dementie - pallialine · 8 de richtlijn dementie werd in 2009 geschreven door: ... npo wordt...

Conceptrichtlijn dementie/Versie 16/02/10 Pagina 1

Richtlijn Dementie 1

2

3 4

5 6

Colofon 7

De richtlijn dementie werd in 2009 geschreven door: 8

R.T.C.M. Koopmans, specialist ouderengeneeskunde, Universitair Medisch Centrum St. 9 Radboud, Nijmegen 10

J.T. van der Steen, epidemioloog, VU medisch centrum, EMGO Instituut voor onderzoek 11 naar gezondheid en zorg, Amsterdam 12

S.U. Zuidema, specialist ouderengeneeskunde, Universitair Medisch Centrum St. 13 Radboud, Nijmegen 14

J.S.M. Hobbelen, fysiotherapeut en bewegingswetenschapper Vitalis WoonZorggroep, 15 Eindhoven. 16

17 Bijdrages werden geleverd door: 18 N. Lensink, specialist ouderengeneeskunde 19 H.Pasman. socioloog 20

L. Schoonhoven, verplegingswetenschapper 21

A. Spijker, gezinspedagoog 22 E. Vasse, gezondheidswetenschapper 23 M. Vernooij-Dassen, medisch socioloog 24

N. de Vries, fysiotherapeut en bewegingswetenschapper 25 26


Inleiding 27

Dementie is een verzamelnaam voor een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door 28 verschillende onderliggende hersenziekten, die allen worden gekenmerkt door combinaties 29

van meervoudige stoornissen op het gebied van cognitie, stemming en gedrag. De criteria van 30 de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV Text Revision (DSM-IV-TR) 31 worden het meest gebruikt. De diagnose dementie kan gesteld worden wanneer er sprake is 32 van een geheugenstoornis en er één of meer van de volgende cognitieve stoornissen zijn: 33 afasie (stoornis van de spraak en taal), apraxie (stoornis van het handelen), agnosie (stoornis 34

in het herkennen van objecten) of een stoornis van uitvoerende functies. Voor de diagnose 35 dementie volgens de DSM-IV-TR is het verder vereist dat de stoornissen: 36

een duidelijke beperking in het sociaal of beroepsmatig functioneren veroorzaken, 37

een significante beperking betekenen ten opzichte van het vroegere niveau, en 38

niet uitsluitend voorkomen tijdens het beloop van een delier. 39 Dementie komt voornamelijk voor bij mensen ouder dan 65 jaar. Wanneer dementie optreedt 40 bij mensen jonger dan 65 jaar, spreken we over ‘early onset dementia’ (EOD) of ‘jonge 41 mensen met dementie’. 42 Dementie is een progressieve ziekte waarvan het beloop, de ziekteduur en de prognose 43

verschillen, afhankelijk van de oorzaak van de dementie. Het beloop van dementie wordt 44

ingedeeld in drie stadia: milde, matige en ernstige dementie. De precieze definiëring van de 45 stadia varieert, afhankelijk van de gebruikte methode. 46 Mensen met een dementie hebben een beperktere levensverwachting en hebben een twee tot 47

vier maal grotere kans te overlijden op enig moment in hun leven dan mensen zonder 48

dementie. Zelfs mensen met zogenaamde milde cognitieve stoornissen, waarvan het nog niet 49 duidelijk is of deze zich zullen ontwikkelen tot een dementie, hebben een toegenomen 50 sterftekans. Uit diverse studies blijkt dat de mediane overlevingsduur van mensen met 51

dementie varieert van 3 tot 9 jaar. Leeftijd, geslacht, sociaal economische status, type 52 dementie, ernst van de dementie, comorbiditeit en genetische kenmerken zijn alle van invloed 53

op de overleving. De toegenomen sterfte van mensen met dementie blijft bestaan tot op hoge 54 leeftijd, waarbij het geslacht minder van invloed lijkt te zijn, al vinden de meeste studies een 55 hogere sterfte bij mannen. De cijfers variëren echter sterk per studie. 56

Slechts 14% van de mensen met dementie komt in de laatste fase van dementie. In deze fase 57 zijn de patiënten volledig cognitief beperkt, volledig ADL-afhankelijk, volledig incontinent 58

en immobiel en de spraak is vaak verschraald tot slechts enkele woorden. Vrouwen met de 59

ziekte van Alzheimer hebben een grotere kans om de dementie tot de laatste fase te overleven 60 dan bijvoorbeeld mannen met een vasculaire dementie. De meeste mensen met een dementie 61 overlijden aan een (aspiratie) pneumonie of een cardiovasculaire oorzaak. Met name in 62

Nederland, waar liberaler omgegaan wordt met het niet instellen van kunstmatige vocht- of 63 voedseltoediening, overlijden mensen met dementie ook vaak als gevolg van dehydratie of 64 cachexie. 65

66

Epidemiologie 67

Er wordt geschat dat wereldwijd 24,3 miljoen lijden aan een dementie, waarbij elk jaar bij 4,6 68 miljoen mensen de diagnose gesteld wordt. Het aantal mensen met dementie verdubbelt elke 69

20 jaar, waarbij naar schatting in 2040 in de gehele wereld 80,1 miljoen mensen dementie 70

zullen hebben. De meeste mensen met dementie (ongeveer 60%) leven in 71

ontwikkelingslanden. 72 De Gezondheidsraad schatte in 2002 de prevalentie van dementie in Nederland op ongeveer 73 180.000 personen, waarbij wordt verwacht dat in 2050 400.000 mensen zullen lijden aan 74 dementie. Per jaar wordt in Nederland bij 20.000 personen de diagnose dementie gesteld. 75


Geschat wordt dat EOD bij 0.02% van de 30-59 jarige mensen voorkomt en bij 0.3% van de 76 60-69 jarigen. In Nederland gaat het naar schatting om 10.000-15.000 personen. Hoewel 77 dementie op jonge leeftijd zeldzaam is, wordt gesuggereerd dat bij 6-10% van alle mensen 78 met de ziekte van Alzheimer (veel voorkomende vorm van dementie) de klachten voor het 65

e 79

levensjaar zijn begonnen. Dementie komt echter voornamelijk voor op hogere leeftijd. Het 80 aantal personen met dementie neemt sterk toe met de leeftijd en er is geen duidelijk verschil 81 in leeftijdspecifieke prevalentie tussen mannen en vrouwen. In 1990 stierven er in Nederland 82 ongeveer 1000 mensen aan dementie, in 2005 is dit aantal opgelopen tot meer dan 7000. 83 84

Etiologie 85

De meest voorkomende vorm van dementie is de ziekte van Alzheimer (AD) welke naar 86

schatting bij 50-60% van de patiënten voorkomt. Vasculaire dementie (VaD) komt bij 10-87 15% voor, Lewy-body dementie bij 10%, een combinatie van de ziekte van Alzheimer en 88 vasculaire dementie komt ook bij ongeveer 15% voor. De restgroep wordt gevormd door 89

zeldzamere vormen van dementie zoals de frontotemporale dementie (FTD), dementie bij 90 de ziekte van Parkinson, de ziekte van Creutzfeldt-Jacob (CJD) etc. De prevalentie van 91 het type dementie hangt ook af van de leeftijd waarop de dementie ontstaat. Zo hebben 92 mensen waarbij de dementie voor het 65-ste levensjaar is ontstaan, relatief vaker een 93

frontotemporale dementie. 94 De etiologie en daarbij behorende pathofysiologie verschilt per type dementie. Hoewel de 95

precieze etiologie van AD niet bekend is, is de dominante hypothese voor het ontstaan van 96 AD op dit moment de amlyloïdcascade hypothese, die stelt dat neerslagen van beta-amyloïd 97 (Aβ) in senile plaques buiten de cellen de belangrijkste schadelijke prikkels vormen. Verder 98

spelen ook vasculaire afwijkingen, welke vaak voorkomen bij AD, een belangrijke rol, omdat 99

het Aβ via een vasculaire route wordt geëlimineerd en het falen van deze eliminatie leidt tot 100 de formatie van amyloidosis en plaques in de bloedvaten. 101 Vasculaire dementie is een verzamelbegrip voor veel onderliggende subtypen zoals corticale 102

en subcorticale VaD en de ziekte van Binswanger. De etiologie van VaD is multifactorieel 103 waarbij allerlei vasculaire risicofactoren zoals hypertensie, een CVA, witte stof afwijkingen 104

en zelfs genetische factoren een rol spelen. 105 106

Diagnostiek 107

De diagnose dementie is een klinische diagnose. 108

Auto- en hetero-anamnese vormen de basis van de diagnostiek. Daarnaast wordt bij iedere 109

patiënt een algemeen lichamelijk onderzoek en een psychiatrisch en neurologisch 110 onderzoek verricht. Daarbij gaat de aandacht vooral uit naar die onderdelen die 111

informatief zijn voor de aard en ernst van de stoornissen in cognitieve functies, stemming 112 en gedrag. De observatielijst van vroege symptomen bij dementie (OLD, zie www.tno.nl) 113

en de veelgebruikte mini mental state examination (MMSE, zie 114 www.ouderenpsychiatrie.nl) zijn goed bruikbaar als eerste screeningsinstrument om de 115 aan- of afwezigheid van cognitieve functiestoornissen te bepalen. Inventarisatie van de 116

medicatie en van eventuele intoxicaties is ook van belang. 117

In het kader van dementiediagnostiek wordt standaard bloedonderzoek verricht, te weten 118 Hb, Ht, MCV, BSE, glucose, TSH en creatinine. Dit is van belang om potentieel 119

behandelbare oorzaken van cognitieve problemen uit te sluiten. 120

Neuropsychologisch onderzoek (NPO) wordt aanbevolen wanneer er twijfel is over de 121 aan- of afwezigheid van mentale stoornissen die zouden kunnen wijzen op (het begin van) 122 ziekten die dementie veroorzaken. NPO wordt eveneens aanbevolen bij patiënten over wie 123

diagnostische onzekerheid bestaat. 124


Beeldvormend onderzoek (CT-scan of MRI) wordt verricht indien meer diagnostische 125

zekerheid wordt verlangd bij een patiënt met verdenking op vasculaire dementie, leeftijd 126 <65 jaar, verdenking op CJD of een andere snel progressieve dementie, twijfel over de 127 diagnose ziekte van Alzheimer of verdenking op FTD. 128

Een EEG wordt verricht bij twijfel over de diagnose ziekte van Alzheimer, verdenking op 129 (temporale) epilepsie of niet-convulsieve status epilepticus, verdenking op 130 metabole/toxische/infectieuze encefalopathie en verdenking op CJD. 131

Liquordiagnostiek heeft geen plaats in de standaarddiagnostiek bij dementie. 132

De zorgdiagnostiek heeft in het verband van de diagnostiek een speciale plaats. Al tijdens 133 het allereerste contact zullen de noden van de patiënt (en verzorgers) worden 134 geïnventariseerd. Soms zullen eventuele interventies of voorzieningen worden 135

gerealiseerd voordat het overige aanvullende onderzoek is afgerond. 136 Uit recent onderzoek in Nederland blijkt dat sprake is van forse onderdiagnostiek van 137 dementie. Bij tenminste 50% van de mensen met dementie is de diagnose niet gesteld of 138 wordt deze na vaststelling niet door de huisarts geregistreerd in het medisch dossier. 139

