dehydratácia. hyperhydratácia. poruchy sodíka, draslíka ... · dehydratácia. hyperhydratácia....
TRANSCRIPT
Dehydratácia. Hyperhydratácia. Poruchy sodíka, draslíka,
vápnika, horčíka.
Ústav patologickej fyziológie
Lekárska fakulta
Univerzita Komenského v Bratislave
MUDr. Peter Stanko
Obsah vody v tele
• 2/3 intracelulárne, 1/3 extracelulárne
• muži 60%, ženy 50%, kojenci 75% (tel. hmotnosti)
ICT: 40% + ECT: 20%
IST 15% + IVT: 5%
• v ECT prevažuje z katiónov Na+ a z aniónov Cl- a HCO3-
• v ICT prevažuje K+ a organické zlúčeniny, bielkoviny, HPO4-
• transcelulárna tekutina➢cerebrospinálny mok, kĺbová tekutina, tráviace šťavy
• tekutiny v treťom priestore
Osmotický tlak, osmolalita, osmolarita
• Osmotický tlak plazmy je závislý od množstva rozpustených častíc. Osmolalita zohľadňuje koncentráciu všetkých rozpustených častíc v 1 kg roztoku (osmolarita v 1 l roztoku).
• Normálna osmolalita séra: 275 - 295 mmol/kg H2O,
normálna osmolalita moču: 50 – 1200 mmol/kg H2O.
• Izoosmolalita = izotónia
Poruchy vodného a nátriového metabolizmu
Zmeny objemu IVT:
• hypovolémia
• hypervolémia
Zmeny objemu ECT:
• týkajú sa sekundárne aj ICT
• zhodnotenie stavu hydratácie a osmolality → 6 rôznych porúch:
Na+
v sére
Osmolalita v sére
Stredná koncentrácia Hb
v erytrocyte
Stredný objem
erytrocytov
Hematokrit
Hemoglobin
Celková bielkovina v
sére
Dehydratácia
1. Izotonická
normálne normálne ↑ (výnimka – po
krvácaní sa Htk ↓)
2. Hypotonická ↓ ↑
3. Hypertonická ↑ ↓
Hyperhydratácia
4. Izotonická normálne normálne ↓
5. Hypotonická ↓ ↑
6. Hypertonická ↑ ↓
Dehydratácia
Straty tekutiny
• Insenzibilné = nezmerateľnéo evaporácia kožou a pľúcami
ohorúčka spôsobuje stratu tekutín cez kožu a pľúca
• Senzibilné = zmerateľnéomočom, defekáciou
Izotonická (izoosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)
Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra normálne• pri normálnej funkcii obličiek je špecifická hmotnosť moču ↑
Etiológia:• renálne straty• extrarenálne straty
Patogenéza:• dominujú hemodynamické príznaky
KO:• príznaky hypovolémie
Definícia: strata Na+ = H2O
Hypotonická (hypoosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)
Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra ↓
Etiológia:• ako pri izotonickej, keď sú straty hradené čistou vodou• primárne poruchy bilancie v ECT• endokrinné poruchy• poruchy obličiek
Patogenéza: ↓ECT → sekrécia ADH → retencia vody obličkami. Hyponatrémia →
↑ICT → cerebrálne príznaky
KO:• príznaky hypovolémie (ako pri izotonickej + kolapsy) + cerebrálne príznaky
Definícia: strata Na+ ˃ H2O= extracelulárna dehydratácia, intracelulárny edém
Hypertonická (hyperosmolárna) dehydratácia (hypovolémia)
Laboratórne vyšetrenie:• Htk, Hb, celková bielk. v sére ↑• Na+ a osmolalita séra ↑• Osmolalita moča ↑ u pacientov s normálnou funkciou obličiek• Osmolalita moča ↓ (< osmolalita séra) pri diabetes insipidus.
