkurang. Pada DM Tipe II jumlah sel beta berkurang sampai 50-60%.4)Efek inkretinInkretin memiliki efek langsung terhadap sel beta dengan cara meningkatkan proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi apoptosis sel beta.5)UmurDiabetes Tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50 92%. Proses menua yang berlangsung setelah usia 30 tahun mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami perubahan adalah sel beta pankreas yang mengahasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan terget yang menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang mempengaruhi kadar glukosa.6)Genetikb.Retensi insulinPenyebab retensi insulin pada DM Tipe II sebenarnya tidak begitu jelas, tapi faktor-faktor berikut ini banyak berperan:1)Obesitas terutama yang bersifat sentral ( bentuk apel )Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel diseluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlah dan keaktifannya kurang sensitif.2)Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat3)Kurang gerak badan4)Faktor keturunan ( herediter )5)StressReaksi pertama dari respon stress adalah terjadinya sekresi sistem saraf simpatis yang diikuti oleh sekresi simpatis adrenal medular dan bila stress menetap maka sistem hipotalamus pituitari akan diaktifkan. Hipotalamus mensekresicorticotropin releasing factoryang menstimulasi pituitari anterior memproduksi kortisol, yang akan mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah (FKUI, 2011)

2.4Faktor Resiko DM Tipe IIBerikut ini adalah faktor resiko yang dapat terkena DM Tipe II, antara lain:a.Usia 45 tahunb.Usia lebih muda, terutama dengan indeks massa tubuh (IMT) >23 kg/m2yang disertai dengan faktor resiko:1)Kebiasaan tidak aktif2)Turunan pertama dari orang tua dengan DM3)Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram, atau riwayat DM gestasional4)Hipertensi (140/90 mmHg)5)Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl6)Menderitapolycyctic ovarial syndrome(PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin7)Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya8)Memiliki riwayat penyakit kardiovaskularc.Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)d.Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrate.Kurang gerak badanf.Faktor genetikg.Konsumsi obat-obatan yang bisa menaikkan kadar glukosa darahh.Stress (FKUI, 2011)2.5Manifestasi Klinis DM Tipe IIa.Tanda dan gejala spesifik DM Tipe II, antara lain:1)Penurunan penglihatan2)Poliuri ( peningkatan pengeluaran urine ) karena air mengikuti glukosa dan keluar melalui urine.3)Polidipsia (peningkatan kadar rasa haus)akibat volume urineyang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi keplasma yang hipertonik (konsentrasi tinggi) dehidrasi intraselmenstimulasi pengeluaran hormon anti duretik (ADH, vasopresin)dan menimbulkan rasa haus4)Rasa lelah dan kelemahan otot akibat kataboisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Aliran darah yang buruk pada pasienDMkronis menyebabkan kelelahan5)Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronis, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif sel. Sering terjadi penurunan berat badan tanpa terapi6)Konfusi atau derajat delirium7)Konstipasi atau kembung pada abdomen(akibat hipotonusitas lambung)8)Retinopati atau pembentukan katarak9)Perubahan kulit, khususnya pada tungkai dan kaki akibat kerusakan sirkulasi perifer, kemungkinan kondisi kulit kronis seperti selulitis atau luka yang tidak kunjung sembuh, turgor kulit buruk dan membran mukosa kering akibat dehidrasi10)Penurunan nadi perifer, kulit dingin, penurunan reflek, dan kemungkinan nyeri perifer atau kebas11)Hipotensi ortostatik (Jaime Stockslager L danLiz Schaeffer,2007)b.Tanda dan gejala non spesifikDM Tipe II, antara lain:1)Peningkatan angkainfeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa diskresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah2)Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air atau pada kasus yang berat terjadi kerusakan retina3)Paretesia atau abnormalitas sensasi4)Kandidiasisvagina ( infeks ragi ), akibat peningkatan kadar glukosa disekret vagina dan urine, serta gangguan fungsi imun . kandidiasis