Huisartsen herkennen de symptomen van dementie vaak niet en hebben het gevoel over te 140 weinig kennis en vaardigheden te beschikken om de diagnose dementie te kunnen stellen. 141 Tevens rust er nog steeds een stigma op dementie waardoor zowel mensen met mogelijke 142 dementie schromen om de symptomen aan te kaarten en artsen schromen om diagnostiek in te 143

zetten. Het tijdig stellen van de diagnose dementie is relevant omdat de cognitieve 144 symptomen van dementie het beste in een vroeg stadium te beïnvloeden zijn door middel van 145

interventies. Daarnaast kan geanticipeerd worden op de toekomst. 146 147

Lijden bij dementie 148

Onder de algemene bevolking bestaat er doorgaans een grote angst om dement te worden. Dit 149

is de reden waarom veel mensen wilsverklaringen of zelfs euthanasieverklaringen opstellen 150 om de verwachte lijdensweg, die dementie met zich mee zou brengen, af te wenden. Toch is 151 het de vraag of dementie met ondraaglijk lijden gepaard gaat. Uit een recente systematische 152

review, waarbij alleen maar artikelen geselecteerd werden, die geschreven zijn vanuit het 153 perspectief van de persoon met dementie zelf, blijkt dat er geen solide onderbouwing te 154

vinden is dat dementie noodzakelijkerwijs resulteert in ondraaglijk lijden. Hoewel natuurlijk 155 niet ontkend kan worden dat (lijden aan) dementie een grote impact heeft op de kwaliteit van 156 leven en dat de verlieservaringen in veel negatieve emoties kunnen resulteren, hebben mensen 157 met dementie zo hun eigen manieren ontwikkeld om met de dementie om te gaan en een 158

plaats te geven in hun leven. 159 Juist in de fase waarin mensen met dementie zijn aangewezen op palliatieve zorg is het van 160

belang de mate en ernst van lijden proberen in te schatten. De in de VS ontwikkelde 161 Discomfort Scale Dementia of the Alzheimer Type (de DS-DAT, zie 162 www.emgo.nl/downloads) is zeer bruikbaar om lijden en (on)welbevinden te meten. De DS-163 DAT is een schaal met 9 gedrags-items die wijzen op negatieve en positieve gevoelens en 164 sensaties. De score kan variëren van 0 tot 27 en een lage score betekent dat de patiënt een 165

geringe mate van onwelbevinden heeft. 166 Aminoff e.a. ontwikkelden in 2006 de zogenaamde Mini Suffering State Examination (MSSE, 167 zie www.emgo.nl/downlaods). Dit is een schaal bestaande uit 10 items waarbij de 168 aanwezigheid of afwezigheid gescoord kan worden. Het betreft de volgende items: kalm, 169

schreeuwt, pijn, decubitus, ondervoeding, eetproblemen, invasieve behandeling(en), 170 onstabiele medische conditie, lijden naar het oordeel van de arts en lijden naar het oordeel van 171 familie. De mate van lijden is in 3 categorieën ingedeeld op basis van de totaalscore. Een 172

hoge mate van lijden gemeten met de MSSE blijkt gecorreleerd te zijn met een kortere 173 overleving.

174


175

Beleid 176

177 Integrale benadering 178 179 Voorlichting en communicatie 180

Dementie is een ernstige ziekte met een grote belasting voor de patiënt en diens 181 mantelzorgers. Goede voorlichting en zorgvuldige communicatie zijn van groot belang. Het 182 meedelen van de diagnose dementie is belangrijk en kan gezien worden als een 183 basisinterventie waarna verdere begeleiding en behandeling ingezet kunnen worden en de 184 persoon met dementie en diens naasten verdere beslissingen over de toekomst kunnen nemen. 185

De wijze van communiceren met mensen met dementie verandert naarmate de dementie 186 verder voortschrijdt. In de beginfase is nog goede communicatie mogelijk middels de 187 zogenaamde realiteits oriëntatie benadering (ROB), waarbij mensen met dementie zoveel 188

mogelijk in de huidige realiteit benaderd worden. Bij mensen met een matige dementie wordt 189 de zogenaamde belevingsgerichte benadering toegepast waar men, naar gelang de beleving 190 van de persoon met dementie, probeert mee te gaan in diens realiteit. Bij mensen met een 191 ernstige dementie, waarbij de verbale communicatie nagenoeg verdwenen is, wordt 192

overgegaan tot een zintuigactiverende benadering waarbij o.a. geur en tast en visuele 193 communicatie centraal staan. 194

195 Wilsbekwaamheid 196 Krachtens de WGBO moet een arts voor ieder onderzoek en/of behandeling toestemming 197

krijgen van de patiënt, uiteraard na deze voldoende geïnformeerd te hebben over 198

mogelijkheden, verwachtingen, alternatieven, mogelijke complicaties etc. Dit wordt verstaan 199 onder het zelfbeschikkingsrecht. 200 Voorwaarde is wel dat de patiënt in staat is tot een ‘redelijke waardering van belangen’, ook 201

wel ‘wilsbekwaamheid’ genoemd. Personen die wilsonbekwaam worden geacht worden 202 hiërarchisch achtereenvolgens vertegenwoordigd door een benoemde (wettelijk) 203

vertegenwoordiger of een informele vertegenwoordiger, zijnde de samenwonende echtgenoot, 204 wettelijk samenwonende partner, in tweede instantie een meerderjarig kind, een ouder of 205 meerderjarig broer of zus. In laatste instantie kan de behandelend arts optreden in overleg met 206

het multidisciplinaire team. Ook bij mensen met dementie is het uitgangspunt dat een patiënt 207 wilsbekwaam moet worden geacht, tot het tegendeel is bewezen. 208

Een patiënt is volledig wilsbekwaam ter zake van een beslissing wanneer hij voldoet aan de 209 volgende vier criteria: 210

in staat zijn om een keuze te maken; 211

het begrijpen van relevante informatie; 212

het beseffen en waarderen van de betekenis van de informatie voor de eigen situatie; 213

in staat zijn om logisch te redeneren en informatie te betrekken in het overwegen van 214 behandelopties. 215

Het minst wilsbekwaam is hij wanneer hij alleen aan het eerste criterium - of zelfs dit niet - 216

voldoet. 217

Wilsbekwaamheid is geen vaststaand gegeven, maar kan variëren met het besluit dat genomen 218

moet worden en kan fluctueren in de tijd. Hoe belangrijker de beslissing, hoe hoger de eisen 219

die aan de beslisvaardigheid van de patiënt worden gesteld. Als een behandelaar twijfelt aan 220 de wilsbekwaamheid, is het zaak dit eerst te toetsen bij de patiënt alvorens zich te wenden tot 221 de vertegenwoordiger. Dit kan door te proberen de situatie in duidelijke bewoordingen uit te 222 leggen, door vragen te stellen waaruit kan blijken of de patiënt deze informatie begrepen heeft 223


en kan toepassen en tot slot door de patiënt te vragen om te proberen een antwoord te geven 224 op de voorliggende vraag. Dit moeten bij voorkeur neutrale, eenduidige en gesloten vragen 225

zijn. Op deze wijze wordt gepoogd de actuele wil in beeld te brengen. 226

Anticiperend beleid 227 Bij goede palliatieve zorg hoort het vroegtijdig signaleren van problemen en het voorkomen 228

van lijden. Het anticiperen op te verwachten problemen vormt de basis van het zogenaamde 229 ‘anticiperend beleid’, in het Engels ook wel ‘advance care planning’ genoemd. Anticiperend 230 medisch beleid betekent het op voorhand vaststellen van wensen met betrekking tot de zorg 231 en behandeling in geval er zich een ernstig probleem voordoet. Het omvat meer dan het 232 opstellen van een wilsverklaring. Wilsverklaringen worden ook wel opgesteld om enerzijds te 233

ontkomen aan een standaard van (overmatig) agressieve zorg, en anderzijds om aan te geven 234

welke behandelingen men juist wel wenst. Wilsverklaringen dienen ook om specifieke, 235 individuele wensen aan te geven. Wilsverklaringen kunnen echter niet vooruitlopen op alle 236

mogelijke problemen, en zijn daarom vaak te weinig specifiek om zonder meer toe te kunnen 237 passen. Bovendien treden er tijdens het ziekteproces vaak adaptaties op waarmee bij het 238 opstellen van de wilsverklaring geen rekening gehouden kon worden. Wilsverklaringen 239 kunnen wel waarde hebben als richtsnoer voor het bepalen wat iemand belangrijk vond in het 240

leven. 241

Anticiperend beleid is dan ook niet een eenzijdig kiezen of kenbaar maken van wensen, maar 242 een gezamenlijk proces van patiënt en/of naasten en zorgverleners. Het is een proces, waarbij 243 steeds opnieuw overleg nodig is om ervoor te zorgen dat de zorg voldoet aan wat centraal 244

staat: de wensen van de patiënt en/of naasten. Begeleiding door een arts bij het prioriteren van 245

behandeldoelen en kiezen van behandelstrategieën, en emotionele voorbereiding op het 246 naderend einde zijn hierbij belangrijk. ’Shared decision making’, een model waarbij de 247 patiënt en/of de naasten als partner worden gezien, sluit hier goed bij aan. Dit model wordt 248

door veel patiënten geprefereerd in het geval zij wilsonbekwaam zouden worden, al zijn er 249 ook patiënten die liever meer invloed aan de arts of aan de naasten zouden toekennen. Bij 250

‘shared decision making’ worden alle partijen die de patiënt kennen, betrokken bij de 251 besluitvorming. Het gaat dan om de vertegenwoordigers, maar ook bijvoorbeeld de 252 verpleging/verzorging die na verloop van tijd een patiënt vaak al goed kennen en weten wat 253 iemand wel of niet prettig vindt en hoe iemand reageert op de ingezette behandeling. De 254

volgende stappen komen bij ‘shared decison making’ aan de orde: 255

Verstrekken van medische informatie: 256 1. Bespreek de aard van het klinische probleem. 257

2. Bespreek behandelalternatieven. 258 3. Bespreek de voor- en nadelen van de verschillende mogelijkheden. 259 4. Bespreek de onzekerheden – wat is de kans op succes? 260

5. Ga na in hoeverre de informatie begrepen is. 261

Exploreren van wensen van de patiënt: 262 6. Ga na of er informatie is over wensen van de patiënt op gebied van medische 263

behandelingen. 264

Ga na welke rol de naasten willen spelen in de besluitvorming: 265 7. Bespreek de rol van de naasten in de besluitvorming. Deze zullen altijd betrokken 266

moeten worden, ook als sommigen er naar neigen de besluitvorming volledig bij de 267 arts te laten. 268

