BAB IPENDAHULUAN 1.1Latar BelakangDemam Dengue dan Demam Berdarah Dengue disebabkan virus Dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus tersebut di dalam tubuh manusia. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang serius dibanyak daerah tropis dan subtropis di dunia. Penyakit yang ditimbulkannya hiperendemis di Asia Tenggara, dengan bentuk yang paling berbahaya DBD dan Sindrom Syok Dengue (SSD) yang biasanya bersifat fatal, terutama pada anak-anak. Virus dengue adalah virus yang termasuk dalam dalam group B Arthropod borne Virus ( Arbovirus), genus Flavinirus, famili Flaviridae. Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu tipe Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Keempat virus tersebut ditemukan di berbagai daerah di Indonesia, pengamatan virus dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit menunjukkan bahwa empat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Virus yang terbanyak berkembang di masyarakat adalah virus tipe 1 dan tipe 3. Diperkirakan lebih kurang 100 juta kasus Demam Dengue dan 500 ribu kasus Demam Berdarah Dengue terjadi setiap tahunnya di seluruh dunia, dimana 90 % dari kasus-kasus tersebut menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun. 1,2Pada tahun 1779, David Bylon melaporkan terjadinya letusan Demam Dengue di Batavia. Jadi, ternyata jenis penyakit ini sudah lama ada di Indonesia sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis virus dan ditularkan oleh sejenis nyamuk tertentu yang hidup dan berkembang di lingkungan sekitar manusia, dan perilaku maupun lingkaran hidup nyamuk itu telah diketahui oleh manusia. Sedangkan di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus Dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu Demam Berdarah Dengue yang ditemukan di Manila, Filipina dan menyebar ke negara lain. Di Indonesia pada tahun 1968 penyakit Demam Berdarah Dengue dilaporkan di Surabaya dan Jakarta sebanyak 58 kasus, dengan jumlah kematian yang sangat tinggi 24 orang. 1,2BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1Definisi Demam DengueDemam Dengue adalah penyakit yang disebabkan virus yang ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes. 1Demam Dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi dan disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam, dan atau limfodenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan rasa mengecap, trombositopenia ringan, dan ptekie spontan. 32.2Epidemiologi Demam DengueInfeksi virus Dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter kebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus Dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus Dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. 4Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DD dan DBD sangat kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) peningkatan sarana transportasi. 4Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DD dan DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incident rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-320C) dengan kelembaban yang tinggi,nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. 42.3Etiologi Demam DengueVirus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus Flavivirus, family Flaviridae. Di Indonesia sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yang berbeda namun memiliki hubungan genetik satu dengan yang lain, yaitu Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4. Ternyata Den-2 dan Den-3 merupakan serotipe yang paling banyak sebagai penyebab. Di Indonesia paling banyak adalah Den-3, walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan didominasi oleh virus Den-2.2,4Penelitian epidemiologik yang dilakukan oleh Aryati 2005, Fedik 2007 menemukan bahwa virus Den-2 adalah serotipe yang dominan. Studi epidemiologi (Yamnaka et al) tahun 2009 dan 2010 pada penderita demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) ditemukan virus D1 genotype IV yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. 2Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Disamping itu urutan infeksi serotipe merupakan suatu faktor risiko karena lebih dari 20 % urutan infeksi virus Den-1 yang disusul Den-2 mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor risiko terjadinya renjatan untuk urutan virus Den-3 yang diikuti oleh Den-2 adalah 2 %.2Virus Dengue seperti family Flavivirus lainnya memiliki satu untaian genom RNA (single-stranded positive-sence genome) disusun di dalam satu unit protein yang dikelilingi dinding icosahedral yang tertutup oleh selubung lemak. Genome virus dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3 struktur Capsid (C) membrane (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non structural (NS1, NS2, NS2B, NS3, NS4, NS4B, dan NS5).2Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam system retikuloendothelial dengan target utama adalah APC ( Antigen Presenting Cells) dimana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel kupfer di sinusoid hepar. 2Vektor Penularan Virus Dengue Virus-virus Dengue ditularkan oleh nyamuk-nyamuk dari family Stegornya, yaitu Aedes aegypti, Aedes Albopictus, Aedes scuttelaris, Aedes polynesiensis dan Aedes niveus. Di Indonesia Aedes aegypti dan Aedes albopictus merupakan vector utama. Keempat virus telah ditemukan dari Aedes aegypti yang terinfeksi. Spesies ini dapat berperan sebagai tempat penyimpanan dan replikasi virus. (bahan jurnal dosen).Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus Dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti . Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus Dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak terlalu penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. 42.4Patofisiologi Demam Dengue Perbedaan klinis antara Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda. Adanya renjatan pada Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran plasma (plasma lenkage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak didapati pada demam dengue. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia serta diathesis hemoragik .1,2Virus Dengue yang masuk ke dalam tubuh akan beredar ke dalam sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag ( Antigen Presenting Cell). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadi demam. Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T- Helper dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T-Sitotoksik yang akan melisis makrofag. Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.2Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan. 2Demam tinggi (hyperthermia) merupakan manifestasi klinik yang utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator yang muncul. Sel penjamu yang muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas. Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas seperti TNF-, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokin yang meredam panas adalah TGF-, dan IL-10. 2Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan. Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non netralisasi antibodi yang dipelajari dari hasil studi menggunakan stok kulit virus C6/C36, viro sel nyamuk dan preparat virus yang asli. 2Respon innate immune terhadap infeksi virus Dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel, bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul pentametric IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi komplemen. Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% Complex Circulating Imun. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan didalam dinding darah di bawah kulit penderita Dengue. Oleh karenanya dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik. 22.5Patogenesis Demam DengueVirus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang sistem RES seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sum - sum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit. Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-organel sel genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen strukturalnya. Setelah berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel. 2Penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2, 3, dan 4 sekunder. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi menaikkan infeksi seluler dan memperbesar keparahan penyakit. Virus dengue memperagakan pertumbuhan yang diperbesar pada biakan fagosit mononuklear manusia yang disiapkan dari donor imun dengue atau dalam biakan yang ditambahkan dengan antibodi dengue non netralisasi. 5Virion dari virus Den ekstraseluler terdiri dari protein C (capsid) M (Membran) dan E (Envelope). Virus intraseluler terdiri dari protein pre-Membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitope penting karena mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor binding), mempunyai fungsi fisiologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. 2Secara in vitro antibodi terhadap virus Den mempunyai 4 fungsi fisiologis : Netralisasi virus Sitolisis komplemen Antibodi Dependent Cell-mediated Cytotoxicity (ADCC) Antibodi Dependent EnhancementSecara in vivo antibodi terhadap virus Den berperan dalam 2 hal yaitu :a. Antibodi netralisasi memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi-infeksi virus.b. Antibodi non netralising memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan Dengue Shock Syndrome (DSS).2

Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir virus yang sama (homologous). Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain, maka virus tersebut tidak dapat di netralisasi dan terjadi infeksi berat. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue berbeda sehingga terjadilah DBD. 2Peran sitokin sebagai protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel hematopoietik dan non hematopoietik dalam kedaan inflamasi ataupun infeksi. Sitokin berfungsi dalam proses imun, misalnya IL -1, IL-2, IL 6, IL-8, TNF dan IFN. IL-1, IL-6 dan TNF adalah pirogen endogen yang akan merangsang demam di hipotalamus dan juga berfungsi sebagai vasoaktif sitokin yang meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah. Endotel juga akan mendeskripsikan ICAM 1, VCAM 1 dan P-selectin, molekul adhesive yang menyebabkan ekstravasasi sel inflamasi. Pemaparan endotel dengan TNF dapat menyebabkan apoptosis. 2TNF dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktifasi berbagai sel radang. TNF, IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein. IL-1 mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endotel untuk memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNF.2Ikatan virus Dengue antibody Heterolog akan mengaktivasi komplemen jalur klasik yang berakhir dengan dilepaskannya factor C3a, C4a dan C5a yang disebut anafilatoksin dan melepaskan histamine, serotonin dan Platelet Activating Factor (PAF). Histamine, serotonin dan PAF akan merangsang peningkatan permeabilitas pembuluh darah, agregasi trombosit. Sel mast juga mensintesa asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin, leukotrien, dan tromboksan yang berperan dalam pathogenesis DBD yang lebih parah.1,2,3,5Pada infeksi virus Dengue, endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh darah dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. Respon yang terjadi adalah dengan desekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNF. 2,32.6Spektrum Klinis Infeksi Virus DengueInfeksi virus Dengue tergantung dari factor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue. 4

Bagan 1Spektrum Klinis Infeksi Virus DengueInfeksi Virus Dengue

Asimtomatik Simtomatik

Demam tidak spesifikDemam Dengue

Pendarahan (-)Pendarahan (+) Syok (-) Syok(+)DD DBDSumber: WHO, 1997 (1,4)

2.7Gejala Klinis Demam DengueMasa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal penyakit biasanya mendadak. Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah dan timbulnya ruam. Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam (rash). Ruam timbul pada 6-12 sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam berbentuk makulopapular yang menghilang pada tekanan terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 dan ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. 1,4Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot, sendi dan disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. 1,4Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis yang lain sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran suara serak, batuk, epistaksis, dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluarnya banyak keringat. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus. Beberapa sarjana menyebutkan sebagai Castelanis sign, sangat patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. Rush pada tahun 1789 melaporkan pasien demam dengue dengan perdarahan yang kemudian meninggal. Bentuk perdarahan lain yang dilaporkan ialah menorargi dan menstruasi dini, abortus atau kelahiran bayi berat badan lahir rendah, mungkin sekali akibat perdarahan uterus.1Kelainan darah tepi demam dengue ialah leukopenia selama periode pra-demam dan demam, neutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu. 1Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan, diantaranya menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara, meningismus, dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus (termasuk chikungunya), bakteria dan parasit yang memperlihatkan sindrom serupa. Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil, terutama pada kasus-kasus sporadic. 1Demam Dengue (DD) yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita demam dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleura efusi dan asites. 1,4Tabel 1. Gejala Klinis demam Dengue dan Demam Berdarah DengueDemam Dengue (DD)Gejala klinisDemam Berdarah Dengue (DBD)