dapat menyebabkan rasa gatal dan kadas di vagina5)Pelisutan otot dapat terjadi kerena protein ototdigunakan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh6)Efek Somogyi: Efek somogyi merupakan komplikasi akut yang ditandai penurunan unik kadar glukosa darah di malam hari, kemudian di pagi hari kadar glukosa kembali meningkat diikuti peningkatan rebound pada paginya. Penyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore harinya. Hipoglikemia itu sendiri kemudian menyebabkan peningkatan glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon ini menstimulasi glukoneogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi hiperglikemia. Pengobatan untuk efek somogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia. Intervensi diet juga dapat mengurangi efek somogyi. Efek somogyi banyak dijumpai pada anak-anak.7)Fenomena fajar ( dawn phenomenon) adalah hiperglikemia pada pagi hari ( antara jam 5 dan 9 pagi) yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa di pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada pengidap diabetes Tipe I atau Tipe II. Hormone-hormon yang memperlihatkan variasi sirkadian pada pagi hari adalah kortisol dan hormon pertumbuhan, dimana dan keduanya merangsang glukoneogenesis. Pada pengidap diabetes Tipe II, juga dapat terjadi di pagi hari, baik sebagai variasi sirkadian normal maupun atau sebagai respons terhadap hormone pertumbuhan atau kortisol. (Elizabeth J Corwin, 2009)2.6Patofisiologi DM Tipe IIPatogenesis diabetes melitus Tipe II ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan hepatic glucose production (HGP), dan penurunan fungsi cell , yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel . Mula-mula timbul resistensi insulin yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi retensi insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta tidak akan sanggup lagi mengkompensasi retensi insulin hingga kadar glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun saat itulah diagnosis diabetes ditegakkan. Ternyata penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresi insulin.(FKUI,2011 )Individu yang mengidap DM Tipe II tetap mengahasilkan insulin. Akan tetapi jarang terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang di lepaskan. Hal ini mendorong semakin parah kondisi seiring dengan bertambah usia pasien. Selain itu, sel-sel tubuh terutama sel otot dan adiposa memperlihatkan resitensi terhadap insulin yang bersirkulasi dalam darah. Akibatnya pembawa glukosa (transporter glukosa glut-4) yang ada disel tidak adekuat. Karena sel kekurangan glukosa, hati memulai proses glukoneogenesis, yang selanjutnya makin meningkatkan kadar glukosa darah serta mestimulasai penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk mengahasilkan sumber bahan bakar alternative, sehingga meningkatkan zat- zat ini didalam darah. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sumber energy yang efektif . Karena masih terdapa insulin , individu dengan DM Tipe IIjarang mengandalkan asam lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentang terhadap ketosis.(Elizabeth J Corwin, 2009)2.7Pathway DM Tipe IITerlampir

2.8Komplikasi DM Tipe IIBeberapa komplikasi yang dapat muncul akibat DM Tipe II, antara lain:a.HipoglikemiaKomplikasi yang mungkin terjadi pada penderita diabetes yang di obati dengan insulin atau obat-obatan antidiabetik oral. Hal ini mungkin di sebabkan oleh pemberian insulin yang berlebihan, asupan kalori yang tidak adekuat, konsumsi alkohol, atau olahraga yang berlebihan. Gejala hipoglikemi pada lansia dapat berkisar dari ringan sampai berat dan tidak disadari sampai kondisinya mengancam jiwa.b.Ketoasidosis diabeticKondisi yang ditandai dengan hiperglikemia berat, merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik biasanya terjadi pada lansia dengan diabetes Tipe 1, tetapi kadang kala dapat terjadi pada individu yang menderita diabetes Tipe 2 yang mengalami stress fisik dan emosional yang ekstrim.c.Sindrom nonketotik hiperglikemi, hiperosmolar (Hyperosomolar hyperglycemic syndrome, HHNS) atau koma hiperosmolarKomplikasi metabolik akut yang paling umum terlihat pada pasien yang menderita diabetes. Sebagai suatu kedaruratan