8. Ga na of er behoefte is aan input van anderen. Wil men nog iemand consulteren? 269

Besluitvorming: 270


9. Exploreer de reikwijdte van de beslissing – hoe zal het leven van de patiënt beïnvloed 271 worden? 272

10. Ga na wat de naasten het beste besluit vinden voor de patiënt. 273 Juist bij dementie is het vroegtijdig maken van beleidsafspraken met naasten en/of patiënt 274

vaak goed mogelijk en belangrijk. Een aantal problemen komen namelijk veelvuldig voor en 275 kunnen op verschillende manieren behandeld worden, zoals een pneumonie of eet- en 276 drinkproblemen. Hoewel er vaak sprake is van jaren van geleidelijke achteruitgang, is het 277 belangrijk bijtijds afspraken te maken omdat het overlijden soms toch onverwacht snel 278 optreedt. Om een goede inschatting te kunnen maken van de zin en onzin van behandeling is 279

continuïteit in de zorg van belang. In Nederlandse verpleeghuizen is deze gewaarborgd door 280 een vaste specialist ouderengeneeskunde en daarbuiten door de huisarts. Dit biedt relatief 281 goede randvoorwaarden voor het vroegtijdig maken van beleidsafspraken met de familie, of in 282

eerdere fasen, ook nog met de wilsbekwame patiënt. 283

Bij mensen met dementie is genezing van de onderliggende aandoening niet mogelijk. Het 284 beleid zal dan ook gericht zijn op een optimaal welbevinden, een aanvaardbare kwaliteit van 285 leven en op het voorkomen of verlichten van symptomen. Het prioriteren van zorgdoelen 286

samen met familie of patiënt is in de praktijk goed mogelijk gebleken. 287

Ondersteunende zorg en continuïteit van zorg 288

Vanwege de complexiteit van de problemen waar mensen met dementie mee te maken krijgen 289 is geïntegreerde zorg, waarin diverse hulpverleners met elkaar samenwerken, een vereiste. 290 Om hieraan tegemoet te komen worden steeds meer zorgprogramma’s ontwikkeld waarin 291

onderlinge afspraken over case management (waarbij één persoon verantwoordelijk is voor de 292

coördinatie van de zorg voor zowel patiënt als mantelzorgers), professionele ondersteuning in 293 de vorm van bijvoorbeeld richtlijnen en een sociale kaart zijn vastgelegd. Het Landelijk 294 Dementie Programma (LDP) is een goed voorbeeld van een zorgprogramma dat op regionaal 295

niveau op een groot aantal plekken in Nederland wordt uitgewerkt. In het LDP worden 296 veertien probleemvelden gehanteerd die de belangrijkste problemen voor mensen met 297

dementie en hun mantelzorgers benoemen. Na inventarisatie onder patiëntenpanels bleek er 298 een top 5 van probleemvelden te zijn: 299

omgaan met gedrag- en stemmingsproblemen 300

overbelasting van de mantelzorgers 301

weerstand tegen opname 302

niet- pluis gevoel/wat is er aan de hand en wat kan helpen? 303

miscommunicatie met hulpverleners 304

Uit de evaluatie van het LDP is gebleken dat een gespecialiseerde en onafhankelijke case 305 manager/zorgtrajectbegeleider bij de begeleiding van de patiënt met dementie en diens 306 mantelzorgers een grote toegevoegde waarde heeft. Mantelzorgers geven aan dat zij door de 307 begeleiding van een case manager/zorgtrajectbegeleider beter de zorg aankunnen, beter weten 308 om te gaan met de persoon met dementie en een luisterend oor ervaren. Bovendien verloopt 309

de communicatie met zorginstanties beter en kan zorg snel worden ingeschakeld. 310 In kader van het LDP zijn enkele zogenaamde koploperregio’s bezig met het opzetten van 311 dementienetwerken in hun regio. Binnen deze netwerken werken verschillende 312 zorgprofessionals samen ingezet om de continuïteit in zorg voor mensen met dementie te 313 waarborgen. Hoewel zorgprogramma’s op dit moment nog niet bewezen effectief zijn, is het 314

een veelbelovende ontwikkeling. Uiteindelijke zullen deze ontwikkelingen resulteren in een 315 zorgstandaard dementie. Zorgstandaarden vormen een belangrijke bouwsteen van het beleid 316

van de overheid van chronisch zieken 317

318


Behandeling van de onderliggende oorzaak van de dementie 319 Omdat de etiologie van de diverse vormen van dementie nog niet geheel bekend is, bestaan er 320 nog geen middelen die daar op zouden kunnen aangrijpen. De cholinerge hypothese, die 321 postuleert dat stimulatie van het cholinerge systeem in de hersenen zou kunnen leiden tot 322

functioneel herstel van mensen met de ziekte van Alzheimer, ligt ten grondslag aan het 323 gebruik van acetylcholinesterase-remmers. Hoewel er nog steeds discussie bestaat over de 324 effectiviteit van de medicamenteuze behandeling van dementie, is er voldoende bewijs dat 325 acetylcholinesterase(AchE)-remmers de progressie van de symptomen van milde dementie 326 naar matige dementie kunnen remmen. Dit geldt voor alle drie de middelen: donepezil (niet 327

op de Nederlands markt), galantamine en rivastigmine. Het meeste bewijs is er voor 328 effectiviteit bij de ziekte van Alzheimer. Echter, er zijn ook aanwijzingen voor effecten bij 329 vasculaire dementie, Lewy body dementie en dementie bij de ziekte van Parkinson. Het 330

nadeel van de AchE-remmers zijn de vaak optredende gastro-intestinale bijwerkingen (met 331 name misselijkheid en braken) waardoor veel patiënten het middel niet verdragen. Mogelijk 332 dat deze bijwerkingen minder zijn bij de transdermale toediening (pleisters) van rivastigmine. 333 Begindosering van rivastigmine: 1,5 mg tweemaal per dag tijdens de maaltijd; bij goed 334

verdragen na minimaal twee weken verhogen met 1,5 mg per keer; onderhoudsdosering: 2 dd 335 3–6 mg. Pleister: begindosering: 4,6 mg/24 uur; bij goed verdragen na minimaal vier weken 336 verhogen tot aanbevolen onderhoudsdosering van 9,5 mg/24 uur. 337 Begindosering van galantamine: 8 mg/dag; na minstens 4 weken verhogen tot 16 mg/dag; na 338

nogmaals minstens 4 weken, indien nodig, verhogen tot 24 mg/dag. 339 Een ander middel waarvan effecten op het beloop van dementie geclaimd worden is 340 memantine. Memantine is een niet-competitieve NMDA-antagonist met matige affiniteit. Het 341

blokkeert de effecten van pathologisch verhoogde concentraties van glutamaat die kunnen 342

leiden tot neuronale disfunctie. Memantine heeft geringe positieve effecten bij matig tot 343 ernstige Alzheimer dementie. Memantine wordt over het algemeen goed verdragen en heeft 344 weinig bijwerkingen. Dosering: begindosering: gedurende de eerste week 5 mg per dag (een 345

halve tablet of 10 druppels), tweede week 10 mg per dag, derde week 15 mg per dag. Vanaf 346 de vierde week is de dosering 20 mg per dag. 347

348 Beleid ten aanzien van de gevolgen van dementie 349 Bij mensen met dementie kan zich een veelheid van problemen voordoen die ook kunnen 350

voorkomen bij mensen zonder dementie. In principe verschilt de diagnostiek en behandeling 351 daarvan niet. Er zijn echter een aantal specifieke, veel voorkomende, problemen bij mensen 352

met dementie waar separaat onderzoek naar is gedaan en die een andere aanpak behoeven. 353 Het betreft hier problemen met eten en drinken, pijn, pneumonie, paratonie en 354

probleemgedrag. 355

356 Problemen met eten en drinken 357 Veel mensen met dementie hebben, naarmate de dementie vordert, hulp nodig bij het eten en 358 drinken. Sommige mensen met dementie vertonen hierbij zogenaamd afweergedrag. Met 359

afweergedrag wordt hier bedoeld ‘elk gedrag van een persoon met dementie dat eten of 360 drinken bemoeilijkt of verhindert’. Dit is bewust een neutrale omschrijving waarin het gedrag 361 van de persoon en het effect daarvan (geen of bemoeilijkte inname van voedsel of vocht) tot 362 uiting komen. De woorden ‘weigeren’ en ‘niet willen’ zijn vermeden in de omschrijving, 363 omdat het afweergedrag niet altijd hoeft te betekenen dat een persoon niet wíl eten of drinken, 364

maar ook andere oorzaken kan hebben. Het afweren van eten en drinken komt voor in veel 365

verschillende vormen zoals: mond dichthouden, lepel wegduwen, eten niet doorslikken, eten 366 uit de mond laten lopen of uit de mond werken, eten uitspugen, hoofd wegdraaien en 367


weglopen van de tafel. Vaak is het niet duidelijk wat de achterliggende oorzaak of reden is 368 van het gedrag van een patiënt, maar grofweg zijn de oorzaken in te delen in drie categorieën: 369

het niet kunnen eten en drinken 370

het niet willen eten en drinken 371

het niet begrijpen hoe of waarom te eten en drinken. 372 Mogelijke oorzaken van afweergedrag: 373

Niet kunnen eten en drinken 374 o eetapraxie, een kauw- of slikstoornis 375 o problemen met kauwen of slikken (droge mond, gebitsproblemen, mondinfecties) 376 o lichamelijke klachten (pijn, vermoeidheid) 377 o moeite met eten en drinken door verkeerde houding 378

o niet geschikte consistentie van de voeding (te vloeibaar of juist te vast) 379 o psychische problemen (angst, achterdocht, concentratieproblemen, snel afgeleid, 380

stress) 381

Niet willen eten 382 o verminderde eetlust door bijvoorbeeld depressieve klachten, bijwerkingen van 383

medicatie, infecties, maligniteit etc. 384

o niet geholpen willen worden met eten en drinken 385 o het eten bevalt niet, ziet er volgens patiënt niet lekker uit, te koud, smaakt niet goed. 386 o doodswens 387

Niet begrijpen hoe of waarom te eten en te drinken 388 o verminderde smaak/reuk 389 o niet herkennen van eten 390

o niet herkennen van gevoelens van honger of dorst 391 o de zorgverlener (of mantelzorger) als vreemde zien 392

o aanwijzingen niet begrijpen. 393 Slikstoornissen als gevolg van de neurologische degeneratie bij dementie komen vaak voor. 394