Etiológia:• strata hypoosmolárnej tekutiny• strata príjmu vody
Patogenéza: osmotický gradient (↑ osmolarity ECT) → voda z buniek → nedostatok
vody najmä intracelulárne + mierne príznaky hypovolémie
KO:• ↑ osmolarita = smäd, suchá koža a sliznice, omámenosť, zmätenosť, oligúria
Definícia: strata H2O ˃ Na+
= straty hypoosmolárnej tekutiny (vracanie, hnačka, potenie,
hypoosmolárny moč pri osmotickej diuréze, diabetes insipidus),deficit vody so ↓ ECT aj ICT
Vyplňte tabuľku
Hypervolemické stavy
Retencia vody v ECT
2 základné mechanizmy:
• presun tekutiny z IVP do interstíciao ↑hydrostatický tlak = ZS
o ↓ onkotický tlak = ochorenia pečene s poruchou proteosyntézy, nefrotický sy., exsudatívna enteropatia, edémy pri hladovaní
• retencia Na+ a vody obličkami bez ohľadu na veľkosť efektívneho cirkulujúceho objemu:
o primárne ochorenie obličiek (↓ GF pri RZ)
o primárne patologické ↑ hladiny renínu a / alebo aldosterónu
Izotonická (izoosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)
• Dochádza k presunu vody medzi ECT a ICT?➢ nedochádza, lebo sa retinuje izoosmolárna tekutina
• Etiológia:oporucha bilancie v ECT (predávkovanie izoosmolárnymi infúziami)
opresun tekutiny z IVP (ZS, cirhóza pečene, zlyhanie pečene, nefrotický sy.)
oporuchy obličiek / farmakologické zásahy (NSA)
retencia izoosmolárnejtekutiny obličkami
Hypertonická (hyperosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)• Zadržanie solútov ˃ vody
• Etiológia:o porucha bilancie v ECT (predávkovanie hyperosmolárnymi infúziami, masívny p.o.
príjem sodíka = pitie morskej vody)
o endokrinné poruchy (primárny nadbytok mineralokortikoidov)
o poruchy obličiek (ARZ)
• Hlavné klinické prejavy hypertonicity
o ↓ objemu nervového tkaniva → letargia, zmätenosť, záchvaty kŕčov až komatózny stav
Hypotonická (hypoosmolárna) hyperhydratácia(hypervolémia)
• Príjem / zadržanie vody ˃ solútov➢hypotonicita ECT → presun vody do bb.
• Etiológia:oporucha bilancie v ECT (psychogénna polydipsia, SIADH)
oporucha obličiek (renálna oligoanúria pri RZ)
Hyperhydratácia – klinický obraz
• prírastok hmotnosti
• príznaky hypervolémie = edémy, kongescia až edém pľúc, dyspnoe
• ascites, pleurálny výpotok
• cerebrálne príznaky = cefalea, kŕče, kóma
• hyperosmolarita = často je ↑ KT• hypoosmolarita = často je ↓ KT
Vyplňte tabuľku
Poruchy iónovej rovnováhy
!!! Veľmi často:
Poruchy bilancie sodíka
• Norma:
➢Na v plazme: 132 – 142 mmol/l
➢Na v moči: 120 – 140 mmol/deň
• hlavná funkcia Na: udržiavanie objemu ECT
• straty / retencia Na straty / retencia vody
• reguláciu vylučovania sodíka zabezpečujú obličky
• straty sodíka z organizmu:opot, tráviace šťavy (vracanie, hnačky, odsávanie obsahu GIT-u)
1. Deplécia sodíka = pri ↑ strát sodíka !!!
• Straty sodíka: renálne / extrarenálne:
➢osmotická diuréza
➢nedostatok mineralokortikoidov
➢straty tráviacich štiav
➢profúzne potenie
➢vypúšťanie ascitickej tekutiny
• deplécia Na = pokles objemu ECT
↓ náplne cievneho riečiska,
↑ Htk a koncentrácia plazmatických bielkovín
• ↑↑↑ straty Na
prejavy obehového zlyhania; ↓ žilová náplň; ↓ KT; vazokonstrikcia = bledá koža; ↓ turgor kože; ↓ prietok krvi obličkami = pokles GF = oligúria až anúria + azotémia
Patofyziológia prejavov
2. Retencia sodíka
• Hlavné príčiny:o insuficiencia obličiek
o↑ príjem NaCl potravou / infúziami + insuficiencia obličiek / u novorodenca
oprimárny hyperaldosteronizmus (Connov sy.)
o sekundárny hyperaldosteronizmus
• ↑ zásob Na zadržanie úmerného množstva vody
• retencia sodíka ≠ hypernatrémia
koncentrácia Na v ECT sa pri jeho retencii príliš nemení
hlavný prejav retencie Na je preto ↑ objemu ECT= hypervolémia,
edémy, ↑ hmotnosti chorého
!!! Práve ↑ objemu ECT (a nie samotná plazmatická koncentrácia sodíka) je príznakom retencie sodíka!!!
