definisi universal ketiga dari miokard infark
TRANSCRIPT
Definisi Universal Ketiga dari Miokard Infark
Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons,
Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial
Infarction
Definisi Miokard Infark
Kriteria Miokard Infark Akut
Istilah Infark miokard akut (MI) digunakan bila ada bukti dari nekrosis miokard dalam
pengaturan klinis yang konsisten dengan miokard akut iskemia. Dengan kondisi
tersebut salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk MI:
Deteksi kenaikan dan / atau jatuhnya nilai biomarker jantung [terutama
troponin jantung (CTN)] dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99
dan dengan setidaknya salah satu dari berikut:
- Gejala iskemia.
- Dugaan baru yang signifikan ST-segmen-T gelombang (ST-T) perubahan atau
left bundle branch block (LBBB).
- Pengembangan gelombang Q patologis pada EKG.
- bukti Pencitraan baru miokardium atau kelainan gerak dinding regional baru
dinding
- Identifikasi suatu trombus intracoronary dengan angiografi atau otopsi.
Kematian jantung dengan gejala sugestif dari iskemia miokard dan diduga
perubahan iskemik baru EKG atau LBBB baru, tapi kematian terjadi sebelum
biomarker jantung diperoleh, atau sebelum nilai-nilai biomarker jantung
meningkat.
Intervensi koroner perkutan (PCI) MI terkait didefinisikan oleh peningkatan nilai
Ctn (> 5 x 99 URL persentil) pada pasien dengan normal
dasar nilai (≤ 99 persentil URL) atau kenaikan nilai Ctn> 20% jika nilai awal
yang tinggi dan stabil atau jatuh. Selain itu, baik (i) gejala
sugestif dari iskemia miokard atau (ii) baru iskemik EKG perubahan atau (iii)
temuan angiografik konsisten dengan komplikasi prosedural atau (iv)
pencitraan
demonstrasi hilangnya baru miokardium layak atau regional baru dinding
gerak kelainan diperlukan.
Stent trombosis terkait dengan MI ketika dideteksi dengan angiografi koroner
atau otopsi dalam pengaturan iskemia miokard dan dengan kenaikan dan / atau
jatuhnya
biomarker jantung nilai dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99
URL.
Bypass arteri koroner grafting (CABG) MI terkait didefinisikan oleh
peningkatan nilai biomarker jantung (> 10 x 99 URL persentil) pada pasien
dengan nilai awal ctn normal (≤ 99 URL persentil). Selain itu, juga dengan (i)
temuan gelombang Q Patologis atau LBBB baru, atau (ii) temuan angiografik
baru atau oklusi baru arteri koroner, atau (iii) bukti pencitraan baru kerusakan
miokardium atau kelainan gerak baru regional dinding.
Kriteria untuk miokard infark sebelumnya
Salah satu dari kriteria berikut memenuhi diagnosis untuk MI sebelumnya:
Gelombang Q patologis dengan atau tanpa gejala adanya penyebab non-
iskemik
Pencitraan bukti wilayah kehilangan miokardium yang menipis dan gagal
untuk kontraksi, tanpa adanya penyebab non-iskemik.
temuan patologis MI sebelumnya.
Pendahuluan
Infark miokard (MI) dapat diakui oleh fitur klinis, termasuk elektrokardiografi (EKG)
temuan, nilai peningkatan biokimia penanda (biomarker) dari nekrosis miokard, dan oleh
pencitraan, atau dapat didefinisikan oleh patologi. Ini adalah penyebab utama kematian dan
kecacatan di seluruh dunia. MI mungkin manifestasi pertama penyakit arteri koroner (CAD)
atau mungkin terjadi, erulang-ulang, di pasien dengan penyakit didirikan. Informasi tentang
tingkat MI dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beban CAD dalam dan
seluruh populasi, data standar terutama jika dikumpulkan dengan cara yang membedakan
antara insiden dan berulang peristiwa. Dari sudut pandang epidemiologi, kejadian MI dalam
suatu populasi dapat digunakan sebagai proxy untuk prevalensi CAD pada populasi itu.
'Infark miokard' Istilah dapat memiliki implikasi psikologis dan hukum utama bagi individu
dan masyarakat. Ini merupakan indikator salah satu masalah kesehatan utama di dunia dan
itu adalah ukuran hasil dalam uji klinis, pengamatan penelitian dan program jaminan
kualitas. studi-studi dan program memerlukan definisi yang tepat dan konsisten dari MI.
Di masa lalu, ada sebuah konsensus umum untuk sindrom klinis ditunjuk sebagai MI.
Dalam studi prevalensi penyakit, Dunia Health Organization (WHO) mendefinisikan MI dari
gejala, EKGkelainan dan enzim jantung. Namun, pembangunan dari semakin sensitif dan
spesifik jaringan miokard jantung biomarker dan teknik pencitraan lebih sensitif sekarang
memungkinkanuntuk mendeteksi jumlah yang sangat kecil dari cedera miokard atau
nekrosis. Selain itu, pengelolaan pasien dengan MI memiliki meningkat secara signifikan,
mengakibatkan cedera kurang miokard dan nekrosis terlepas dari presentasi klinis yang
serupa. Selain itu, tampaknyadiperlukan untuk membedakan berbagai kondisi yang dapat
menyebabkan MI, seperti 'spontan' dan 'prosedur yang berhubungan dengan' MI. Oleh
karena itu, dokter, penyedia layanan kesehatan lainnya dan pasien memerlukan up-to-date
definisi MI.
Pada tahun 2000, Angkatan First Global Task MI disajikan baru definisi MI, yang
tersirat bahwa setiap nekrosis dalam pengaturan iskemia miokard harus diberi label sebagai
MI.Prinsip-prinsip yang selanjutnya disempurnakan oleh Task Force MI Kedua Global,
mengarah ke Definition Universal Myocardial Infarction Konsensus Dokumen pada tahun
2007, yang menekankan berbeda kondisi yang mungkin mengarah pada MI.Dokumen ini,
didukung oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC), Amerika College of Cardiology
Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA), dan World Heart Federation (WHF),
memiliki telah diterima dengan baik oleh masyarakat medis dan diadopsi oleh yang WHO.3
Namun, pengembangan bahkan lebih sensitiftes untuk penanda mandat nekrosis miokard
lanjut revisi, terutama ketika nekrosis tersebut terjadi pada pengaturan dari sakit kritis,
setelah prosedur koroner perkutan atau setelah operasi jantung. Angkatan global Ketiga
Tugas MI memiliki melanjutkan ESC / ACCF / AHA / WHF upaya Bersama dengan
mengintegrasikan wawasan dan data baru ke dalam dokumen saat ini, yang
sekarang mengakui bahwa jumlah yang sangat kecil dari cedera miokard atau nekrosis
dapat dideteksi dengan penanda biokimia dan / atau pencitraan.
Karakteristik Patologis Iskemia miokard dan infark
MI didefinisikan dalam patologi sebagai kematian sel miokard akibat berkepanjangan
iskemia. Setelah terjadinya iskemia miokard, histologis kematian sel tidak langsung, tapi
membutuhkan waktu terbatas waktu untuk mengembangkan-sesedikit 20 menit, atau kurang
pada hewan tertentu models.Dibutuhkan beberapa jam sebelum nekrosis miokard dapat
diidentifikasi oleh makroskopik atau mikroskopik pasca-mortem. Nekrosis lengkap dari sel
miokard beresiko memerlukan setidaknya 2-4 jam, atau lebih lama, tergantung pada
kehadiran sirkulasi jaminan ke zona iskemik, terus-menerus atau intermiten koroner arteri
oklusi, sensitivitas dari miosit iskemia, preconditioning, dan individu permintaan oksigen dan
nutrients. seluruh proses yang mengarah ke infark sembuh biasanya memakan waktu
setidaknya 5-6 minggu. Reperfusi dapat mengubah makroskopis dan mikroskopis
penampilan.
Deteksi Biomarker dari Myocardial Injury dengan Necrosis
Cedera miokard terdeteksi kadar darah saat yang sensitif dan spesifik biomarker
seperti Ctn atau fraksi MB creatine kinase (CKMB) adalah increased. troponin jantung I dan
T adalah komponendari aparat kontraktil sel miokard dan dinyatakan hampir secara
eksklusif dalam hati. Meskipun ketinggian biomarker dalam darah mencerminkan cedera
menyebabkan nekrosis sel miokard, mereka tidak menunjukkan mekanisme yang
mendasari. Berbagai kemungkinan telah diusulkan untuk pelepasan struktural protein dari
miokardium, termasuk omset normal miokard sel, apoptosis, rilis selular degradasi troponin
produk, peningkatan permeabilitas dinding sel, pembentukan dan rilis blebs membran, dan
miosit necrosis. Apapun dari nekrosis, Pathobiology miokard akibat iskemia miokard ditunjuk
sebagai MI.