Bij een vermoeden van een slikprobleem wordt middels anamnese en onderzoek getracht een 395 beeld te verkrijgen van zowel oorzaak als gevolgen van de slikproblemen. Wat zijn precies de 396 klachten, hoe lang bestaan ze, bij welke voedingsconsistentie treden de klachten het meest op, 397

spelen houding of afleiding tijdens de maaltijd een rol? 398

Indien er geen duidelijke diagnose als oorzaak is aan te wijzen, of als de slikproblemen vrij 399 plotseling ontstaan of verergeren zal onder andere het medicatiegebruik bekeken moeten 400 worden. Zo kunnen anticholinergica, diuretica, tricyclische antidepressiva en opioïden een 401

verminderde speekselproductie veroorzaken, waardoor het slikken bemoeilijkt wordt. 402 Antipsychotica kunnen extrapyramidale bijwerkingen geven, waaronder het slikken eveneens 403 bemoeilijkt wordt. Andere middelen beschadigen het slijmvlies van orofarynx of oesofagus en 404 vele middelen kunnen een negatieve invloed hebben op aandacht en concentratie en zo het 405

slikproces verstoren. 406 Observatie van het slikken geeft een indruk van de fase waarin het slikproces is verstoord: 407

de voorbereidende fase: voedsel in de mond verzamelen, kauwen en vormen van de bolus 408

orale transportfase: transport van de bolus van mond naar orofarynx (duurt ongeveer 1 409 seconde) 410

faryngeale fase: transport van orofarynx naar hypofarynx, waarbij de adem reflectoir 411 vastgehouden dient te worden en de stembanden en epiglottis de luchtpijp afsluiten 412

oesofageale fase: transport door de slokdarm tot in de maag 413 Door middel van neurologisch onderzoek (aanwijzingen voor extrapyramidale bijwerkingen) 414 en onderzoek van mondholte (candidiasis, ontstoken elementen, tonsillitis) en hals wordt 415

geprobeerd een oorzaak aan te tonen. Verder lichamelijk onderzoek geeft een beeld van de 416 mogelijke gevolgen: dehydratie, ondervoeding, afwijkingen bij auscultatie van de longen. De 417


logopedist kan een functioneel slikonderzoek verrichten en de diëtist kan een 418 voedingsanamnese afnemen. 419 Wanneer er geen behandelbare oorzaak van de problemen met eten en drinken gevonden 420 wordt, zal de arts moeten besluiten of kunstmatige toediening van vocht en voedsel gestart 421

wordt. Hierbij zijn een aantal mogelijkheden. Wanneer er behoefte is aan kortdurende 422 toediening van alleen vocht kan er een intraveneus infuus of een hypodermoclyse (subcutane 423 toediening van vocht) worden gegeven (zie ook Richtlijn Dehydratie en Vochttoediening). De 424 hypodermoclyse werd in vroeger tijden veel toegepast, is daarna lange tijd in onbruik geweest 425 en wordt de laatste jaren weer meer toegepast. Er wordt gebruik gemaakt van een gewoon 426

infuussysteem met een infuusnaald die subcutaan wordt ingebracht . Vaak wordt de naald in 427 het bovenbeen ingebracht en soms wordt gekozen voor een dubbel systeem, in beide benen. 428 Een voordeel is dat de infuusnaald gemakkelijk is in te brengen. Doordat de insteekplaats 429

vaak het been is, wordt het als minder hinderlijk ervaren dan een sonde of een intraveneus 430 infuus. Op deze wijze kan tot wel 1500 cc vocht (NaCl 0,9%, NaCl 0,45%/glucose 2,5% of 431 glucose 5%) per dag gegeven worden. Het risico op hartfalen door overvulling is minder 432 groot, omdat het vocht langzamer in de circulatie komt. Nadelen zijn risico op infectie van de 433

insteekplaats, stokkende opname van vocht met als gevolg oedeemvorming en pijn en in 434 zeldzame gevallen stagnatie van de circulatie met gangreen als gevolg. 435 Wanneer er behoefte is aan langdurigere toediening van vocht en/of voeding kan overwogen 436 worden een neus-maagsonde of een percutane endoscopische gastrostomie (PEG)-sonde in te 437

brengen. Uit Nederlands onderzoek bij verpleeghuispatiënten blijkt dat bij patiënten met een 438 gevorderde dementie, die niet of nauwelijks meer eten en drinken, meestal besloten wordt af 439 te zien van kunstmatige toediening van vocht en voedsel. De belangrijkste overwegingen van 440

specialisten ouderengeneeskunde bij deze beslissing zijn: ‘geen uitzicht op verbetering’, 441

‘lichamelijke toestand van de patiënt’, ‘(veronderstelde) wens van de patiënt’, ‘geringe 442 kwaliteit van leven ’ en ‘het niet onnodig willen rekken van het leven’. In andere landen 443 wordt veel vaker wel gestart met kunstmatige toediening van voeding en vocht. Zo weten we 444

van de V.S. dat in sommige staten wel tot 40% van de patiënten met een dementie 445 sondevoeding krijgt. De twee meest genoemde redenen zijn het voorkomen van een 446

aspiratiepneumonie en het verlengen van het leven. Uit een recente Cochrane review blijkt 447 echter dat het geven van sondevoeding geen positieve effecten op de overleving, noch op 448 voedingstoestand of decubitus heeft bij mensen met een gevorderde dementie. Er zijn 449

overigens ook onvoldoende gegevens over de negatieve effecten ervan. 450

451 Pijn 452 Pijn bij mensen met dementie wordt vaak ondergediagnosticeerd. In de literatuur wordt 453

aangegeven dat 40–80% van de patiënten met dementie pijn zou ervaren zonder dat dit 454 herkend wordt. Tevens blijkt uit onderzoek dat slechts een zeer beperkt aantal patiënten 455 adequaat behandeld wordt met pijnstillers. 456 Dementie heeft een effect op de pijngewaarwording en pijnbeleving. Bij de ziekte van 457 Alzheimer lijkt er een afname van de gewaarwording van pijn te zijn. Bij patiënten met een 458

vasculaire dementie lijkt er juist een toename te zijn van de pijngewaarwording. Hoewel 459 zelfrapportage van pijn door de patiënt met dementie zelf het meest betrouwbaar lijkt, blijken 460 observationele meetinstrumenten om pijn bij mensen met dementie te meten zeker ook 461 voldoende betrouwbaar en valide bij mensen met dementie met uitingsproblemen. De Pain 462 Assessment Checklist for Senior with Limited Ability to Communicate (de PACSLAC) heeft 463

de beste betrouwbaarheid, validiteit en klinische bruikbaarheid. De schaal is vertaald in het 464

Nederlands (PACSLAC-D; zie www.pijnverpleegkundigen.nl) en bestaat uit 24 items in drie 465 subschalen: gelaat, verzet/afweer en sociaal emotioneel stemming. Bij een score van 4 of 466 hoger zijn er aanwijzingen voor pijn. De schaal blijkt in de praktijk goed bruikbaar te zijn en 467


makkelijk in te vullen. Ook de Rotterdam Elderly Pain Observation Scale (REPOS; zie 468 www.kenhunpijn.nl) is een veelbelovende schaal met goede psychometrische eigenschappen 469 en klinische bruikbaarheid. De behandeling van pijn bij mensen met dementie, verschilt in 470 grote lijnen niet met die bij mensen zonder dementie. 471

472 Pneumonie 473 Pneumonie is een belangrijke doodsoorzaak bij dementie. Bij minimaal een op de tien, maar 474 oplopend tot tweederde van de gevallen van overlijden is pneumonie in het spel. 475 Internationaal wordt pneumonie verschillend behandeld. Waar Amerikaanse richtlijnen -vaak 476

niet specifiek voor dementie- zich bijvoorbeeld vooral richten op diagnostiek, etiologie, en 477 antibiotische behandeling, is in Nederland de aandacht veelal gericht op de besluitvorming 478 welke leidt tot een afgewogen besluit al of niet te starten met antibiotische behandeling. 479

Overigens overlijdt zelfs met antibiotische behandeling ongeveer de helft van de patiënten 480 binnen een half jaar na diagnose van de pneumonie. 481 De prognose is van belang bij de besluitvorming. Familieleden hebben daar meestal vragen 482 over. Aan het VUMC is een gevalideerde prognostische score ontwikkeld, die de kans op 483

overlijden binnen 14 dagen kan voorspellen bij patiënten met een pneumonie die met 484 antibiotica behandeld wordt (zie: www.emgo.nl/downloads). Het omvat de volgende 485 predictoren: mannelijk geslacht, ademhalingsfrequentie, dyspnoe, polsfrequentie, 486 bewustzijnsdaling, onvoldoende drinken, afhankelijkheid met eten en decubitus. Voor al deze 487

items wordt een aantal punten toegekend waarbij de maximale score 31 bedraagt. Wanneer 488 een patiënt tussen de 21 en 31 punten heeft is de kans groter dan 50% dat deze binnen 14 489 dagen komt te overlijden. Deze score is daarmee vooral bruikbaar om patiënten te 490

identificeren die waarschijnlijk niet zullen overlijden binnen 14 dagen, omdat uit onderzoek 491

blijkt dat maar weinig patiënten uitkomen op een kans op overlijden van meer dan 50% 492 Voor voorspellen van overlijden op langere termijn (3 tot 6 maanden) zijn vooral mannelijk 493 geslacht en ADL afhankelijkheid sterke voorspellers. Dit geldt overigens ook voor dementie 494

patiënten zonder pneumonie. 495 Nederlandse verpleeghuispatiënten met dementie en pneumonie worden anders behandeld dan 496

vergelijkbare patiënten in de VS. Patiënten in de VS worden vaker met antibiotica (ook 497 intraveneuze antibiotica) behandeld, krijgen vaker rehydratietherapie en worden veel vaker 498 dan Nederlandse verpleeghuispatiënten voor behandeling ingestuurd naar het ziekenhuis. 499

Nederlandse patiënten hebben daarbij echter wel een hogere mortaliteit. Echter de VS 500 patiënten waren doorgaans minder ziek dan de Nederlandse en na correctie hiervoor was er 501

geen verschil meer in mortaliteit. Orale toediening van antibiotica voldoet voor de meeste 502 patiënten, hoewel parenterale toediening de kans op overlijden voor de meest kwetsbare 503

patiënten verkleint. Echter het blijkt dat de sterfte onder de meest kwetsbare patiënten 504 sowieso hoog is. In het algemeen zijn patiëntkenmerken dus sterker bepalend voor de 505 prognose dan het type antibiotische behandeling. Mogelijk spelen antibiotica wel een 506 bescheiden rol bij het reduceren van onwelbevinden bij pneumonie. Antibiotica inzetten ter 507 verlichting van symptomen kan echter ook het nadeel hebben dat de stervensfase langer duurt. 508

