DEMENCIA VASCULARGÓMEZ GÓMEZ VÍCTOR ALFREDO

INTRODUCCION

Es la segunda causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer.

La DV incluye aquellos casos de demencia que resultan de lesiones vasculares o de etiologías circulatorias

DEFINICION

SÍNDROME ADQUIRIDO Y PERSISTENTE CAUSADO POR LESIONES NETAMENTE VASCULARES A NIVEL DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL, ALTERANDO LAS FUNCIONES DEL INTELECTO Y LA

COGNICIÓN, INDISPENSABLES PARA EL EQUILIBRIO BIOLÓGICO, PSICOLÓGICO Y

SOCIAL.

EPIDEMIOLOGIA

En el 10-15% de los casos. Es mas frecuente en hombres.

Es la segunda causa de demencia en adultos, después de la enfermedad de Alzheimer.

El inicio de la demencia vascular es típicamente mas precoz y menos frecuente que el de la demencia tipo

Alzheimer

FACTORES DE RIESGO

Edad 70-90 años

Hipertensión arterial Lesiones en arteriolas Enfermedad cardiaca Ictus previo Colesterol elevado Diabetes y tabaquismo

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNDemencia vascular de grandes vasos Demencia multiinfarto Demencia por infartos estratégicos localizados

Demencia vascular de pequeños vasos (lesiones subcorticales)

Demencia vascular isquémica subcortical

CADASIL

Demencia vascular de pequeños vasos (lesión cortico-sub-corticales)

Angiopatía arteriolosclerótica e hipertensiva

Angiopatía cerebral amiloidea Otras formas hereditarias Oclusiones venosas Demencia vascular por artropatías

especificas

Burns y Hope las dividen en:

Demencia

multiinfártica

Demencia inducida por un infarto en

zona estratégica

Demencia por lesiones

en la sustancia

blanca

• Patología: pequeños infartos de áreas de sustancia gris corticales

• Causa: enfermedad vascular de vasos extra cerebrales

• Clínica: demencia por daño cortical (disfasia, dispraxia y agnosia)

Demencia

multiinfártica

Demencia inducida por un infarto en

zona estratégica

•Clínica: signos característicos de la zona afectada (disfasia infarto del giro angular)

Demencia por lesiones

en la sustancia

blanca

BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:

Demencia

multiinfártica

Demencia inducida por

un infarto en zona

estratégica

Demencia por lesiones

en la sustancia

blanca

BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:

• Infarto lacunar infartaciones cavitatorias de 10mm

• estado lacunar demencia de tipo cortical con signos neurológicos(disartria, disfagia y marcha de pasos lentos)

• Isquemia de sustancia blanca cambios anatomopatológicos, que incluyen infartos incompletos por estrechamiento de las arteriolas

Demencia

multiinfártica

Demencia inducida por

un infarto en zona

estratégica

Demencia por lesiones

en la sustancia

blanca

BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:

Estos cambios se observan en la TC y RM, como areas de baja atenuación en la sustancia blanca o leucoaraiosis

FISIOPATOLOGIA El número de posibles

lesiones causales1. isquemia2. hemorragia3. hipoperfusión

Diferentes mecanismos fisiopatológicos involucrados:

1. lesiones de pequeños vasos2. grandes territorios arteriales3. oclusiones venosas.

• Produce alteraciones de origen cognoscitivo

• Grupo de demencias que tienen como etiología común el deterioro cerebral

Arterioesclerosis

Embolias

Vasculitis

Angiopatía amiloidea

Hemorragia craneal

Arterioesclerosis

Embolias

Vasculitis

Angiopatía amiloidea

Hemorragia craneal

Arterioesclerosis

Embolias

Vasculitis

Angiopatía amiloidea

Hemorragia craneal

Arterioesclerosis

Embolias

Vasculitis

Angiopatía amiloidea

Hemorragia craneal

Infartos Isquémicos

(demencia multi-infarto)

Lesiones de pequeños vasos

arteriales

ISQUEMIA CRÓNICA

Sustancia blanca periventricular

CASOS SECUNDARIOS

Hemorragia cerebral

Trombosis venosasArrestro

Circulatorio

DEMENCIA MULTI-INFARTO

La forma más conocida de DV.

Destrucción del tejido cerebral por encima de 100 ml (oclusión de vasos cerebrales grandes)

Destrucción cortical y subcortical.

Acompañada de lesión parcial de la sustancia blanca que rodea a las zonas de necrosis y cavitación.

INFARTO EN AREA ESTRATÉGICA

Único infarto

Zonas funcionalmente relevantes deterioro cognitivo.