Juga bukti, histologis cedera miokard dengan nekrosis mungkin terdeteksi dalam
kondisi klinis yang terkait dengan didominasi non-iskemik miokard cedera. Kecil jumlah
miokard cedera dengan nekrosis dapat dideteksi, yang terkait dengan gagal jantung (HF),
gagal ginjal, miokarditis, aritmia, paru emboli atau perkutan dinyatakan lancar atau bedah
koroner prosedur. Ini tidak harus diberi label sebagai MI atau komplikasi dari prosedur,
melainkan sebagai cedera miokard, seperti diilustrasikan pada Gambar 1. Hal ini diakui
bahwa kompleksitas klinis keadaan terkadang membuat sulit untuk menentukan di mana
kasus-kasus individu mungkin terletak dalam oval dari Gambar 1. dalam hal ini pengaturan,
adalah penting untuk membedakan penyebab akut elevasi CTN, yang membutuhkan
peningkatan dan / atau jatuhnya nilai ctn, dari ketinggian kronis yang cenderung tidak
berubah akut. Daftar keadaan klinis seperti terkait dengan nilai-nilai peningkatan Ctn
disajikan dalam Tabel 1. The multifaktorial kontribusi yang dihasilkan dalam miokard cedera
harus dijelaskan dalam catatan pasien.
Yang disukai biomarker-secara keseluruhan dan untuk masing-masing kategori
tertentu dari MI-adalah Ctn (I atau T), yang memiliki kekhususan tinggi jaringan miokard
serta sensitivitas klinis tinggi. Deteksi dan naik / atau jatuhnya pengukuran sangat penting
untuk diagnosis MI. akut An Konsentrasi ctn meningkat didefinisikan sebagai nilai melebihi
99 persentil dari populasi referensi normal [referensi yang tinggi membatasi (URL)]. Ini
persentil ke-99 diskriminatif ditunjuk sebagai tingkat keputusan untuk diagnosis MI dan
harus ditentukan untuk setiap assay spesifik dengan kontrol kualitas yang tepat di setiap
laboratory.Nilai untuk URL persentil ke-99 didefinisikan oleh produsen, termasuk untuk
banyak sensitivitas tinggi tes dalam pembangunan, dapat ditemukan dalam sisipan paket
untuk alat tes atau dalam publikasi terbaru
Nilai harus disajikan sebagai nanogram per liter (ng / L) atau picograms per mililiter
(pg / mL) untuk membuat bilangan bulat. Kriteria untuk kenaikan nilai Ctn adalah uji-
tergantung tapi dapat didefinisikan dari profil presisi dari setiap tes individu, termasuk
highsensitivity assays. presisi Optimal, seperti yang dijelaskan oleh koefisien variasi (CV) di
URL persentil ke-99 untuk uji masing-masing, harus didefinisikan sebagai ≤ 10%. Presisi
yang lebih baik (CV ≤ 10%) memungkinkan untuk lebih sensitif tes dan memfasilitasi deteksi
perubahan values. Penggunaan tes yang tidak memiliki presisi yang optimal (CV .10% di
URL persentil ke-99) membuat penentuan yang signifikan berubah lebih sulit tetapi tidak
menyebabkan hasil positif palsu. Tes dengan CV .20% pada URL persentil ke-99 tidak boleh
used.13 Hal ini diakui bahwa pra-analitis dan analisis masalah dapat menginduksi nilai tinggi
dan mengurangi ctn.
Contoh darah untuk pengukuran Ctn harus ditarik padapertama penilaian dan
diulang 3-6 jam kemudian. Kemudian sampeldiperlukan jika episode iskemik lanjut terjadi,
atau ketika waktunya gejala awal unclear. Untuk menegakkan diagnosis MI, kenaikan dan /
atau penurunan nilai dengan setidaknya satu nilai di atas keputusan tingkat diperlukan,
ditambah dengan kemungkinan pre-test yang kuat Demonstrasi pola naik dan / atau turun
diperlukan untuk membedakan akut dari ketinggian kronis pada konsentrasi CTN yang
berhubungan dengan jantung, struktur disease.10 Sebagai contoh, pasien dengan gagal
ginjal atau HF dapat memiliki signifikankronis peningkatan dalam ctn. Ketinggian ini dapat
ditandai, seperti terlihat pada banyak pasien dengan MI, tetapi tidak mengubah acutely.
Namun, pola naik atau turun tidak mutlak diperlukan untuk membuat diagnosis MI jika
pasien dengan risiko pre-test tinggiMI menyajikan terlambat setelah onset gejala, misalnya,
dekat puncak kurva waktu-konsentrasi Ctn atau lambat-menurunBagian yang melengkung,
ketika mendeteksi pola perubahan dapatbermasalah. Nilai dapat tetap meningkat selama 2
minggu atau lebih berikut terjadinya necrosis.10 miosit
Sex-tergantung nilai dapat direkomendasikan untuk sensitivitas tinggi troponin
assays. Sebuah nilai ctn ditinggikan (.99 th persentil URL), dengan atau tanpa pola dinamis
dari nilai-nilai atau di tidak adanya bukti klinis iskemia, seharusnya mendorong pencarian
untuk diagnosis lain yang terkait dengan cedera miokard, seperti miokarditis diseksi aorta,
emboli paru, atau HF. gagal ginjal dan lainnya lebih non-iskemik menyatakan penyakit
kronis, yang dapat terkait dengan tingkat ctn tinggi, tercantum dalam Tabel 1. Jika uji Ctn
tidak tersedia, alternatif terbaik adalah CKMB (diukur dengan alat tes massal). Seperti
troponin, sebuah CKMB meningkat Nilai didefinisikan sebagai pengukuran di atas persentil
ke-99 URL, yang ditunjuk sebagai tingkat keputusan untuk diagnosis dari MI. Nilai Sex
tertentu harus digunakan.
Gambaran klinis dari miokard iskemia dan infark
Onset dari iskemia miokard adalah langkah awal dalam pengembangan MI dan hasil
dari ketidakseimbangan antara oksigen penawaran dan permintaan. Iskemia miokard dalam
pengaturan klinis dapat biasanya diidentifikasi dari sejarah pasien dan dari
EKG. Gejala iskemik yang mungkin mencakup berbagai kombinasi dada, bagian atas
ekstremitas, mandibula atau epigastrium ketidaknyamanan (dengan pengerahan tenaga
atau saat istirahat) atau setara iskemik seperti dyspnoea atau kelelahan. Ketidaknyamanan
terkait dengan MI akut biasanya berlangsung .20 min. Seringkali, ketidaknyamanan yang
menyebar-tidak lokal, atau posisi, atau dipengaruhi oleh pergerakan wilayah-dan mungkin
disertai dengan diaphoresis, mual atau sinkop, namun gejala-gejala tidak spesifik untuk
iskemia miokard. Oleh karena itu, mereka mungkin salah didiagnosa dan dikaitkan dengan
pencernaan, neurologis, paru atau gangguan muskuloskeletal. MI may terjadi dengan
gejala-seperti atipikal seperti palpitasi atau jantung penangkapan-atau bahkan tanpa gejala,
misalnya pada wanita, yang lansia, penderita diabetes, atau pasca-operasi dan sakit kritis
patients.Evaluasi seksama pasien disarankan, terutama ketika ada pola naik dan / atau jatuh
dari biomarker jantung
Klasifikasi Klinis pada Miokard Infark
Demi strategi pengobatan segera, seperti reperfusi terapi, itu adalah praktek yang
biasa untuk menunjuk MI pada pasien dengan dada ketidaknyamanan, atau gejala iskemik
lainnya yang mengembangkan elevasi ST dalam dua lead bersebelahan (lihat bagian EKG),
sebagai elevasi ST MI '(STEMI). Sebaliknya, pasien tanpa elevasi ST pada presentasi
biasanya ditunjuk sebagai memiliki 'non-ST elevasi MI' (NSTEMI). Banyak pasien dengan MI
Q gelombang tujuan pembangunan (Q gelombang MI), tetapi yang lain tidak (non-Q MI).