Uit onderzoek blijkt echter dat ter verlichting van symptomen er toenemend gebruik gemaakt 509 wordt van antipyretica, zuurstof, bronchodilatantia en opioïden. De eerstgenoemde drie 510 behandelingen worden vooral gegeven in combinatie met antibiotica, en opioïden vooral bij 511

patiënten waarbij van antibiotica wordt afgezien. 512

Hoewel er vooral in Nederland veel onderzoek gedaan wordt naar de behandeling van 513 pneumonie bij dementie, is het op basis van de beschikbare kennis nog niet mogelijk een 514 ondubbelzinnige richtlijn in deze te geven. Er zijn echter voldoende aanwijzingen dat het zeer 515 actief behandelen van een pneumonie inclusief ziekenhuisopnamen niet perse tot betere 516

resultaten leidt. Het nemen van een behandelbesluit volgens de eerder in deze richtlijn 517


beschreven shared decision making garandeert een zorgvuldige besluitvorming. De 518

prognistische score kan bij de besluitvorming ondersteunen. 519

520 Tonusstoornissen bij dementie 521 Tonusstoornissen komen vaak voor bij patiënten met dementie. Vooral in het laatste stadium 522

van dementie staat de hoge spierspanning op de voorgrond. Dit bemoeilijkt de dagelijkse 523 verzorging, maakt het ook fysiek zwaar en kan o.a. tot allerlei huidproblemen leiden tot 524 decubitus aan toe. In de meeste gevallen is er waarschijnlijk sprake van paratonie met een 525 geschatte prevalentie van 10% in het beginstadium van dementie tot 90% in het laatste 526 stadium. Paratonie is een vorm van hypertonie met een onvrijwillige variabele weerstand 527

tijdens passief bewegen. De uitingsvorm van paratonie kan veranderen met het voortschrijden 528

van de dementie: van actief meebewegen in het begin van de ziekte (zogenaamd mitgehen) 529 naar actief tegenbewegen in latere fase van de ziekte. De mate van weerstand correleert met 530

de snelheid van bewegen, langzaam bewegen geeft weinig tot geen weerstand en snel 531 bewegen geeft veel weerstand. De mate van paratonie is proportioneel met de kracht die de 532 onderzoeker gebruikt. Paratonie neemt toe met de progressie van de dementie. De weerstand 533 is voelbaar in meerdere bewegingsrichtingen en is er geen knipmesfenomeen. 534 Met behulp van de Paratonia Assessment Instrument (PAI) kan paratonie vastgesteld worden 535

en kan gedifferentieerd worden t.o.v. Parkinson rigiditeit en spasticiteit. Die differentiatie kan 536

betekenis hebben voor het inzetten van de juiste behandelstrategie. De PAI kan toegepast 537 worden in zit of in rugligging. De onderzoeker beweegt één voor één alle ledematen. De 538 bewegingen worden gemaakt in grote bewegingstrajecten; anteflexie/retroflexie van de arm, 539

flexie/extensie van de elleboog en flexie/extensie van het been. Deze beweging in één 540

bewegingstraject wordt eerst langzaam uitgevoerd en daarna sneller. Daarna wordt dit 541 herhaald voor alle volgende bewegingstrajecten. Er is sprake van paratonie als aan alle van de 542 volgende 5 criteria voldaan wordt: 543

1. Er is een onvrijwillige variabele weerstand tegen passief bewegen. 544

2. De mate van weerstand is afhankelijk van de snelheid van bewegen; snel bewegen 545 geeft veel weerstand, langzaam bewegen geeft weinig weerstand. 546

3. Er is geen knipmesfenomeen. 547 4. De weerstand tegen passief bewegen kan in elke bewegingsrichting voelbaar zijn, er is 548

geen duidelijk patroon. 549

5. De weerstand moet voelbaar zijn in twee richtingen in één ledemaat of in twee 550

verschillende ledematen. 551

Er zijn geen specifieke interventies voor de preventie of behandeling van paratonie in een 552 vroege fase van dementie. Bewegings- en trainingsprogramma’s hebben in dit stadium 553

positieve effecten op onder andere fysieke fitheid, gewicht, mobiliteit, balans, kracht en zelfs 554 depressie, maar er is niet onderzocht of ze. paratonie kunnen voorkómen of de ontwikkeling 555 ervan vertragen. Paramedische interventies hebben wel effect op paratonie in de laatste stadia 556

van dementie. De drie voornaamste interventies op dit gebied zijn: 557

1 Het Passiviteiten van het Dagelijkse Leven concept (PDL) 558 In het PDL-concept wordt de ontstane situatie, waarin de patiënt niet actief meer mee kan 559

werken met de verzorging, geaccepteerd. Handelingen, zoals wassen en aankleden, 560 worden opgedeeld in deelhandelingen en in een overzichtelijk stappenplan uitgevoerd 561

zodat het voor de patiënt zo aangenaam mogelijk is en voor de verzorgende fysiek de 562 minste belasting geeft. 563

2 Positioneringprogramma’s of goed ondersteunende kussens 564


Positioneringprogramma’s of goed ondersteunende kussens hebben een grote vlucht 565 genomen in de afgelopen jaren en zijn ook een onderdeel van het PDL concept. Los van 566 dit concept bieden vele firma’s goed ondersteunende kussens of dynamische ligorthesen 567 aan. Door een goede ondersteuning verwacht men een ontspanning te kunnen 568

bewerkstelligen. 569 3 Passief mobiliseren. 570

Passief mobiliseren is de meest toegepaste fysiotherapeutische interventie in het 571 verpleeghuis. Het effect van passief mobiliseren staat echter sterk ter discussie. Passief 572 mobiliseren laat geen positieve effecten zien voor de patiënt of voor de verzorging. 573

574 Probleemgedrag 575 Probleemgedrag, in de recente richtlijn van de Nederlandse Vereniging van 576

Verpleeghuisartsen en Sociaal Geriaters (VERENSO) gedefinieerd als alle gedrag dat een 577 belasting voor de patiënt en/of diens omgeving vormt, komt vaak voor bij patiënten met 578 dementie en is één van de belangrijkste redenen voor opname in een verpleeghuis 579 (http://nvva.artsennet.nl/Artikel/Herziene-richtlijn-Probleemgedrag-en-MDC-werken-aan-580

Probleemgedrag.htm). De prevalentie varieert van 48% tot 82% voor agitatie/agressie, van 581 11% tot 44% voor fysieke agressie, van 8% tot 74% voor depressieve symptomen en van 17% 582 tot 84% voor apathie. 583 De diagnostiek van probleemgedrag bestaat uit 3 onderdelen: 584

probleembeschrijving en verheldering 585

aanvullend onderzoek (anamnese, lichamelijk onderzoek, neurologisch onderzoek, 586

laboratorium onderzoek, psychologisch onderzoek) 587

onderzoek naar mogelijke oorzaken (lichamelijke, psychische, persoonlijke of 588 omgevingsfactoren). Bij de lichamelijke oorzaken dient gekeken te worden naar bij de 589

patiënt bekende diagnosen, medicatie die het gedrag kan beïnvloeden, veranderingen van 590 de lichamelijke toestand die wijzen op bijvoorbeeld infectieziekten, cardiovasculaire 591 aandoeningen, pijn, zintuigfuncties enz. Verder is het van belang, indien mogelijk, een 592

onderliggende psychiatrische stoornis zoals een angststoornis, een slaapstoornis, een 593 psychotische stoornis of een depressieve stoornis aan te tonen dan wel uit te sluiten. Al 594

deze stoornissen kunnen zich namelijk direct of indirect presenteren als probleemgedrag 595 zoals agitatie of agressie. In alle gevallen dient eerst een delirium uitgesloten te worden. 596 Bij mensen met een dementie is het stellen van de diagnose depressie, zeker als mensen 597 zich niet meer goed verbaal kunnen uiten, niet gemakkelijk. Een bij mensen met dementie 598

veel gebruikt screenings-instrument is de Cornell Scale of Depression in Dementia 599 (CSDD; zie www.ouderenpsychiatrie.nl). De CSDD is voldoende sensitief en specifiek. 600

Wat betreft persoonlijke factoren kan gekeken worden naar relevante 601 levensloopinformatie, copingstrategie en levensstijl. Bij onderzoek naar 602 omgevingsfactoren als mogelijke oorzaak van het probleemgedrag wordt o.a. gelet op of 603 er voldoende aandacht is voor de autonomie van de patiënt, of er teveel of te weinig 604 prikkels zijn en of de patiënt voldoende bewegingsruimte heeft. 605

De behandeling van probleemgedrag bij dementie bestaat uit psychosociale interventies en/of 606 medicamenteuze behandeling met psychofarmaca. 607 Psychosociale interventies dienen eerst ingezet te zijn alvorens overgegaan wordt tot een 608 medicamenteuze behandeling. Uit een review blijkt dat specifieke vormen van psychoeducatie 609

voor mantelzorgers hoe om te gaan met probleemgedrag voor meerdere maanden effectief 610 waren, echter andere interventies gericht op mantelzorgers waren dat niet. Omgangsadviezen 611 die gericht zijn op individuele patiënten of specifieke problemen van mantelzorgers hadden 612

een vergelijkbare effectiviteit, evenals cognitieve stimulatie. Muziektherapie, snoezelen en 613 mogelijk zintuigactivering waren effectief gedurende de ‘behandelsessies’ maar hadden geen 614


effecten op lange termijn. Interventies die gericht waren op de zichtbare (woon) omgeving 615 van dementerenden lijken veel belovend, maar er is meer onderzoek nodig. In 2006 verscheen 616 wederom een review die stelde dat interventies gericht op onvervulde behoeften van zowel de 617 patiënt met dementie als diens mantelzorgers en lichttherapie mogelijk effect hebben. 618

Wanneer blijkt dat psychosociale interventies onvoldoende werken, of er sprake is van acute 619 of psychiatrische problematiek kunnen psychofarmaca worden voorgeschreven. In de praktijk 620 worden zes groepen psychofarmaca gebruikt voor het behandelen van probleemgedrag, te 621 weten antipsychotica, anxiolytica, antidepressiva, anti-epileptica, cholinesterase-remmers en 622 memantine. Op basis van de wetenschappelijke literatuur is er geen voorkeur aan te geven 623

voor de ene groep boven de andere, omdat er onvoldoende vergelijkend onderzoek is gedaan 624 naar de werkzaamheid van geneesmiddelen uit verschillende groepen. De werkzaamheid en 625 bijwerkingen van geneesmiddelen binnen een groep zijn wel onderzocht. De 626

mogelijke psychofarmaca en de daarbij behorende doseringen voor de behandeling van 627 neuropsychiatrische symptomen bij dementie (agitatie/agressie, hallucinaties/wanen, angst, 628 depressie, apathie, roepen, constant aandacht vragend gedrag, seksueel ontremd gedrag en 629 nachtelijke onrust bij dementie) worden achtereenvolgens besproken. 630

Antipsychotica, oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van psychose en 631 schizofrenie, blijken redelijk effectief in de behandeling van agressie en slechts matig bij 632

de bestrijding van andere symptomen zoals agitatie, wanen en hallucinaties bij dementie. 633 Tegelijkertijd hebben deze middelen veel bijwerkingen, zoals sufheid, extrapyramidale 634

symptomen, en een verhoogd risico op het krijgen van een beroerte, overlijden. Dit geldt 635 zowel voor atypische als klassieke antipsychotica. De effectiviteit van psychofarmaca is 636

onderzocht voor een studieduur van ten hoogste 12-16 weken. Langer gebruik is dan ook 637

niet wenselijk en aangeraden wordt antipsychotica na 3-6 maanden af te bouwen dan wel 638

volledig te staken. Staken van antipsychotica bij patiënten met niet al te veel symptomen 639 is mogelijk zonder dat deze symptomen weer terugkeren. 640

Anxiolytica zijn nauwelijks onderzocht op werkzaamheid op angst en agitatie bij 641 dementie, en geven tegelijkertijd een kans op ernstige bijwerkingen zoals verwardheid, 642 cognitieve achteruitgang, valrisico en paradoxale reacties van toename van agitatie. 643