+++++++++++++++++00+++++0+++++0

Nyeri kepalaMuntahMualNyeri ototRuam kulitDiareBatukPilekLimfadenopatiKejangKesdaran menurunObstipasiUji tourrniquet positifPetekiePerdarahan saluran cernaHepatomegaliNyeri perutTrombositopenia Syok +++++++++++++++++++++++++++++++++

Keterangan : (+) :25 %, (++) : 50%, (+++) :75%,(++++): 100%. (1)

2.8Pemeriksaan Laboratorium Demam DengueFase akut (awal) akan dijumpai jumlah leukosit yang normal kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai trombositopenia dan manifestasi perdarahan. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat meningkat. 4,6Pansitopenia dapat terjadi pada hari ke 3-4 sakit, neutropenia mungkin menetap atau muncul kembali selama stadium kedua penyakit dan dapat berlanjut sampai konvalesen. Angka sel darah putih serendah 2.000/mm3 pernah ditemukan. Trombosit jarang dibawah 100.000 sel/mm3. Koagulasi vena, waktu perdarahan dan protrombin, serta fibrinogen plasma dalam kisaran normal. Uji tourniquet jarang positif. Asidosis ringan, hemokonsentrasi, kenaikan angka transaminase, dan hipoproteinemia dapat terjadi selama beberapa infeksi virus dengue primer. Demam berdarah dengue-sindrom syok dengue klasik dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu imun-dengue. 52.9Diagnosis Demam Denguea.AnamnesisSetelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, nyeri kepala dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotopobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut atau kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi ( biasanya terdapat pada pasien demam) gejala tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari.4Pada literatur lain dikatakan bahwa dari anamnesis didapatkan 6: Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi, selama 2-7 hari Disertai lesu, tidak mau makan dan muntah Pada anak besar dapat dapat mengeluh nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri perut Diare kadang-kadang dapat ditemukan Perdarahan paling sering dijumpai adalah perdarahan kulit dan mimisanb. Pemeriksaan FisikSecara klinis ditemukan demam, suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap 5-7 hari. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher dan dada. Pada akhir fase demam (hari ketiga atau keempat). Ruam berbentuk makulopapular atau bentuk skarlatina. Selanjutnya pada fase penyembuhan suhu turun dan timbul ptekie yang menyeluruh pada kaki dan tangan dan diantara ptekie dapat dijumpai area kulit normal berupa bercak keputihan, kadang-kadang disertai rasa gatal. Perdarahan kulit pada demam dengue terbanyak adalah uji tourniquet positif dengan atau tanpa ptekie. 4Derajat penyakit sangat bervariasi berbeda untuk tiap individu dan pada daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya pendek 5 hari. Perdarahan seperti mimisan, perdarahan gusi, hematuria dan menorrhagia, sering terjadi pada saat epidemic DD. 4c. Pemeriksaan LaboratoriumSecara laboratoris presumtif positif (Kemungkinan Demam Dengue) apabila ditemukan 4 : Pada fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam Jumlah trombosit pada umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan Pada saat epidemik dapat dijumpai trombositopenia Uji HI 1.280 dan atau IgM Anti Dengue positif Serum biokimia pada umumnya normal, namun enzim hati dapat meningkat2.10Diagnosis Banding Manifestasi DD menyerupai berbagai penyakit, misalnya infeksi virus chikungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria, penyakit virus pernafasan seperti influenza, hepatitis dan leptospirosis. Diagnosis dapat dibantu dengan pemeriksaan serologis atau isolasi virus. 4,52.11Penatalaksanaan Demam Dengue Pengobatan adalah suportif. Pada fase demam pasien dianjurkan tirah baring. selama masih demam, obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 390 C, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/ salisilat tidak dianjurkan (kontraindikasi) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Pada pasien dewasa, analgetik atau asedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri kepala, nyeri otot atau nyeri sendi. Di anjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Tidak boleh dilupakan monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal kembali. Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda merupakan tanda penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebakan karena oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas pada saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dan kulit dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa ke rumah sakit . Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi. Pada saat kita menjumpai pasien tersangka infeksi dengue, maka bagan 2 dapat dipergunakan. 1

Bagan 2Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Tersangka DBD

Demam tinggi, mendadak terus-menerus 201500 + 20 x kg (di atas 20 kg)

2.13Prognosis Demam DengueInfeksi primer dengan demam dengue biasanya prognosisnya baik karena kematian akibat demam dengue hampir tidak ada. 4

BAB IIIPENUTUP3.1Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, S. Gama. H, Hadinegoro, S. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta : IDAI. Hal : 155-1802. Frans, Evisina Hanafiati. Patogenesis Infeksi Virus Dengue.2012. available on : elib.fk.uwks.ac.id3. Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Hal : 428- 4334. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2004. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta. Hal : 1-265. Nelson, E Waldo. 2010. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 2. Jakarta : EGC. Hal : 1131-11396. Pudjiadi, Antonius H, dkk. 2009. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal : 141-145

Demam DenguePage 1