Patofyziológia prejavov
!!! Práve ↑ objemu ECT (žiadna zmena plazmatickej koncentrácie sodíka) je príznakom retencie sodíka!!!
Hypernatrémia a hyponatrémia
Prejaví sa deficit / retencia Na+ zmenou jeho plazmatickej koncentrácie???
➢o tom rozhoduje pomer deficitu / retencie Na+
k súbežnému deficitu / retencii vody
Hyponatrémia
• Zásoba Na+ môže byť fyziologická, ↑ alebo ↓.
• Príčiny / situácie s prítomnosťou hyponatrémie:
➢deplécia Na+
➢endokrinné príčiny
➢ intoxikácia vodou pri primárnej polydipsii
• KO:
➢ typické sú neurologické príznaky
➢subjektívne: poruchy správania (dezorientácia, letargia, apatia až agitovanosť), bolesti hlavy,
anorexia až nauzea
➢objektívne: senzorické poruchy, ↓ reflexy, kŕče, pseudobulbárne parézy, hlbšie poruchy
vedomia až kóma, nebezpečenstvo herniácie mozgového kmeňa
➢pri rýchlom vzostupe natrémie je nebezpečenstvo - centrálna demyelinizácia (letalita až 50%)
Hyponatrémia
Princípy terapie:
• hlavné riziko hyponatrémie a jej rýchlej úpravy – sy. pontínnej a extrapontínnejmyelinolýzy
prejavy: poruchy citlivosti, chabá kvadruparéza, pseudobulbárna paréza, poruchy
vedomia (stupor až kóma)
HypernatrémiaZásoba Na+ môže byť fyziologická, ↑ alebo ↓.
Príčiny:➢renálne straty vody
➢GIT straty
➢nemerateľné straty vody
➢presuny vody z ECT do bb. po úprave hyperglykémie
➢prívod hypertonických soľných roztokov
Klinický obraz:
➢ typické príznaky zo zvýšenia efektívnej osmolality – neurologické
➢subjektívne: dráždivosť, nekľud až zmätenosť, alebo letargia
➢objektívne:
✓zášklby rôznych svalových skupín, hyperreflexia a spasticita
✓presun vody z bb. do ECT = v mozgu demyelinizácia
Poruchy bilancie draslíka
•K+:• hlavný intracelulárny katión (98% je intracelulárne)• norma v ECT: 3,8 – 5,4 mmol/l
• 2 hlavné mechanizmy k regulácii hladiny K+ v ECT:ozmena distribúcie medzi ICT a ECTozmena množstva vylučovaného K+ obličkami
Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT
• aktivita Na+/ K+-ATPáza = ↑ jej aktivity vedie k ↑ intracelulárnej koncentrácie K+;
vplyvy, ktoré vedú k ↑ jej aktivity:
➢↑ kalémie (K+ je substrát pre Na+/ K+ pumpu)
➢ inzulín (aktivuje antiport H+/Na+ = ↑ intracelulárne hladinu Na+ =
Na+ je substrát pre Na+/ K+ pumpu)
➢adrenalín (aktivuje Na+/ K+ pumpu)
➢aldosterón (↑ exkréciu K+ v obličkách + dlhodobo aktivuje Na+/ K+ pumpu)
➢magnézium (jej aktivita je závislá od Mg2+)
Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT
1.) Zmena ph v ECT vedie k výmene H+ iónov za ióny K+
• alkalémia ↓ kalémie
• acidémia ↑ kalémie
• dlhodobá acidémia vyčerpanie zásob K+ v bunkách
2.) Deplécia K+ (pri ↑ renálnych stratách = napr. dlhodobá acidémia, prim. / sekund. hyperaldosteronizmus)
Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT
3.) K+ je v bb. viazaný na bielkoviny a glykogén
• katabolizmus ↓ zásoby K+ v bb.
