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DEGRADACIÓN DEL GRUPO HEM Dra. Carmen Aída Martínez

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DEGRADACIÓN DEL GRUPO

HEM

Dra. Carmen Aída Martínez

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85% del Hem destinado a degradación proviene del eritrocito

Vida media del eritrocito 120 días

Recambio de hemoglobina 6 gr/día

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Los Glóbulos

rojos muertos

son fagocitados

Por los

macrófagos en

bazo, hígado y

medula ósea.

Eritropoyesis en

medula ósea.

Reutilizados

para síntesis

proteica

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• Difusión facilitada

Captación:

• Utiliza UDP y ác. Glucorónico

Conjugación

• Transporte activo (cMOAT)

Secreción

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Conjugación

Diglucoronido de bilirrubina

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Secreción

B-Glucoronidasa

Circulación

entero

hepática

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ICTERICIA/HIPERBILIRRUBINEMIA

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* Hiperbilirrubinemiase presenta cuando la cifra de Bilirrubina aumenta a más de 1 mg/dl

* IctericiaColor amarillo de la piel, lecho unguealy las escleróticas causado por el deposito de bilirrubinas.BBSS mayor de 2 mg/dl

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Tipos

Hemolítica

Hepatocelular Obstructiva

•Drepanocitosis

•Carencia de piruvato cinasa•Carencia de Glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa

Toxinas

Infecciones Hepatitis

Cirrosis

Cálculos

Tumor

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Ictericia Hemolítica

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Ictericia hepatocelular

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Ictericia obstructiva

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Ictericia en los neonatos

•60% nacidos a término

•80 % prematuros

Ictericia fisiológica

•Vida media del eritrocito menor

•Hígado inmaduro

•Baja actividad de Bilirrubina UGT hepática.

• Intestino estéril

•Transito intestinal lento

•Mayor circulación entero hepática

•Traumas durante el parto

Causas

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Causas de ictericia

Deficiencia de Bilirrubina UGT

Deficiencia de Bilirrubina UGT

Deficiencia de cMOAT

Anemia de células falciformes

Incompatibilidad de grupo

Cirrosis

Toxicidad

Daño hepático por cobre