Pasien tanpa ditinggikan nilai biomarker dapat didiagnosa menderita angina tidak stabil. di
Selain kategori-kategori, MI diklasifikasikan menjadi berbagai jenis, berdasarkan perbedaan
patologis, klinis dan prognosis, bersama dengan strategi pengobatan yang berbeda (Tabel
2)
Miokard Infak Spontan (MI tipe 1)
Ini merupakan acara yang berkaitan dengan pecahnya plak aterosklerotik, ulserasi,
fissuring, erosi, atau diseksi dengan hasil intraluminal trombus dalam satu atau lebih dari
arteri koroner, yang mengarah untuk penurunan aliran darah miokard atau emboli trombosit
distal dengan berikutnya nekrosis miosit. Pasien mungkin mendasari parah CAD namun,
pada kesempatan (5 sampai 20%), non-obstruktif CAD atau tidak dapat ditemukan pada
angiografi, terutama di wanita.
Infark miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik (MI tipe 2)
Dalam kasus cedera miokard dengan nekrosis, di mana kondisi selain CAD
kontribusi untuk ketidakseimbangan antara miokard suplai oksigen dan / atau permintaan,
'jenis MI 2' istilah yang digunakan (Gambar 2). Pada pasien sakit kritis, atau pada pasien
yang menjalani utama (non-jantung) operasi, nilai peningkatan biomarker jantung mungkin
muncul, karena efek racun langsung dari endogen atau eksogen tinggi kadar katekolamin
sirkulasi. juga koroner vasospasme dan / atau disfungsi endotel memiliki potensi untuk
menyebabkan MI.
Kematian Jantung Akibat Miokard Infark (MI tipe 3)
Pasien yang menderita kematian jantung, dengan gejala sugestif miokard Iskemia
disertai dianggap EKG iskemik baru perubahan atau baru LBBB-tapi tanpa nilai-biomarker
yang tersedia mewakili kelompok diagnostik menantang. Orang-orang ini mungkin mati
sebelum sampel darah untuk biomarker dapat diperoleh, atau sebelum ditinggikan
biomarker jantung dapat diidentifikasi. Jika pasien datang dengan fitur klinis iskemia
miokard, atau dengan iskemik baru dugaan Perubahan EKG, mereka harus diklasifikasikan
sebagai telah memiliki MI fatal, bahkan jika bukti biomarker jantung dari MI yang kurang.
Miokar infark yang berhubungan dengan Prosedur Revaskularisasi
Cedera miokard infark Periprocedural atau dapat terjadi di beberapa tahapan dalam
instrumentasi jantung yang diperlukan selama mekanik revaskularisasi prosedur, baik oleh
PCI atau koroner bypass arteri grafting (CABG). Peningkatan nilai ctn mungkin terdeteksi
mengikuti prosedur, karena penghinaan berbagai mungkin terjadi yang dapat
mengakibatkan cedera miokard dengan necrosis. Hal ini kemungkinan bahwa pembatasan
cedera tersebut bermanfaat bagi pasien: Namun, ambang batas untuk prognosis memburuk,
terkait dengan asimtomatik peningkatan nilai biomarker jantung dalam adanya komplikasi
prosedural, tidak baik defined. Subkategori PCI-MI terkait yang terhubung ke trombosis stent
dan restenosis yang mungkin terjadi setelah prosedur utama
Deteksi Elektrokardiografi pada Miokar Infark
EKG merupakan bagian integral dari atas kerja-diagnostik pasien dengan MI dicurigai
dan harus diperoleh dan diinterpretasikan segera (target yaitu dalam 10 menit) setelah
presentation. Klinis Dinamis perubahan dalam bentuk gelombang EKG selama miokard akut
episode iskemik sering membutuhkan akuisisi EKG ganda, terutama jika EKG pada
presentasi awal adalah non-diagnostik. Serial rekaman pada pasien bergejala dengan awal
non-diagnostik EKG harus dilakukan pada interval 15-30 menit atau, jika tersedia, terus
menerus dibantu komputer 12-lead EKG merekam. Kambuh gejala setelah selang
asimtomatik merupakan indikasi untuk mengulang pelacakan dan, pada pasien dengan EKG
berkembang kelainan, pra-discharge EKG harus diperoleh sebagai baseline
untuk perbandingan masa depan. Akut atau berkembang perubahan ST- T bentuk
gelombang dan gelombang Q, ketika hadir, berpotensi memungkinkan dokter ke waktu
acara, untuk mengidentifikasi arteri infarct terkait, untuk memperkirakan jumlah miokardium
berisiko serta prognosis, dan untuk menentukan strategi terapi. lebih mendalam ST-segmen
pergeseran atau inversi gelombang T yang melibatkan beberapa lead / wilayah dikaitkan
dengan tingkat yang lebih besar dari iskemia miokard dan prognosis yang lebih buruk.
Lainnya EKG tanda-tanda yang berhubungan dengan iskemia miokard akut termasuk
aritmia jantung, intraventricular dan konduksi atrioventrikular keterlambatan, dan kehilangan
prekordial R gelombang amplitudo. Arteri koroner ukuran dan distribusi dari segmen arteri,
pembuluh agunan, lokasi, luas dan keparahan stenosis koroner, dan nekrosis miokard
sebelum bisa semua Dampak EKG manifestasi dari iskemia miokard. karena itu EKG pada
presentasi harus selalu dibandingkan dengan sebelum Menjiplak EKG, bila tersedia. EKG
dengan sendirinya sering tidak cukup untuk mendiagnosa iskemia miokard akut atau infark,
karena penyimpangan ST dapat diamati dalam kondisi lain, seperti sebagai perikarditis akut,
hipertrofi ventrikel kiri (LVH), meninggalkan bundel blok cabang (LBBB), sindrom Brugada,
kardiomiopati stres, dan awal repolarisasi patterns.Baru berkepanjang ST-segmen elevasi
(misalnya .20 min), terutama bila dikaitkan dengan timbal balik ST-segmen depresi,
biasanya mencerminkan oklusi koroner akut dan mengakibatkan cedera miokard dengan
nekrosis. Seperti dalam kardiomiopati, gelombang Q juga dapat terjadi karena miokard
fibrosis dalam ketiadaan CAD.
Kelainan EKG iskemia miokard infark atau mungkin tertulis dalam segmen PR,
kompleks QRS, ST-segmen atau gelombang T. Manifestasi awal dari iskemia miokard yang
T biasanya gelombang dan ST-segmen perubahan. Peningkatan hiperakut T amplitudo
gelombang, dengan menonjol gelombang T simetris dalam setidaknya dua lead berdekatan,
merupakan tanda awal yang bisa mendahului elevasi dari segmen ST-. Transient Q
gelombang dapat diamati selama episode iskemia akut atau (jarang) selama MI akut
dengan reperfusi sukses. Tabel 3 daftar kriteria gelombang ST-T untuk diagnosis iskemia
miokard akut yang mungkin atau mungkin tidak menyebabkan MI. Titik J digunakan untuk
menentukan besarnya pergeseran ST-segmen. Baru, atau dugaan baru, elevasi titik J
≥ 0.1mV diperlukan dalam semua mengarah selain V2 dan V3. dalam sehat laki-laki di
bawah usia 40, J-titik elevasi dapat menjadi sebanyak 0,25 mV dalam lead V2 atau V3,
tetapi menurun dengan bertambahnya usia. perbedaan jenis kelamin memerlukan berbeda
dipotong-poin untuk wanita, karena elevasi titik J pada wanita sehat di sadapan V2 dan V3
kurang dari pada laki-laki.'Lead Bersebelahan' mengacu untuk lead kelompok-kelompok
seperti lead anterior (V1-V6), inferior lead (II, III, aVF) atau sadapan lateral / apikal (I, aVL).
Tambahan lead seperti V3R dan V4R mencerminkan dinding gratis ventrikel kanan dan V7-
V9 dinding infero-basal.
Kriteria dalam Tabel 3 mengharuskan pergeseran ST hadir dalam dua atau lebih
berdekatan lead. Misalnya, ≥ 0,2 mV dari elevasi ST di V2 lead, dan ≥ 0,1 mV di V1 lead,
akan memenuhi kriteria dari dua normal yang berdekatan lead pada seorang pria .40 tahun.