• záťažová reakcia (uvoľnenie vyplavenie K+ z bb.,
nadobličkových hormónov) vylúčenie K+ obličkami
✓ naštartujú katabolizmus✓ mineralokortikoidy spôsobia
zvýšenie strát K+ obličkami
4.) Digitalis a kalémia
• digitalis indukuje presun K+ z bb. do ECT
Regulácia distribúcie K+ medzi bunkou a ECT
Regulácia exkrécie K+ obličkami
• exkrécia K+ obličkami: GF + TS + TR
• aldosterón zvyšuje vylučovanie K+ obličkami
Hypokalémia
• hypokalémia:
o < 3,5 mmol/l
ohypokalémia ≠ deplécia draslíka Celková deplécia draslíka môže byťdoprevádzaná hyperkalémiou (napr. diabetická ketoacidóza).
Príčiny retencie draslíka
• ↑ celkových zásob draslíka pri normálnej funkcii obličiek je vzácne
• ↑ p.o. alebo parenterálny prívod K+ pri insuficiencii obličiek
• ↓ eliminácia K+
➢ insuficiencia obličiek❖pri oligoanurickej fáze ARZ
❖pri tubulárnych poruchách
➢hypokortikalizmus❖Addisonova choroba
❖hyporeninemický hypoaldosteronizmus (pri poškodení obličiek / pri inhibícii syntézy prostaglandínov – ASA, indometacin)
➢neúmerné podanie K+ šetriacich diuretík (= antagonisty aldosterónu: amilorid, spironolaktón)
Príčiny deplécie draslíka• ↓ príjem draslíka
• redistribúcia draslíka z bb. do ECT• vystupňovaný katabolizmus• dlhodobá acidémia
• ↑ extrarenálne straty draslíka• potenie• GIT – v pooperačných drénoch, pri hnačkách
• ↑ renálne straty draslíka• ↑ ponuky sodíka v lumene tubulov
• ↓ resorbcie sodíka v proximálnom tubule (pri osmotickej diuréze)• ↓ resorbcie NaCl v ascendentnom ramienku Henleho kľučky (kľučkové diuretiká)• ↓ resorbcie NaCl v proximálnej časti distálneho tubulu (thiazidové diuretiká)
• vzostup mineralokortikoidov (napr. prim. hyperreninizmus, prim. hyperaldosteronizmus)
Prejavy hypokalémie• kardiálne: = poruchy vedenia a rytmu
✓poruchy prevodu na EKG (predĺženie RT intervalu, depresie ST, sploštenie vlny T, zvýraznenie vlny U), ↑ citlivosť myokardu na kardiotoniká = riziko arytmií
• neuromuskulárne:✓svalová slabosť, únavnosť✓ak < 2 mmol/l: riziko paralýzy respiračného svalstva, rabdomyolýza s myoglobinúriou až RZ
• periférna cirkulácia:✓ tendencia k vazodilatácii = ↓ KT
• renálne:✓↓ koncentračná schopnosť = polyúria
• acidobazické
• endokrinné:✓↓ produkcia aldosterónu a inzulínu, ↓ citlivosť periférnych tkanív na inzulín
• GIT:✓↓ motilita čriev, obstipácia až paralytický ileus
presorické látky, ADH, RAAS, inzulín
Hyperkalémia• Hyperkalémia:
• ˃ 5 mmol/l
• Ako posúdime závažnosť hyperkalémie?➢vzhľadom k hodnote ph hyperkalémia + acidóza = deplécia K+
hyperkalémia + normálne ph = retencia K+
• príčiny hyperkalémie:o retencia draslíka
o presun K+ z bb. do ECT = distribučná hyperkalémia
o pseudohyperkalémia
✓ nesprávny odber krvi
✓ čiastočná hemolýza po odbere do vlhkej striekačky / v starších vzorkách krvi
Prejavy hyperkalémie
• zmeny prevodu na EKG až zástava srdca➢vysoké hrotnaté vlny T, predĺženie PQ intervalu, predĺženie QRS komplexu až
jeho deformácia
• neuromuskulárne (vznikajú neskôr ako zmeny na EKG)
➢parestézie, svalová slabosť a zášklby, strata hlbokých svalových reflexov
Poruchy bilancie kalcia a fosforu
• prepojené regulačné mechanizmy
Bilancia vápnika• kalcémia: 2,5 mmol/l
o ionizovaná časť (45-50%)
o časť viazaná na bielkoviny (druhá polovica)