Antidepressiva zijn effectief bij de behandeling van depressie en angst bij mensen met en 644

zonder dementie. Tricyclische antidepressiva en serotonine heropname remmers (SSRIs) 645 zijn even effectief, maar de eerste groep heeft meer anticholinerge bijwerkingen zoals 646 verwardheid, droge mond etc. en is voor de behandeling van depressie bij dementie 647 minder geschikt. SSRIs worden ook steeds meer ingezet in de behandeling van agressie en 648

agitatie, waar voor citalopram ook wel wat bewijs voorhanden is. Hetzelfde geldt voor 649 trazodon bij de behandeling van agitatie bij dementie in het algemeen of frontotemporale 650

dementie in het bijzonder. 651

Anti-epileptica hebben vaak ernstige bijwerkingen zoals sufheid. Natriumvalproaat is niet 652 effectief; carbamazepine kan worden gebruikt in de behandeling van gedragsproblemen, 653

maar niet als middel van eerste keuze. 654

Acetylcholinesterase-remmers (rivastigmine en galantamine), die vaak worden ingezet 655 voor stabilisatie van cognitie blijken ook effectief in de behandeling van 656 neuropsychiatrische symptomen bij dementie geassocieerd met de ziekte van Parkinson en 657 Lewy Body Dementie. Dit geldt met name voor rivastigmine. Voor de behandeling van 658

neuropsychiatrische symptomen bij andere vormen van dementie zijn de resultaten minder 659

eenduidig. 660

Memantine, dat met name in het buitenland wordt ingezet voor stabilisatie van cognitie en 661 ADL, blijkt ook effectief in de behandeling van agitatie en agressie bij patiënten met 662


matig-ernstige tot ernstige Alzheimer dementie. Memantine is niet effectief bij de 663 behandeling van patiënten met lichte- matige Alzheimer dementie. Voor de behandeling 664 van agitatie en agressie bij patiënten met vasculaire dementie is de werkzaamheid gering. 665 Bovengenoemde middelen kunnen als volgt worden ingezet bij verschillende soorten 666

probleemgedrag bij dementie. De weergegeven volgorde weerspiegelt geen volgorde van 667

voorkeur. 668

Agitatie/agressie: 669 o Oxazepam: zo nodig 5-10 mg p.o.; bij dagelijks gebruik 3 dd 5-10 mg p.o (maximaal 670

2-4 weken) 671 o Lorazepam: zo nodig: 0,5-1 mg p.o.; indien snelle werking vereist is 1 mg i.m.; bij 672

continu gebruik 2 dd 0,5 mg p.o. (maximaal 2-4 weken) 673

o Citalopram: startdosering 1 dd 10 mg p.o; ophogen tot maximaal 40 mg per dag. 674 Natrium bepalen voor en na starten. Citalopram dient afgebouwd/gestopt te worden bij 675 een stabiele situatie gedurende 3 maanden 676

o Bij frontotemporale dementie: trazodon: startdosering 1 dd 50 mg p.o.; ophogen tot 677

maximaal 300 mg per dag. 678 o Carbamazepine: doseringen en controles als bij behandeling van epilepsie en 679

stemmingsstoornissen 680 o Memantine: Startdosering 1dd 5 mg; per week ophogen op geleide van de symptomen 681

tot maximaal 2 dd 10 mg 682 o Haloperidol: Startdosering 2 dd 0,5 mg, zo nodig ophogen tot maximaal 2 dd 3 mg 683

p.o. Afbouwen/stoppen bij stabiele situatie gedurende 3 maanden. 684

o Risperidon: Startdosering 2 dd 0,5 mg p.o., ophogen op geleide van de symptomen en 685

bijwerkingen, maximaal tot 2 dd 3 mg p.o. per dag. 686

Hallucinaties/wanen 687 o Haloperidol: doseringen als bij agitatie/agressie 688 o Risperidon: doseringen als bij agitatie/agressie 689 o Lewy Body dementia en Parkinsondementie: rivastigmine 2 dd 1,5, ophogen tot 690

maximaal 1 dd 6 mg p.o. 691

Angst: 692 o Oxazepam: doseringen als bij agitatie/agressie 693 o Lorazepam: doseringen als bij agitatie/agressie 694

Depressieve symptomen: 695 o Citalopram: doseringen als bij agitatie/agressie 696 o Bij frontotemporale dementie: trazodon: doseringenals bij agitatie/agressie 697

Apathie: 698 o Alleen te overwegen bij Lewy Body dementie: rivastigmine: startdosering 2 dd 1,5 mg 699

p.o.; ophogen tot maximaal 2 dd 6 mg 700

Roepgedrag, constant aandacht vragend gedrag of seksueel ontremd gedrag: 701 o Geen bewezen effectieve medicamenteuze behandeling 702

Nachtelijke onrust/omkering van dag-nachtritme: 703 o Risperidon: startdosering 1 dd 0,5 mg p.o. a.n., ophogen op geleide van de symptomen 704

en bijwerkingen tot 1 dd 3 mg p.o. a.n.. Afbouwen/stoppen bij stabiele situatie 705 gedurende 3 maanden. 706

o Melatonine: 1 dd 2,5 mg a.n. (alleen in combinatie met lichttherapie of versterkt 707 daglicht) 708

709

Stappenschema 710


711 Diagnostiek 712 1. Auto/hetero-anamnese en lichamelijk onderzoek 713 2. Laboratoriumonderzoek (Hb, Ht, MCV, BSE, glucose, TSH, creatinine) 714

3. Neuropsychologisch onderzoek bij verdenking op aanwezigheid van mentale stoornissen 715 en bij diagnostische onzekerheid 716

4. CT-scan of MRI hersenen bij verdenking op vasculaire dementie, leeftijd <65 jaar, 717 verdenking op CJD of FTD en bij twijfel over de diagnose ziekte van Alzheimer 718

5. EEG bij twijfel over de diagnose M. Alzheimer, verdenking op epilepsie, 719

metabole/toxische/infectieuze encefalopathie of CJD 720 6. Vaststellen van lijden c.q. onwelbevinden m.b.v. de DS-DAT of MSSE 721 7. Zorgdiagnostiek 722

723 Beleid 724 1. Voorlichting en communicatie: 725

Bespreek de diagnose. 726

Stel wils(on)bekwaamheid vast. 727

Wijs z.n een vertegenwoordiger aan. 728

Maak beleidsafspraken en stel (aan de hand van wensen en prioriteiten van patiënt en 729 naasten) behandeldoelen en behandelstrategieën vast. 730

2. Zorg voor continuïteit van zorg en ondersteuning van de naasten, evt. met behulp van een 731

regionaal dementienetwerk (indien beschikbaar). 732 3. Overweeg behandeling van de ziekte: 733

rivastigmine: startdosis 2 dd 1,5 mg p.o. of 4,6 mg/24 hr transdermaal, ophogen naar 2 734 dd 3-6 mg p.o. resp. 9,5 mg/24 hr. 735

galantamine: startdosis 8 mg/dag, verhogen tot max. 24 mg/dag 736

memantine: startdosis 5 mg/dag, verhogen tot max. 20 mg/dag 737 4. Diagnostiek en beleid bij de gevolgen van dementie: 738

problemen met eten en drinken: 739

(1) Onderzoek en behandel zo mogelijk de oorzaken van aanwezige problemen met 740 eten en drinken. 741

(2) Bespreek de voor- en nadelen van de toediening van voeding en/of vocht met 742 behulp van PEG-katheter resp. hypodermoclyse. 743

pijn: 744 (1) Gebruik observationele meetinstrumenten als PACSLAC-D of REPOS indien 745

zelfrapportage niet mogelijk is. 746 (2) Zie voor het verdere beleid en behandeling de Richtlijn Pijn. 747

pneumonie: 748 (1) Bespreek de voor- en nadelen van antibioticagebruik, mede aan de hand van de 749

ingeschatte levensverwachting. 750 (2) Start zo nodig ter verlichting van symptomen met antipyretica, zuurstof, 751

bronchodilatantia en/of opioïden 752

paratonie: 753 (1) Differentieer paratonie mbv de Paratonia Assessment Instrument (PAI) van 754

rigiditeit en spasticiteit 755

(2) Mogelijke interventies: 756

(a) Passiviteiten van het Dagelijkse Leven (PDL) 757 (b) Goed ondersteunende kussens of positioneringprogramma’s 758

probleemgedrag: 759


(1) Verricht diagnostiek van het aanwezige probleemgedrag (probleembeschrijving en 760 verheldering, aanvullend onderzoek en onderzoek naar mogelijke oorzaken). 761

(2) Doe onderzoek naar mogelijke lichamelijke, psychische, persoonlijke of 762 omgevingsfactoren oorzaken. Sluit een onderliggende psychiatrische stoornis 763

zoals een angststoornis, een slaapstoornis, een psychotische stoornis of een 764 depressieve stoornis uit 765

(3) Psychosociale interventies worden eerst ingezet alvorens overgegaan wordt tot 766 een medicamenteuze behandeling. Denk hierbij aan: 767 (a) Psychoeducatie en omgangsadviezen 768

(b) Muziektherapie, snoezelen en zintuigactivering 769 (c) Aanpassen woonomgeving 770 (d) Lichttherapie 771

(e) Interventies op onvervulde behoeften patiënt en de mantelzorger 772 (4) Schrijf bij onvoldoende effect van psychosociale interventies of bij acute of 773

psychiatrische problematiek psychofarmaca voor (antipsychotica, anxiolytica, 774 antidepressiva, anti-epileptica, cholinesterase remmers of memantine). 775

(a) Agitatie/agressie 776

oxazepam: zo nodig 5-10 mg p.o. of 3 dd 5-10 mg p.o 777

lorazepam: zo nodig: 0,5-1 mg p.o. of i.m. of 2 dd 0,5 mg p.o 778

citalopram: 1 dd 10-40 mg p.o 779

bij frontotemporale dementie: evt. trazodon 1 dd 50-300 mg p.o 780

carbamazepine: dosering conform de behandeling van epilepsie en 781 stemmingsstoornissen 782

memantine: 1dd 5 tot 2 dd 10 mg 783

haloperidol: 2 dd 0,5-3 mg p.o. 784

risperidon: 2 dd 0,5-3 mg p.o. 785

(b) Hallucinaties/wanen 786

haloperidol: 2 dd 0,5-3 mg p.o., 787

risperidon: 2 dd 0,5-3 mg p.o. 788

rivastigmine 2 dd 1,5-6 mg p.o. 789 (c) Angst 790

oxazepam: zo nodig 5-10 mg p.o. of 3 dd 5-10 mg p.o 791

lorazepam: zo nodig: 0,5-1 mg p.o. of 2 dd 0,5 mg p.o 792 (d) Depressieve symptomen 793

citalopram : 1 dd 10-40 mg p.o 794

bij frontotemporale dementie : evt trazodon 1 dd 50-300 mg p.o 795 (e) Apathie 796

bij Lewy Body dementie: rivastigmine 2 dd 1,5-6 mg p.o. 797 (f) Nachtelijke onrust/omkering dag-nachtritme 798

risperidon: 1 dd 0,5-3 mg p.o. a.n. 799

melatonine 2,5 mg a.n. 800 801

802


Niveaus van bewijsvoering 803

Beleid Niveau van

bewijsvoering

Referenties

Cholinesteraseremmers bij Lewy

Body Dementie

3 Wild R, Pettir TACL, Burns A, Cochrane

review 2010

Donepezil bij Alzheimer dementie 1 Birks J, Harvey RJ, Cochrane review 2009

Cholinesteraseremmers bij

Alzheimer dementie

1 Birks J, Cochrane review 2009

Cholinesteraseremmers bij

Parkinsondementie

1 Maidment I, Fox C, Boustani M, Cochrane

review 2010

Donepezil bij Vasculaire Dementie 1 Malouf R, Birks J, Cochrane review 2009

Rivastigmine bij Alzheimer

dementie

1 Birks J, Evans JG, Iakovidou V, Tsolaki M,

Cochrane review 2009

Galantamine bij Alzheimer

dementie

1 Loy C, Schneider L, Cochrane review 2009

Memantine bij dementie 1 Mc Shane R, Sastre AA, Minakaran N,

Cochrane review 2009

Atypische antipsychotica bij

agressie en psychose bij Alzheimer

dementie

1 Ballard CG, Waite J, Birks J, Cochrane

review 2008

Haloperidol bij agitatie bij

dementie

1 Lonergan E, Luxenburg J, Colford JM, Birks

J, Cochrane review 2008

Antidepressiva voor depressie bij

dementie

1 Bains J, Birks J, Dening T, Cochrane review

2009

Niet medicamenteuze interventies

bij probleemgedrag bij dementie

2,3 Ayalon 2006, Livingston 2005

PDL of ondersteunende kussens bij

paratonie

4

Niveau 1 = gebaseerd op systematische review of tenminste twee gerandomiseerde onderzoeken van goede 804 kwaliteit. 805 Niveau 2 = gebaseerd op tenminste twee vergelijkende klinische onderzoeken van matige kwaliteit of 806 onvoldoende omvang of andere vergelijkende onderzoeken. 807 Niveau 3 = gebaseerd op 1 vergelijkend onderzoek of op niet-vergelijkend onderzoek. 808 Niveau 4 = gebaseerd op mening van deskundigen. 809