Namun, ≥ 0.1mV dan, 0.2mV dari elevasi ST, terlihat hanya mengarah V2-V3 pada pria
(atau, 0.15mV pada wanita), mungkin merupakan yang normal menemukan. Perlu dicatat
bahwa, kadang-kadang, iskemia miokard akut dapat membuat cukup ST-segmen
pergeseran untuk memenuhi kriteria dalam satu lead tetapi memiliki sedikit kurang dari
pergeseran ST dibutuhkan dalam bersebelahan lead. Lesser derajat ST perpindahan atau
inversi gelombang T tidak mengecualikan iskemia miokard akut atau MI berkembang,
sejak rekaman statis tunggal mungkin kehilangan EKG lebih dinamis perubahan yang
mungkin dideteksi dengan rekaman serial. ST elevasi atau diagnostik Q gelombang dalam
kelompok lead berdekatan lebih spesifik daripada depresi ST di melokalisir lokasi iskemia
miokard atau necrosis.39, 40 lead tambahan, serta seri EKG rekaman, harus selalu
dipertimbangkan pada pasien yang hadir dengan nyeri dada iskemik dan non-diagnostik
EKG awal. Elektrokardiografi bukti iskemia miokard pada distribusi dari arteri sirkumfleksa
kiri sering diabaikan dan terbaik ditangkap menggunakan lead posterior di ruang intercostal
V (V7 di garis ketiak kiri posterior, V8 di sebelah kiri pertengahan scapular line, dan V9 di
perbatasan paraspinal kiri). Rekaman ini lead sangat dianjurkan pada pasien dengan
kecurigaan klinis yang tinggi untuk oklusi sirkumfleksa akut (misalnya, awal EKG
nondiagnostic, atau ST-segmen depresi mengarah V1 - 3). 41 Sebuah cut-titik
dari 0,05 elevasi ST mV dianjurkan dalam lead V7-V9; spesifisitas meningkat pada titik cut-≥
0,1 mV ST elevasi dan cutpoint ini harus digunakan pada pria, 40 tahun. ST depresi pada
lead V1-V3 mungkin sugestif infero-basal iskemia miokard (infark posterior), terutama ketika
gelombang terminal T adalah positif (ST setara elevasi), namun hal ini adalah non-specific.
Dalam pasien dengan infark ventrikel inferior dan dicurigai yang tepat, tepat pra-ramah lead
V3R dan V4R harus dicatat, karena ST elevasi ≥ 0,05 mV (≥ 0,1 mV pada pria, 30 tahun)
menyediakan mendukung kriteria diagnosis Selama episode ketidaknyamanan dada
pseudonormalization akut gelombang T terbalik yang sebelumnya mungkin menunjukkan
iskemia miokard akut. Emboli paru, intrakranial proses, elektrolit kelainan, hipotermia, atau
peri-/myocarditis juga dapat mengakibatkan ST-T kelainan dan harus dipertimbangkan
dalam diagnosis diferensial. Diagnosis MI lebih sulit di hadapan LBBB.Namun, sesuai
ST-segmen elevasi atau EKG sebelumnya dapat membantu untuk menentukan kehadiran
MI akut dalam pengaturan ini. pada pasien dengan blok cabang berkas kanan (RBBB), ST-T
kelainan pada mengarah V1-V3 yang umum, sehingga sulit untuk menilai kehadiran
iskemia dalam lead: Namun, ketika baru ST elevasi atau gelombang Q ditemukan iskemia,
infark miokard atau harus dipertimbangkan.
Miokard infark sebelumnya
Seperti terlihat pada Tabel 4, gelombang Q atau QS kompleks dalam
ketiadaanPembaur QRS adalah pathognomonic dari MI sebelumnya pada pasien dengan
Penyakit jantung iskemik, terlepas dari symptoms. spesifisitas dari diagnosis EKG untuk MI
adalah terbesar ketika gelombang Q terjadi pada beberapa mengarah atau pengelompokan
lead. Ketika gelombang Q terkait dengan penyimpangan ST atau perubahan gelombang T
dalam yang sama lead, kemungkinan MI meningkat, misalnya, kecil Q gelombang ≥ 0,02
detik dan, 0,03 detik yang ^ 0,1 mV mendalam adalah sugestif MI sebelumnya jika disertai
dengan gelombang T terbalik di sama lead kelompok. Lain MI algoritma divalidasi coding,
seperti Kode Minnesota dan WHO MONICA, telah digunakan dalam studi epidemiologi dan
uji klinis
Silent Miokard infark
Asimtomatik pasien yang mengembangkan baru patologis Q wave kriteria untuk MI
terdeteksi selama EKG rutin tindak lanjut, atau mengungkapkan bukti MI jantung
pencitraan, yang tidak dapat langsung dihubungkan untuk prosedur revaskularisasi koroner,
harus disebut 'Silent MI' ,48-51 Dalam studi, diam Q gelombang MI menyumbang 9 -
37% dari semua non-fatal kejadian MI dan dikaitkan dengan signifikan peningkatan
kematian risk. Penempatan lead yang tidak benar atau Pembaur QRS dapat
mengakibatkan apa yang tampaknya baru Q gelombang atau QS kompleks, dibandingkan
dengan penelusuran sebelumnya. Dengan demikian, diagnosis dari diam gelombang baru
Q MI harus dikonfirmasi oleh mengulang EKG dengan penempatan lead yang benar, atau
oleh suatu studi pencitraan, dan oleh difokuskan pertanyaan tentang potensi gejala iskemik
sementara.
Kondisi yang Ditemukan Diagnosis EKG pada Miokard Infark
Kompleks QS di lead V1 adalah normal. A Q gelombang, 0,03 detik dan , 25% dari
amplitudo gelombang R dalam lead III adalah normal jika frontal QRS sumbu adalah antara
308 dan 08. Gelombang Q juga mungkin normal di aVL jika sumbu QRS frontal adalah
antara 608 dan 908. Q septum gelombang kecil, non-patologis Q gelombang, 0,03 detik dan
, 25% dari amplitudo R-gelombang di sadapan I, aVL, aVF, dan V4-V6. Pra-eksitasi,
obstruktif, kardiomiopati dilatasi atau stres, amyloidosis jantung, LBBB, meninggalkan
hemiblock anterior, LVH, hipertrofi ventrikel kanan, miokarditis, akut pulmonale cor, atau
hiperkalemia dapat berhubungan dengan Q gelombang atau kompleks QS tanpa adanya MI.
EKG kelainan yang meniru miokard iskemia atau MI disajikan pada Tabel 5.
Teknik Imaging
Non-invasif pencitraan memainkan banyak peran pada pasien dengan diketahui atau
MI dicurigai, tetapi bagian ini hanya menyangkut perannya dalam diagnosis dan
karakterisasi MI. Alasan yang mendasarinya adalah bahwa daerah miokard hipoperfusi dan
iskemia lead untuk kaskade peristiwa, termasuk disfungsi miokard, kematian sel dan
penyembuhan oleh fibrosis. Parameter pencitraan penting karena itu perfusi, viabilitas
miosit, ketebalan miokard, penebalan dan gerak, dan efek fibrosis pada kinetika
paramagnetik atau radioopaque kontras agen. Umumnya digunakan teknik pencitraan infark
akut dan kronis adalah ekokardiografi, radionuklida ventriculography, miokard perfusi
skintigrafi (MPS) menggunakan emisi foton tunggal computed tomography (SPECT), dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI). Positron emission tomography (PET) dan X-ray
computed tomography (CT) kurang common.Ada cukup tumpang tindih dalam kemampuan
mereka dan masing-masing teknik bisa, ke tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, menilai
viabilitas miokard, perfusi, dan fungsi. Hanya teknik radionuklida memberikan penilaian
langsung viabilitas miosit, karena sifat yang melekat dari pelacak yang digunakan. Teknik
lainnya memberikan penilaian langsung viabilitas miokard, seperti respon kontraktil untuk
dobutamine dengan echocardiography atau fibrosis miokard oleh MR.
Ekokardiografi
Kekuatan echocardiography adalah penilaian jantung struktur dan fungsi, dengan
ketebalan miokard tertentu, penebalan dan gerak. Agen kontras echocardiographic dapat
meningkatkan visualisasi dari perbatasan endokardium dan dapat digunakan untuk menilai
miokard perfusi dan obstruksi mikrovaskuler. Jaringan Doppler dan ketegangan pencitraan
kuantifikasi izin global dan regional function.Intravascular agen kontras echocardiographic
telah dikembangkan yang menargetkan proses molekul tertentu, namun teknik ini belum
diterapkan dalam pengaturan dari MI.
