degradaciÓn del grupo hem - wordpress.com
TRANSCRIPT
DEGRADACIÓN DEL GRUPO
HEM
Dra. Carmen Aída Martínez
85% del Hem destinado a degradación proviene del eritrocito
Vida media del eritrocito 120 días
Recambio de hemoglobina 6 gr/día
Los Glóbulos
rojos muertos
son fagocitados
Por los
macrófagos en
bazo, hígado y
medula ósea.
Eritropoyesis en
medula ósea.
Reutilizados
para síntesis
proteica
• Difusión facilitada
Captación:
• Utiliza UDP y ác. Glucorónico
Conjugación
• Transporte activo (cMOAT)
Secreción
Conjugación
Diglucoronido de bilirrubina
Secreción
B-Glucoronidasa
Circulación
entero
hepática
ICTERICIA/HIPERBILIRRUBINEMIA
* Hiperbilirrubinemiase presenta cuando la cifra de Bilirrubina aumenta a más de 1 mg/dl
* IctericiaColor amarillo de la piel, lecho unguealy las escleróticas causado por el deposito de bilirrubinas.BBSS mayor de 2 mg/dl
Tipos
Hemolítica
Hepatocelular Obstructiva
•Drepanocitosis
•Carencia de piruvato cinasa•Carencia de Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
Toxinas
Infecciones Hepatitis
Cirrosis
Cálculos
Tumor
Ictericia Hemolítica
Ictericia hepatocelular
Ictericia obstructiva
Ictericia en los neonatos
•60% nacidos a término
•80 % prematuros
Ictericia fisiológica
•Vida media del eritrocito menor
•Hígado inmaduro
•Baja actividad de Bilirrubina UGT hepática.
• Intestino estéril
•Transito intestinal lento
•Mayor circulación entero hepática
•Traumas durante el parto
Causas
Causas de ictericia
Deficiencia de Bilirrubina UGT
Deficiencia de Bilirrubina UGT
Deficiencia de cMOAT
Anemia de células falciformes
Incompatibilidad de grupo
Cirrosis
Toxicidad
Daño hepático por cobre