810


Literatuur 811 812 Aalten P, de Vugt ME, Jaspers N, Jolles J, Verhey FR. The course of neuropsychiatric symptoms in dementia. 813 Part I: findings from the two-year longitudinal Maasbed study. International Journal of Geriatric Psychiatry 814 2005; 523-530. 815 Achterberg, WP, Pot AM, Scherder EJ, Ribbe MW. Pain in the nursing home: assessment and treatment on 816 different types of care wards. Journal of Pain and Symptom Management 2007; 34: 480-487. 817 Alexopoulos GS, Abrams RC Young RC, Shamoian CA. Cornell Scale for Depression in Dementia. Biological 818 Psychiatry 1988; 23: 271-284. 819 Aminoff BZ, Adunsky A. Their last 6 months: suffering and survival of end-stage dementia patients. Age and 820 Ageing 2006; 35: 597-601. 821 Aminoff BZ, Purits E, Noy S, Adunsky A. Measuring the suffering of end-stage dementia: reliability and 822 validity of the Mini-Suffering State Examination. Archives of Gerontology and Geriatrics 2004; 38: 123-130. 823 Arnts W, Van Oostwaard P, Rooyakkers A. Physiotherapy treatment for paratonia. Nederlands Tijdschrift voor 824 Fysiotherapie 1989; 99, 216-220. 825 Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Arean PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the 826 management of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia: a systematic review. Archives of Internal 827 Medicine 2006; 166: 2182-2188. 828 Bains J, Birks J, Dening T. Antidepressants for treating depression in dementia. Cochrane Database of 829 Systematic Reviews 2002, Issue 4. Art. No.: CD003944. DOI: 10.1002/14651858.CD003944. 830 Ballard CG, Waite J, Birks J. Atypical antipsychotics for aggression and psychosis in Alzheimer's disease. 831 Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD003476. DOI: 832 10.1002/14651858.CD003476.pub2. 833 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowsk K et al. The dementia 834 antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): long-term follow-up of a randomised placebo-controlled trial. 835 Lancet Neurology 2009; 8: 151-157. 836 Ballard CG, Gauthier S, Cummings JL, Brodaty H, Grossberg GT, Robert P et al. Management of agitation and 837 aggression associated with Alzheimer disease. Nature Reviews. Neurology 2009; 5: 245-255. 838 Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006; 3: 839 CD005593. 840 Birks J, Flicker L. Donepezil for mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3: CD006104. 841 Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, Tsolaki M, Holt F. E. Rivastigmine for Alzheimer's disease. Cochrane 842 Database of Systematic Reviews 2009; CD001191. 843 Birks J, Harvey R J. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic 844 Reviews 2006; 3: CD001190. 845 Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 846

1. Art. No.: CD005593. DOI: 10.1002/14651858.CD005593. 847 Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, Tsolaki M. Rivastigmine for Alzheimer's disease. Cochrane Database of 848 Systematic Reviews 2009, Issue 2. Art. No.: CD001191. DOI: 10.1002/14651858.CD001191.pub2. 849 Brandt HE, Ooms ME, Ribbe MW, van der Wal G, Deliens L. Predicted survival vs. actual survival in terminally 850 ill noncancer patients in Dutch nursing homes. Journal of Pain and Symptom Management 2006; 32: 560-566. 851 CBO. Richtlijn 2005: diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie. Utrecht. 852 Christensen DB, Benfield WR. Alprazolam as an alternative to low-dose haloperidol in older, cognitively 853 impaired nursing facility patients. Journal of the American Geriatric Society 1998; 46: 620-625. 854 Craig D, Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 855 2005; CD004744. 856 Craig D, Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 857 2006; CD004746. 858 De Been M, van Dijk KR, Erbrink JF, Ewals F, van Gilse Y, Helle R. (2008). Beginselen en vuistregels bij 859 wilsonbekwaamheid bij oudere cliënten met een complexe zorgvraag. Utrecht, 2008. 860 De Boer ME, Hertogh CM, Droes RM, Riphagen, II, Jonker, C, Eefsting JA. Suffering from dementia - the 861 patient's perspective: a review of the literature. International Psychogeriatrics 2007; 19: 1021-1039. 862 Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne E J, Deuschl G, De Deyn PP et al. Rivastigmine for dementia 863 associated with Parkinsons's disease. New England Journal of Medicine 2004; 351: 2509-2518. 864 Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M et al. Global prevalence of dementia: a 865 Delphi consensus study. Lancet 2005; 366: 2112-2117. 866 Gaugler J E, Yu,F, Krichbaum K, Wyman JF. Predictors of nursing home admission for persons with dementia. 867 Medical Care 2009; 47: 191-198. 868 Gessert CE, Forbes S, Bern-Klug M. Planning end-of-life care for patients with dementia: roles of families and 869 health professionals. Omega (Westport) 2000: 42: 273-291. 870


Gillick, M, Berkman, S, Cullen L. A patient-centered approach to advance medical planning in the nursing 871 home. Journal of the American Geriatric Society 1999; 47: 227-230. 872 Gillick MR. Advance care planning. New England Journal of Medicine 2004; 350: 7-8. 873 Graff MJ, Vernooij-Dassen MJ, Thijssen M, Dekker J, Hoefnagels WH, Rikkert MG. Community based 874 occupational therapy for patients with dementia and their care givers: randomised controlled trial. BMJ 2006; 875 333: 1196. 876 Hickman SE, Nelson CA, Moss AH, Hammes BJ, Terwilliger A, Jackson A, et al. Use of the Physician Orders 877 for Life-Sustaining Treatment (POLST) paradigm program in the hospice setting. Journal of Palliative Medicine 878 2009;; 12: 133-141. 879 Hobbelen J, de Bie R, van Rossum E. Effect of passive movement on severity of paratonia:a partially blinded, 880 randomized clinical trial. Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie 2003; 113: 132-137. 881 Hobbelen JS, Koopmans RT, Verhey FR, Habraken KM, de Bie RA. Diagnosing paratonia in the demented 882 elderly: reliability and validity of the Paratonia Assessment Instrument (PAI). International Psychogeriatrics 883 2008; 20: 840-852. 884 Hobbelen JS, Koopman RT, Verhey FR, Van Peppen RP, de Bie RA. Paratonia: a delphi procedure for 885 consensus definition. Journal of Geriatric Physical Therapy 2006; 29: 50-56. 886 Horgas AL, Elliott AF, Marsiske M. Pain assessment in persons with dementia: relationship between self-report 887 and behavioral observation. Journal of the American Geriatric Society 2009; 57: 126-132. 888 Hughes CP, Berg L, Danziger WL, Coben LA, Martin RL. A new clinical scale for the staging of dementia. 889 British Journal of Psychiatry 1982; 140: 566-572. 890 Kavirajan H. Memantine: a comprehensive review of safety and efficacy. Expert Opinion on Drug Safety 2009; 891 8: 89-109. 892 Konovalov, S, Muralee, S, Tampi RR. Anticonvulsants for the treatment of behavioral and psychological 893 symptoms of dementia: a review. International Psychogeriatrics 2008; 20: 293-308. 894 Koopmans RT, Ekkerink JL, van Weel C. Survival to late dementia in Dutch nursing home patients. Journal of 895 the American Geriatric Society 2009; 51: 184-187. 896 Koopmans RT, van der Sterren KJ, van der Steen JT. The 'natural' endpoint of dementia: death from cachexia or 897 dehydration following palliative care? International Journal of Geriatric Psychiatry 2007; 22: 350-355. 898 Lebert F, Stekke B, Hasenbroekx C, Pasquier F. Frontotemporal dementia: a randomised, controlled trial with 899 trazodone. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2004; 17, 355-359. 900 Leemrijse C, de Boer M, Ribbe M. Paramedic care in Dutch nursing homes; explaining the differences ? Utrecht: 901 NIVEL, 2005. 902 Lemstra AW, Eikelenboom P, van Gool WA. The cholinergic deficiency syndrome and its therapeutic 903 implications. Gerontology 2003; 49: 55-60. 904 Livingston G, Johnston K, Katona C, Paton J, Lyketsos CG. Systematic review of psychological approaches to 905 the management of neuropsychiatric symptoms of dementia. American Journal of Psychiatry, 2005; 162: 1996-906 2021. 907 Lonergan ET, Luxemberg J. Valprate preparations for agitation in dementia. Cochrane Database Syst Rev 2004; 908 CD003945. 909 Lonergan E, Luxenberg J, Colford JM, Birks J. Haloperidol for agitation in dementia. Cochrane Database of 910 Systematic Reviews 2002, Issue 2. Art. No.: CD002852. DOI: 10.1002/14651858.CD002852. 911 Loy C, Schneider L. Galantamine for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database of 912 Systematic Reviews 2006; CD001747. 913 Lucca U, Tettamanti M, Forloni G, Spagnoli A. Nonsteroidal antiinflammatory drug use in Alzheimer's disease. 914 Biological Psychiatry 1994; 36: 854-856. 915 Lunney JR, Lynn J, Foley DJ, Lipson S, Guralnik JM. Patterns of functional decline at the end of life. JAMA 916 2003; 289: 2387-2392. 917 Lyketsos CG, Lourdes-Delcampo L, Steinberg M. Treating depression in Alzheimer disease. Archives of 918 General Psychiatryy 2003; 60, 737-746. 919 Maidment I, Fox C, Boustani M. Cholinesterase inhibitors for Parkinson's disease dementia. Cochrane Database 920 of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD004747. DOI: 10.1002/14651858.CD004747.pub2. 921 Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 922 2004, Issue 1. Art. No.: CD004395. DOI: 10.1002/14651858.CD004395.pub2. 923 McKeith I, Del Ser T, Spano P, Emre M, Wesnes K, Anand R, et al. Efficacy of rivastigmine in dementia with 924 Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study. Lancet 2000; 356, 2031-2036. 925 McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane Database of Systematic 926 Reviews 2006a; CD003154. 927 McShane, R, Areosa Sastre, A, Minakaran N(2006b). Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 928 2006b; CD003154. 929