Pencitraan Radionuklir
Pelacak radionuklida beberapa memungkinkan miosit layak untuk menjadi dicitrakan
secara langsung, termasuk pelacak SPECT thallium-201, teknesium-99m Mibi dan
tetrofosmin, dan pelacak PET F-2-fluorodeoxyglucose (FDG) dan rubidium-82.18,Kekuatan
dari teknik SPECT adalah bahwa ini adalah satu-satunya umum tersedia langsung metode
untuk menilai kelayakan, meskipun relatif rendah Resolusi gambar membuat mereka pada
posisi yang kurang menguntungkan untuk mendeteksi kecil wilayah MI. Para radiofarmasi
commonSPECT juga pelacak perfusi miokard dan teknik sehingga mudah mendeteksi
bidang MI dan kelainan diinduksi perfusi. EKG-gated pencitraan memberikan penilaian
handal gerak miokard, penebalan dan global fungsi. Berkembang teknik radionuklida yang
relevan dengan penilaian MI meliputi pencitraan persarafan simpatik menggunakan iodine-
123-berlabel meta-iodo-benzylguanidine (MIBG),pencitraan aktivasi metaloproteinase
matriks dalam ventrikel remodeling penilaian, dan halus miokard metabolism
Magnetic resonance imaging
Kontras jaringan tinggi kardiovaskular MRI memberikan akurat penilaian fungsi
miokard dan memiliki kemampuan yang sama untuk echocardiography di MI akut dicurigai.
paramagnetik kontras agen dapat digunakan untuk menilai perfusi miokard dan peningkatan
dalam ruang ekstraselular yang berhubungan dengan fibrosis dari MI sebelumnya. Teknik-
teknik ini telah digunakan dalam pengaturan MI akut, dan pencitraan fibrosis miokard
dengan peningkatan kontras tertunda mampu mendeteksi daerah bahkan kecil MI
subendocardial. Itu juga nilai dalam mendeteksi kondisi penyakit miokard yang dapat
meniru MI, seperti miokarditis
Computed tomography
infarcted miokardium awalnya terlihat sebagai area fokus menurun kiri ventrikel (LV)
peningkatan, tetapi kemudian pencitraan menunjukkan hyperenhancement, seperti
pencitraan gadolinium-an oleh MRI.Ini menemukan secara klinis relevan karena kontras
ditingkatkan CT mungkin dilakukan untuk emboli paru dicurigai dan diseksi aorta-
kondisi dengan fitur klinis yang tumpang tindih dengan mereka akut MI-namun teknik ini
tidak digunakan secara rutin. Demikian pula, Penilaian CT perfusi miokard secara teknis
layak namun belum sepenuhnya divalidasi.
Menerapkan Pencitraan pada Miokard Infark Akut
Teknik pencitraan dapat berguna dalam diagnosis MI akut karena kemampuan mereka
untuk mendeteksi kelainan gerakan dinding atau hilangnya miokardium layak di hadapan
biomarker jantung ditinggikan nilai-nilai. Jika, untuk beberapa alasan, biomarker belum
diukur atau mungkin telah dinormalisasi, demonstrasi hilangnya baru miokard viabilitas
dalam ketiadaan penyebab non-iskemik memenuhi kriteria untuk MI. Fungsi normal dan
kelangsungan hidup memiliki sangat tinggi nilai prediksi negatif dan praktis mengecualikan
akut MI.63 Dengan demikian, teknik pencitraan yang berguna untuk triase awal dan debit
pasien dengan MI dicurigai. Namun, jika biomarker telah diukur pada waktu yang tepat dan
normal, ini tidak termasuk MI akut dan harus didahulukan daripada pencitraan
kriteria. Gerak miokard Abnormal regional dan penebalan mungkin disebabkan oleh acuteMI
atau oleh satu atau lebih dari beberapa kondisi lain, termasuk sebelumnya MI, iskemia akut,
menakjubkan atau hibernasi. Nonischaemic kondisi, seperti kardiomiopati dan inflamasi atau
penyakit infiltratif, juga dapat menyebabkan hilangnya regional viablemyocardium atau
fungsional kelainan. Oleh karena itu, nilai prediktif positif pencitraan untuk MI akut tidak
tinggi kecuali kondisi ini dapat dikecualikan, dan kecuali kelainan baru terdeteksi atau dapat
diduga telah muncul dalam pengaturan fitur lain dari MI akut. Echocardiography memberikan
penilaian nonischaemic banyak penyebab nyeri dada akut, seperti peri-myocarditis,
penyakit jantung katup, kardiomiopati, emboli paru atau aorta dissection.It adalah teknik
pencitraan pilihan untuk mendeteksi komplikasi MI akut, termasuk pecahnya dinding
miokard bebas, defek septum ventrikel akut, dan regurgitasi mitral sekunder untuk papiler
pecah otot atau iskemia. Radionuklida pencitraan dapat digunakan untuk menilai jumlah
miokardium yang diselamatkan oleh revascularization.Tracer akut adalah
disuntikkan pada saat presentasi, dengan pencitraan ditangguhkan sampai setelah
revaskularisasi, menyediakan ukuran miokardium pada resiko. Sebelum debit, suntikan
istirahat kedua menyediakan ukuran ukuran infark akhir, dan perbedaan antara kedua
sesuai dengan miokardium yang telah diselamatkan.
Menerapkan pencitraan dalam presentasi akhir infark miokard
Dalam kasus presentasi akhir setelah MI diduga, kehadiran daerah dinding gerak
kelainan, penipisan atau bekas luka dalam ketiadaan non-iskemik penyebab, memberikan
bukti MI masa lalu. Resolusi tinggi dan spesifisitas peningkatan akhir MRI gadolinium untuk
deteksi fibrosis miokard telah membuat teknik ini sangat berharga. Secara khusus,
kemampuan untuk membedakan antara subendocardial dan pola lainnya fibrosis
menyediakan diferensiasi antara penyakit jantung iskemik dan kelainan miokard lainnya.
Teknik pencitraan juga berguna untuk stratifikasi risiko setelah definitif diagnosis MI. Deteksi
iskemia residual atau remote dan / atau disfungsi ventrikel menyediakan indikator kuat
dari hasil nanti.
Kriteria Diagnosis Infark Miokard dengan PCI (MI tipe 4)
Balon inflasi selama PCI sering menyebabkan iskemia transien, apakah atau tidak
disertai dengan nyeri dada atau ST-T perubahan. Cedera miokard dengan nekrosis mungkin
disebabkan periprocedural dikenali peristiwa-sendiri atau dalam kombinasi-seperti koroner
pembedahan, oklusi dari arteri koroner besar atau sisi-cabang, terganggunya aliran agunan,
flowor lambat no-reflow, embolisasi distal, dan mikrovaskuler plugging. Embolisasi dari
intracoronary puing-puing partikel trombus atau aterosklerosis mungkin tidak dicegah,
meskipun antikoagulan saat ini dan adjunctive antiplatelet terapi, aspirasi atau perangkat
perlindungan. Kejadian-kejadian tersebut menyebabkan peradangan dari miokardium
sekitarnya pulau dari nekrosis miokard. daerah baru nekrosis miokard telah dibuktikan
oleh PCI berikut MRI .Terjadinya Prosedur yang berhubungan dengan cedera sel miokard
dengan nekrosis dapat dideteksi dengan pengukuran biomarker jantung sebelum prosedur,
diulang 3-6 jam kemudian dan, opsional, lanjut re-pengukuran 12 jam setelahnya.