medis, HHNS di tandai dengan hiperglikemia berat(kadar glukosa darah di atas 800 mg/dl), hiperosmolaritas (di atas 280 mOSm/L), dan dehidrasi berat akibat deuresis osmotic. Tanda gejala mencakup kejang dan hemiparasis (yang sering kali keliru diagnosis menjadi cidera serebrovaskular) dan kerusakan pada tingkat kesadaran (biasanya koma atau hampir koma).d.Neuropati periferBiasanya terjadi di tangan dan kaki serta dapat menyebabkan kebas atau nyeri dan kemungkinan lesi kulit. Neuropati otonom juga bermanifestasi dalam berbagai cara, yang mencakup gastroparesis (keterlambatan pengosonganlambung yang menyebabkan perasaan mual dan penuh setelah makan), diare noktural, impotensi, dan hipotensi ortostatik.e.Penyakit kardiovaskulerPasien lansia yang menderita diabetes memiliki insidens hipertensi 10 kali lipat dari yang di temukan pada lansia yang tidak menderita diabetes. Hasil ini lebih meningkatkan resiko iskemik sementara dan penyakit serebrovaskular, penyakit arteri koroner dan infark miokard, aterosklerosis serebral, terjadinya retinopati dan neuropati progresif, kerusakan kognitif, serta depresi sistem saraf pusat.f.Infeksi kulitHiperglikemia merusak resistansi lansia terhadap infeksi karena kandungan glukosa epidermis dan urine mendorong pertumbuhan bakteri. Hal ini membuat lansia rentan terhadap infeksi kulit dan saluran kemih serta vaginitis. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)2.9Pemeriksaan Penunjang DM Tipe IIPemeriksaan penunjang DM Tipe II antara lain:a.Pemeriksaan Kadar Glukosa DarahKadar glukosa dapat diukur dari sample berupa darah biasa atau plasma. Pemeriksaan kadar glukosa darah lebih akurat karena bersifat langsung dan dapat mendeteksi kondisi hiperglikemia dan hipoglikemia. Pemeriksaan kadar glukosa darah menggunakan glukometer lebih baik daripada kasat mata karena informasi yang diberikan lebih objektif kuantitatif. (FKUI,2011)b.Pemeriksaan Kadar Glukosa UrinePemeriksaan kadar glukosa urin menggambarkan kadar glukosa darah secara tidak langsung dan tergantung pada ambang batas rangsang ginjal yang bagi kebanyakan orang sekitar 180 mg/dl. Pemeriksaan ini tidak memberikan informasi tentang kadar glukosa darah tersebut, sehingga tak dapat membedakan normoglikemia atau hipoglikemia. (FKUI, 2011)c.Kadar Glukosa Serum Puasa dan Pemeriksaan Toleransi GlukosaMemberikan diagnosis definitif diabetes. Akan tetapi, pada lansia, pemeriksaan glukosa serum postprandial 2 jam dan pemeriksaan toleransi glukosa oral lebih membantu menegakan diagnosis karena lansia mungkin memiliki kadar glukosa puasa hampir normal tetapi mengalami hiperglikemia berkepanjangan setelah makan. Diagnosis biasanya dibuat setelah satu dari tiga kriteria berikut ini terpenuhi:1)Konsentrasi glukosa plasma acak 200 mg/dl atau lebih tinggi.2)Konsentrasi glukosa darah puasa 126 mg/dl atau lebih tinggi.3)Kadar glukosa darah puasa setelah asupan glukosa per oral 200 mg/dl atau lebih. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)d.Pemeriksaan Hemoglobin Terglikosilasi (hemoglobin A atau HbA1c)Menggambarkan kadar rata-rata glukosa serum dalam 3 bulan sebelumnya, biasanya dilakukan untuk memantau keefektifan terapi antidiabetik. Pemeriksaan ini sangat berguna, tetapi peningkatan hasil telah ditemukan pada lansia dengan toleransi glukosa normal. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)e.Fruktosamina serumMenggambarkan kadar glukosa serum rata-rata selama 2 sampai 3 minggu sebelumnya, merupakan indicator yang lebih baik pada lansia karena kurang menimbulkan kesalahan. Sayangnya pemeriksaan ini tidak stabil sehingga jarang dilakukan. Namun pemeriksaan ini dapat bermanfaat pada keadaan dimana pengukuran AIC tidak dapat dipercaya, misalnya pada keadaan anemia hemolitik. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)f.Pemeriksaan keton urineKadar glukosa darah yang terlalu tinggi dan kurang hormone insulin menyebabkan tubuh menggunakan lemak sebagai sumber energy. Keton urin dapat diperiksa dengan menggunkan reaksi kolorimetrik antara benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu. (FKUI,2011)g.Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik (Test AIC)Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah dalam keadaan normal antara 70-140 mg/dl selama 8-10 minggu terakhir, maka test AIC akan menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan AIC dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal dan hemoglobinnopati. Pengukuran AIC dilakukan minimal 4bulan sekali dalam setahun. (FKUI, 2011)h.Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS)PKGS memberikan informasi kepada penyandang DM mengenai kendali glikemik dari hai kehari sehingga memungkinkan klien melakukan penyesuaian diet dan pengobatan terutama saat sakit, latihan jasmani dan aktivitas lain. PKGS memberikanfeedbackcepat kepada pasien terhadap kadar glukosa setiap hari. (FKUI,2011)i.Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)Merupakan metode sample glukosa cairan intestinal ( yang berhubungan dengan glukosa darah) telah banyak digunakan untuk mengetahui kendali glikemik. Caranya adalah menggunakan sistem mikrodialisis yang dinsersi secara subkutan, konsentrasi glukosa kemudian diukur dengan detector elektroda oksidasi glukosa. Sensor glukosa pada PGB memiliki alaram untuk mendeteksi kondisi hipoglikemi dan hiperglikemi. (FKUI)

2.10Penatalaksanaan DM Tipe IIa.Penatalaksanaan MedisSarana pengelolaan farmakologis diabetes dapat berupa:1)Obat Hipoglikemik Orala)Pemicu sekresi insulin(1)SulfonilureaGolongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Efek ekstra pankreas yaitu memperbaiki sensitivitas insulin ada, tapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien insulinopenik. Mekanisme kerja golongan obat ini antara lain:(a)Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan ( Stored insulin)(b)Menurunkan ambang sekresi insulin(c)Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa (FKUI, 2011)(2)GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2macam obat yaitu: Repaglinid (derivate asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.(FKUI, 2011)b)Penambah sensitivitas terhadap insulin(1)BiguanidSaat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Etformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap insulin pada tingkat selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan menghambat absorbsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. (FKUI, 2011)(2)TiazolidindionTiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sesitivitas insulin. Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa dihati.( FKUI, 2011)c)Penghambat glukosidase alfaObat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabakan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.(FKUI, 2011)d)Incretin mimetic, penghambat DPP-4Obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dan penekanan terhadap sekresi glukagon dapat menjadi lama, dengan hasil kadar glukosa dapat diturunkan. (FKUI, 2011)2)InsulinInsulin adalah suatu hormone yang diproduksi oleh sel beta dari pulau Langerhanss kelenjar pankreas. Insulin dibentuk dari proinsulin yang bila kemudian distimulasi, terutama oleh peningkatan kadar glukosa darah akan terbelah untuk menghasilkan insulin dan peptide penghubung (C-peptide)yang masuk kedalam aliran darah dalam jumlah ekuimolar.Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM Tipe II akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Pada DM Tipe II tertentu akan butuh insulin bila:a)Terapi jenis lain tida dapat mencapai target pengendalian kadar glukosa darahb)Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miocard akut atau stroke.Pengaruh insulin tehadap jaringan tubuh antara lain insulin menstimulasi pemasukan asam amino ke dalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk di gunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati.(FKUI,2011)b.Penatalaksanaan KeperawatanPenatalaksanaan keperawatan pada kasus DM Tipe II antara lain:1)Memberikan penyuluhan tentang keadaaan penyakit, symptom, hasil yang ditemukan dan alternative tindakan yang akan diambil pada pasien maupun keluarga pasien.2)Memberikan motivasi pada klien dan keluarga agar dapat memanfaatkan potensi atau sumber yang ada guna menyembuhkan anggota keluarga yang sakit dan menyelesaikan masalah penyakit diabetes dan resikonya.3)Konseling untuk hidup sehat yang juga dimengerti keluarga dalam pengobatan dan pencegahan resiko komplikasi lebih lanjut4)Memberikan penyuluhan untuk perawatan diri, budaya bersih, menghindari alkohol, penggunaaan waktu luang yang positif untuk kesehatan, menghilangkan stress dalam rutinitas kehidupan atau pekerjaan, pola makan yang baik5)Memotivasi penanggung jawab keluarga untuk memperhatikan keluhan dan meluangkan waktu bagi anggota keluarga yang terkena DM atau yang memiliki resiko6)Mengawasi diit klien DM Tipe II, bila perlu berikan jadwal latihan jasmani atau kebugaran yang sesuai.c.Penatalaksanaan DietTujuan umum terapi gizi adalah membantu orang dengan diabetes memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatakan control metabolic yang lebih baik, dan beberapa tambahan tujuan khusus yaitu:1)Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal dengan keseimbangan asupan makanan dengan insulin(endogen/eksogen) atau obat hipoglikemik oral dan tingkat aktifitas2)Mencapai kadar serum lipid yang optimal.3)Memberikan energy yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang memadai pada orang dewasa mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang normal pada anak dan remaja, untuk peningkatan kebutuhan metabolic selama kehamilan dan laktasi atau penyambuhan dari penyakit metabolic4)Dapat mempertahankan berat badan yang memadai5)Menghindari dan menangani komplikasi akut orang dengan diabetes yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, penyakit jangka pendek, komplikasi kronik diabetes seperti penyakit ginjal, hipertensi, neuropati autonomic dan penyakit jantung6)Meningkatkan kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.Kebutuhan zat gizi penderita DM Tipe II1)ProteinMenurut consensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun 2006, Kebutuhan protein untuk penyandang diabetes sebesar10-20% energi dari protein total.2)Total lemakAsupan lemak di anjurkan 4000 gram, atau riwayat DM gestasional; hipertensi (140/90 mmHg); kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl; menderitapolycyctic ovarial syndrome(PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin; adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya; memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan, genetic dan stress.Tanda gejala DM Tipe II antara lain: penurunan penglihatan,poliuri polidipsia,rasa lelah dan kelemahan otot,polifagia, konfusi atau derajat delirium, konstipasi atau kembung pada abdomen, retinopati atau pembentukan katarak, perubahan kulit, penurunan nadi perifer, kulit dingin, penurunan reflek, dan kemungkinan nyeri perifer atau kebas, hipotensi ortostatik ,peningkatan angkainfeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa diskresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah,paretesia atau abnormalitas sensasi,kandidiasisvagina,pelisutan otot, efek somogyi dan fenomena fajar.Komplikasi yang dapat muncul antara lain: hipoglikemia, ketoasidosis diabetic, sindrom nonketotik hiperglikemi, hiperosmolar (Hyperosomolar hyperglycemic syndrome, HHNS) atau koma hiperosmolar, neuropati perifer, penyakit kardiovaskuler dan infeksi kulit.4.2SaranDari pembahasan diatas penulis memiliki beberapa saran diantaranya:a.Biasakan diri untuk hidup sehat.b.Biasakan diri berolahraga secara teratur.c.Hindari makanan siap saji dengan kandungan karbohidrat dan lemak tinggi.d.Konsumsi sayuran dan buah-buahan.e.Hindari pemakaian alkohol dan konsumsi makanan yang terlalu manis.4.3Kata PenutupAlhamdulillah makalah ini dapat terselesaikan dengan baik tanpa ada hambatan yang berarti. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Maka penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi kesempurnaan makalah ini. Hanya kepada Allah penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011.Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Edisi Kedua.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Gibson, Jhon.2002.Fisiologi dan Anatomi Modern Untuk PerawatEdisi 2. Jakarta:EGCStockslager L, Jaime dan Liz Schaeffer .2007.Asuhan Keperawatan Geriatric. Jakarta:EGC.Tambayong, Jan. 2001.Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan.Jakarta:EGCWahdah, Nurul. 2011 .Menaklukan Hipertensi dan Diabetes.Yogyakarta: Multipress.