Meehan KM, Wang H, David SR, Nisivoccia JR, Jones B, Beasley CM et al. Comparison of rapidly acting 930 intramuscular olanzapine, lorazepam, and placebo: a double-blind randomized study in acutely agitated patients 931 with dementia. Neuropsychopharmacology, 200226, 494-504. 932 Mottram, P, Wilson, K, Strobl J. Antidepressants for depressed elderly. Cochrane Database Syst Rev 2006; 933 CD003491. 934 Netherlands HC. o. t. Dementia. The Hague. 935 NVVA. Richtlijn probleemgedrag. Utrecht, 2008. 936 Nygaard HA, Jarland M. Are nursing home patients with dementia diagnosis at increased risk for inadequate 937 pain treatment? International Journal of Geriatric Psychiatry 2005; 20: 730-737. 938 Olde Rikkert MG, Bogaers MA, Bruijns E. Hypodermoclysis, an undervalued rehydration method in geriatrics. 939 Tijdschrift voor Gerontology en Geriatrie 1994; 25: 197-204. 940 Olin JT, Schneider LS, Katz IR, Meyers BS, Alexopoulos GS, Breitner JC et al. Provisional diagnostic criteria 941 for depression of Alzheimer disease. American Journal of Geriatric Psychiatry 2002; 10: 125-128. 942 Pasman HR, Onwuteaka-Philipsen BD, Ooms ME, van Wigcheren PT, van der Wal, G, Ribbe MW. Forgoing 943 artificial nutrition and hydration in nursing home patients with dementia: patients, decision making, and 944 participants. Alzheimer Disease and Associated Disorders 2004; 18: 154-162. 945 Pasman HRW, The BAM, Onwuteaka-Philipsen BD, Wal G van der, Ribbe MW. Feeding nursing home patients 946 with severe dementia: a qualitative study. Journal of Advanced Nursing 2003;42:304-11 947 Pasman HRW, Onwuteaka-Philipsen BD, Kriegsman DMW, Ooms ME, Ribbe MW, van der Wal G. Mate van 948 onwelbevinden bij psychogeriatrische patiënten met vergevorderde dementie, die zelf niet of nauwelijks meer 949 eten of drinken, bij wie in het verpleeghuis is besloten af te zien van kunstmatige toediening van voeding en 950 vocht. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 2006; 150: 243-248. 951 Perry M, Melis RJ, Teerenstra S, Draskovic I, van Achterberg T, van Eijken MI et al. An in-home geriatric 952 programme for vulnerable community-dwelling older people improves the detection of dementia in primary care. 953 International Journal of Geriatric Psychiatry 2008; 23: 1312-1319. 954 Pollock BG, Mulsant BH, Rosen J, Mazumdar S, Blakesley RE, Houck PR, et al. A double-blind comparison of 955 citalopram and risperidone for the treatment of behavioral and psychotic symptoms associated with dementia. 956 American Journal of Geriatric Psychiatry 2007; 15, 942-952. 957 Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessment of primary 958 degenerative dementia. American Journal of Psychiatry 1982; 139: 1136-1139. 959 Riemersma-van der Lek RF, Swaab DF, Twisk, J, Hol EM, Hoogendijk WJ, Van Someren EJ. Effect of bright 960 light and melatonin on cognitive and noncognitive function in elderly residents of group care facilities: a 961 randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 2642-2655. 962 Salari MA. T Plaisier AJ. Zorgprogramma jong-dementerenden. Utrecht, 2004. 963 Sampson EL, Candy, B, Jones L. Enteral tube feeding for older people with advanced dementia. Cochrane 964 Database of Systematic Reviews 2009; CD007209. 965 Scherder EJ, Sergeant JA, Swaab DF. Pain processing in dementia and its relation to neuropathology. Lancet 966 Neurology 2003; 2: 677-686. 967 Scherder EJ, Slaets, J, Deijen JB, Gorter, Y, Ooms ME, Ribbe, M, et al. Pain assessment in patients with 968 possible vascular dementia. Psychiatry 2003; 66: 133-145. 969 Selbaek G, Kirkevold O, Engedal K. The prevalence of psychiatric symptoms and behavioural disturbances and 970 the use of psychotropic drugs in Norwegian nursing homes. International Journal of Geriatric Psychiatry 2007; 971 22, 843-849. 972 Semla TP, Cohen D, Paveza G, Eisdorfer C, Gorelick P, Luchins D, et al. Drug use patterns of persons with 973 Alzheimer's disease and related disorders living in the community. Journal of the American Geriatric Society 974 1993; 41: 408-413. 975 Siddique, H, Hynan LS, Weiner MF. Effect of a serotonin reuptake inhibitor on irritability, apathy and psychotic 976 symptoms in patients with alzheimer's disease. Journal of Clinical Psychiatry 2009; 70; 915-918. 977 Smits CH, de Lange J, Droes RM, Meiland F, Vernooij-Dassen M, Pot AM. Effects of combined intervention 978 programmes for people with dementia living at home and their caregivers: a systematic review. International 979 Journal of Geriatric Psychiatry 2007; 22: 1181-1193. 980 Souren LE, Franssen EH, Reisberg B. Neuromotor changes in Alzheimer's disease: implications for patient care. 981 Journal of Geriatricl Psychiatry and Neurology 1997; 10: 93-98. 982 Spijker A, Vernooij-Dassen, M, Vasse, E, Adang, E, Wollersheim, H, Grol, R, et al. Effectiveness of 983 nonpharmacological interventions in delaying the institutionalization of patients with dementia: a meta-analysis. 984 Journal of the American Geriatric Society 2008; 56: 1116-1128. 985 Sultzer DL, Gray KF, Guny I, Berisford MA, Mahler ME. A double blind comparison of trazodon and 986 haloperidol for the treatment of agitation in patients with dementia. American Journal of Geriatric Psychiatry 987 1997; 7: 60-69. 988


Szirmai, I, Vastagh, I, Szombathelyi, E, Kamondi A. Strategic infarcts of the thalamus in vascular dementia. 989 Journal of the Neurological Sciences 2002; 203: 91-97. 990 Tanaka M, Okamoto K, Hirai S. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in vascular dementia evaluated by 991 positron emission tomography: importance of frontal lobe hypoperfusion and hypometabolism. Annals of the 992 New York Academy of Sciences 2002 977: 135-140. 993 Teri, L, McCurry SM, Buchner DM, Logsdon RG, LaCroix AZ, Kukull WA, et al. Exercise and activity level in 994 Alzheimer's disease: a potential treatment focus. Journal of Rehabilitation research and development 1998; 35: 995 411-419. 996 Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S. Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer 997 disease and their implications for therapeutic approaches. Neuro-degenerative Diseases 2007; 4: 349-365. 998 Van de Rakt J. The development of a fetal posisition in psychogeriatric patients; a hypothesis. Fysiotherapie en 999 ouderenzorg 1997; juni: 2-6. 1000 Van der Steen JT, Ader HJ, van Assendelft JH, Kooistra M, Passier PE, Ooms ME. [Retrospective assessment 1001 of the Dutch version of the Discomfort Scale--Dementia of Alzheimer Type (DS-DAT): is estimation 1002 sufficiently valid and reliable?]. Tijdschrift voor Gerontology en Geriatrie 2002; 34: 254-259. 1003 Van der Steen JT, Mitchell SL, Frijters DH, Kruse RL, Ribbe MW. Prediction of 6-month mortality in nursing 1004 home residents with advanced dementia: validity of a risk score. Journal of the American Medical Directors 1005 Association 2007; 8: 464-468. 1006 Van der Steen JT, Ooms ME, van der Wal, G, Ribbe MW. [Measuring discomfort in patients with dementia. 1007 Validity of a Dutch version of the Discomfort Scale--dementia of Alzheimer type (DS-DAT)]. Tijdschrift voor 1008 Gerontology en Geriatrie 2002; 33: 257-263. 1009 Van Eijle J. Werkboek PDL. Middelharnis: Mobicare, 1991. 1010 Van Weert JC, van Dulmen AM, Spreeuwenberg PM, Ribbe MW, Bensing JM. Behavioral and mood effects of 1011 snoezelen integrated into 24-hour dementia care. Journal of the American Geriatric Society 2005; 53: 24-33. 1012 Vida S, Des Rosiers, P, Carrier, L, Gauthier S. Prevalence of depression in Alzheimer's disease and validity of 1013 Research Diagnostic Criteria. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 1994; 7: 238-244. 1014 Volicer L, Cantor MD, Derse AR, Edwards DM, Prudhomme AM, Gregory DC, et al. Advance care planning by 1015 proxy for residents of long-term care facilities who lack decision-making capacity. Journal of the American 1016 Geriatric Society 2002; 50: 761-767. 1017 VWS, m, Nederland, Z, nederland A(2008). Leidraad ketenzorg dementie. Den Haag. 1018 Wild R, Pettit TACL, Burns A. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies. Cochrane Database of 1019 Systematic Reviews 2003, Issue 3. Art. No.: CD003672. DOI: 10.1002/14651858.CD003672. 1020 Winblad B, Jones RW, Wirth Y, Stoffler A, Mobius HJ. Memantine in moderate to severe Alzheimer's disease: 1021 a meta-analysis of randomised clinical trials. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2007; 24: 20-27. 1022 Xie J, Brayne C, Matthews FE. Survival times in people with dementia: analysis from population based cohort 1023 study with 14 year follow-up. BMJ 2008; 336: 258-262. 1024 Zuidema SU, Koopmans RT, CM, Verhey FRJ. Prevalence and predictors of neuropsychiatric symptoms in 1025 cognitively impaired nursing home patients. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 2007; 22: 632-638. 1026 Zuidema SU, van Iersel MB, Koopmans RTCM, Verhey FRJ, Olde Rikkert MG. M. Werkzaamheid en 1027 bijwerkingen van antipsychotica voor neuropsychiatrische symptomen bij dementie: een systematische review. 1028 Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 2006; 150: 1565-1573. 1029 Zuidema SU, Verhey FR. J, Derksen E, Koopmans RTCM. Prevalence of neuropsychiatric symptoms in a large 1030 sample of Dutch nursing home patients with dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry 2007; 22: 1031 632-638. 1032 Zwakhalen SM, Hamers JP, Abu-Saad HH, Berger MP. Pain in elderly people with severe dementia: a 1033 systematic review of behavioural pain assessment tools. BMC Geriatrics 2006; 6: 3. 1034 Zwakhalen SM, Hamers JP, Berger MP. The psychometric quality and clinical usefulness of three pain 1035 assessment tools for elderly people with dementia. Pain 2006; 126: 210-220. 1036 1037 1038 1039

dementie - pallialine · 8 de richtlijn dementie werd in 2009 geschreven door: ... npo wordt...

Documents