Meningkatkan tingkat dapat hanya diartikan sebagai prosedur yang berhubungan dengan
cedera miokard jika pra-prosedural nilai ctn normal (≤ URL persentil ke-99) atau jika
kadarnya pasien stabil atau falling.In dengan preprocedural yang normal nilai-nilai,
ketinggian nilai biomarker jantung di atas URL persentil ke-99 setelah PCI adalah indikasi
dari Prosedur yang berhubungan dengan cedera miokard. Dalam studi sebelumnya,
meningkat nilai-nilai pasca-prosedural biomarker jantung, terutama CKMB,
dikaitkan dengan outcome.However gangguan, ketika konsentrasi ctn yang normal sebelum
PCI dan menjadi abnormal setelah prosedur, ambang atas persentil ke-99
URL-mana prognosis yang buruk jelas-tidak baik defined71 dan masih bisa diperdebatkan
apakah ambang batas bahkan Ada. Jika nilai dasar tunggal ctn ditinggikan, adalah mustahil
untuk menentukan apakah kenaikan lebih lanjut adalah karena prosedur atau ke proses
awal menyebabkan ketinggian. Dalam situasi ini, tampak bahwa prognosis sangat
ditentukan oleh preprocedural ctn level.71 Hubungan ini mungkin akan menjadi
bahkan lebih kompleks untuk tinggi sensitivitas tes baru troponin Pada pasien yang
menjalani PCI dengan normal (URL ≤ 99th persentil) baseline ctn konsentrasi, ketinggian
Ctn .5 x 99th persentil URL terjadi dalam waktu 48 jam dari prosedur-plus bukti baik (i)
iskemia berkepanjangan (≥ 20 menit) seperti yang ditunjukkan oleh berkepanjangan nyeri
dada, atau (ii) perubahan ST iskemik atau patologis baru Gelombang Q, atau (iii) bukti
angiografik dari aliran membatasi komplikasi, seperti hilangnya patensi dari cabang
samping, persisten lambat-aliran atau tidak-reflow, embolisasi, atau (iv) pencitraan bukti
kerugian baru layak miokardium atau regional baru dinding gerak-kelainan yang
didefinisikan sebagai PCI-terkait MI (tipe 4a). Ini ambang nilai Ctn .5 X 99 URL persentil
sewenang-wenang dipilih, berdasarkan klinis penghakiman dan sosial implikasi dari label
peri-prosedural MI. Ketika nilai Ctn adalah ≤ 5 x 99 URL persentil setelah PCI dan nilai ctn
normal sebelum PCI-atau ketika nilai ctn is.5x99th percentileURL tanpa adanya iskemik,
angiografik atau pencitraan temuan-the 'cedera miokard' istilah harus digunakan.
Jika nilai-nilai dasar ctn yang tinggi dan stabil atau jatuh, maka kenaikan .20% diperlukan
untuk diagnosis suatu jenis 4a MI, seperti reinfarction. Data terbaru menunjukkan bahwa,
saat PCI adalah ditunda setelah MI sampai konsentrasi biomarker yang jatuh atau
telah dinormalisasi, dan ketinggian biomarker jantung nilai kemudian reoccurs, ini mungkin
memiliki beberapa signifikansi jangka panjang. Namun, Data tambahan diperlukan untuk
mengkonfirmasi temuan ini. Sebuah subkategori PCI-terkait MI adalah trombosis stent,
seperti yang didokumentasikan dengan angiografi dan / atau di otopsi dan bangkit dan / atau
jatuh dari ctn nilai .99 URL th persentil (diidentifikasi sebagai jenis MI 4b). Di memesan
untuk stratifikasi terjadinya trombosis stent dalam kaitannya dengan waktu prosedur PCI,
Research Consortium Akademik merekomendasikan kategori temporal 'awal' (0 sampai 30
hari), 'Terlambat' (31 hari untuk 1 tahun), dan 'sangat terlambat' (.1 tahun) untuk
membedakan kemungkinan perbedaan dalam kontribusi patofisiologi berbagai proses
selama masing-masing intervals.Occasionally, MI terjadi dalam pengaturan klinis dari apa
yang tampaknya menjadi sten trombosis: Namun, di angiography, restenosis diamati
tanpa bukti thrombus (lihat bagian mengenai uji klinis).
Diagnostik kriteria untuk miokard infark dengan CABG (MI tipe 5)
Selama CABG, berbagai faktor dapat menyebabkan periprocedural miokard cedera
dengan nekrosis. Ini termasuk miokard langsung trauma dari (i) penempatan jahitan atau
manipulasi jantung, (ii) diseksi koroner, iskemia (iii) global atau regional yang terkait dengan
memadai intra-operatif perlindungan jantung, (iv) mikrovaskuler kejadian terkait dengan
reperfusi, (v) cedera miokard disebabkan oleh oksigen beba radikal generasi, atau (vi)
kegagalan untuk reperfuse area miokardium yang tidak subtended oleh kapal graftable. MRI
studi menunjukkan bahwa nekrosis paling dalam pengaturan ini tidak fokus tetapi menyebar
dan terlokalisasi di subendocardium tersebut. Pada pasien dengan nilai normal sebelum
operasi, setiap peningkatan nilai biomarker jantung setelah CABG menunjukkan nekrosis
miokard, menyiratkan bahwa besarnya peningkatan konsentrasi biomarker kemungkinan
akan terkait dengan hasil gangguan. Ini telah ditunjukkan dalam studi klinis menggunakan
CKMB, di mana ketinggian 5, 10 dan 20 kali URL setelah CABG dikaitkan
dengan prognosis memburuk, sama, hasil gangguan telah dilaporkan ketika ctn nilai yang
diangkat ke kuartil tertinggi atau kuintil pengukuran
Berbeda prognosis, sastra kurang eksis mengenai penggunaan biomarker untuk
mendefinisikan MI yang terkait dengan acara vaskular primer dalam wadah cangkok atau
asli dalam pengaturan CABG. Selain itu, ketika nilai ctn dasar yang ditinggikan (.99 th URL
persentil), lebih tinggi tingkat nilai biomarker terlihat pasca CABG. Oleh karena itu,
biomarker tidak bisa berdiri sendiri dalam mendiagnosa MI dalam pengaturan ini. di
melihat dampak buruk pada kelangsungan hidup diamati pada pasien dengan signifikan
elevasi konsentrasi biomarker, ini Gugus Tugas menyarankan, oleh konvensi sewenang-
wenang, yang Ctn nilai .10 x 99th persentil URL selama CABG 48 pertama berikut h, terjadi
dari awal normal ctn nilai (≤ 99 URL persentil). Selain itu, (i) baru patologis Q gelombang
atau baru LBBB, atau (ii) angiographically didokumentasikan baru graft atau oklusi arteri
koroner baru asli, atau (iii) pencitraan bukti kerugian baru miokardium layak
atau regional baru dinding gerak kelainan, harus dianggap sebagai diagnostik dari MI CABG
terkait (tipe 5). jantung biomarker rilis jauh lebih tinggi setelah penggantian katup dengan
CABG dibandingkan dengan operasi bypass saja, dan dengan on-pompa CABG
dibandingkan dengan off-pompa CABG.84 ambang batas yang diuraikan di atas lebih kuat
untuk terisolasi di-pompa CABG. Adapun PCI, yang ada prinsip dari definisi universal MI
harus diterapkan untuk definisi MI .48 jam setelah operasi.
Penilaian MI pada pasien yang menjalani prosedur jantung lainnya
Baru ST-T kelainan yang umum pada pasien yang menjalani jantung surgery.baru
gelombang patologis Q muncul dalam berbagai wilayah daripada yang diidentifikasi sebelum
operasi, MI (tipe 1 atau 2) harus dipertimbangkan, terutama jika dikaitkan dengan
peningkatan jantung biomarker nilai, baru dinding kelainan gerak atau hemodinamik
ketidakstabilan. Novel prosedur seperti implantasi transkateter katup aorta (TAVI) atau klip
mitral dapat menyebabkan cedera miokard dengan nekrosis, baik oleh trauma langsung ke
miokardium dan dengan menciptaka daerah Iskemia dari obstruksi koroner atau embolisasi.
Itu Sangat mungkin bahwa, mirip dengan CABG, semakin ditandai ketinggian dari nilai-nilai
biomarker, semakin buruk prognosis-namun data yang tidak tersedia. Kriteria Modifikasi
telah diusulkan untuk diagnosis periprocedural MI ≤ 72 jam setelah katup aorta
implantation.85 Namun, mengingat bahwa ada bukti terlalu sedikit, tampaknya masuk akal
untuk menerapkan kriteria yang sama untuk prosedur terkait MI sebagaimana dinyatakan di
atas untuk CABG Ablasi aritmia melibatkan cedera miokard dikendalikan dengan nekrosis,
dengan penerapan pemanasan atau pendinginan dari jaringan Luasnya cedera dengan
nekrosis dapat dinilai oleh Ctn pengukuran: Namun, ketinggian nilai ctn dalam
konteks tidak harus diberi label sebagai MI.