= s väzobnou kapacitou pre vápnik kompetujú protóny➢acidémia ↑ hladiny ionizovaného vápnika
➢alkalémia ↓ hladiny ionizovaného vápnika
o vstrebávanie vápnika - vitamín D
o vylučovanie vápnika - močom (parathormón)
Bilancia fosforu
• je v každej bunke, najmä v kostiach a zuboch
• úloha pri udržiavaní ABR (nárazníkový systém)
• energetický metabolizmus
Patofyziologický význam súčinu koncentrácie kalcia a fosforu• v plazme je konštantný
➢↑ fosfatémia ↓ kalcémia = ↓ hladiny ionizovaného kalcia
↑ parathormón
↑ aktivity osteoklastov = uvoľnenie kalcia z kostí,
inhibícia spätného vstrebávania fosfátov
napr. CRZ: môže sa vyvinúť až renálna osteodystrofia
Hormonálna regulácia bilancie kalcia a fosfátov
1. Parathormón• kosť: ↑ kostnú resorbciu (↑ kalcémiu i fosfatémiu)• obličky: ↓ kalciurézu, ↑ fosfaturézu• črevo: ↑ syntézu kalcitriolu v obličkách = ↑ absorbciu kalcia a fosfátov z čreva
2. Kalcitonín• kosť: tlmí osteolýzu v osteoklastoch• obličky:↑ kalciurézu aj fosfaturézu• črevo: ↓ resorbciu kalcia z čreva
3. Kalcitriol• kosť: aktiváciou ALP ↑ kalcifikáciu, vo ↑↑ koncentráciách je kofaktorom pre PTH
pri stimulácii kostnej resorbcie• obličky: ↓ kalciurézu aj fosfaturézu• črevo:↑ resorbciu kalcia a fosfátov z čreva
jednoznačne hypokalcemizujúcia hypofosfatemizujúci účinok
Hyperkalcémia: > 2,65 mmol/l
• najčastejšie príčiny:
➢primárny hyperparatyreoidizmus
➢sekundárny hyperparatyreoidizmus
➢terciárny hyperparatyreoidizmus
➢paraneoplastický sy.
➢intoxikácia vit. D
➢sarkoidóza (býva sprevádzaná nadprodukciou vit.D)
Hyperkalcémia: > 2,65 mmol/l
• prejavy hyperkalcémie:➢↑ svalová kontraktilita, ↓ nervovosvalová dráždivosť
➢↑ kontraktilita myokardu sprevádzaná komorovými extrasystolami a skrátením úseku QT
➢poškodenie obličiek: ❖reverzibilná porucha koncentračnej schopnosti
polyúria, dehydratácia
❖hyperkalcémia + hyperkalciúria
ukladanie vápnika do mäkkých tkanív = kalcinóza, difúzna nefrokalcinóza, zlyhanie obličiek, urolytiáza
Hypokalcémia: < 2,26 mmol/l
• príčiny:➢nedostatočná tvorba PTH / nedostatočná citlivosť tkanív na PTH
➢osteomalácia a rachitis (sú dôsledkom nedostatku vit. D)
➢malabsorbčný sy.
➢akútna pankreatitída ( sekund. hyperparatyreoidizmus)
Hypokalcémia: < 2,26 mmol/l
• prejavy hypokalcémie:➢↓ kontraktilita myokardu
➢↓ prenos vzruchov nervovosvalovými platničkami
➢↑ nervovosvalovej dráždivosti = občasné parestézie
➢bolestivé paroxyzmálne svalové kŕče (karpopedálne spazmy, laryngospazmy) až tetania – DôLEŽITÁ JE SÉROVÁ HLADINA IONIZOVANÉHO KALCIA
k tetanii môže viesť respiračná alkalóza z hyperventilácie
Vzťah neuromuskulárnej dráždivosti ku koncentráciám jednotlivých iónov
Na+ K+ Ca2+ Mg2+ H+
HyperfosfatémiaPríčiny:
• hypervitaminóza D, hypoparatyreoidizmus, RZ
Klinický obraz + nález:
• kalcinóza mäkkých tkanív
• tetania a ARZ
• pri CRZ vzniká sekundárny hyperparatyreoidizmus
Terapia:
• zníženie resorbcie z čreva - ↓ príjmu + antacidá, iónomeniče s kalciom (vyviažu fosfáty)
• pri RZ - ↓ príjmu, antacidá, hemodialýza
• pri osteopatiách podávanie Ca2+, vit. D a kalcitonínu, forsirovaná diuréza, nutričná podpora v katabolických stavoch
HypofosfatémiaPríčiny:
• avitaminóza D, hyperparatyreoidizmus, ťažšie formy malabsorbčného sy.