Gyrus angular Arteria cerebral posterior / anterior / media derecha Oclusión carotídea bilateral Lóbulo parietal Infarto talámico bilateral Lesiones frontobasales

LESIONES DE PEQEÑOS VASOS

Localización cortical o subcortical.

Incluyen infartos lacunares y lesiones difusas de la sustancia blanca.

Infartos lacunares múltiples.Enfermedad de BinswangerAngiopatía amiloide cerebral

HIPOPERFUSIÓN

Causa: isquemia cerebral

1. Por paro cardiaco

2. Hipotensión extrema

3. Infartos hemodinámicos

2) Lesiones de la arteria cerebral anterior con lesiones mediales del lóbulo frontal.

3) Lesiones basales con compromiso bilateral de los ganglios basales y del tálamo, clasificadas como lesiones de pequeños vasos.

DV SUBAGUDA

Curso crónico

Fluctuaciones

Empeoramiento progresivo

Binswanger y CADASIL

BINSWANGERLeucoencefalopatía isquémica

Isquemia crónica

Desmielinización periventricular

Disminución de la densidad de mielina con ateroesclerosis

TAC Hipodensidad de la sustancia blanca periventricular

Alrededor de astas frontales de los ventrículos laterales

CADASIL

Presencia de depósitos de material granular eosinofílico

Afecta arteriolas penetrantes de sustancia blanca y ganglios basales

Causando lesiones lacunares y leucoencefalopatía.

Angiopatía cerebral autosómica dominante con infartos

subcorticales y leucoencefalopatía

Cromosoma 19q12

Engrosamiento, reduplicación y fragmentación de la interna

CUADRO CLIINICOENFERMEDAD DE

GRAN VASO

INFARTOS CORTICALES EN

ZONAS ESTRATEGICAS

DV CORTICAL

LOBULO FRONTAL HIPOCAMPO LÓBULO

PARIETALGIRO

ANGULAR

Apraxia, apatía,

desinhibición, depresión

amnesiaProblemas

construccionales

Alexia, agrafia, afasia

ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO

INFARTOS SUBCORTICALES EN

LOCALIZACIÓN ESTRATEGICAS

DV SUBCORTICAL

Tálamo, núcleo caudado, cápsula interna

Disfunción de circuitos específicos

Deficit de atención

Bradipsiquia Apatía

Disfunción ejecutiva y

alteraciones de comportamient

o

Signos

Problemas de memoria Mareos Debilidad en las piernas o brazos Falta de concentración Movimiento con pasos rápidos y arrastrando los pies Hablar con dificultad Problemas del lenguaje Divagar o perderse en lugares conocidos Risa o llanto inapropiados Dificultad para seguir instrucciones Pérdida de control de los esfínteres.

CURSO

Inicio brusco

Curso fluctuante por etapas: que se caracteriza por rápidos cambios de la actividad del sujeto, mas que por una lenta progresión.

Patrón de deterioro irregular, dependiendo las regiones del cerebro afectadas.

LOS CRITERIOS INTERNACIONALES DE

DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL DSM-IV TR 

A) La presencia de los múltiples déficit cognitivos se manifiesta por:

1. Deterioro de la memoria 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas Afasia  Apraxia  Agnosia  Alteración de la actividad constructiva 

B) Los déficit cognitivos en cada uno de los criterios 1 y 2 provocan un

deterioro significativo de la actividad laboral o social, y representan una

merma importante del nivel previo de actividad

C) Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración

Neuroimagen Localización de lesiones isquémicas o hemorrágicas.

TC

RM

ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI

Creada para diferencia la demencia multiinfarto de la enfermedad de Alzheimer.

Útil para discriminar formas puras de DV

ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI

Comienzo brusco ................................................................................. 2 Deterioro escalonado ........................................................................... 1 Curso fluctuante ................................................................................... 2 Desorientación nocturna ...................................................................... 1 Preservación relativa de la personalidad ............................................. 1 Depresión ........................................................................................... 1 Somatización ....................................................................................... 1 Labilidad emocional ............................................................................. 1 Historia de HTA ................................................................................... 1 Historia de ictus previos ...................................................................... 2 Evidencia de arteriosclerosis asociada ............................................... 1 Síntomas neurológicos focales ........................................................... 2 Signos neurológicos focales ............................................................... 2

TRATAMIENTO Controlar los factores de riesgo

Empleo de antiagregantes acido acetilsalicílico: Prevención de la DV

Clopidogrel infarto cerebral de mecanismo aterotrombótico.

Inhibidores de la colinesterasa.

Tratar causa subyacente