Infark miokard terkait dengan non-jantung prosedur
Perioperative MI adalah pembuluh darah yang paling umum perioperatif utama
komplikasi utama non-bedah jantung, dan berhubungan dengan miskin prognosis.Most
pasien yang memiliki MI perioperatif tidak akan mengalami gejala iskemik. Namun demikian,
tanpa gejala perioperatif MI adalah sebagai sangat terkait dengan mortalitas 30 hari,
seperti MI.Routine pemantauan gejala jantung biomarker dalam pasien berisiko tinggi, baik
sebelum dan 48-72 jam setelah operasi besar, karena itu dianjurkan. Pengukuran
highsensitivity ctn pasca-operasi sampel mengungkapkan bahwa 45% dari pasien memiliki
tingkat di atas persentil ke-99 dan URL 22% memiliki ketinggian dan pola meningkatnya nilai
indikasi berkembang miokard nekrosis. Studi dari pasien yang menjalani noncardiac utama
operasi sangat mendukung gagasan bahwa banyak dari infark didiagnosis dalam konteks ini
disebabkan oleh ketidakseimbangan berkepanjangan antara suplai oksigen miokard dan
permintaan, terhadap latar belakang CAD. Bersama dengan naik dan / atau jatuhnya Ctn
nilai-nilai, ini menunjukkan tipe MI 2. Namun, studi yang patologis fatal perioperatif MI pasien
menunjukkan pecahnya plak dan trombosit agregasi, menyebabkan pembentukan trombus,
di sekitar setengah dari peristiwa tersebut, yaitu untuk mengatakan, MI tipe 1. Mengingat
perbedaan yang mungkin ada dalam pendekatan terapi untuk masing-masing, tutup
pengawasan klinis dan penghakiman diperlukan.
Infark miokard pada ketinggian unit perawatan intensif
Ketinggian nilai Ctn yang umum pada pasien dalam intensif peduli unit dan yang
berhubungan dengan prognosis buruk, terlepas dari keadaan penyakit yang mendasari.
Beberapa ketinggian mungkin mencerminkan MI tipe 2 karena mendasari CAD dan
peningkatan miokard oksigen pasien demand.Other mungkin memiliki nilai peningkatan
biomarker jantung, karena cedera miokard dengan nekrosis disebabkan oleh efek toksik
katekolamin atau langsung dari sirkulasi racun. Selain itu, pada beberapa pasien, jenis MI 1
mungkin terjadi. Sekarang sering merupakan tantangan bagi dokter, merawat pasien yang
sakit kritis dengan organ tunggal yang parah atau multi-organ patologi, untuk memutuskan
rencana tindakan ketika pasien telah mengangkat nilai ctn. Jika dan ketika pasien pulih dari
penghakiman, penyakit kritis klinis harus digunakan untuk memutuskan apakah-dan untuk
apa batas-evaluasi lebih lanjut untuk CAD atau penyakit jantung struktural diindikasikan
Infark Miokard Berulang
Insiden MI' didefinisikan sebagai MI pertama individu. Bila fitur MI terjadi pada 28
hari pertama setelah peristiwa insiden, hal ini tidak dihitung sebagai acara baru untuk tujuan
epidemiologis. Jika karakteristik MI terjadi setelah 28 hari setelah insiden MI, itu dianggap
menjadi MI berulang
Reinfarction
'Reinfarction' Istilah ini digunakan untuk MI akut yang terjadi dalam 28 hari dari
diagnosis MI.3 insiden-atau berulang The EKG reinfarction diduga setelah MI awal dapat
dikacaukan oleh perubahan awal EKG evolusi. Reinfarction harus dipertimbangkan ketika
elevasi ST ≥ 0,1 mV berulang, atau baru pathognomonic Q gelombang muncul, setidaknya
dua lead berdekatan, terutama bila dikaitkan dengan gejala iskemik selama 20 menit atau
lebih. Re-elevasi segmen ST-bisa, bagaimanapun, juga terlihat di pecah miokard terancam
dan harus mengarah pada hasil pemeriksaan diagnostik tambahan. ST depresi atau LBBB
saja tidak spesifik temuan dan tidak boleh digunakan untuk mendiagnosa reinfarction. Pada
pasien yang diduga reinfarction dari tanda-tanda klinisatau gejala setelah MI awal,
pengukuran langsungdari ctn dianjurkan. Sebuah sampel kedua harus diperoleh
3-6 jam kemudian. Jika konsentrasi Ctn ditinggikan, namun stabil atau menurun pada saat
reinfarction dicurigai, diagnosis reinfarction memerlukan peningkatan 20% atau lebih besar
dari nilai CTN dikedua sampel. Jika konsentrasi ctn awal adalah normal, kriteria untuk MI
akut baru berlaku.
Myocardial cedera atau infark yang berhubungan dengan gagal jantung
Tergantung pada uji yang digunakan, terdeteksi-to-jelas ditinggikan ctn nilai-nilai,
indikasi cedera miokard dengan nekrosis, dapat dilihat pada pasien dengan sindrom HF.
Menggunakan sensitivitas tinggi tes ctn konsentrasi ctn terukur dapat hadir di hampir semua
pasien dengan HF, dengan persentase yang signifikan melebihi 99 persentil URL, terutama
pada mereka dengan lebih sindrom HF parah, seperti di HF akut dekompensasi.
Sementara jenis MI 1 merupakan penyebab penting dari akut dekompensasi
HF-dan selalu harus dipertimbangkan dalam konteks akut presentasi peningkatan nilai ctn
saja, pada pasien dengan HF sindrom, jangan menegakkan diagnosis tipe 1 dan MI
mungkin, memang, terlihat pada mereka dengan non-iskemik HF. Luar MI tipe 1, beberapa
mekanisme telah dipanggil untuk menjelaskan terukur-to-patologis konsentrasi ctn
meningkat pada pasien dengan HF. Sebagai contoh, tipe MI 2 diakibatkan tekanan
transmural meningkat, kecil-pembuluh koroner obstruksi, disfungsi endotel, anemia atau
hipotensi. Selain MI tipe 1 atau 2, apoptosis kardiomiosit dan autophagy karena peregangan
dinding telah eksperimental menunjukkan. Toksisitas seluler langsung berhubungan dengan
peradangan, neurohormonnya beredar, proses infiltrasi, serta kardiomiopati miokarditis dan
stres, dapat hadir dengan HF dan abnormal pengukuran ctn Sementara lazim dan rumit
diagnosis MI, kehadiran, besar dan ketekunan dari elevasi ctn di HF semakin diterima untuk
menjadi prediktor independen dari hasil yang merugikan dalam sindrom HF akut dan kronis,
terlepas dari mekanisme, dan tidak boleh dibuang sebagai 'positif palsu '. Dalam konteks
presentasi HF akut dekompensasi, ctn I atau T harus selalu segera diukur dan EKG
direkam, dengan tujuan mengidentifikasi atau termasuk jenis MI 1 sebagai pengendap.
Dalam pengaturan ini, nilai ctn ditinggikan harus ditafsirkan dengan tingkat kecurigaan yang
tinggi untuk jenis MI 1 jika kenaikan yang signifikan dan / atau jatuhnya marker terlihat, atau
jika disertai dengan gejala iskemik, baru iskemik EKG perubahan atau hilangnya miokard
fungsi pada non-invasif pengujian. arteri koroner anatomi sering mungkin terkenal,
pengetahuan tersebut dapat digunakan untuk menginterpretasikan hasil troponin normal.
Jika arteri koroner normal hadir, baik tipe 2 MI atau mekanisme non-koroner untuk rilis
troponin dapat dipanggil. Di sisi lain, ketika anatomi koroner tidak didirikan,
pengakuan nilai CTN yang melebihi URL persentil ke-99 saja tidak cukup untuk membuat
diagnosis MI akut karena CAD, juga tidak mampu mengidentifikasi mekanisme untuk nilai
ctn abnormal. Dalam pengaturan ini, informasi lebih lanjut, seperti studi perfusi miokard,
angiografi koroner, atau MRI sering diperlukan untuk lebih memahami penyebab dari
pengukuran ctn abnormal. Namun, mungkin sulit untuk menetapkan alasan untuk kelainan
ctn, bahkan setelah penyelidikan tersebut.
Penerapan MI dalam uji klinis dan program jaminan kualitas
Dalam uji klinis, MI mungkin merupakan kriteria entri atau end-point. Definisi
universal untuk MI adalah manfaat besar untuk studi klinis, karena akan memungkinkan
pendekatan standar untuk interpretasi dan perbandingan di persidangan yang berbeda.
Definisi MI sebagai kriteria masuk, misalnya Jenis MI 1 dan tipe 2 tidak MI, akan
menentukan karakteristik pasien dalam persidangan. Kadang-kadang terjadi dan MI, di
angiography, restenosis adalah explanation.99 angiografik satunya, 100 Ini PCI-terkait MI
jenis mungkin akan ditunjuk sebagai 'jenis MI 4c', didefinisikan sebagai stenosis ≥ 50% pada
angiografi koroner atau kompleks lesi terkait dengan kenaikan dan / atau jatuhnya nilai
Ctn .99 th persentil URL dan tidak signifikan lainnya obstruktif CAD lebih besar
keparahan berikut: (i) penyebaran stent awalnya sukses atau (ii) dilatasi stenosis arteri
koroner dengan balon angioplasty (, 50%).