• získaná / vrodená porucha tubulárnej resorbcie fosfátov = hypofosfatémia + porucha kalcifikácie kostí
➢ deti: rachitis rezistentná proti vit. D
➢ dospelí: idiopatická osteomalácia, Fanconiho sy.
Klinický obraz + nález:
• príznaky ≈ nedostatok makroergických fosfátov
• neuromuskulárne poruchy: encefalopatia (zmeny správania od dezorientácie po agresivitu), dychové poruchy (slabosť svalstva i poruchy centrálnej regulácie dýchania), dysfunkcia kostrového svalstva (parézy, rabdomyolýza, porušené žuvanie a artikulácia)
• acidobazická rovnováha (nárazníkový systém)
Poruchy bilancie horčíka
Mg2+
• prevažne intracelulárny katión
• v bb. viazaný na ATP
• význam v množstve enzymatických pochodov,
↓ neuromuskulárnu dráždivosť a svalovú kontraktilitu
• má kritickú úlohu v homeostáze Ca2+ a K+
Deplécia Mg2+
→ zhoršenie sekrécie a pôsobenia PTH = hypokalcémia
→ ↑ renálne straty K+ a vývoj jeho deficitu v bb., ktorý je rezistentný na prívod K+ = hypokalémia
rezistentný intracelulárny deficit kália, lebo Na/K-ATPáza je závislá od prítomnosti Mg2+ = intracelulárna deplécia K+ sa bez Mg2+ neodstráni
Úloha Mg2+ v homeostáze Ca2+ a K+
Hypomagnezémia
• Príčiny:
➢ nedostatočný príjem / porušené vstrebávanie
➢ alkoholizmus
➢ GIT straty
➢ ↑ straty obličkami (poruchy TR, vplyvy liekov, atď.)
➢ redistribúcia do bb. (anabolické stavy, ukladanie do poškodeného tkaniva – akútna pankreatitída)
• Klinický obraz + nález:
➢ manifestujú sa pri hodnotách ˂ 0,5 mmol/l, ale nemusia byť žiadne ani pri ťažkej hypomagnezémii
➢ nervové a neuromuskulárne príznaky: depresia, dezorientácia, apatia, agitovanosť, psychózy, kóma, slabosť, svalové fascikulácie, ↑ neuromuskulárna dráždivosť až generalizovaná tetania, epileptiformné kŕče, myalgia
➢ srdcové príznaky: arytmie (najmä komorové), koronárne spazmy
➢ poruchy renálnych tubulárnych funkcií s hyperkalciúriou, hyperfosfatúriou a aminoacidúriou
➢ hypokalémia rezistentná na suplementáciu kálianeuromuskulárne + kardiovaskulárne príznaky
Hypermagnezémia
• je omnoho vzácnejšia ako hypomagnezémia
• Príčiny:➢RZ + výraznejší prívod zvonka (iatrogénne: liečba eklampsie soľami Mg2+, laxatívami
obsahujúcimi soli Mg2+, rektálne nálevy, antacidá)
• Klinický obraz + nález: – individuálne, závislé od magnezémie➢začervenanie kože, nauzea, vracanie
➢hyporeflexia, strata šľachových reflexov, svalová slabosť
➢bradykardia, hypotenzia, rozšírenie šľachových reflexov
➢ťažká hypotenzia, paralýza respiračných svalov s útlmom respirácie, strata vedomia
➢zástava srdca
stúp
ajúca
magn
ezém
ia
neuromuskulárne + kardiovaskulárne príznaky