Dalam penyelidikan baru-baru, yang berbeda MI definisi telah dipekerjakan sebagai
hasil sidang, sehingga menghambat perbandingan dan generalisasi antara percobaan.
Konsistensi antara para peneliti dan otoritas regulasi, berkaitan dengan definisi MI
digunakan sebagai titik akhir dalam penyelidikan klinis, adalah nilai substansial. Adaptasi
dari definisi sebuah studi klinis individu mungkin sesuai dalam beberapa keadaan dan harus
memiliki dasar pemikiran ellarticulated. Tidak peduli apa, peneliti harus memastikan bahwa
pengadilan memberikan data yang komprehensif untuk berbagai jenis MI dan termasuk
persentil ke-99 batas keputusan URL dari ctn atau biomarker lain yang digunakan. Kelipatan
dari URL persentil ke-99 dapat diindikasikan seperti yang ditunjukkan pada Tabel 6. Hal ini
akan memfasilitasi perbandingan cobaan dan meta-analisis. Karena tes yang berbeda dapat
digunakan, termasuk baru, tes highersensitivity ctn dalam uji klinis multisenter besar,
disarankan untuk konsisten menerapkan URL persentil ke-99. Ini tidak akan benar-benar
menyelaraskan nilai troponin di tes yang berbeda, tetapi akan meningkatkan konsistensi
hasil. Pada pasien yang menjalani prosedur jantung, kejadian MI dapat digunakan sebagai
ukuran kualitas, asalkan definisi yang konsisten diterapkan oleh semua pusat berpartisipasi
dalam program jaminan kualitas. Agar efektif dan untuk menghindari bias, jenis penilaian
akan perlu mengembangkan paradigma untuk menyelaraskan hasil uji ctn berbeda di situs.
Kebijakan publik implikasi penyesuaian definisi MI
Revisi definisi MI memiliki sejumlah implikasi bagi individu maupun bagi masyarakat
luas. Sebuah diagnosis tentatif atau final adalah dasar untuk nasihat tentang tes diagnostik
lebih lanjut, perubahan gaya hidup, pengobatan dan prognosis untuk pasien. Keseluruhan
pasien dengan diagnosis tertentu merupakan dasar untuk lanning perawatan kesehatan dan
kebijakan dan alokasi sumber daya. Salah satu tujuan dari praktek klinis yang baik adalah
untuk mencapai definitif dan spesifik diagnosis, yang didukung oleh pengetahuan ilmiah saat
ini. Pendekatan dengan definisi MI diuraikan dalam dokumen ini memenuhi tujuan ini.
Secara umum, makna konseptual 'infark miokard' istilah tidak berubah, meskipun baru,
metode diagnostik sensitif telah dikembangkan untuk mendiagnosa entitas ini. Dengan
demikian, diagnosis MI akut adalah diagnosis klinis berdasarkan gejala pasien, perubahan
EKG, dan penanda biokimia yang sangat sensitif, serta informasi yang diperoleh dari
berbagai teknik pencitraan. Hal ini penting untuk menggambarkan jenis MI serta luasnya
infark, sisa fungsi LV, dan tingkat keparahan CAD dan faktor risiko lain, bukan hanya
membuat diagnosis MI. Informasi yang disampaikan tentang prognosis pasien dan
kemampuan untuk bekerja membutuhkan lebih dari sekedar pernyataan belaka bahwa
pasien telah menderita MI suatu. Faktor-faktor tambahan yang hanya disebutkan juga
diperlukan agar sesuai sosial, keluarga, dan keputusan kerja dapat dibuat. Sejumlah skor
risiko telah dikembangkan untuk memprediksi prognosis setelah MI. Klasifikasi entitas
prognostik berbagai lain yang terkait dengan MI harus mengarah pada peninjauan kembali
atas entitas coding klinis saat ini bekerja untuk pasien dengan kondisi segudang yang dapat
menyebabkan nekrosis miokard, dengan elevasi konsekuen nilai biomarker.
Ini harus dihargai bahwa modifikasi saat ini definisi MI dapat dikaitkan dengan
konsekuensi untuk pasien dan keluarga mereka dalam hal status psikologis, asuransi jiwa,
karir profesional, serta mengemudi-dan lisensi pilot '. Diagnosis dikaitkan juga dengan
implikasi sosial untuk diagnosis terkait coding, penggantian rumah sakit, statistik kesehatan
masyarakat, cuti sakit, dan atestasi cacat. Dalam rangka untuk memenuhi tantangan ini,
dokter harus diinformasikan dari kriteria diagnostik diubah. Materi pendidikan perlu dibuat
dan pedoman pengobatan harus disesuaikan dengan tepat. Masyarakat profesional dan
perencana kesehatan harus mengambil langkah-langkah untuk memfasilitasi penyebaran
cepat dari definisi direvisi untuk dokter, profesional kesehatan lainnya, administrator, dan
masyarakat umum.
Definisi Global perspektif infark miokard
Penyakit kardiovaskular merupakan masalah kesehatan global. Memahami beban dan
efek dari CAD pada populasi adalah sangat penting. Mengubah definisi klinis, kriteria dan
biomarker menambahkan tantangan untuk pemahaman kita dan kemampuan untuk
meningkatkan kesehatan masyarakat. Definisi MI untuk dokter telah penting
dan implikasi terapi segera. Untuk epidemiologi, data biasanya retrospektif, sehingga definisi
kasus yang konsisten sangat penting untuk perbandingan dan analisis trend. Standar yang
dijelaskan dalam laporan ini cocok untuk studi epidemiologi. Namun, untuk menganalisis
tren dari waktu ke waktu, adalah penting untuk memiliki konsisten definisi dan untuk
mengukur penyesuaian ketika biomarker atau diagnostik perubahan kriteria. Misalnya,
munculnya Ctn secara dramatis meningkatkan jumlah MI didiagnosis untuk epidemiologi. Di
negara-negara dengan sumber daya ekonomi yang terbatas, biomarker jantung dan teknik
pencitraan mungkin tidak tersedia kecuali di beberapa pusat, dan bahkan pilihan rekaman
EKG mungkin kurang. Dalam lingkungan ini, WHO menyatakan bahwa biomarker tes atau
biaya tinggi tes diagnostik tidak layak untuk digunakan sebagai diagnostik criteria.WHO
merekomendasikan penggunaan ESC / ACCF / AHA / WHF Universal Definisi MI dalam
pengaturan tanpa keterbatasan sumber daya, namun merekomendasikan standar yang lebih
fleksibel dalam sumber daya terbatas masalah lokasi.Cultural, keuangan, struktural dan
organisasi di berbagai negara di dunia dalam diagnosis dan terapi MI akut akan memerlukan
investigasi yang sedang berlangsung. Adalah penting bahwa kesenjangan antara kemajuan
terapi dan diagnostik ditangani di daerah ini berkembang penyakit kardiovaskular
Konflik kepentingan
Para anggota Satuan Tugas dari ESC, yang ACCF, AHA dan WHF telah berpartisipasi
secara mandiri dalam penyusunan dokumen ini, menggambar pada pengalaman mereka
akademis dan klinis dan menerapkan pemeriksaan obyektif dan klinis dari semua literatur
yang tersedia. Sebagian besar telah dilakukan dan melakukan kerja sama dengan industri
dan penyedia layanan kesehatan pemerintah atau swasta (studi penelitian, konferensi
pengajaran, konsultasi), tetapi semua percaya kegiatan tersebut belum mempengaruhi
penilaian mereka. Jaminan terbaik kemerdekaan mereka dalam kualitas masa lalu dan saat
ini karya ilmiah mereka. Namun, untuk menjamin keterbukaan, hubungan mereka dengan
penyedia layanan kesehatan industri, pemerintah dan swasta dilaporkan di situs ESC
(www.escardio.org / pedoman). Biaya untuk Gugus Tugas / Menulis Komite dan persiapan
dokumen ini diberikan sepenuhnya oleh yang disebutkan di atas asosiasi gabungan.
Ucapan Terima Kasih
Kami sangat berterima kasih kepada staf yang berdedikasi Departemen Praktek Pedoman
ESC.